ANTIHIPERTENSI

Kelas vc

Kelompok 1
1. Darwira nengsih sofyan (1501067) - pemateri
2. Riri nofira afraini (1501099) – moderator
3. Helin telaumbanua (1601018) – pemateri
4. Lezi antisfa putri (1601029) – pemateri
5. Bagas sambeja (1701044) –pemateri
6. Chindy chayasuci (1701019) – pemateri
7. Rival fernandi (1701051) – pemateri
8. Alvino kurniawan (1701114) – pemateri
9. Zelin nurfitriana (1701097) – pemateri
10. Muhammad taufiq hidayat (1701062) – pemateri
Definisi
• Hipertensi atau tekanan darah tinggi adalah kondisi saat tekanan
darah berada pada nilai 130/80 mmHg atau lebih. Kondisi ini dapat
menjadi berbahaya, karena jantung dipaksa memompa darah lebih
keras ke seluruh tubuh, hingga bisa mengakibatkan timbulnya
berbagai penyakit, seperti gagal ginjal, stroke, dan gagal jantung
Etiologi
• Hipertensi terbagi atas hipertensi primer dan sekunder. Hipertensi
primer tidak diketahui penyebabnya secara pasti. Sedangkan
hipertensi sekunder umumnya disebabkan oleh berbagai kondisi
seperti: Penyakit ginjal
Faktor risiko hipertensi yang tidak bisa
diubah
1. Riwayat hipertensi dalam keluarga. Bila orangtua, saudara kandung,
atau anggota keluarga lainnya punya tekanan darah tinggi, Anda jadi
lebih berisiko kena hipertensi.
2. Usia. Semakin bertambah usia, pembuluh darah kita semakin kaku,
tidak elastis lagi. Akibatnya, tekanan darah pun semakin meningkat.
Namun, kondisi ini juga bisa terjadi pada anak-anak meskipun jarang.
3. Jenis kelamin. Hingga mencapai usia 64 tahun, pria lebih rentan kena
tekanan darah tinggi daripada wanita. Sedangkan pada usia 65 tahun ke
atas, wanita yang lebih rentan mengalami tekanan darah tinggi.
Faktor risiko hipertensi yang masih bisa diubah
1. Obesitas dan kelebihan berat badan. Anda tergolong kelebihan berat badan kalau indeks
massa tubuh Anda di atas 23. Sedangkan Anda tergolong obesitas kalau indeks massa
tubuh Anda di atas 25. Cek dulu berapa indeks massa tubuh Anda dengan kalkulator IMT di
sini. Semakin berat massa tubuh Anda, semakin banyak darah yang diperlukan untuk
mengantar oksigen dan nutrisi ke seluruh jaringan tubuh. Karena itu, tekanan dalam arteri
akan naik agar darah bisa diedarkan dengan lancar. Akibatnya, jantung yang dipaksa kerja
keras lama-lama bisa mengalami kerusakan.
2. Kurang gerak. Kalau Anda tidak banyak bergerak, detak jantung Anda biasanya lebih
tinggi. Ini berarti jantung akan memompa lebih keras dalam setiap detaknya. Namun, saat
Anda olahraga tubuh akan menghasilkan hormon yang melemaskan pembuluh darah dan
menurunkan tekanan dalam darah.
3. Pola makan. Makan terlalu banyak garam (yang mengandung natrium) dan kekurangan
kalium adalah faktor risiko hipertensi. Natrium dalam garam bisa mempersempit pembuluh
darah dan membuat tubuh menyimpan banyak cairan. Kedua hal ini kemudian bisa
meningkatkan tekanan darah.
• 4. Merokok. Pada saat Anda merokok, tekanan darah akan naik. Punya kebiasan
merokok berarti Anda jadi berisiko mengalami hipertensi. Ditambah lagi, zat-zat
beracun dalam merokok bisa merusak pembuluh darah. Bahkan orang yang jadi
perokok pasif atau menggunakan tembakau jenis lain pun juga berisiko kena
hipertensi.
• 5. Kecanduan alkohol. Minum alkohol lebih dari dua sajian per hari bisa menyebabkan
hipertensi. Pasalnya, alkohol memengaruhi sistem saraf dan mempersempit
pembuluh darah. Akibatnya, detak jantung dan tekanan darah pun bisa meningkat.
• 6. Stres. Stres berat dapat menaikkan tekanan darah secara cukup drastis, meskipun
hanya untuk sementara. Selain itu, ketika Anda stres kemungkinan besar Anda jadi
tidak memerhatikan pola makan, kurang olahraga, merokok, atau minum alkohol –
yang kemudian bisa jadi faktor risiko hipertensi
• 7. Konsumsi obat-obatan tertentu. Obat pereda nyeri NSAID seperti
ibuprofen serta obat pilek seperti pseudoephedrine dan
phenylephrine bisa memperparah kondisi tekanan darah tinggi atau
meningkatkan risiko hipertensi. Sebagai alternatifnya, jika Anda
membutuhkan obat pereda nyeri, gunakan acetaminophen atau
paracetamol.
• 8. Punya riwayat penyakit tertentu. Obstructive sleep apnea atau
diabetes bisa jadi faktor risiko hipertensi. Mengendalikan penyakit
tersebut bisa membantu Anda menjaga tekanan darah agar tetap
stabil.
 patofisiologi hipertensi
• Patofisiologi hipertensi sangat kompleks. Walaupun belum diketahui
secara pasti, pada hipertensi essensial, faktor genetik, lingkungan
serta gaya hidup dapat mempengaruhi fungsi dan struktur sistem
kardiovaskular, ginjal, dan neurohormonal hingga menimbulkan
peningkatan tekanan darah kronik.
 klasifikasi
ACEi ARB CCB Diuretik Beta-Bloker
enalapril (Vasotec) Candesartan Amlodipine, • Thiazide: • Jenis-jenis obat
kaptopril (Capoten) Eprosartan Felodipine, chlorthalidone, penghambat
lisinopril (Zestril dan Irbesartan Isradipine, hydrochlorothiazide, beta
Prinivil) Losartan Nicardipine, dan indapamide. selektif:Atenolol
benazepril Olmesartan Nifedipine, dan • Diuretik loop: Betaxolol
(Lotensin), Telmisartan Nisoldipine. bumetanide Bisoprolol
kuinapril (Accupril) Valsartan • Diuretik hemat Metoprolol
perindopril (Aceon) kalium: amiloride, Nebivolol
ramipril (Altace) eplerenone, • Jenis-jenis obat
trandolapril (Mavik) spironolactone, dan penghambat
fosinopril (Monopril) triamterene beta nonselektif:
moeksipril (Univasc) • Penghambat Carvedilol
karbonat anhidrase: Propranolol
acetazolamide. Timolol
• Diuretik osmotik:
mannitol.
 PENGUNAAN TERAPI

Captorpil Candesartan Amlodipin Furosemid Hidroklortiazid

1. hipertensi 1. CHF (congestif 1. hipertensi, untuk 1. Busung , endema gagal jantung akut yang
2. gagal jantung heart failure/ gagal menurunkan tekanan yang terkait dengan selalu yng disertai
kongestif(dengan jantung kongestif) darah Menurunkan gagal jantung dengan kelebihan cairan
diuretik dan Digitalis) 2. gangguan ginjal tekanan darah kongestif(CHF),sirosis yang bermanifestasi
3. Disfungsi ventrikel 3. insufisiensi hati mengurangi risiko kejadian hati, dan penyakit ginjal sebagai kongetif paru
setelah infark miokard kardiovaskular yang fatal termasuk sindrom tau endema perifer.
4. nefropati diabetik dan tidak fatal, terutama nefrotik
stroke dan infark miokard. 2. Hipertensi
2. Penyakit Arteri Angina 3. endema paru
& Koroner Pengobatan Akut/krisis Hipertensi /
angina stabil kronis, Peningkatan tekanan
angina vasospastik Intrakranial
(Prinzmetal atau varian 4. Hyperkalemia dalam
angina), dan CAD yang dukungan jantung
didokumentasikan secara hidup lanjut (ACLS)
angiografis pada pasien 5. Hypermagnesemia
tanpa gagal jantung atau pada ACLS
EF <40%
3. Gangguan ginjal
 Mekanisme Kerja
Captorpil Candesartan Amlodipin Furosemid Hidroklortiazid
Captopril bekerja Obat ini bekerja Mekanisme kerja Obat Furosemid Hidroklorotiazid
dengan cara dengan obat ini yaitu bekerja pada termasuk diuretik
menghambat menghambat efek menurunkan glomerulus ginjal kelas tiazid. Ia
produksi hormon dari zat tersebut. tekanan darah untuk menghambat menurunkan volume
angiotensin 2. Saat angiotensin II dengan merelaksasi penyerapan kembali darah dengan
Dengan begitu, dihambat, pembuluh pembuluh darah zat natrium oleh sel bekerja pada ginjal
dinding pembuluh darah akan lemas sehingga tidak tubulus ginjal. untuk mengurangi
darah akan lebih dan melebar memperberat reabsorpsi natrium
rileks sehingga sehingga aliran darah jantung untuk (Na+) di tubulus
tekanan darah menjadi lebih lancar memompa darah. kontertus distal.
menurun, serta dan tekanan darah
suplai darah dan turun.
oksigen ke jantung
menjadi meningkat.
Obat ini dapat
digunakan secara
tunggal atau
dikombinasikan
dengan obat
antihipertensi
lainnya.
 Efek Samping
Captorpil Candesartan Amlodipin Furosemid Hidroklortiazid
1. Hiperkalemia 1. Bengkak pada Efek samping yang 1. Anafilaksis Efek samping yang
2. Hipersensitivitas kedua tungkai serius: 2. Anemia serius:
rxns 2. Pusing 1. Bengkak di tangan, 3. Anoreksia 1. Mata terasa sakit,
3. Ruam kulit 3. Peningkatan pergelangan kaki, atau 4. Diare gangguan
kaki 5. Pusing
4. Dysgeusia lemak trigliserida 2. Detak jantung 6. Intoleransi glukosa penglihatan
5. Hipotensi dalam darah berdebar atau berkibar 7. Glikosuria 2. Mulut kering,
6. Pruritus 4. Hiperurisemia di dada; atau 8. Sakit kepala haus, mual, muntah-
7. Batuk (peningkatan asam 3. Nyeri dada atau 9. Gangguan muntah
8. Nyeri dada urat) perasaan berat, nyeri pendengaran 3. Merasa lelah,
9. Palpitasi 5. Lemas menyebar ke lengan 10. Hiperurisemia mengantuk, resah,
10. Proteinuria 6. Sakit maag atau bahu, mual, 11. Hipokalsemia atau pusing
berkeringat, perasaan 12. Hipokalemia
11. Takikardia 7. Diare sakit umum. 13.Hipomagnesemia 4. Detak jantung
8. Mual 14. Hipotensi tidak teratur
9. Nyeri sendi Efek samping 15. Peningkatan paten 5. Otot terasa sakit
10. Sakit punggung amlodipine yang ductus arteriosus atau lemah
kurang serius mungkin selama periode 6. Mati rasa atau
termasuk: neonatal terasa geli
1. Sakit kepala 16. Kram otot 7. Terdapat ruam
2. Pusing, mengantuk 17. Mual
18. Fotosensitifitas kemerahan pada
3. Perasaan lelah
4. Sakit perut; atau 19. Ruam kulit, melepuh,
5. Flushing mengelupas

Captorpil
1.Aspirin+ captopril
=pemeberian bersama
dapat menyebabkan
penurunan fungsi ginjal
yang signifikan,NSAID dapat
mengurangi efek
antihipertensi dari inhibitor
ACE,mekanisme interaksi ini
kemungkinan terkait dengan
kemampuan NSAID untuk
mengurangi sintesis
vasodilatasi prostaglandin
ginjal.
2.kaptopril+furosemide.
Mekanisme: sinergisme
farmakodinamik. . Risiko
hipotensi akut, insufisiensi
ginjal.
3.candesartan+captopril.
Entah meningkatkan
toksisitas yang lain dengan
sinergisme farmakodinamik.
Hindari atau Gunakan Obat
Alternatif. Blok ganda
sistem renin-angiotensin
meningkatkan risiko
hipotensi, hiperkalemia, dan
gangguan ginjal.
Interaksi Obat
Candesartan Amlodipin
1.candesartan + digoxin= 1.amlodipine + simvastatin
candesartan dan digoxin =meningkatkan kadar
keduanya meningkatkan simvastatin . 1. Manfaat
kalium serum. Gunakan terapi kombinasi harus
dipertimbangkan dengan
Perhatian / Monitor.
2.candesartan+ketoprofen hati-hati terhadap potensi
risiko kombinasi. Potensi
.= meningkatkan toksisitas peningkatan risiko miopati /
yang lain oleh Lainnya . rhabdomiolisis. Batasi dosis
Dapat mengakibatkan
simvastatin hingga tidak
penurunan fungsi ginjal, lebih dari 20 mg / hari bila
terutama pada orang tua digunakan bersamaan.
atau volume yang 2.ketoconazole + amlodipine
berkurang. ketoconazole akan
3.candesartan+captopril= meningkatkan level atau
meningkatkan toksisitas efek amlodipine dengan
yang lain dengan memengaruhi metabolisme
sinergisme enzim CYP3A4 hati / usus.
3.apalutamide + amlodipine
farmakodinamik. Hindari Pemberian bersama
atau Gunakan Obat apalutamide, penginduksi
Alternatif. Blok ganda CYP3A4 yang kuat, dengan
sistem renin-angiotensin Mengevaluasi hilangnya
meningkatkan risiko efek terapeutik jika obat
hipotensi, hiperkalemia, harus digunakan bersama.
dan gangguan ginjal. Sesuaikan dosis sesuai
dengan informasi resep jika
diperlu.
Furosemid Hidroklortiazid
1. furosemide+amikacin. 1.hidroklortiazid+kortiko
meningkatkan toksisitas steroid
yang lain oleh =Meningkatkan efek
Mekanisme: sinergisme
hipokalemia, jika
farmakodinamik, dikonsumsi dengan
Peningkatan risiko
kortikosteroid atau
ototoksisitas dan salbutamol.
nefrotoksisitas.
2. furosemide+cisapride. 2.hidroklortiazid+obat
antiinflamasi
Mekanisme: sinergisme
farmakodinamik.. Risiko nonsteroid=
interval QTc yang Meningkatkan risiko
berkepanjangan. gangguan fungsi ginjal
3. furosemide+ jika dikonsumsi dengan
gentamicin. meningkatkan obat antiinflamasi
toksisitas yang lain oleh nonsteroid.
Mekanisme: sinergisme 3..hidroklortiazid+pheno
farmakodinamik, barbital=Berisiko
Peningkatan risiko menyebabkan hipotensi
ototoksisitas dan ortostatik, jika
nefrotoksisitas. dikonsumsi dengan
phenobarbital dan
opioid seperti morfin.
 Kontraindikasi
Captorpil Candesartan Amlodipin Furosemid Hidroklortiazid
1. hipersensitif 1.Hipersensitif 1. syok kardiogenik 1. gagal ginjal 1. gangguan hati
terhadap dengan anuria berat gangguan
penghambat ACE 2. Gangguan hati 2. angina tidak stabil 2. ginjal berat
(termasuk berat 2. prekoma dan (kreatinin klirens <
angiodema); 3. stenosis aorta koma hepatik 30 mL/menit),
2. penyakit 3. Jangan bersama- yang signifikan 3. hipokalemia
renovaskuler sama dengan 3. defisiensi refraktori
3. stenosis aortik aliskiren pada 4. menyusui elektrolit 4. hiperkalsemia
atau obstruksi pasien dengan 5. hamil dan
keluarnya darah dari diabetes 4. hipovolemia menyusui
jantung
4. kehamilan 5. hipersensitivitas
5. porfiria
 Profil farmakokinetika
1. Captopril

Absorpsi
Pemberian kaptopril secara oral memberikan penyerapan yang cepat dengan tingkat darah puncak sekitar 1 mg / mL yang
ditemukan 1 / 2 sampai 1 jam setelah dosis 100 mg. Penyerapan minimal rata-rata sekitar 75 persen. Kehadiran makanan di
saluran pencernaan mengurangi penyerapan sebesar 25 sampai 40 persen.
Distribusi
Volume fase terminal distribusi (2L/kg) menunjukkan bahwa kaptopril didistribusikan ke jaringan dalam. Sekitar 30 persen dari
obat terikat pada protein plasma.
Metabolisme
Kaptopril secara ekstensif dimetabolisme.[6] Metabolit utama dari kaptopril adalah kaptopril dimer (SQ 14.551). Penelitian
secara in vitro telah menunjukkan bahwa SQ 14.551 secara signifikan lebih aktif daripada kaptopril sebagai inhibitor enzim
pengkonversi angiotensin.
Ekskresi
Kaptopril dan metabolitnya (kaptopril dimer dan konjugasi dengan senyawa endogen thiol misalnya: kaptopril-sistein)
diekskresikan terutama dalam urin. Studi in vitro menunjukkan bahwa metabolit yang dihasilkan bersifat labil dan interkonversi
dapat terjadi secara in vivo. Sekitar 40 persen dari dosis yang diberikan diekskresikan dan tidak mengalami perubahan dalam
urin selama 24 jam dan 35 persen sebagai metabolit. Jumlah pembersihannya dalam tubuh adalah sekitar 0,8 L / kg / jam.
 2. candesartan

ABSORPSI
Candesartan cilexetil (prodrug) dengan cepat dan benar-benar dihidrolisis menjadi candesartan selama penyerapan dalam
saluran GI, Bioavailabilitas absolut dari candesartan adalah sekitar 15% .
DISTRIBUSI
Melewati plasenta dan didistribusikan pada janin hewan
METABOLISME
Mengalami minor metabolisme hati dengan O-deethylation menjadi metabolit aktif
EKSKRESI
Dieliminasi obat terutama sebagai berubah dalam urin dan feses (melalui empedu)
 3. Amlodipin
adsorpsi
Amlodipine cepat diserap menyusul konsumsi oral dengan bioavailabilitas hingga mencapai 64%. Konsentrasi amlodipine dalam
plasma mencapai puncaknya 6-12 jam setelah dikonsumsi setelah melalui metabolisme di hati.
Kadar plasma semakin meningkat dengan penggunaan amlodipine jangka panjang sehubungan dengan masa paruh eliminasi
yang panjang (35-48 jam) dan efek saturasi metabolisme hepatik. Kadar plasma ini akan stabil setelah pemberian amlodipine
secara rutin selama 7-8 hari.
Distribusi
Mengingat volume distribusinya yang besar (21,4±4,4 L/kg), amlodipine terdistribusi masif ke kompartemen jaringan. 93-98%
amlodipine dalam plasma terikat dengan protein.
Metabolisme
Amlodipine dimetabolisme di hati menjadi bentuk metabolit inaktifnya. Metabolit amlodipine tidak memiliki aktivitas antagonis
kalsium dan hanya sedikit bentuk obat asli yang diekskresikan melalui urin.
Eskresi
Sebagian besar metabolit amlodipine (62% dosis yang dikonsumsi) diekskresikan melalui urin dan sisanya melalui feses. Terkait
besarnya proporsi metabolit yang diekskresikan melalui urin, pada pasien usia lanjut, bersihan amlodipine dapat mengalami
penurunan sehingga diperlukan penyesuaian dosis [3,6,7
 4. furosemid

adsorpsi
loop diuretik mudah di serap melalui saluran cerna, dengan derajat yang berbeda-beda. bioavabilitas furosemid 65%
sedangkan bumetenid hampir 100%
distribusi
obat golongan ini terikat pada protein plasma secara ekstensif, sehingga difiltrasi glomerulus tetapi cepat sekali disekresi
melalui sistem transport asam organik ditubulus proksimal.
metabolisme
obat terakumulasi dicairan tubuli dan mungkin sekali ditempat kerja didaerah yang lebih distal lagi.
ekskresi
kira-kira 2/3 dari asam etakrinat yang diberikan intravena diekskresi melalui ginjal dalam bentuk utuh dan dalam konjungasi
deangan senyawa sulfhidil terutama sistein N-asetil sistein.
 5. Hidroklortiazid

adsorpsi dalam saluran cerna baik.

umumnya efek obat setelah satu jam. di ekresi oleh sel tubulu proksimal kedalam cairan tubuh
 regimen dosis dan bentuk sediaan
captopril candesartan amlodipin furosemid hidroklortiazid

regimen dosis : regimen dosis : regimen dosis: regimen dosis : regimen dosis :
 12,5 mg  4mg tablet  dewasa 12,5 mg
 25mg  8mg  2.5mg (Norvasc,  10 mg / mL  Anak usia di bawah
 50mg  16mg generik) 6 bulan 1-3 mg/kgBB
 100mg  32mg  5mg (Norvasc, bentuk sediaan : solusi per hari, 1-2 kali
generik) injeksi sehari
bentuk sediaan : tablet bentuk sediaan : tablet  10mg (Norvasc,  Anak usia 2-12
generik) regimen dosis : tahun1-2 mg/kgBB
bentuk sediaan : tablet  10 mg / mL per hari, 1-2 kali
 8mg / mL sehari
suspensi oral  20mg
 1mg / mL (Katerzia)  40mg bentuk sediaan :
 80mg Tablet, kaplet, tablet
salut selaput
bentuk sediaan : solusi
oral
 DAFTAR PUSTAKA
• Aronson, A. & Srivastava, K., 2008. Fracture, Humerus.
Medscape Reference: Diseases & Conditions. Available at:
http://emedicine.medscape/article/825488-overview [Accessed
November 9, 2015].
• Departemen Farmakologi dan terapeutik . (2007) . Farmakologi
dan Terapi . Jakarta : Universitas Indonesia
•Tjay T.H. and Rahardja K., 2015, Obat-Obat Penting Khasiat,
Penggunaan dan Efek - Efek Sampingnya, PT Elex Media
Komputindo, Jakarta
Dokumentasi daftar hadir