Dr.

EKA NONENG NAWANGSIH,

MKes
FAK. KEDOKTERAN UNJANI
 Vibrio cholerae
Scientific classification

Kingdom : Bacteria
Phylum : Proteobacteria
Class : Gamma Proteobacteria
Order : Vibrionales
Family : Vibrionaceae
Genus : Vibrio
Species : V. cholerae

Binomial name
Vibrio cholerae
Pacini 1854
Gambar vibrio cholera
 VIBRIO

• * Banyak di alam
• * Batang bengkok (koma) Gram (-),
• Aerob, Spora (-)
• Gerak (+) dengan flagel polar
• * Tumbuh baik pada suhu 37°C
• TCBS --> Koloni Kuning
• Oksidase (+), Meragi - Sukrosa
• - Mannosa
• Tidak meragi Arabinosa
 VIBRIO

• Tumbuh pada pH sangat tinggi (8,5-9,5)

Air Pepton Alkalis (pM 8,5 - 9,5)
dan cepat dibunuh oleh asam
• Tahan terhadap garam, bahkan ada yang
pertumbuhannya dirangsang NaCl
 STRUKTUR ANTIGEN

• * Ag H (= flagel)
Tidak tahan panas
sama untuk semua vibrio
antibodi tidak melindungi inang
• * Ag O (= Lipoposakarida)
Tidak sama untuk semua vibrio
100 Golongan Ag O (serogrup)
melindungi hewan percobaan
• 3 Tipe Vibrio : - Inaba
- Ogawa
- Hikojiwa
 2 Tipe V. Cholerae penyebab
Epidemi

• * Tipe Klasik
• * Tipe Eltor :
- Membentuk Hemolisin
- VP (+)
- Resisten thd Polimiksin B
- Gejala lebih ringan
 ENTEROTOKSIN

* Gen terdapat dalam kromosom

* berhubungan dengan LT pada E. coli
* dapat merangsang antibodi netralisasi
* peranan antitoksin dan antikuman belum jelas
* Tidak tahan panas
* BM 84.000 : Sub Unit A dan B

* Gangliosid : -Sbg reseptor mukosa bagi

sub unit B,
-Sub unit B merangsang
masuknya sub unit A kedalam sel.
 Patogenesis
Vibrio cholerae masuk melalui pencernaan

berkolonisasi di usus halus (flagella,

Tcp pili, adhesin ? Neuraminidase? )

Menghasilkan toksin
 ENTEROTOKSIN
• SUB UNIT A :
- Menyebabkan peningkatan siklik AMP
didalam sel
- Hipersekresi air dan elektrolit.
- Sekresi Klorida meningkat, Absorbsi
natrium terhambat.

Diare (20 - 30 kali/hari)

Dehidrasi

Syok

Acidosis +
• Organisme ini tidak mencapai peredaran
darah tetapi tetap terlokalisasi dalam
saluran cerna.
• Bakteri Vibrio cholerae yang virulen
melekat pada mikrovili brush border sel
epitel lalu berkembang biak dan
mengeluarkan toksin kolera, dan mungkin
musinase dan endotoksin.
 PATOGENESIS

* V. cholerae hanya patogen untuk manusia

* Dosis infektif 108 -1010 bakteri,
Salmonella / Shigella 102 - 105 bakteri
* Non-invasif, tetap terlokalisir dalam
saluran cerna
Bakteremia (-)
* V. cholerae melekat pada mikrovilli bawah
border sel epitel, berkembang biak
membentuk • toksin (enterotoksin)
• musinase
• endotoksin
 Perjalanan Toxin Kolera

(http://www.ncgr.org./microbe/vibriotxt.html; 03-03-08; alfanet; 15:30)

 Faktor Virulensi

• Faktor yang berperan pada kolonisasi

adalah :
– TCP merupakan faktor penting dalam
mengalami mutasi pada gen TcpA tidak
mengalami diare dan pada tinjanya tidak
dapat ditemukan adanya Vibrio cholerae.
– MFRHA merupakan protein dengan berat
26.9 kDa dan disandi oleh gen dalam
kromosom Vibrio cholerae biotipe klasik dan
El Tor. Diduga bahwa MFRHA merupakan
bagian dari membran luar bakteri .
• MSHA terutama diekspresikan oleh biotipe
klasik dan jarang ditemukan pada biotipe
El Tor. MSHA yang disandi oleh gen mshA
merupakan bagian dari pili. Mutan gen
inshA telah dibuktikan pada ileum kelinci
mengalami penurunan daya kolonisasi.
• "Core encoded pilus".
• Protein membran luar.
Faktor yang mempengaruhi virulensi
diantarnya, yaitu:
1. Souble hemaglutinin. suatu senyawa yang
juga bertindak sebagai protease yang
berperan memecah musin, laktorferin, dan
fibronektin. Mungkin enzim ini berperan
juga dalam mekanisme " survival " bakteri
di alam karena telah diketahui mampu
menimbulkan pelepasan diri dari epitel.
2. Flagel yang terdiri dari dua jenis protein inti
dan tiga jenis protein pembungkus. Flagel
berperan dalam mengarahkan kemotaksis ke
permukaan mukosa dan berperan dalam
proses adhesi bakteri ke epitel.
3. Kapsul polisakarida. Kapsul dianggap berperan
pada proses perlekatan bakteri ke epitel dan
resistensi terhadap aktifitas bekterisidal serum.
 Manifestasi Klinik
• Setelah masa inkubasi 1-4 hari,timbul rasa
mual, muntah,diare hebat dengan kejang
perut.

• Tinja, menyerupai “air beras” mengandung

lendir, sel-sel epitel, dan vibrio dalam
jumlah banyak.
• Terjadi kehilangan cairan dan elektrolit
secara cepat, sehingga mengakibatkan
dehidrasi hebat, kolaps sirkulasi, dan
anuria.
• Angka kematian kasus tanpa pengobatan
antara 25% sampai 50%. Diagnosis kasus
kolera yang nyata tidak merupakan
masalah bila timbul dalam suatu epidemi.
 Imunitas
Asam lambung memberikan perlindungan
terhadap Vibrio cholerae yang termakan
dalam jumlah sedikit. Serangan kolera
akan diikuti oleh kekebalan terhadap
reinfeksi, tetapi lama dan derajat
kekebalan yang sebenarnya tidak
diketahui.
 Imunitas
• Asam lambung melindungi dalam jumlah
sedikit
• IgA: protektif terhadap hewan percobaan,
pada manusia ?
• Antibodi vibriosidal dalam serum (titer
> 1:20) hanya berefek terhadap kolonisasi
 Epidemiologi

The Global spread of cholera during the seventh pandemic, 1961-1971. (CDC)
 V. CHOLERAE
- V. CHOLERAE SEROGROUP 01 DAN
0133 KOLERA EPIDEMI DAN PANDEMI
- V. CHOLERAE SEROGROUP NON 01
* DIARE MIRIP KOLERA
* DIARE DG INFEKSI EKSTRA
INTESTINAL
- V. PARAHAEMOLYTICUS
* GASTROENTERITIS, MUNGKIN
INFEKSI EKSTRA INTESTINAL
* KERACUNAN MAKANAN
 Epidemi dan Pencegahan
• Endemik di India dan Asia Tenggara
• Penularan: makanan, minuman, lalat dan
carrier
• Carrier 1-5% selama 3-5 minggu
• Dapat hidup dalam air selama 3 minggu
• Pencegahan: sanitasi, isolasi penderita,
desinfeksi, kemoprofilaksis dan vaksin
lipopolisakarida
• Epidemi kolera di seluruh dunia terjadi
pada tahun 1800-an dan awal 1900-an.
• Biotipe klasik biasa ditemukan hingga
awal 1960an.
• Biotipe El Tor yang ditemukan tahun 1905,
menjadi banyak ditemukan pada akhir
1960-an dan menyebabkan pandemic di
Asia, Timur Tengah, dan Afrika.
• Tahun 1991, pandemic ketujuh menyebar
ke Peru dan kemudian ke Negara lain di
Amerika Selatan dan Amerika Tengah.
• Jutaan manusia menderita kolera pada
pandemic ini. Penyakit ini jarang terjadi di
Amerika Utara sejak pertengahan 1800-
an, tetapi terdapat focus endemic di pantai
teluk Louisiana dan Texas
 Pengobatan

Ada tiga cara:

1.Terapi rehidrasi agresif.
Dasarnya yaitu Rehidrasi agresif melalui
oral dan intravena yang dilakukan untuk
memperbaiki kekurangan cairan dan
elektrolit, juga untuk mengganti cairan
akibat diare berat yang sedang
berlangsung.
 Pengobatan
2. Pemberian antibiotika yang efektif.
 Tetrasiklin (resisten)
 TMP-SMX (320 mg trimethoprim dan
1600 mg sulfamethoxazol )
 Eritromisin
 Siprofloksasi
 Pencegahan
• Penjernihan cadangan air dan pembuangan tinja
yang memenuhi standar
• Meminum air yang sudah terlebih dahulu
dimasak
• Menghindari sayuran mentah atau ikan dan
kerang yang dimasak tidak sampai matang
• Vaksinasi kolera
• Pada bayi bisa dilakukan dengan pemberian ASI
yang lama
 DIAGNOSIS LABORATORIUM
*BP: tinja, muntahan dlm air pepton alkalis + NaCl 3%
(pengawet)
*Mikroskop
- Lapangan gelap Gerak vibrio
- Fase kontras
* Biakan selektif
- Air pepton alkalis - TCBS
- Monsur
- Taurocholat pepton (pH 8-9)
- Reaksi biokimiawi
- Serologis
Tes aglutinasi antiserum anti O gol 1
PENGOBATAN
* Rehidrasi : cairan & elektrolit
* Tetrasiklin
Resistensi test
 Vibrio Parahemolyticus
• Gastroenteritis akut stl memakan
makanan laut (ikan mentah atau kerang)
• G/ stl 12-24 jam : mual, muntah, kejang
perut, demam, diare encer hingga
berdarah
• Mekanisme blm jelas, enterotoksin ?
• Bila rehidrasi ditangani baik, sembuh
sendiri dalam 1-4 hari
 Identifikasi dan Epidemi
• Tumbuh baik pada agar darah
oksidase positif
• Pada TCBS koloni hijau
• Tersebar di seluruh dunia, terutama di
daerah masyarakat pemakan ikan mentah
 CAMPYLOBACTER

• * Dulu termasuk golongan Vibrio

* Patogen bagi hewan : . Sepsis
. Abortus
. Enteritis
* Pada manusia : . Diare
. Keracunan makanan
 Sifat-sifat
CAMPYLOBACTER
• Batang Gram (-), bentuk koma, spora (-),
Katalase (+), Oksidase (+)
• Gerak (+) dengan flagel polar
• Reduksi nitrat, membentuk H2S, tidak meragi
KH
• Biakan
• Media selektif
• Skirrow (Vankomisin, Polimiksin, Trimethoprim)
• Campy BAP (Cefalotin)
• Inkubasi secara anaerob : 5% 02 , 10% CO2
---> 37˚C
 Toksin
• Punya lipopolisakarida dengan aktivitas
endotoksin
• Toksin ekstraselular sitopatik dan
enterotoksin
• Peran toksin belum dimengerti
 Patogenesis
• Penularan : . Makanan-minuman
. Kontak dengan hewan infektif
. Aktivitas seksual : ano - genital -oral

Berkembang biak dalam usus

Menginvasi epitel

Peradangan ------> Kadang-kadang bakteri masuk

aliran darah
Bakteremia (Gambaran klinik =
Demam enterik)

Tinja + sel-sel darah

 GAMBARAN KLINIK

• * Diare hebat + darah

• Kejang perut
• Sakit kepala, malaise, demam
• * Sembuh sendiri dalam 5 - 8 hari
• Kadang-kadang berlangsung lama
 DIAGNOSIS LABORATORIUM

• BP tinja
• Mikroskopik :
• Lapangan gelap
• Gerak bakteri khas
• Fase kontras
• Gram -----> Batang Gram (-)
• * Biakan : Selektif media
Spesies Reservoir Penyakit

C. jejuni Burung Diare,

C. fetus sub Biri-biri, sapi Septikemia

spec. fetus pd pasien defek
sistem imun
C. coli babi diare

C. laridis burung diare

Helicobacter Infeksi pada laki-laki

cinardi homoseksual

Helicobacter
fennelliae
 Terapi
• Peka terhadap eritromisisn
• Sebagian besar kasus sembuh tanpa
pengobatan
HELICOBACTER PYLORI

• Batang Gram (-), bentuk spiral

• Gerak (+) dengan flagel banyak pada 1 ujung
• Oksidase (+), Katalase (+), Urease (+++)
• Biakan selektif : - Skirrow
• 37 C selama 3-6 hari
- Agar coklat
• Berhubungan dengan : - Gastritis
- Ulkus duodeni
(peptik)
- Ulkus gaster
- Karsinoma
 Scientific Classification
Kingdom: Bacteria

Phylum: Proteobacteria

Class: Epsilon Proteobacteria

Order: Campylobacterales

Family: Helicobacteraceae

Genus: Helicobacter
Goodwin et al. 1989
Helicobacter

                                     

Scanning electron micrograph of Helicobacter sp. bacteria.

Helicobacter pylori
Faktor Virulensi :

• flagella and motility  screw – like

movements
• urease
• adhesin
• protease
• catalase
• phospholipase
 Patogenesis (1)

• Tumbuh optimal pd pH 6.0 - 7.0

• Menghasilkan protease
mempengaruhi lendir lambung,
menurunkan kemampuan asam
untuk berdifusi melewati lendir.
• Menghasilkan urease
Membentuk amonia ---> pendaparan
asam
 Patogenesis (2)
• Lendir lambung relatif tidak permeabel terhadap
asam dan memiliki kapasitas dapar yang kuat.

• Pada sisi lambung yg menghasilkan lendir

pH. 1.0 - 2.0
• Pada sisi epitel pH + 7.4
H. pylori ditemukan pada bagian dalam lapisan
lendir dekat permukaan epitel dg pH fisiologis
* Dapat bergerak lambat menuju epitel
 Patogenesis (3)
• Mekanisme belum jelas
• Diduga melakukan invasi pada epitel
sampai batas tertentu.
• Menghasilkan lipopolisakarida dan toksin
yang dapat merusak mukosa
• Amonia dan urease turut menyebabkan
kerusakan
• Terjadi peradangan kronik aktif
(http://www.Astritin.com/aktual/kliping/tukak_lambung.htm kampus net; 15.13; 27/02/2008 )
Penyakit yang bisa di sebabkan
Helicobakter pylori :
• Ulkus peptikum
• Kanker Lambung
• Kanker perut
• Penyakit kardiovaskular
 Diagnosis Laboratorium
• Pemeriksaan IgG.
• Spesimen
• Hapusan
• Kultur
• Antibodi
• Uji khusus
• Urea Breath Tes (UBT)
• Histopatologi
• Biakan Mikrobiologi
• Polymerase Chain Reaction (PCR)
 Terapi lini pertama / terapi tripel
 Urutan Prioritas
 PPI* + Amoksilin + klaritromisin  regimen terbaik.
 PPI* + Metronidazol + Klaritromisin  bila alergi penisilin
 PPI* + Metronidazol + Tetrasiklin  bila alergi terhadap penisilin
dan klaritomisin.
 PPI* + Metronidazol + Amoksilin  kombinasi yang termurah.
 Dosis
 Proton Pump inhibitor = 2 x sehari
 Omeprazole 2 x 20 mg
 Lansoprazole 2 x 30 mg
 Rabeprazole 2 x 10 mg
 Esomeprazole 2 x 20 mg
 Amoksilin : 2 x 1000 mg/hari
 Klaritromisin : 2 x 500 mg/hari
 Metronidazol : 3 x 500 mg/hari
 Tetrasiklin 4 x 250 mg/hari
 Terapi lini kedua / terapi kuadrupel
Urutan prioritas
 Collodial bismuth subcitrate + PPI + Amoksilin +
Klaritomisin
 Collodial bismuth subcitrate + PPI + Metronidazol
+ Klaritomisin
 Collodial bismuth subcitrate + PPI + Metronidazol
+ Tetrasiklin
 Collodial bismuth subcitrate + PPI + Amoksilin +
Tetrasiklin  untuk daerah dengan resistensi yang
tinggi terhadap metronidazol.
Dosis
 Collodial bismuth subcitrate : 4 x 120 mg