Kegawatdaruratan Shock

Apaan tuh syok ? …..

 Adalah sindrom penurunan perfusi ke jaringan terutama organ

vital. Ditandai kondisi lemah, pucat, keringat dingin, HR
meningkat. Selanjutnya TD menurun, urin output menurun, dan
kesadaran menurun. Hal ini menandakan mekanisme
hemodinamik dan transpor oksigen lumpuh.
Perfusi jaringan yang normal
bergantung pada 4 komponen :
1. Pompa jantung Jaga HR dan TD
Hentikan
2. Vaskular (Arteri & Vena) Perdarahan,
3. Darah (plasma dan sel darah) Resusitasi cairan

Jaga airway,
4. Oksigen breathing

Jantung harus memompa dengan baik, dengan volume darah yang cukup,
melewati vaskular yang lancar, dan terdapat oksigen yang adekuat

TD = Cardiak Output x Perifer Vaskular Resisten

= ( HR x Stroke Volume) x Perifer Vaskular Resisten
Klasifikasi :

1. Shock hipovolemik
2. Shock Anafilaktik
3. Shock Kardiogenik
4. Shock Septik
5. Shock Neurogenik
Shock hipovolemik
Penyebab :
1. Dehidrasi karena berbagai sebab: muntah & diare (sering),
peritonitis
2. Luka bakar grade II – III, luas luka bakar > 30%
3. Perdarahan
- Perdarahan dalam tubuh atau keluar

Manifestasi klinis :
 Perubahan perfusi perifer : ekstrimitas dingin, basah, dan
pucat. CRT > 2 detik
 Takikardia
 Pd keadaan lanjut : penurunan TD, penurunan produksi urin,
takipneu, tampak lemah, apatis, kesadaraan turun
Klasifikasi dehidrasi & penanganannya
Klasifikasi Klinis
Dehidrasi ringan: Nadi normal
Kehilangan cairan tubuh Atau nadi sedikit meningkat
sekitar 5% BB Selaput lendir kering
Haus
Badan lemas
Dehidrasi sedang: kehilangan Nadi cepat
cairan tubuh sekitar 8% BB Tekanan darah mulai turun
Selaput lendir kering
Oliguria
Tampak lesu dan lemas
Dehidrasi berat : kehilangan Nadi sangat cepat, kecil, sulit
cairan tubuh sekitar > 10% BB diraba
Tekanan darah turun
Anuria
Kesadaran menurun
Pengelolaan
Penggantian volume cairan
yang hilang dengan dg minum
atau infus cairan kristaloid
( Nacl 0,9% / Ringer Laktat/
Ringer asetat
Penggantian volume cairan
yang hilang dengan cairan
kristaloid ( Nacl 0,9% / Ringer
Laktat/ Ringer asetat
Penggantian volume cairan
yang hilang dengan cairan
kristaloid ( Nacl 0,9% / Ringer
Laktat/ Ringer asetat
Hipovolemik karena perdarahan

 Pertolongan harus cepat diberikan yakni

menghentikan perdarahan dan mengganti
kehilangan darah dg infus cairan. Time saving is
life saving, jika tdk resiko kematian sangat
besar.

 EBV (estimated blood volume 65 – 75 ml/kgBB,

utk memudahkan EBV rata2 70ml/kgBB
 Klasifikasi hipovolemik perdarahan dan penanganannya
Klasifikasi
Klas I :
Kehilangan volume darah <
15% EBV (sekitar < 750ml)
Kelas II : (Early Shock/ Awal) Takikardia ( 100-120x/m)
Kehilangan darah 15-30%
EBV ( 750-1500ml)
Kelas III : (Late Shock)
Kehilangan darah 30-40%
EBV ( 1500-2000ml)
Kelas IV : (Berraatt)
Kehilangan darah > 40%
EBV ( > 2000ml)
Klinis
Sedikit takikardia
Pucat
Takipnea (20-30x/m)
Urin output turun (20-
30cc/jam)
Takikardia > 120x/m
TD mulai turun
Takipnea (30-40x/m)
Urin output turun (5-15cc/jam)
Perubahan status mental
(confused)
Takipnea > 35x/m
Takikardia > 140 x/m
Perfusi pucat, dingin, basah,
perubahan mental hingga
penurunan kesadran.
TD turun
Pengelolaan
Tdk perlu / cairan kristaloid
Penggantian volume darah
yg hilang dg cairan kristaloid
sejumlah 2-4x volume darah
yg hilang
Penggantian volume darah
yg hilang dg kristaloid dan
darah. Kristaloid 2-4x dan
darah sebanyak jumlah yg
hilang
Penggantian volume darah
yg hilang dg kristaloid dan
darah. Kristaloid 2-4x dan
darah sebanyak jumlah yg
hilang
What next..

 Bila penderita tdk memperlihatkan perbaikan dari TTV sbg respon thd pemberian cairan,
maka hrs dipertimbangkan kemungkinan
1. bahwa ada perdarahan yg cukup potensial sdg berlangsung
2. ada tambahan kehilangan cairan yg memperburuk kehilangan darah akut
3. syoknya bkn krn perdarahan

Prinsip pd penggantian volume perdarahan:

1. Hentikan perdarahan luar sesegera mungkin, monitoring TTV secara ketat
2. Pada kehilangan darah/cairan yg kontinyu di anjurkan pemasangan CVP
3. Penggantian darah dpt menggunakan darah lengkap (whole blood) atau komponen darah
(packed red cell), bila terpaksa dapat gunakan universal donor (PRC-O)
4. Jangan berikan tranfusi darah atau loading cairan dlm keadaan dingin krn akan
memperburuk keadaan (hipotermia), atau darah terlalu lama di suhu ruangan hingga lisis
(hiperkalemia)
5. Posisi shock
Hipovolemik karena luka bakar
Luas luka bakar ( rule of nine)
Resusitasi cairan
menurut baxter
RL : 4 ml x burn area x BB
Contoh:
BB 50 kg, burn: 60%
Deficit: 4x60x50 ml = 12.000
Pemberian: 6000ml 8 jam pertama
6000 ml 16 jam berikutnya
 Bukan hanya cairan
Tapi …….

Intubasi dg ETT
 Syok Anafilaktik
 Reaksi tubuh berupa syok disebabkan reaksi alergi berat ( makanan, obat-
obatan, dll).
 Anafilaktik merupakan reaksi alergi sistemik tipe segera yang dimediasi oleh
interaksi antara alergen dg IgE yg terikat pd permukaan sel mast atau basofil.
Reaksi tersebut mencetuskan pelepasan mediator seprti histamin, triptase,
nitric oxide,prostaglandin, dll

Faktor predisposisi:
Beberapa faktor yg meningkatkan resiko terjadi anafilaksis
1. Sifat alergen : Zat yg sering menyebabkan anafilaksis ( obat gol penisilin, zat
kontras radiologi, aspirin, lateks, kacang-kacangan, kerang, sengatan
serangga)
2. Jalur pemberian obat. Parenteral ( IV) lebih sering menimbulkan anafilaksis
dibanding dg oral
3. Riwayat atopik (peka tjd alergi). Basofil pd penderita atopik lebih reaktif dan
mudah mengalami degranulasi
4. Lamanya paparan alergen : waktu lamanya terpapar alergen meningkatkan
Mediator biokimia anafilaksis
 Histamin : Histamin bekerja melalui ikatan dg reseptor H1 dan
H2. Rangsangan pd reseptor H1 akan menimbulkan efek
pruritus & urtikaria krn permeabilitas vaskuler meningkat,
peningkatan produksi lendir hidung, takikardia, bronkospasme.
H2 menimbulkan reaksi peningkatan asam lambung. Kombinasi
H1 dan H2 menyebabkan nyeri kepala dan kemerahan di wajah

 Triptase : ada dalam granula sel mast yg meningkatkan derajat

keparahan klinis saat anafilaksis

 Nitric Oxide : Ikatan histamin dan resptor H1 merangsang sel

endotel merubah asam amino L-arginin mjd NO. NO
menyebabkan vasodilatasi shg tjd hipotensi selama anafilaksis
 Manifestasi klinis
 Manifestasi: bervariasi, reaksi cepat ada yg beberapa menit sj, reaksi
lambat bisa muncul 8-12 jam sejak terpapar alergen.
a). Kulit : kemerahan pd kulit, urtikaria, pruritus gatal-gatal.
b) Saluran nafas : rhinorea ( keluar cairan dari rongga hidung), bersin2,
stridor, sesak nafas dg bronchospasme, suara parau, bengkak pd faring
dan laring. Wheezing sbg tanda bronchospasme
c). Kardiovaskuler : Hipotensi mrp tanda anafilaksis dg syok, hipotensi berat
menyebabkan penurunan kesadaran kegagalan kardiovaskuler.Arytmia,
palpitasi, dan nyeri dada bisa tjd pd reaksi anafilaksis
d). Gastrointestinal :Nyeri abdomen, mual-muntah, diare, edema intestinal
e). Saraf : Pingsan, disorientasi, kejang bisa tjd saat anafilaksis

Tanda-tanda syok (penurunan perfusi perifer dan penurunan BP ). Bila

gejala syok tjd mendadak tanpa disertai urtikaria dan angioedema.
Perlu dipertimbangkan adanya IMA, arytmia, syok tipe lain
Tatalaksana
Tindakan syok anafilaktik:
A : Airway : pertahankan jalan nafas
B : Breathing : beri oksigen dg masker ( konsentrasi bisa sampai 100%), selanjutny lihat
bawah..
C : Circulation : posisi syok (elevasi tungkai),segera:
1. injeksi Epinefrin 1: 1000, 0,3ml IM di deltoid atau paha (vastus lateralis). Pemberian
dpt di ulang tiap 20-30 menit bila diperlukan

2. Beri infus guyur / loading dg cairan elektrolit isotonis (RL,NS) 1 liter tiap 30 mnit
sambil memantau TTV dan urin output. Setelah kondisi membaik atur infus sesuai
program. Obat vasopressor spt dopamin perlu dipertimbangkan. Pemberian dopamin dg
syringe pump cairan NS atau dalam tetesan infus D5 hingga tekanan systolik > 90mmHg.

3. Utk obstruksi bronkus : Nebulasi bronkodilator spt β-adrenergik (salbutamol,

terbutalin) dan kortikosteroid inhalasi (pulmicort)/ yg injeksi metilprednisolon 125mg
(IV). Dan bila perlu intubasi jika obstruksi berat.

4. Antihistamin : AH1: Diphenhidramin 50mg iv (secara pelan), dan AH2: Ranitidin 50mg
atau cimetidin 300 mg IV
Epinefrin/ adrenalin Difenhidramin Dexametason
(anti-histamin) (kortikosteroid
Anti-inflamasi)

Salbutamol dan
ipatropium bromide
(bronkodilator &
anticholinergik)
Caution …

 Perawat harus menanyakan dan mencatat

riwayat alergi, atopik pasien sebelumnya utk
mencegah anafilaktik. Skin test pd obat yg
sering memicu alergi spt antibiotik, zat
kontras radiologi, dll
Syok Septik
Syok yang terjadi karena proses infeksi yg berlanjut
sampai menurunnya tekanan darah shg mengancam
kehidupan
Bakteri, virus, jamur dpt menyebabkan kondisi ini. Toksin
yang dihasilkan menyebabkan inflamasi yang memicu
turunnya tekanan darah dan menurunnya perfusi ke
organ vital

infection/sepsis: G(-/+ ) septicemia,

pneumonia, peritonitis, meningitis, cholangitis,
pyelonephritis, jaringan necrotik, pancreatitis,
gangren basah
 Manifestasi :
- fase dini tanda klinis hangat,demam, vasodilatasi
- fase lanjut tanda dingin, vasokontriksi, pucat
ekstrimitas, takikardia, palpitasi, nafas pendek, rash
dan perubahan warna kulit.

Pemeriksaan :
Kultur darah , cek hitung jenis utk tahu penyebab infeksi
BGA bila sampai terjadi hipoksia ataupun asidosis
Chest X-Ray mungkin melihat pneumonia atau efusi
pleura
Sampel urin utk meihat infeksi
 Tindakan :
1. Ditujukan agar tekanan sistolik > 90 mmHg, MAP
60 mmHg
2. Tindakan awal : infus cairan kristaloid, pemberian
antibiotik, membuang sumber infeksi (mis dg
pembedahan)
3. Tindakan lanjut pemberian vasopressor (mis
dopamin)
Syok Kardiogenik
Syok yang terjadi karena gang fungsi miokardium
 Penyebab:
- gagal jantung
- IMA
- Tamponade jantung
- Tension pneumotorak

 Pemeriksaan :
- Hipotensi disertai dg gangguan irama jantung (EKG)
- Mungkin disertai dg peninggian JVP (jugular venous pressure)
- Pmx fisik pendukung pada tamponade jantung ( bunyi jantung menjauh
dan redup), pada tension pneumotorak (hipersonor dan pergeseran letak
trakea)
Penanganan

 Monitoring ketat TTV, irama jantung

 Pada arytmia diberi anti arytmia
 Perikardiosentesis pd tamponade jantung
 Pemasangan jarum torakostomi pd tension
pneumotorak utk mengurangi udara di
pleura.

 Obat inotropik : IV dopamin 5-10 µg/kg/menit

atau IV dobutamin 5-10 µg/kg/menit
 Di encerkan dg Normal Salin atau D5
Rumus:
Titrasi = dosis X KgBB X 60
Faktor Oplosan

Dopamin 1 ampul 200mg, di

Encerkan NS sampai 50 ml.
Maka Faktor oplosan= 200/50
= 4 mg/ml = 4 X 1000 = 4000 µg/ml

Contoh : dopamin di berikan 5 µg/kgBB/min. berapa seting syring pump dopamin yg

dijalankan ml/perjam jk 1 amp di oplos 50 ml, BB pasien 50 kg

Jawab = 5 X 50kg X 60 = 3,75 ml/ jam

4000
Syok Neurogenik
Neurogenic shock sebagian besar krn spinal injuri, yg lain krn
regional anestesi, obat-obatan, dan gangguan syaraf.
Rangsangan simpatis terganggu krn signal dari sistem saraf
hilang/ berkurang tiba-tiba. Menyebabkan hipotensi dan
bradikardia.
Spinal cord injury sebagian besar tjd krn trauma benda tumpul
sekitar 85-90 %. Dan paling banyak terjadi di daerah
servikal, lalu thorakolumbal.
 Servikal injury

Prinsip : - Immobilisasi dg colar brace

/ bantalan pasir

- Log rol saat memindahkan

Manifestasi

 Hipotensi
 Bradikardia
 Kulit hangat dan kering
 Vasodilatasi perifer, shg kemerahan
 Menurunnya cardiac output
 Terlihat tanda injury : cervikal s/d tulang ekor
Penanganan

 Lindungi airway dg imobilisasi spinal

 Infus kristaloid utk menjaga kecukupan perfusi (tdk
boleh berlebih)
 Obat inotropik dopamin atau dobutamin titrasi
(syringe pump)
 Pada bradicardia berat diberikan atropin 0,5 – 1mg
IV ( diulang tiap 5 menit sampai maks dose 3 mg)
 Konsul utk ditangani oleh bedah syaraf dan
ortopedik
1 ampul = 1ml =0,25 mg
 Bgm mengenali & membedakan tipe
syok
Pemeriksaan Hipovolemik Cardiogeni Neurogenik Septik Anafilaktik
k
Tanda dan Pucat, dingin, Kulit Kulit hangat, Demam/ Kulit hangat
Gejala kulit lembab, dingin, normal/bradicar hangat, Urtikaria
takikardia, lembab, dia takikardia, Kemerahan
oliguria, arytmia, Hipotensi oliguria, Sesak nafas
hipotensi bradi- Normal/oliguri hipotensi Bradi/takikar
takikardi Kelemahan otot dia
Oliguria tertentu hipotensia
Hipotensia

Data Hematokrit ECG Normal Neutrofil Eusinofil

laboratoriu turun, Cardiac meningkat, meningkat,
m/ X-ray osmolaritas enzym: kultur
naik Trop I/T, darah/
CKMB biakan
X-ray kuman
 Nursing Diagnose
Yang utama muncul:
1.Defisit volume cairan b/d output cairan yang berlebihan
2.Penurunan perfusi jaringan b/d menurunnya curah jantung,
hipoksemia jaringan
3.Intoleransi aktifitas b/d ketidakseimbangan suplai oksigen
dengan kebutuhan
4.Hipertermia b/d proses infeksi
5.Resiko penurunan curah jantung b/d penurunan tahanan
vascular sistemik
 Asuhan Keperawatan
Diagnosa Kriteria Hasil Intervensi

Defisit volume cairan  Mempertahankan 1. Monitor TTV, urin output, tanda

b/d output cairan TD, nadi, suhu dalam dehidrasi
yang berlebihan batas normal 2. Monitor intake output
 Mempertahankan 3. Elevasi kaki untuk meningkatkan
preload
urin output 0,5-1 4. Kolaborasi pemberian cairan IV
ml/kgBB/ jam sesuai kebutuhan pasien
 Tidak ada tanda 5. Jika pasien sadar tingkatkan asupan
dehidrasi: turgor kulit oral
elastis, membran 6. Pelihara kondisi IV line ke pasien
mukosa lembab, mata 7. Monitor hasil laboratorium yang
tidak cowong menunjang.
 Asuhan Keperawatan
Diagnosa Kriteria Hasil Intervensi

Resiko penurunan  Curah jantung 1. Monitor tanda penurunan curah

curah jantung b/d normal ditunjukkan jantung
penurunan tahanan dengan perfusi 2. Monitor adanya disritmia jantung
vascular sistemik adekuat CRT < 2 3. Monitor status pernafasan yang
det, akral hangat, disebabkan penurunan fungsi
irama ECG normal, jantung
suara jantung 4. Monitor status hemodinamik,
normal CVP, MAP
 TTV dalam batas 5. Monitor balance cairan
normal 6. Batasi aktifitas dan asupan
cairan
7. Kolaborasi pemberian obat
inotropik, anti arytmia, deuretik
Ada pertanyaan ? . . .
 See You
Next Time