ASUHAN KEPERAWATAN

GAWAT DARURAT
SISTEM PERNAPASAN
materi 4
Pengertian

 ARDS adalah penyakit akut & progresif

dari kegagalan pernapasan disebabkan
terhambatnya proses difusi oksigen dari
alveolar ke kapiler.
Penyebabnya
 Edema paru yg berasal dr cairan koloid protein
(interseluler maupun intra alveolar)
E/ toksin dikeluarkan oleh leukosit
polimorfonuklir (PMN)
 Ada 4 jenis toksin dikeluarkan PMN
* Toksin radikal oksigen
* Enzim degratif (E. Proteose)
* Asam Arakidonik
* Toksin Gangguan koagulasi
 Ke 4 Toksin menyebabkan kerusakan akut
jalan napas (Akut Lung Injury) dari sel
pneumosit I shg membran Alveolar kapiler
kehilangan sifat permeabilitasnya trhdp protein
plasma. Sementara kerusakan sel pneumosit II

E/ alveolar kehilangan kemampuan u/

membentuk Surfaktan.
Indikasi kemungkinan ARDS bila didapat
hal2 sbb :
 Tekanan dlm alveolar < 18 mmHg

 PaO2 < 75 mmHg dgn pemberian O2 FiO2.

0,50
 Bayangan infiltrat (Radiologi)

 PaCO2

 Asidosis
Faktor Predisposisi u/ terjadinya ARDS sbb :
1. Sepsis atau sindrom septik
2. Aspirasi lambung
3. Sindrom shock
4. Trauma paru
5. Overdosis obat2an
6. Pneumonie
7. Keracunan oksigen
8. Hifertransfusi
 9. DIC (Dissemenated Intravaskuler
Coagulation)
10. Gemuk, cairan amnion, emboli udara
11. Pankreatitis akut hemoragik
12. Luka bakar atau inhalasi asap
13. Ekslampsi

Pengkajian Keperawatan
1. Tahap awal mungkin tak ada keluhan
kecuali pengaliran cairan limfa.
2. Tahap lanjut :
* Edema intersititial ditandai kerusakan
kapiler pd membran basalis alveolar >
permiabel u/ protein msk ke dlm lapisan

intersititial edema koloid

* Gejala :
- Klien merasa sesak
- Pd pemeriksaan AGD Alkalosis
karena hiperventilasi & hipoksemi.
* Edema intra alveolar saat ini sakus
Alveolaris penuh protein E/ kerusakan
pneumosit tipe I permeabilitas kapiler
trhdp protein. Sedangkan rusaknya pneumosit
II E/ surfaktan aselaktasis paru.
* Gejala/tanda :
- Agitasi
- Pernapasan dangkal
- Takipne
- Hipoksemia E/ beratnya ARDS
 • Fase kronik bila terjd penyembuhan maka
protein plasma, fibrin merangsang invasi sel
3 Fibroblas & terbentuklah membran hialin.
3. Pemeriksaan Penunjang :
- Radiologi paru infiltrat melus kedua
paru terutama bagian perifer
3. Data tambahan
- Sesak napas yg berat disertai infiltrat paru
luas.
Pengkajian
 Data subjektif
 Riwayat gangguan kesehatan sebelumnya
a) Apakah pernah mengalami distres pernapasan.

b) Riwayat trauma

c) Shock

d) Transfusi darah

e) Kelebihan cairan

f) Emboli

g) Opendosis obat
 h) Menghirup udara toksik
i) Luka bakar
j) Aspirasi
k) Radiasi

l) Urenia
m) Ekslampsia
 Riwayat medis
a) Penyakit pembuluh darah

b) Penyakit paru

c) Riwayat pembedahan

d) Penyakit pankreas
 e) Penyakit susunan sraf pusat
f) Alergi
g) Merokok
 Data Obyektif
1) Fisik

- Takipnen
- Hipoksia
- Sianosis
- Hipotensi, Takikardia
- Gelisah
- Auskultasi krakles
2. Lab :
 Analisis gas darah

 Radiologi infiltrat paru, edema paru

 Penurunan fungsi paru (FEV1 & FVC)

 Pemeriksaan cairan & elektrolit.

Rumusan Diagnosa Keperawatan
1. Tdk efektifnya pola napas b.d kerusakan
paru & peningkatan sekresi.
2. Perubahan pertukaran gas b.d penurunan
pengembangan paru.
3. Gangguan perpusi jaringan b.d perubahan
pertukaran gas.
4. Penurunan cardio output b.d peningkatan
tekanan ekspirasi paru (penggunaan
ventilator)
5. Kelebihan volume cairan b.d Overhydrasi
6. Cemas/takut b.d dispnea, hypoxemia &
penyakit.
Perencanaan Keperawatan
 Prioritas Utama

* Kontrol pernapasan & pertahankan fungsi

paru
* Cegah komplikasi yg dpt mmprberat ARDS
* Bantu atasi kecemasan
* Pendidikan pasien & keluarga terdekat
 Kembangkan rencana Askep klien yg khusus

sesuai kebutuhan klien, mis : pengawasan

penggunaan Ventilator u/ memenuhi
kebutuhan O2.
 Kolaborasi Tim Medis u/menstabilkan PMNs
dengan obat :
* Kortikosteroid
* Indometasin a/ ibuprofen (kontropersi)
* Deuretik mengurangi edema
 Pemberian obat packed cell(Transfusi)
mempertahankan volume darah &
memeperbaiki pengangkatan O2 dilakukan
dgn kadar Hb.
 Awasi tanda2 vital & laporkan adanya
penurunan tekanan darah
 Berikan posisi semifowler
 Takar intake & output
Faktor Resiko Keadaan ARDS
 Angka kematian + 50 – 90 %
 Prognosis sangat ditentukan dr penyakit
penyebabnya, luasnya kerusakan paru, rekasi
dr terapi, terdapatnya kerusakan multi organ &
komplikasi.
 Hipertensi pulmonal, sepsis & kerusakan multi
organ penyebab utama kematian, disamping
itu kegagalan pernapasan & emboli paru.
 KEGAWATAN ASMA BRONKIOLE
1. Kegawatan
 Status asmatikus : asma dgn intensitas dgn
serangan yg tinggi & tdk memberikan reaksi
pengobatan konvensional
 Keadaan ini dpt menyebabkan hipoksemia berat
komplikasi SSP koma, gangguan
kardiovaskuler hipotensi disertai gangguan
keseimbangan asam basa respirational/metabolik.
 Apabila lanjut kegagalan multi organ
terutama: pernapasan, ginjal, neurolgin serta
kardiovaskuler.
  Jika ditemukan perubahan cepat berbagai organ
tubuh yg E/ hipoksemia, hiperkapmia maupun
perubahan PH Kegagalan pernapasan
2. Yang dimaksud kegawatan asma yg dapat
menimbulkan akibat fatal meliputi :
 Internsitas serangan tinggi kematian bisa terjadi
beberapa menit.
 Status asmatikus dpt diatasi dgn obat2an
konvensional.
 Total abstruksi asmatik kematian karena
terdapatnya mucoas plug.
  Komplikasi asma perubahan asam basa
PaCO2 , PaCO2 mungkin terjadi scr
progresif
 Repetetive Asthmatic asma internsitas
frekuensi serangan bertubi-tubi & tinggi.
II. Tingkat Asma
Berdasarkan tingkat kegawatan asma dibagi
3 tingkatan :
1. Asma bronkiole bronkospasme
sifatnya reversibel dgn latar belakang
alergi
2. Status asmatikus suatu asma yg
refraktor trhdp obat2an yg
konvensional
 3. Asthmatic Emergency asma yg dapat
menyebabkan kematian.
Kriteria yg digunakan menentukan tingkat
kegawatan asma adalah :
 Bila asma disertai dgn kegagalan
pernapasan
 Bila ada komplikasi hipoksia serebri
atau ganguan hemodinomik maupun
gangguan cairan tubuh & elektrolit.
 Derajat serangan asma; lebih lama
serangan lebih tinggi nilai kegawatan
4. Interval antara beberapa serangan, makin
pendek interval makin tinggi nilai kegawatan
5. Intesitas serangan ditandai rendahnya
FEV1, makin tinggi nilai kegawatan.
6. Bila ada komplikasi.
7. Bila asma tdk memberi respon obat2an.
 Tingkat kegawatan asma dpt menyebabkan
keadaan fatal yg ditentukan oleh faktor :
1. Episode serangan interval pendek
2. Kapasitas vital < 1 liter

3. Terjadi kekurangan oksigen pd serebral

kesadaran .
4. CO2 dalam, darah sianosis.
5. Mulai terjadi iskemia miokardium

ditandai CO (TD aritmia jantung)

6. Terdptnya komplikasi pneumotoraks

7. PH darah .
Perencanaan / Intervensi
a. Jalan napas, pernapasan & sirkulasi :
memelihara terapi oksigen, penggunaan
ventilator,analisa gas darah.
b. Berikan posisi high – fowler’s
c. Jika secret banyak suction
d. Monitor intake output (cairan intravena,
pemasangan kateter).
e. Penatalaksanaan obat sesuai indikasi
- Analgesik sedatipa & kartikosteroid.
f. Monitor secara intensive; jalan napas,
pernapasan & sirkulasi, vital sign, kaji
perubahan pernapasan & jantung
g. Monitor keadaan hemodinamik : arterial &
CVP dgn menggunakan kateter Swan –
Ganz.
h. Lakukan komunikasi efektif & adekuat
terhadap perubahan status kesehatan klien,
prosedur tindakan & rencana keperawatan.
Perubahan2 pada Faal Paru dari Asma
Observasi
 Bertambahnya resistensi jalan udara & berkurangnya

kecepatan aliran ekspirasi.

 Baik FEVl

 Terdapatnya mekanisme air tappering seolah2

udara yg masuk ke dlm napas lebih besar udara keluar
terutama waktu batuk vol. residnal
 Tekanan arteri pulmonalis .

 Ventilasi perpusi menjadi tdk seimbang, VD/VT

bertambah, PaCO2 dan PaCO2

 Tdk trjd keseimbangan distribusi udara pd saluran

paru.
Patofisiologi
Yg sering terserang adl Bronkus diameter 3-
5 mm, dgn distribusi luas. Walaupun asma
pd prinsipnya merupakan suatu kelainan
bagian jalan udara, akan tetapi dpt pula
menyebabkan gangguan fungsional paru
gangguan itu disebabkan sbb :
1) Retensi udara respirasi mengganggu
perpusi
2) Terdpt air Tappering vol exp
menambah tingkat Dispnea emfisema
paru
3. Adanya mukus dgn visikositas yg tinggi dlm
lumen bronkus obstruksi total
4. Selain Bronkospasme terjadi pula edema
saluran napas mengganggu pertukaran
gas.
5. Setiap serangan pertama selalu produksi
mukus bertambah usaha exp terjadi
gangguan ventilasi mempengaruhi difusi
gas.