Definition “ Asthma “

GINA 2006

 Asthma is a chronic inflammatory disorder of the airways

in which many cells and cellular elements play a role.
 The chronic inflammation is associated with airway
hyperresponsiveness that leads to recurrent episodes of
wheezing, breathlessness, chest tightness, and coughing,
particularly at night or in the early morning.
These episodes are usually associated with widespread, but
variable, airflow obstruction within the lung that is often
reversible either spontaneously or with treatment.
 Patogenesis Asma Bronkiale
Allergen

B Plasma

Allergen

Antibody ( Ig E )

degranulasi
Mediator Histamin, SRS-A,
=
Inflammasi PAF dll
 Pengaruh
Pengaruh
Lingkungan
Lingkungan
(mis.
(mis. pajanan
pajanan
Alergen)
Alergen)

Genetik Inflamasi Bronkokonstriksi

Bronkokonstriksi Batuk
Batuk intermiten,
intermiten,
Asma ( Radang )) bervariasi
bervariasi mengi
mengi dan
dan sesak
sesak

Rangsang
spesifik
(alergen) dan
nonspesifik

Hipereaktivitas
bronkus
bronkus
 Mast Cell degranulation

1. Alergi 2. Non Alergi

 Mast Cell degranulation

2. Non Alergi ( mekanisme non imun )

a. Liberator Histamin : Zat yang dapat

menyebabkan pelepasan histamin :
1. opiat ( codein, morfin )
2. pelemas otot
3. polimiksin
4. tiamin
5. murbei, tomat, putih telur, lobster
 Mast Cell degranulation

2. Non Alergi ( mekanisme non imun )

b. Faktor Fisik :
1. Cahaya  urtikaria solar.
2. Dingin  urtikaria dingin
3. Gesekan / tekanan
4. Panas
5. Getaran / vibrasi
 Mast Cell degranulation

2. Non Alergi ( mekanisme non imun )

c. Latihan Jasmani :
Exercise  asetilkolin  degranulasi mast cell.
d. Psikis
e. Penghambat ensim siklooksigenase :
- Aspirin
- NSAID
- Zat warna tartrazin
- Pengawet sodium benzoat
 Bahan mediator

Histamin, PG. Pengaruh MEDIATOR pada saluran nafas

Lekotrin

Kelenjar mukosa Hipersekresi sekret

Mukosa sal nafas Edema Mukosa

Otot Polos Kerusakan epitel

Bronkus spasme

Obstruksi Saluran nafas Sesak nafas  mengi

 1. Anamnesa

Ciri-ciri asma bronkiale:

1. Sesak nafas bunyi mengi
2. Sesak kambuh menjelang pagi hari
3. Dahak ( kental, sulit keluar )
4. Batuk berulang sesudah terkena pajanan
( allergen, aktivitas, emosi, infeksi virus )
 2. Pemeriksaan Fisik

Gejala asma yang timbul: bervariasi

1. Pemeriksaan Paru : Wheezing ekspirasi
2. Keadaan berat :
a. Cemas, gelisah, berkeringat
b. Tensi , Nadi & Respirasi meningkat
c. Sianosis ( pucat kebiruan )
 Pemeriksaan FAAL PARU ( Fungsi Ventilasi )

Parameter Faal Paru

Untuk Obstruksi

1. FEV 1 ( VEP 1 ) = Volume ekspirasi paksa detik pertama :

Jumlah volume udara yang bisa dikeluarkan secara paksa
dalam 1 detik pertama setelah inspirasi maksimal.

2. A P E = Arus Puncak Ekspirasi

PEFR (Peak Expiratory Flow Rate)
 Interpretasi hasil pemeriksaan FAAL PARU

Untuk menentukan derajat obstruktif dan restriktif yaitu :

Derajat Tipe Obstruksi Tipe Restriksi

( FEV 1 / predicted ) ( FVC / predicted )

Normal > 80 % > 80%

Ringan 60 % - 75 % 60 % - 80%

Sedang 40 % – 59 % 40 % - 60 %

Berat < 40% < 40%

Standar Prediksi Normal Orang Indonesia dari Pneumobile Project Indonesia.

 3. Uji Faal paru

1 Penunjang diagnosis

2 Menentukan derajat penyakit ASMA

3 Evaluasi hasil pengobatan

4 Menentukan prognosis penyakit

 4. Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium :
a. Darah :Eosinoflia ( Jumlah eosinofil meningkat )
b. Sputum : ditemukan eosinofil , kristal-2
c. Pemeriksaan Ig E spesifik
d. Tes Kulit dengan allergen ( Tes Allergi )

5. Pemeriksaan Radiologi

Pemeriksaan Foto Toraks ( Paru ) : tidak benyak bermanfaat untuk

diagnosa ASTHMA.
Foto Toraks bermanfaat untuk menyingkirkan adanya penyakit lain.
 PENDAHULUAN

Episode terjadinya perburukan /

Eksaserbasi bertambah beratnya gejala klinis yang
timbul

Gawat darurat
Paru

Fuhltrigge A, Peden D, Apter AJ at all. J Allergy Clin Immunol 2012 . 1291 s34-48
 PENDAHULUAN

•Sears MR J allergy clin immunol 2008;122:662-8.

 Permasalahan
Eksaserbasi

•Sears MR, Epidemiology of asthma exacerbations. J allergy clin immunol 2008;122:662-8.,

 PENGARUH EKSASERBASI TERHADAP
FUNGSI PARU

• Penelitian kohor median 5 th

pada 93 pasien asma
• Terjadi percepatan penurunan
FEV1 pada asma yang sering
eksaserbasi

• Eksaserbasi  pelepasan
mediator &  remodeling 
penyempitan saluran nafas

•Bai TR, Vonk JM, Postma DS, Boezen HM; Eur Respir J 2007;30 452-456
Faktor risiko
meningkatkan kematian
• Riwayat serangan asma mengancam
• Riwayat I C U , Riwayat intubasi
•Riwayat rawat inap 2 kali atau lebih karena asma
• Riwayat 2 atau lebih ke IGD karena serangan asma
• Menggunakan 2 atau lebih canister SABA perbulan
• Membutuhkan kortikosteroid oral untuk kontroler
• Komorbid ( cardiovaskuler dan COPD )
• Kelainan psikiatrik
FAKTOR PENCETUS
FAKTOR PENCETUS
 FAKTOR RISIKO EKSASERBASI

Banyak faktor yang

dapat menyebabkan
terjadinya eksaserbasi.

Makin banyak faktor

resiko akan
menyebabkan makin
berat dan makin
sering kejadian
eksaserbasi

Brinke AT, Sterk PJ, Mascclee at all. Eur respir J 2005;26;812-8

FAKTOR RISIKO EKSASERBASI
PROSES INFLAMASI

Infeksi virus merusak sel

epitel
Infeksi virus  mediator
pro-inflamantory ;
interleukin IL-1, IL-6, IL-8;
interferon-inducible protein
of 10 Kda
Mengganggu gerakan silia
Kontraksi otot polos bronkus
Peningkatan permeabilitas
vaskuler

•Jakson DJ, Sykes A, Mallia P, Johnston SL. J allergy Clin Immunol 2011;128:1165-74
 Bronkokontriks
i
Edema
Fc PENCETUS Hipersekresi
Obstruksi Jalan
Nafas

Hiperventilasi
Atelekstasis Hiperinflasi
Kelelahan otot Paru
bantu nafas

Hipoventilas
i Alveolar Ggn.
Compilance
V/Q
Missmacth

Pa02  Kerja Nafas

PaCo2  

Asidosis
Respiratorik
 DERAJAT ASMA EKSASERBASI

Indikator Ringan Sedang Berat

Sesak nafas Aktivitas ringan / Saat berbicara / Saat istirahat /
dapat berbaring pasien duduk pasien duduk

Berbicara Bicara lancar Terputus-putus Kata per kata

Kegelisahan Bicara lancar Tidak gelisah Gelisah

Frekwensi nafas Meningkat meningkat > 30 x / menit

Otot bantu nafas Tidak ada retraksi Retraksi otot Retraksi otot
suprasternal suprasternal

Mengi terdengar keras keras

 Indikator Ringan Sedang Berat
Nadi < 100 x / menit 100-120 x / > 120 x / menit
menit

Pulsus < 10 mmhg 10-25 mmHg > 25 mmhg

Paradoksus

APE > 80 % prediksi 60 – 80 % < 60 % prediksi

/ nilai terbaik prediksi / nilai / nilai terbaik
terbaik

PaO2 > 80 mmhg < 60 mmhg < 60 mmhg

PaCO2 < 45 mmhg < 45 mmHg > 45 mmhg
Saturasi O2 > 95% 90-95 % < 90 %
 MENGANCAM
(RESPIRATORY ARREST IMMINENT)
Penurunan kesadaran
Silent chest
Bradikardi
Gagal nafas
PaO2 < 50mmhg
PaCO2 > 50 mmhg
 Normal
• INSPIRASI
<10mmHg
PENATALAKSANAAN

DAPAT MENILAI DAN

MENANGANI
EKSASERBASI
CEPAT DAN TEPAT
 TUJUAN
PENATALAKSANAAN
OKSIGEN

•Rodrigo GJ; . Chest 2003; 124; 1312-1317

Hipoksemia  terapi
FiO2 = 28% FiO2 = 100%
oksigen
Terapi oksigen ideal 
menentukan kadar oksigen
darah
Awal serangan  terapi
oksigen >>
Oksigen dosis tinggi  >>
CO2

•Rodrigo GJ; . Chest 2003; 124; 1312-1317

 Magnesium sulfat
Indikasi  belum ada perbaikan
dengan β2 agonis dan kortikosteroid
MGSO4 merupakan elektrolit
Asma serangan terjadi penurunan
kadar MGSO4 dalam darah
Penurunan kadar MGSO4
menyebabkan kontraksi otot polos
bronkus
Perbaikan VEF1 setelah pemberian
MGSO4 2 gr 30 menit setelah masuk
IGD
 GUIDELINE GINA
PENILAIAN AWAL Anamnesis,
PF (auskultasi, otot bantu napas, denyut jantung, frek napas),
APE atau VEP1 , SaO2, dan tes lain yang diperlukan

PENILAIAN ULANG setelah 1 jam

APE, SaO2, tes lain yang diperlukan
GINA Updated 2011
lanjutan ….
Penilaian Ulang stlh 1 jam

Derajat Sedang Derajat Berat

• APE 60-80% dari yang diperkirakan
• Pem. Fisik : gejala sedang, penggunaan
otot bantu pernapasan
• Oksigen
• Inhalasi 2-agonis dan anti-kolinergik
setiap 60 menit
• Glukokortikosteroid oral
• Teruskan terapi 1-3 jam jika ada perbaikan
• APE < 60% dari yang diperkirakan
• PF: gejala berat saat istirahat, retraksi dada
• Riwayat faktor resiko mendekati asma yang
fatal
• Tidak ada perbaikan setelah terapi awal
• Inhalasi 2 -agonis dan anti-kolinergik
• Oksigen
• Glukokortikosteroid sistemik
• Magnesium IV

Penilaian Ulang stlh 1-2 jam

Respons tidak baik Respons buruk

Respons baik
selama 1-2 jam selama 1-2 jam

GINA Updated 2011

lanjutan ….
Respons tidak lengkap Respons jelek
selama 1-2 jam selama 1 jam
• Pasien resiko tinggi
• Pasien resiko tinggi • PF: gejala berat, kesadaran
• PF: gejala ringan-sedang menurun, kebingungan
Respons Baik • APE < 70% • APE < 30%
• Saturasi O2 tidak membaik • PCO2 > 45mm Hg
• Bertahan 60 menit setelah
terapi terakhir • PO2 < 60mm Hg
• PF : normal
• APE > 70%
• Tidak stres Rawat Rumah Sakit
• Saturasi O2 > 90% Rawat di ICU
• Inh 2-agonis ± anti- • Inh 2-agonis + anti-kolinergik
(95% pada anak-anak)
kolinergik • Steroid IV
• Steroid sistemik • Pertimbangkan 2 -agonis IV
• Oksigen • Oksigen
• Magnesium IV • Pertimbangkan teofilin IV
Pulangkan ke Rumah
• Monitor APE, saturasi O2 , • Intubasi dan ventilasi
nadi mekanik jika perlu

Perbaikan Tidak membaik

Kriteria bisa dipulangkan Rawat di ICU
• jika APE > 60% dari yang Jika tidak ada perbaikan
setelah 6-12 jam
diperkirakan
• Kondisi tetap pada saat
terapi oral / inhalasi
 Guideline BTS 2012
Penilaian awal eksaserbasi anamnesis, pemeriksaan fisis,
laboratorium
dibagi tiga kelompok :

Eksaserbasi moderat
Eksaserbasi berat
Mengancam jiwa
 DERAJAT ASMA EKSASERBASI
Lanjutan…

Sedang - Meningkatnya / memburuk gejala

- PEF > 50 -75 % prediks / terbaik
- Tidak ada gejala berat

Berat Moderate di tambah satu atau lebih :

- PEF 33 -50 % prediks / terbaik
- Fre nafas >= 25/ mnt
- Denyut jantung >= 110/ mnt
- Tidak sanggup mengucapkan satu kalimat
dalam satu nafas
Lanjutan……

Mengancam jiwa Pasien berat di sertai salah satu dengan

Gejala klinis Pengukuran
Sianosis PEF < 33% terbaik
atau prediksi
Silent Chest SaO2 < 92%
Aritmia PaO2 < 8 kPa
Hipotensi
Retraksi otot nafas

Membutuhkan PaCO2 meningkat

ventilasi mekanik
 Menganca
Sedang Berat
m

Β 2 Agonis ICU

Oksigen
Klinis membaik Mengancam Nebu B2 Agonis
+ Antikolinergik
Kortikosteroid
APE > 75 APE < 75 APE < 50 IV
MgSO4
Ulang Β 2 Agonis +
Koreksi elektrolit
Kortikosteroid
CXR
APE > 75 APE < 75 AGD
PaO2 
PaCO2 

PULANG RAWAT
Pengobatan yang di berikan saat pasien di
pulangkan dari IGD
Minimal selama 7 hari di berikan kortikosteroid oral dan
tetap melanjutkan kortikosteroid inhalasi
Penggunaan rapid-acting β 2 agonis inhalasi sesuai
dengan gejala asma
Pemberian inhalasi kortikosteroid dengan gabungan long
acting β 2 agonis tetap di lanjutkan
Perlu untuk mengetahui apa faktor pencetus dari
eksaserbasi sehingga dapat untuk mencegah/mengindari
sehingga tidak akan terjadi lagi eksaserbasi
Memberi tahu kepada pasien jika terjadi lagi eksaserbasi
untuk cepat membawa kembali ke IGD
 KORTIKOSTEROID

Krishnan JA, Nowak R, Davis SQ, Schatz M. Jallergy clin immunol 2009;124; s29-34
Roy SR, Milgrom H. Curr allergy asthma rep, 2010;10;56-66
 PENCEGAHAN ASMA
EKSASERBASI

Kortikosteroid inhalasi
LABA inhalasi
Kombinasi Kortikosteroid inhalasi LABA
Imunisasi
Bronchyal thermoplasty
KORTIKOSTEROID INHALASI

Kombinasi kortikosteroid
dengan LABA lebih baik
mencegah eksaserbasi di
bandingkan
kortikosteroid saja

Obyrne PM. J Allergy Clin Immunol 2011;128:257-63

BRONCHIAL THERMOPLASTY
Di indikasikan pada asma
berat / tidak terkontrol
Tujuan adalah
mengurangi massa otot
polos bronkus
Dilakukan dengan
menggunakan energi
radiofrekuensi

Gildea TR, Khatri SB, Castro M. Cleveland clinic

journal
Cox dkk melakukan
follow up terhadap 55
orang pasien yang di
lakukan BT, terjadi
perbaikan dari
serangan asma

Thomson dkk
melakukan follow up
terhadap pasien
selama 5 th, tidak di
temukan adanya
komplikasi pada
tindakan ini
Cox G, Thomson NC, Rubin AS at allN Engl J Med 2007;356; 1327-37.
 KESIMPULAN
1. Asma eksaserbasi menimbulkan masalah sosial seperti
meningkatnya hari libur sekolah dan hari kerja
2. Asma eksaserbasi meningkatkan beban biaya
pengobatan lebih mahal
3. Penatalaksanaan asma jangka panjang yang baik sangat
di perlukan mencegah terjadinya eksaserbasi
4. Asma eksaserbasi dapat terjadi pada semua derajat asma
5. Banyak faktor pencetus untuk terjadinya suatu asma
eksaserbasi
6. Asma eksaserbasi yang sering terjadi / berulang akan
mengurangi faal paru karena terjadi remodeling saluran
nafas
7. Beta 2 agonis kerja pendek, kortikosteroid dan oksigen
merupakan pengobatan utama dalam penatalaksanaan
eksaserbasi
8. Antikolinergik dan MGSO4 merupakan pilihan kedua
apabila tidak respon dengan pengobatan dasar