GLAUKOMA

&
NEUROOFTALMOLOGI

dr. Bragastio Sidharta,SpM,MSc

FK UMM

1
GLAUKOMA

 Definisi :
o Neuropati optik yang ditandai oleh kelainan lapang

pandang yang khas, dan atrofi papil saraf optik

dengan tekanan intra okular yang (relatif) tinggi
sebagai penyebabnya

o Glokoma tidak selalu TIO nya tinggi

2
Lapang Pandang : Batas melihat kiri kanan

3
Tekanan Intra Okular

 TIO tinggi  > 21 mmHg

 TIO ≈ produksi dan penyaliran humor akuos
 Normal: 8-21 mmHg
 Bervariasi dalam sepanjang hari  variasi
diurnal
 Pagi di ukur 15, malem 19 (tidak konstan)

4
Dinamika Humor Akuos
 Produksi  epitel badan silier
 Bilik mata belakang  pupil  bilik mata depan
 Konvensional  Trabekuler Meshwork  Kanal
Schlemm ( + 80 – 85% )
 Non konvensional  Uvea sklera ( 15 – 20% )

5
• Humor Aqueos di produksi oleh badan
cillia
• Cilliary Body  Melewati antara iris dan
lensa  COA  Melewati Trabecular
Meshwork
• Bisa juga yang langsung (Cilliary body) 
Uvea Sclera
• Produksi yang berasal dari Cilliary body
harus di buang, jika ada gangguan di
saluran pembuangan TIO meningkat

6
Cara pemeriksaan TIO :
 Tonometer applanasi
- Kontak
- Non Kontak
 Tonometer indentasi Sciotz
 Digital

• Tonometer Applanasi
 menunjukkan mmHg

7
• Tonometer Schiotz

menunjukkan skala  konversi ke mmHg

8
• Digital
- perkiraan

- dibandingkan mata kanan dan kiri

- Cara pemeriksaan 
menekan bola mata secara bergantian dengan
dua jari telunjuk

9
Papil Nervus Optikus

- C/D Ratio normal 0.2 – 0.3

- ekskavasi > 0.6

10
• Jika terdapat gangguan di bagian (TIO
anterior)  Menekan sampai N. II cekung
ke dalam  efeknya dorongan sampai ke
bagian posterior
• Hukum Pascal : Jika ada tekanan pada
cairan akan di teruskan ke segala arah

11
Pemeriksaan Lapang Pandang :
 Konfrontasi Test
 Tangent Screen
 Perimeter Goldman
 Komputer  - Octopus
- Humpry
 Penyempitan lapang pandang
 nasal & atas  ciri khas

12
 KLASIFIKASI GLAUKOMA

A. Glaukoma Primer (Biasanya mengenai 2 mata)

1.
Glaukoma sudut terbuka / Glaukoma kronis simplek
2. Glaukoma sudut tertutup / Glaukoma akut
kongestif  berdasarkan Gonioskopi (keadaan sudut)
B. Glaukoma Sekunder (Biasanya satu mata, 2 mata juga bisa)
1. Katarak
2. Uveitis
3. Hifema
4.
Rubeosis
5. Kortikosteroid
C. Glaukoma Kongenital
D. Glaukoma Absolut  visus nol / LP – 13
14
Glaukoma Primer

Insiden
- usia > 36 tahun + 1.5 %
- orang berkulit hitam
15 x kulit putih - glaukoma
primer sudut terbuka > Caucasia

glaukoma primer sudut tertutup > Asia

- Faktor genetik

15
Glaukoma sudut terbuka
- kronis
-
progresif
- bilateral
Gejala :
- mata putih dan kabur
- melihat
seperti dalam terowongan/tunnel vision
Tanda – tanda :
- TIO > 22 mmHg
(tidak terlalu tinggi)
- sudut terbuka
- penyempitan lapang pandang
- pelebaran C/D Ratio
16
Patofisiologi
- Degenerasi trabekel, kanal Schlemm’s  Efeknya
mengenai Nasal
17
- Aspek genetik
Terapi

A. Pemberian obat-obatan
- Tetes Pilokarpin
(gol.kolinergik)1- 4%  3-4 x/hr
- Tetes Timolol 0.25% - 0.50% ( Beta Adrenergic
Blocking Agent  2x/hr ) KI : Asthma
- Tetes Betaksolol 0.20% - 0.50% ( Selektif
Reseptor β1)  2x/hr
- Tablet Asetazolamid (glaucon) Anhidrase
carbonic inhibitor 125 – 250 mg  4x/hr
Entekasol : Untuk pasien asthma
18
B. Laser Trabekuloplasti
- Kalau dengan obat-obatan gagal

C. Tindakan bedah
- Kalau dengan obat-
obatan dan laser Trabekuloplasti gagal
-
Tersering  Trabekulektomi

19
Hipertensi Okuli
- TIO > 22 mmHg
- Sudut bilik mata depan terbuka
- Optik disk normal
- Lapang pandangan normal

Prevalensi
- 6% dari TIO tinggi
- 0.5% jadi POAG

20
Penatalaksanaan :

Resiko tinggi harus diobati

1. IOP > 30 mm Hg
2. Riwayat glaukoma pada keluarga
3. Tinggal satu mata
4. Riwayat kencing manis
5. Riwayat kelainan darah  hipertensi, BRVO, CRVO dll
6. Pendarahan pada papil nervus optikus
7. Miopia tinggi

21
Low Tension Glaukoma (normo tension Glauoma)

- TIO < 20 mmHg

- C/d Rasio menunjukan glokoma
- Sudut bilik mata depan terbuka
- Ekskavasi nervus optikus
- Penyempitan lapang pandangan

Patofisiologi :
- Insufisiensi vaskuler pada nervus optikus

Pengobatan :
- Sama dengan POAG Glaukoma Primer Sudut
Terbuka (PAC0)
22
 Glaukoma Primer Sudut Tertutup
(PACG)

Patofisiologi

- Blok pupil  tertutup sudut trabecular meshworknya

- Tanpa blok pupil / blok silier
 Tersering oleh karena blok pupil

23
Blok pupil
1. Faktor Predesposisi
- Sudut sempit (Antara Iris dan
cornea)
- Bilik mata depan dangkal
- Axial length bolamata
pendek -
Diameter kornea kecil
- Usia
2. Faktor Pencetus
- Mid midriasis (kalau di tempat
gelap2)
- Pembengkakan Lensa
- Lensa ke depan 24
Gejala :
- Nyeri
- Halo (tutup mata, mata satu melihat lampu  muncul
pelangi)  kabur
- Pusing, mual, muntah

Tanda :
- TIO Biasanya tinggi banget (80 TIO)
- PCVI + CVI
- Kornea edema  bula keratopati
- Bilik mata depan dangkal
- Flare
- Atropi iris
- Glaukomflecken (katarak oleh karena TIO )
- Mid Midriasis

25
Terapi definitif :
- Iridektomi / laser iridotomi
- Trabekulektomi

Penatalaksanaan :
- Medikal terapi untuk persiapan terapi definitif
- Terapi definitif
- < 48 – 72 jam  iridektomi / laser
iridotomi
- > 48 – 72 jam  trabekulektomi
- Fellow eye  iridektomi / laser iridotomi preventif

26
Medikal Terapi
- Glyserin p.o. 1ml/KgBB dalam larutan 50%
dicampur air atau Manitol i.v 1 – 2 g/KgBB
- asetazolamid, initial dose 500mg  4 x 250 mg
- Timolol 0.5%  2 x 1 tetes
- Steroid tetes  menghilangkan inflamasi
- Hilangkan nyeri  analgesik
- Pilocarpin 2% 3-4 x 1 tetes (setelah TIO
turun)

27
Glaukoma Sudut Tertutup Kronis
( Creeping Angle
Closure )
 Faktor terjadinya sama dengan glaukoma sudut
tertutup
 Perlekatan sudut bilik mata depan  bertahap
 sedikit demi sedikit trabecular meshwork
tertutup
 Bisa dengan gejala atau tanpa gejala
 Penatalaksanaan : operasi Trabecular
meshwork
28
 Glaukoma Sekunder
1. Dislokasi Lensa  pada pasien trauma,
lepasnya penggantung (Sundula Cilii) atau dapat
terjadi langsung seperti : Marfan Syndrome

2. Katarak  ada 2 patogenesis :

1. Fakomorfik
- katarak intumesen
(disebabkan oleh katarak yang belum matang)  lensa
membesar karena kemasukan air terjadi di anterior 
blok pupil  glaukoma sudut tertutup
2. Fakolitik
- katarak29
• 2. Fakolitik
- katarak
hipermatur  protein lensa keluar 
reaksi radang  menutupi daerah
trabecular meshwork 
glaukoma sudut terbuka

• Protein lensa keluar jadi radang? Karena pada

saat dalam kandungan lensa tertutup oleh
capsul anterior dan posterior, protein di
lindungi oleh capsul, jika keluar maka akan di 30
 3. Hifema (darah di COA)
 partikel pendarahan  sumbat
trabekuler meshwork  glaukoma sudut terbuka
Partikel Pendarahan  darah melewati trabecula meswork 
ga bisa keluar

4. Uveitis Radang pada uvea (iris) , iris lengket karena

banyak sel2 radang )ada 2 patogenesis :
1. Seklusi pupil 
iris bomban  PAS  glaukoma sudut tertutup
2. Sel-sel
31
inflamasi  menghambat trabekuler meshwork
5. Pemakaian Kortikosteroid
-Kerusakan trabekuler meshwork
(menekan aktifitas fagositosis trab. Meshwork)

Awalnya pasien mengalami konjungtivitis alergi (mata merah)

kemudian di berikan terapi Sendositrol (mengandung
dexamethason)  mata langsung bagus. Jika digunakan
jangka panjang  Trabecular meshworknya bergerak
Glaukoma

6. Rubeosis iridis
- Terjadi fibrovaskuler pada sudut bilik mata depan
32
• 6. Rubeosis iridis
Terjadi
fibrovaskuler pada sudut bilik mata
depan
• Pembuluh darah neovascular di iris /
COA yang berasal dari
• Pada pasien retinopati diabet/
hypertensi  retina dapat terjadi
ischemik  memicu vascular endotelial
growth (terbentuk pembuluh darah
baru)  dalam kasus ini daerah iris
sampai trabecular meshwork juga
mengalami angiogenesis, harusnya tidak
33
• Pembuluh darah baru sifanya :
1. Kecil
2. Mudah rusak
Kalau pecah di sudut trabecular meshwork
 bleeding

34
NEURO-OFTALMOLOGI

dr.Bragastio Sidharta SpM,MSc

KONSEP PENGLIHATAN

Meliputi :
Perhatian
Pengenalan visual
Pencatatan ingatan

Pengaruh korteks serebri untuk

gerakan bola mata

36
Lintasan visual

• Mata merupakan alat optik : kornea  humor aquos

 pupil  lensa  badan kaca  retina

• Lintasan visual : sel ganglioner retina nervus

optikus  khiasma optikum  traktus optikus 

korpus genikulatum lateral  radiasio optika 
korteks oksipitalis
 Layers of the Retina
Photoreceptors Optic Nerve
Rods Cones

light

Signal-Processing
Neurons Ganglion
Cell
Membrane discs bearing
photopigment molecules38
39
• NO : Papil N.II
• Gejalan NO : Visus menurun, Lapang
pandang menyempit

40
Pemeriksaan di Bidang Neuro-oftalmologi

Pemeriksaan visus
Pemeriksaan oftalmoskopis
Pemeriksaan lapang pandang

 Uji konfrontasi
 Kisi amsler
 Perimeter

41
42
Pemeriksaan persepsi warna, kecerahan
Pemeriksaan reflek pupil  lambat
Pemeriksaan kelainan yang menyertai
Pemeriksaan penunjang

 Foto kepala
 CT Scan
 USG
 MRI

43
44
Gejala Umum Kelainan Lintasan Visual
:
1. Penurunan tajam penglihatan (visus)
2. Kelainan lapang pandangan (sentral - perifer)
3. Kelainan penglihatan warna
4. Berkurangnya kecerahan

Gejala yang menyertai

 TIK, endokrin,
n.cranialis lain

45
Penyebab Gangguan Lintasan Visual

1. Vaskuler
2. Tumor
3. Inflamasi
4. Trauma
5. Kongenital
6. Degenerasi

46
Kelainan Lintasan Visual :

• Neuritis optik
• Papiledema  disebabkan TIK nya meningkat
• Atrofi N.Optikus
• Ambliopia toksik
• Kln. Khiasma optikum
• Kln. Tr. Optikus & korpus genikulatum lateral
• Kln. Radiasio optika

47
NEURITIS OPTIK

Papilitis (radang pada papil)

hiperemi dan edema ringan pada papil

Neuritis Retrobulber
The doctor sees nothing and the patient sees nothing

48
• Neuritis Retrobulber: pada saat
dokter meriksa semuanya normal,
tetapi pasien ga bisa liat. Kelainan
berada di belakang papil

49
Gejala

- visus 
- persepsi warna 
- kecerahan cahaya 
- nyeri terutama u/ gerak
- RAPD (Reflect afferen pupil defect) +  jika
pada mata normal mata di senter akan menyempit ,
pada RAPD matanya membesar
- DLP : skotoma sentral, sekosentral ?

50
Terapi
 Metil prednisolone 1mg/KgBB iv atau Dexametason
40 mg ( dewasa ) dan 20 mg ( anak-anak ) pulse tx
selama 5 hari  per oral dlm dosis tunggal  tapp.
Off
 Neurotropik
 Antasida  perlindungan pada lambung o.k. steroid

51
 P A P I L E D E M A

Akibat kongesti dr diskus optik, bukan karena

peradangan, akibat peningkatan tekanan intra kranial

Mekanisme
 Obstruksi aliran vena akibat tekanan pada v.retina
sentralis yang keluar dari N.II yang berjalan melalui
sub arachnoid & sub dural space

52
Etiologi  TIK ,tumor otak, abses otak, perdarahan
subdural, hidrosefalus, AVM, Ht. Maligna.
Gejala
 visus N  turun
 DLP : pelebaran bintik buta
 papil bengkak > 3 D  periksanya pakai optalmoskop
 papilnya burem kemudian di puter (di fokuskan)
lebih dari 3, pemb. darah berkelok- kelok,
perdarahan papil,retina
 bilateral
 TIK  : sakit kepala, nausea, vomitus, ggn. kesadaran

53
Pemeriksaan
• VF • CT Scan
• Konsul ke ybs
Terapi
- ~ Penyebab
- Acetazolamide 3 x 250 mg peroral
- Vit K 1 x 1 tablet  untuk menurunkan TIK

54
55
Atrofi N. Optikus  terlihat
putih

Etiologi
- oklusi vaskuler - ggn. metabolisme
- degenerasi - toksin
- paska papiledema - kongenital
- paska neuritis optik - trauma
- tertekannya N. Optikus
- glaukoma

56
 Atrofi N.optikus
Primer : Sekunder :
- Pucat - Pucat
- Batas kabur
- Batas tegas
- Didahului
- Tidak papiledema
didahului
papiledema

• Gejala  visus 
persepsi warna 
RAPD (+)
DLP : tergantung penyebab
• Terapi : cari penyebab  atasi  untuk mencegah
visus menjadi LP (-)
Kestenbaum’s Rule  small vessel <7
Kiri : Batas Tegas
Kanan : Batas Kabur

58
59
Ringkasan NO
• Papil Merah : Papilitis
• Papil Putih : Atrofi N.II
• Papil Oedema : Papil oedema
• Papil normal : Neuritis Retrobulber

60
NUTRISIONAL & TOKSIK
NEUROPATI
Klinis - subakut
- progresif
- symmetrical visual loss
- central field defects
- poor color vision
- temporal disk pallor

Etio - tembakau - defisiensi tiamin

- etil alkohol - metil alkohol
- etambutol - isoniasid
- kloramfenikol
- kinin
- klorokuin 61
• NUTRISIONAL & TOKSIK
NEUROPATI  pasien datang dengan
keluhan tidak bisa melihat, sehabis
minum oplosan

62
Kelainan khiasma

• Hemianopia bitemporal
• Hemianopia binasal

63
Adenoma hipofisis

• Visus 
• DLP : hemianopia bitemporal
• Disfungsi gld. Pituitari
-  : gigantisme – akromegali
-  : ggn. Seksual – pertumbuhan
• Paresis otot ekstraokuler

64
Kraniofaringioma

• Usia 10 –25 tahun

• Visus 
• Hemianopia bitemporal
• Papiledema
• Ggn. Pertumbuhan.

65
KELAINAN PUPIL

a. RPAD atau pupil Marcus Gunn

b. Anisokoria
c. Mata buta
d. Lesi eferen parasimpatis
e. Pupil toksik
f. Serangan glaukoma
g. Lesi eferen simpatis
h. Pupil Adie
i. Pupil Argyll - Robertson

66
PEMERIKSAAN
DEFEK REFLEK
PUPIL AFEREN
( MARCUS GUNN
PUPIL )

67
•  pupil normal adaptasi
gelap : 4,5 – 7 mm adaptasi
terang: 2,5 – 6 mm
• Miosis : < 3 mm
• Midriasis : > 6 mm
• Anisokor : beda  0,3 mm

68
 MYASTHENIA OKULAR

Std awal dari myasthenia gravis  dimulai

dengan kelemahan pada otot2 ekstra okuler

Tanda : • ptosis : unilateral  bilateral

• diplopia

Mekanisme :
Gangguan pd muscular junction  insufisiensi
penggunaan acethyl cholin pd motor end plate

69
Terapi
Cholinesterase ( neostigmin / prostigmin ) atau
Endroponium chloride (tensilon) test  dx. pasti
Untuk Tx.  K. saraf

70
TRIMAKASIH

71