GIZI DALAM KESEHATAN

REPRODUKSI

OLEH
HASRAH MURNI, M. Biomed.
 KARBOHIDRAT
PENTING  sumber energi utama manusia & hewan
KLASIFIKASI
1. Sederhana :
a. Monosakarida  glukosa, fruktosa dan galaktosa
b. Disakarida  sukrosa, maltosa, laktosa dan trehalosa
c. Gula alkohol  sorbitol, manitol, dulsitol dan inositol
d. Oligosakarida  rafinosa, stakiosa dan verbaskosa
2. Kompleks :
a. Polisakarida pati  karbohidrat utama
b. polisakarida nonpati/serat  dapat larut/tidak dlm air
SUMBER
1. Nabati  utama berasal dari timbunan (biji,
batang dan akar)
Makanan pokok  sumber utama karbohidrat
(beras/serealia, akar & umbi, ekstrak tepung)
Bahan lain  kacang-kacangan, buah-buahan
(pisang, nangka, durian, sawo dll), sayur-sayuran
(daun singkong, ubi jalar, nangka muda, sukun)
serta karbohidrat non pati (agar dll)
2. Hewan  sedikit dalam bentuk glikogen 
dipecah setelah hewan mati (habis)
KADAR KARBOHIDRAT DALAM BAHAN MAKANAN
BAHAN CHO Bahan makanan CHO
MAKANAN g/100 g g/100 g
Beras giling 78,9 Bayam 6,5
Bungkil tahu 41,3 Sawang putih 12,8
Bungkil kc tanah 30,5 Daun mete muda 16,2
Kacang bogor 65,0 Daun ubi jalar 10,4
Kacang ijo 62,9 Daun singkong 13,0
Kacang dele kerg 34,8 Daun kangkung 5,4
Kcg tnh kerg kps 42,8 Hati sapi 6,0
Oncom 22,6 Telur ayam 0,7
Sagu 84,7 Telur bebek 0,8
Bahan Makanan CHO Bahan Makanan CHO
g/100 g g/100 g
Tahu 1,6 Kepiting 14,1
Tempe 12,7 Kerang 3,6
Tapioka 88,2 Teri bubuk 1,8
Klewek 54,2 Nangka masak 27,6
Buah sawo 22,4 Mangga 17,2
Pisang 23,0 Durian 28,0
Pepaya 12,2 Cempedak 28,0
Salak 20,9 Kentang 19,2
Apel 14,9 Ketela pohon 34,7
Mangga hrm mns 11,9 Ubi jalar 27,9
Pisang ambon 25,8 Kacang tanah 23,6
Tomat Masak 4,2 wortel 9,3
Bahan makanan CHO g/100 g Bahan makanan CHO g/100 g

Gula pasir 94,0 Kerupuk udang 68,2

Gula kelapa 76,0 dg pati
Jelli/jam 64,5 Mie kering 50,0
Pati/maizena 87,6 Roti putih 50,0
Bihun 82,0 Hati sapi 6,0
Makaroni 78,7 Susu sapi 4,3
Jagung kuning 73,7 Susu kental 4,0
pipil manis
FUNGSI DAN MANFAAT

1. Sumber energi  fs utama (1 g = 4 kkal)

Terutama otak dan sistem saraf pusat
Dalam sirkulasi darah  glukosa utk energi segera
Dalam hati dan otot  glikogen
Dalam jaringan lemak  lemak (gemuk)
2. Pemberi rasa manis  khusus mono dan disakarida
Terutama  fruktosa
3. Penghemat protein
Bila karbohidrat kurang  dipecah protein  zat
pembangun kurang
4. Mengatur Metabolisme lemak
Mencegah oksidasi lemak tak sempurna  bahan
keton, aseton dan asam beta-hidroksi-butirat  di
bentuk di hati  dikeluarkan melalui urin dg meng
ikat basa (ion natrium)  ketidakseimbangan natri
um dan dehidrasi  pH cairan tubuh menurun 
ketosis/asidosis
5. Membantu Pengeluaran Faeses
Cara  mengatur peristaltik usus (selulosa) dan
memberi bentuk faeses (hemiselulosa dan pektin)

menyerap cairan usus besar
serat makanan  mencegah kegemukan, DM, kons
tipasi, hemoroid, penyakit divertikulosis, Ca usus,
 Laktosa dalam susu  membantu absorbsi kal
sium, pertumbuhan bakteri baik  mensintesa vit
asam glukoronat (turunan glukosa) di hati 
mengikat toksik & bakteri  diubah & dikeluarkan
Gula ribosa  bagian dari ikatan DNA dan RNA

KEBUTUHAN
WHO, (1990) menganjurkan 55-75 %  (60 %)
konsumsi energi total  KH komplek & max 10 %
dari gula sederhana
Lembaga Kanker Amerika menganjurkan  20-30 g
serat/hari
Di Indonesia  pola makan dg makanan pokok, kacang-
kacangan, sayuran & buah-buahan dlm jumlah cukup
METABOLISME
1. SECARA UMUM
a. Di mulut  dikunyah, dipotong & dicampur air
liur (gl parotis, maksilaris dan sublingualis) 
makanan menjadi gumpalan (bolus) ditelan 
pharynx  oesophagus  cardia (alkalis)
b. Di lambung bolus yg masuk berturut-turut
tersusun dlm lapis-lapis  lapisan yg duluan
menempel ke dinding (asam), bolus  encer
(chymus)  pylorus (spincter pylori) membuka
& menutup otomatis yg diatur pH isi gaster &
duodenum
c. Di duodenum cymus dicampur dg sekresi
pancreas, mukosa duodenum, empedu (tdk
mengandung enzim  mempermudah pencernaan
& penyerapan zat gizi tertentu)
Chymus  jejenum  ileum  colon (peristaltik
dinding usus) :
- konstriksi  memotong pd tempat berbeda
- translasi  mendorong  ke anus
Pergerakan ini mengaduk & mencampur chymus
dg berbagi enzim sambil diserap lapisan mukosa
dinding usus  kecepatan dan tempat berbeda
mukosa usus berlipat-lipat ( kearah lumen = crystae,
lekukan kearah jaringan = cryptae lieberkuhni)
 Lipatan  tonjolan mukosa/villi (bentuk
singular; villus) tertutup selapis sel epital 
mempunyai tonjolan mikroskopis/mikrovilli
(mikrovillus)  permukaan mukosa usus > luas
 daya serap tinggi
d. Di colon (intestinum crassum)  coecum, colon
ascendens, tranversum,descendens dan sigmoid
 rectum  anus membuka di bawah kesadaran
dan kemauan (spincter ani)
 gerakan peristaltik di colon ; konstriksi,
osilasi (gerakan bolak balik  penyerapan air 
faeses padat) dan translasi
 pada diarrhoea  penyerapan <  cair
  chymus yg masuk ke colon sisa dari
duodenum  dipecah oleh mikroorganisme
colon  sisa KH  fermentasi (CO2), protein &
asam amino  putrefaksi (H2S)  flatus
 putrefaksi mengganggu tubuh perlu susu
asam terutama pd anak-anak  mikroflora
permentasi dominan
2. PENCERNAAN & PENYERAPAN KARBOHIDRAT
a. Di mulut  enzim amilase menghidrolisis amilum
karbohidrat sederhana (dekstrin), bila > lama
dalam mulut  disakarida maltosa (manis)
b. Di lambung  asam klorida menghentikan kerja
enzim amilase.
c. Di usus halus :
 pangkreas mengeluarkan amilase amilum 
dekstrin dan maltosa
 mukosa usus  disakaridase (maltase  maltosa
menjadi 2 mol glukosa, sukrase  sakarosa menjadi 1
mol glu + 1 mol fruktosa,
dan laktase  laktosa menjadi 1 mol glu + 1 mol galak)
diabsorbsi pd mikrovili  vena porta  sistem sirkulasi
darah
  Bila konsentrasi mono di usus halus/mukosa
cukup tinggi  absorbsi scr pasif/fasilitatif
 Bila konsentrasi turun  absorbsi scr aktif
melawan gradien konsentrasi  energi ATP & ion
natrium
 Glukosa & galaktosa > diabsorbsi dari fruktosa
 Di hati galaktosa & fruktosa (disa)  glukosa
(mono)
 Setelah makan kadar glukosa darah naik  30’
perlahan kembali  kadar puasa (70-100 mg/
100 ml) setelah 90-180’
 Kadar max gula darah & kec kembali normal
tergantung pada jenis makanan.
d. Di usus besar
 1-4 jam setelah makan, pati nonkarbohidrat/
serat dan sebagian kecil pati yg tdk dicerna 
usus besar  substrat potensial  fermentasi
disamping itu fruktosa, sorbitol dan monomer
lain yg susah dicerna, laktosa pd kekurangan
laktase, rafinosa, stakiosa, verbaskosa & fruktan
 Produk fermentasi  CO2, H, metan & asam-
asam lemak rantai pendek mudah menguap
(asam asetat, as propionat, as butirat  pada
kadar rendah  diabsorbsi & dikeluarkan ke
paru  bila melebihi kemampuan reabsorbsi
kolon  dikeluarkan (flatus)
3. TRANSPOR & PENIMBUNAN KARBOHIDRAT
 Mono yg sudah diserap ke dlm sel epitel usus 
cairan limphatik  kapiler darah  vena portae
 hati semua mono  transformasi  glukosa
 Kadar glukosa drh diatur scr otomatis sel hati ,
bila kadar glukosa drh tinggi  hati mengubah
 glikogen dan disimpan di hati, bila glu drh
turun gli  glukosa
 Gli juga disimpan di otot, bila otot memerlukan
energi, gli otot dipecah  glukosa  ATP di
siklus KREBS
 Transpor glu dlm darah  bebas tdk terikat
ikatan kimia lain sebagai trasnpor carrier
4. UTILISASI KARBOHIDRAT
 Fs Kh dlm sel  penghasil energi, di hati 
detoksifikasi zat toksik tertentu
 Jalur katabolisme glukosa melalui : phase anaerob (jalur
Embden-Meyerhoff) dan phase aerob (siklus KREBS/as
sitrat/as trikarboksilat)
 Hasil akhir pengubahan KH menjadi energi  ADENOSIN
TRIPHOSPAT (ATP)  7 kal/mol
 ATP cadangan energi dpt digunakan langsung dlm reaksi
biokimia, dalam proses ini ATP adenosine diphospat (ADP)
 melepskan gugus asam posphat dan energi
 Sel yg perlu energi besar (otot skelet), simpanan
energi diperbesr  creatin posphat (hosphoreatine
phosphagen)
5. EKRESI KARBOHIDRAT
 Zat sisa (waste product) pembekaran KH  CO2
dan H2O
 Sebagian CO2  gugus asam karbonat (HCO3)
 larut dlm cairan tubuh, CO2 diikat HB  paru
 HCO3  ginjal sebagai garam karbonat urin,
keringat dan tinja.
 KH melalui bentuk metabolit tertentu  bahan
detoksifikasi, dikonyugasikan dg zat toksik 
dieksresikan melalui ginjal  urin
 KH yg tdk dpt dicerna memberi masa pd tinja
6. PENYAKIT  KH
 Berkaitan dg kuantitas, kualitas dan ggn metab
a. Penyakit KKP/PCM/PEM
 akibat defisiensi energi dan protein serta susunan hidangan tak
seimbang  anak-anak yg sedang tumbuh. Pada org dws < makan scr
menyeluruh
 Gejala pd anak dpt berupa marasmik atau kwashiorkor  campuran
 Gejala marasmik : sgt kurus  BB 60 %, seperti orang tua (muka
anak monyet baru lahir, kulit pantat berlipat (bila dijepit & ditarik tdk
terasa ada lemak subkutan), apatis
 Gejala kwashiorkor : rambut halus, jarang, kusam kemerahan mudah
dicabut tanpa rasa sakit, mungkin udem  shg BB tersamar normal,
lipatan kulit masih ada jaringan subkutan, apatis
 Pada dewasa  gambaran busung lapar, honger oedema (HO)
sangat kurus, oedem pada kaki.
 b. Penyakit kegemukan (obesitas)
 Akibat konsumsi > dari kebutuhan (energy ex
penditure)
Kelebihan energi  jaringan lemak subkutan
dan tirai usus (omentum), pd wanita  pantat,
bahu dan dada, pada pria  perut depan
 Pada pria disebat obes  BB > 15 %, wanita > 20%
 Penderita obes  cepat gerah/panas, berkeringat,
mudah keliru dlm bekerja, mudah kecelakaan
 Penyakit yg sering, kardiovaskuler, hipertensi, DM
dll, morbiditas & mortalitas meningkat, jangka hidup
(life span) pendek
 c. Penyakit DM
 gangguan metabolik KH glukosa  defisiensi insulin (pulau-
pulau Langerhans pancreas)
 Defisiensi relatif  sintesanya defisien/cukup tapi sensitivitas
sel target menurun atau mobilisasi terhambat  tertimbun bentuk
inaktif di sel beta  Insulin mengubah glukosa  glikogen di hati
dan otot bila glukosa darah tinggi & memobolisasi glikogen hati 
glukosa shg glukosa darah naik
 Insulin  glukoneogenesis (mengubah metabolit hsl
pemecahan lemak & protein  glukosa
 Jadi insulin  kesanggupan glukosa  sel target atau sel
umumnya
Pada def insulin glukosa darah meningkat  urine shg terjadi
glukosuria.
 akibat glukoneogenesis  benda keton (acetoacetic acid, beta
hydroxy butyric acid dan aceton)/ keton bodies  ketosis  pH
darah menurun  acidosis
 d. Lactose Intolerance
 Gangguan metabolik laktosa  enzim laktase kurang 
shg kadar laktosa tinggi di sal cerna  laxans menarik air
 kembung, flatus, kejang dan diare.

7. HORMON  METAB KH
a. Insulin (sel β pulau Langerhans pangkreas)  ↙ gula
darah penggunaan glu (oksidasi)  Glikogenesis (glukosa
 glikogen) & lipogenesis (glu  lemak). Pengeluaran
insulin dirangsang glukagon & hormon sal cerna lain
b. Glukagon (sel α pulau Langerhans pangkreas) ↗ gula
darah  glikogenolisis ( glikogen  glukosa) &
glukoneogenesis
( protein  glukosa)
c. Epinefrin (medula adrenal)  glikogen 
glukosa & ↙ insulin
d. Glukokortikoid (korteks adrenal) 
glukoneogenesis
e. Tiroksin  glikogenolisis & glukoneogenesis
&↗ absorbsi heksosa usus halus
f. Hormon pertumbuhan (pituitari anterior)
 ↗ gula darah dg ↗ pengambilan asam amino
dan sintesa protein oleh sel, ↙ pengambilan
glukosa oleh sel dan ↗ mobilisasi lemak untuk
energi