Emerging Infections

MDRO
Pendahuluan
 Praktisi PPI sering dihadapkan dengan TBC dan
MDRO(multi-drug resistant organisms)
 PPITB meliputi 4 pilar pilar manajemen,pilar
pengendalian administratif,pilar pengendalian
lingkungan dan pilar perlindungan diri
 Banyak mikroba berkembang menjadi mikroba yang
multiresisten terhadap antibiotik dan pengendaliannya
berbeda masing2 mikroba
 Penatalaksanaan PPI berbagai MDRO berbeda
tergantung setting fasyankes dan sumber daya yang
ada
Pendahuluan

Patogen yang menjadi masalah meliputi

Mycobacterium tuberculosis
MDRO
Methicillin-Resistant Staphylococcus aureus (MRSA)
Vancomycin-Resistant Enterococci (VRE),
Clostridium difficile,
Multi-drug resistant Gram-negative bacilli
Carbapenemase Resistant Enterobacteriaceae (CRE)
 Tuberkulosis
 disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis.
 menginfeksi 1/3 penduduk dunia;di negara berkembang
 Mortalitas tinggi pd pasien HIV

Transmisi airborne : droplet nuklei melayang dan berpindah di udara

dari pasien TB aktif berbicara,batuk,bersin atau saliva

Pathogenesis
 Bakteri terinhalasi paru,berbiak dalam alveoli,hanya jumlah kecil yang
dibutuhkan untuk menimbulkan penyakit dalam tubuh M. tuberculosis dapat
berpindah ke lokasi lain
TB laten orang terinfeksi basil Mtb tidak harus menjadi sakit diatasi
oleh pertahanan tubuh
 Tuberkulosis
 Hampir 10% TB laten akan menjadi aktif,bakteri berkembang dan
menimbulkan gejala
 Organ tersering yang kenaparu
 TB ekstrapulmoner pleura,CNS,sistim limfatik,genitourinary sistem,
tulang dan sendi tidak menular lewat kontak
 Penderita TB paru yang tidak diterapimenginfeksi 10-15
orang/tahun
 Gejala TB paru:
batuk berdahak tipis,berawan,kadang berdarah,cepat cape, tidak
nafsu makan/penurunan BB,keringat malam,demam, menggigil,nafas
pendek.
 Gejala TB ekstrapulmoner:
bervariasi tergantung lokasi
ORGAN YANG TERKENA TB
Faktor risiko TB
1) penyakit yang melemahkan sistim imunkanker,HIV
2) kontak erat dengan penderita TB aktif
3) merawat pasien dengan TB aktif
4) tinggal atau bekerja diarea padat / ‘crowded ‘ 
penjara,rumah rawat, homeless shelters dimana ada
bersama penderita TB aktif
5) jauh dari fasyankes
6) alcohol /drug abuse
7) berkunjung ke tempat dg endemik TB
8) lahir di negara dimana TB endemik
9) anak dan geriatri
• 1/3 penduduk dunia terinfeksi TB dan 95% di negara
berkembang
• Gobal Report WHO (2010) :
– TB : 8,8 juta (BTA positif:2,6 juta)
– 2010 : peringkat 4 setelah India, China, Afrika Selatan
– Insiden/ kasus baru adalah 528.000 (2007), 429.730(2008), dan
450.000(2010)
• Kemenkes (2010) : HIV: 24.131( +TB :11.835 ..49%)
2012: indonesia 1 diantara 9 bangsa yg HIV meningkat tertinggi
3% diantara pasien TB adalah pasien HIV
• Gobal Report WHO (2011):
– MDR : estimasi kasus baru: 1,8%, kasus kambuh : 17%
– Jateng (Drug resisten survey): Kasus Baru: 1,9% , kasus yg pernah
diobati (16,3%)
 Riwayat alamiah TB
infeksi (-)
Kontak Tdk Sakit (90%)
infeksi (+) awal (5%) <5th
Sakit
lanjut (5%)

* 30% penduduk dunia terinfeksi

 27 high MDR-TB burden countries
1. China 15. Ethiopia
2. India 16. Myanmar
3. Russian Federation 17. Tajikistan
4. Pakistan 18. Azerbaijan
5. Bangladesh 19. Republic of Moldova
6. South Africa
20. Kyrgyzstan
7. Ukraine
8. Indonesia 21. Belarus
9. Philippines 22. Georgia
10. Nigeria 23. Bulgaria
11. Uzbekistan 24. Lithuania
12. Democratic Republic of Congo 25. Armenia
13. Kazakhstan 26. Latvia
14. Viet Nam 27. Estonia
Satoshi MITARAI, M.D., Ph.D.
Bacteriology Division, Mycobacterium
Reference Laboratory,
Research Institute of Tuberculosis,
Japan Anti-Tuberculosis Association

XDR - TB ?
 Diagnosis TB
 Mantoux skin test (Tuberculin skin test/TST) dipakai untuk deteksi
infeksi TB
 Ekspos barubutuh waktu sekitar 3 bulanpositif TST
 Pemeriksaan interferon-gamma release assays/ IGRA mengukur
sistim imun bereaksi terhadap Mtb
tes ini tidak dapat mengukur bila pasien TB laten dan penyakit TB
aktif
 Bacille Calmette-Guérin (BCG) vaksin untuk TB dapat
memberi reaksi positif pd Mantoux tes  membingungkan
untuk penetapan terapi
 Diagnosis TB
 Pemeriksaan darah tidak dipengaruhi oleh vaksin BCG,tidak
akan memberi hasil positif palsu pada pasien dg post BCG
 Penatalaksanaan pasien dg Mantoux tes positif:

1.konfirmasicek riwayat medis,faktor risiko pekerjaan dan

demografi,kondisi medik yang dapat meningkatkan risiko
2.pemeriksaan fisik ,radiologis suggestif bukan konfirmatori
 Metoda standard diagnosis

smear secara mikroskopis sputum,LCS,pus

kultur 6 minggu tes resistensi antibiotik
Terapi TB
 Sebelum terapi diberi edukasi unt mencegah kegagalan terapi
 Terapi yang tidak lengkap akan menggiring kepada MDR
 9 bulan INH sesuai protokol DOTS (WHO)

PPITB 4 pilar pengendalian

manajemen,administratif,lingkungan dan perlindungan diri

1. Pilar manajerial
 komitmen dari pimpinan Fasyankes dalam mendukung kegiatan PPITB
 Memperpendek waktu pasien berada dalam fasyankes dengan
mempercepat pelayanan
 Memfasilitasi APD yang siap pakai bagi petugas serta pasien
 Diklat PPITB dan sosialisasi SPO PPITB bagi petugas untuk dijalankan
 MCU teratur bagi petugas yg kontak dg pasien TB
 Monev rencana PPITB
2.Pengendalian secara administratif
 Identifikasi pasien dari tanda dan gejala TB,
 Isolasi kasus suspek,terapi kasus aktif
 Respirator partikulat/N95 buat petugas akan meminimalkan
transmisi,masker bedah untuk pasien terutama bila pasien
keluar ruangan

Simpulan
 TB dapat dicegah dan dapat di terapi,sembuhkan,check dg
kultur bila tidak ada perbaikan dalam/paska terapi
 Ekspos saat bekerja merupakan risiko dimana2
 PPI TB perlu untk menurunkan ekspos petugas
 3. Pengendalian Lingkungan
• Pengendalian secara Engineering
Upaya untuk menurunkan konsentrasi kuman di
udara yang diperkirakan sudah terkontaminasi

ruang isolasi bertekanan negatif,ventilasi >12 ACH,

iradiasi dg sinar UV,atau hepafilter.
Sinar matahari sumber terbaik sinar UV
bila tidak ada sarana lain menciptakan ventilasi
dapat dibuka semua jendela,menurunkan kadar Mtb
diudara
 Ventilasi
Contoh: Penerapan ventilasi dg mengatur aliran Udara

WHO: Tuberculosis infection control in the era of expanding HIV care and treatment (2006)
Mikroba resisten antibiotik

 Antibiotik dipakai sejak 1940,berhasil menurunkan

angka kesakitan dan kematian karena infeksi
 Beberapa mikroba berkembang menjadi resisten
terhadap antibiotika,menjadikan kurang efektif
 Pasien yang terinfeksi mikroba resisten antibiotik
akan memanjang LOS dan dapat meninggal
 Distribusi MDRO sudah luas dan menjadi
perhatian di seluruh dunia
Methicillin-resistant Staphylococcus
aureus (MRSA)
 Ditemukan 1961 di UK
 1970 terjadi KLB di UK,Eropa,US
 Faktor terjadinya infeksi
perawatan yg panjang sebelumnya
pemakaian AB sebelumnya( mis: lactam)
dekat dg pasien terinfeksi atau orang dg kolonisasi
pernah dirawat di ICU
MRSA
 Mekanisme resistensi meticillin

1.Intrinsik
adanya produksi PBP (penicillin binding protein)2 dg afinitas
rendah thd  lactam
mec gene mediasi oleh kromosomdihubungkan dg
multiresisten AB
2.BORSA ( Acquired or borderline resistance)
produksi penicilinase berlebihan
biasanya Tidak multiresisten.koloni kecil dan minimal inhibisi
terhadap oxacillin (N:1-2g/mL)
3.MODSA( methycillin intermediate S aureus)
strain memproduksi PBPs1 dan 2 yg memiliki afinitas rendah
dan PBP4 jumlah yang lebih banyak
Terapi MRSA
 Glycopeptide,vancomycin dan Teicoplanin

 Cloxacillinuntuk strain borderline,produksi

penicillinase yang berlebihan
Pencegahan & pengendalian MRSA

 Surveilans
 Perawatan isolasi atau kohorting
 Penatalaksanaan karier dan kolonisasi
 Terapi pasien
Surveilans

 Bisa dideteksi bila lab memiliki sarana

 ID harus jelas:nama,kamar,lk/w; masuk,sisi infeksi atau
kolonisasi,tgl pertama kali kultur positif, tanggal pasien
pulang
 Tidak disarankanskrining rutin kecuali KLB(nares)
mahal
 Bila kolonisasi banyak ditemukan dalam fasyankes dan
merupakan asal pasien dirujuk
 Bila kolonisasi pasien lama,dapat dilakukan skrining
saat pasien MRS kembali,status pasien perlu
ditandaidilakukan Kewaspadaan transmisi kontak
Perawatan isolasi atau kohorting
 Isolasi bila mungkin atau dipisahkan dari pasien
lainmembantu petugas unt memberi pelayananK
transmisi kontak langsung
 Bila isolasi tidak adakohorting atau diperlakukan khusus
Px respirasi,luka
 Hand hygiene
Penatalaksanaan karier dan kolonisasi
 Tidak dianjurkan terapi dekolonisasi cegah
resistensi,kecuali ada KLB
 Petugas dg MRSA pos (kolonisasi,nares,infeksi kulit,dermatitis)dpt
merupakan sumber transmisi
 Bila MRSA endemis dg infeksi serius,dianjurkan
skrining nares,bila ada KLB bisa diberikan
Mupirocin.bila gagal terapi oral dan lokal
Terapi pasien
 Glycopeptide parenteral
 Perlu monitoring toksisitas yg mungkin terjadi
Vancomycin Intermediate S aureus

 Di Jepang 1996 ditemukan VISA

 Di US 1997-8 ditemukan
 Penggunaan terapi Vancomycin thd MRSA secara
intermitten,juga diduga terjadinya VRSA
 Transmisi kontak
Methicillin-resistant Staphylococcus
aureus (MRSA)
 Staphylococcus aureus adalah coccus Gram-positif,sering menyebabkan infeksi
 Dapat mencapai 30% kolonisasi di nares,faring,perineum dan dapat transien
kolonisasi di tangan
 Colonisasi di kulit utuh,tidak berbahaya,walau dapat meningkatkan risiko infeksi
dan carier dapat mentransmisikan infeksi kepada yang lain
Mekanisme resistensi
S. Aureus dapat menjadi resisten terhadap antibiotik terutama penicillins ,
cephalosporins. Methicillin ,walau tidak lagi dipakai terapi tetapi masih dipakai
tes resistensi
‘methicillinresistant’ (MRSA)
resisten akibat hilangnya kemampuan dinding bakteri untuk
mengikat antibiotik,
resisten terhadap semua penisilin dan cephalosporin
 MRSA
Epidemiology
 Menjadi problem sejak 1960s; sekarang telah mencapai epidemik
 Menyebabkan HAIs, meningkat community-associated MRSA
 Meningkatkan LOS,biaya, morbidity, and mortality.
 MDRO tersering didapat di fasyankes

Community-associated MRSA
 Berhubungan dg perawatan kesehatan,menyerang pasien dewasa
sebagai komorbid
 community-associated MRSA (CA-MRSA) ditemukan diseluruh
belahan dunia,dapat ditemukan pd orang sehat,dihubungkan
dengan crowding, kebersihan yang kurang,integritas kulit yang
compromised ,kontaminasi permukaan benda
Vancomycin-Resistant Staphylococcus aureus
(VRSA)
 Vancomycin adalah obat utama untuk infeksi MRSA
 VRSA adalah mikroba yang menurun sensitivitasnya terhadap
vancomycin dimana adalah MRSA mengandung gen Van-A
or Van-B
 Ditemukan di jepang 1996,kemudian di
Inggris,Asia,Brazil,USA dan Perancis
 Kewaspadaan Transmisi melalui kontak
 Perlu waspada pada pasien yang membawa VRSA
 VRE
 Enterococci adalah coccus Gram negatif,fakultatif anaerobic ,salah satu
flora normal usus,dapat ditemukan di oropharynx, vagina, atau kulit
 Dapat ditemukan di permukaan lingkungan
 Dapat menyebabkan infeksi serius mis sepsis, endocarditis, ISK,infeksi
luka,terutama pada pasien dengan daya tahan tubuh rendah
 Dapat diterapi dengan glycopeptides mis vancomycin memblok
sintesa dinding sel mikroba
 2 jenis resisten
Intrinsic resisten E. gallinarum ,E. Casseliflavis,resisten tingkat
ringan
lebih jarang dihubungkan dengan infeksi berat dan KLB

resistensi didapat yaitu E. faecium and E.faecalis,jenis yang

sering dihubungkan dengan infeksi berat dan membawa gen resisten
yaitu Van-A and Van-B
 VRE
Epidemiology
 VRE ditemukan pertamakali di Eropa 1980
 Kolonisasi ,infeksi berkembang cepat dan timbul KLB
 2008 ditemukan di Eropa,dengan surveilans sistiim ditemukan dibeberapa
negara di eropa menimbulkan invasif infeksi Enterococcus
 Di Denmark dan Netherlands dengan peraturan PPInya membuat temuan
VRE mendekati 0

Klinis
 Infeksi VRE sulit diterapi,mortalitas tinggi,LOS memanjang,biaya rawat
tinggi
 Penyebaran VRE menciptakan reservoir gen resisten yang
bergerak,laporan adanya transfer gen Van-A dari VRE E. Faecalis
resisten Vancomycin ke MRSA menjadi VRSA...
 Ancaman secara luas VRSA menambah krisis global resistensi
antimikroba
 VRE
Akuisisi dan transmisi
 Pasien dengan kolonisasi membawa VRE sebagai flora usus tanpa gejala,dapat
sebagai reservoir untuk transmisi .
 Sebagai pasien yang kolonisasi waktunya bervariasi
 VRE kontak langsung,melalui tangan petugas

atau kontak tidak langsung benda atau alat yang terkontaminasi

 VRE dapat bertahan di benda mati di lingkungan beberapa minggu

 Lingkungan berperan penting cleaning dan disinfeksi permukaan adalah penting
 Peralatan yang dipakai bersama ( termometer,tensi, pasien VRE harus tersendiri)

Pemeriksaan Laboratorium
 Akurat dan deteksi dini kolonisasi penting untuk pencegahan dan pengendalian
transmisi VRE
 Diagnosis dengan kultur metoda molekuler (PCR),kultur media selektif
Clostridium difficile

 Pseudomembran colitis,diare,microabses
 Tidak semua memproduksi toxin
 Resisten AB dihubungkan dg toxin A,B
 tox gen
Clostridium difficile
Latar belakang
 Dalam 10 tahun terakhir dapat menyebabkan KLB dibeberapa negara
 Timbul pada pasien yang di terapi antibiotik di fasyankes
 Gejala: diarrhoea, pseudomembraneous colitis, ileus atau toxic megacolon(
jarang)

Pathology
 Clostridium difficile adalah basil Gram-positive anaerob yang membentuk
spora
 Tersebar luas di lingkungan
 Bentuk aktif adalah vegetatif,memproduksi toksin , dapat dibunuh degan
antibiotik.Spora membentuk suatu bentuk dormant yang tidak membentuk
toksin.Spora resisten terhadap berbagai
disinfektan,panas,kekeringan,mampu bertahan dilingkungan selama
beberapa bulan di bedrail, commodes,termometer elektronik,stethoscopes
dan lipatan kulit
Clostridium difficile
 Beberapa strain memproduksi 2 cytotoxin (Toxin A, Toxin B) cytotoxic dan
enteropatik
yang terikat pada reseptor sel epitel usus inflamasi,diare
 Ekspos terhadap antibiotik seperti clindamycin, penicillins, cephalosporins dan
fluoroquinolones, akan mengganti flora usus dan faktor risiko penting untuk
terjadinya CDI(( Clostridium difficile Infection)
CDI ringan:diare tanpa darah,mukoid,foul smelling, cramping, nausea,
dehydration, demam ringan,dan leukocytosis.
CDI berat :colitis,diare watery, abdominal pain, demam, nausea,
abdominal distension, dan pseudomembranes di usus
Strain baru
 Sejak 2000 terjadi peningkatan kasus BI/NAP1/027 strain C. Difficile
menyebabkan sakit berat,lebih resisten terhadap antibiotik stardar terapi,cenderung
relaps,mortalitas tinggi
 Memproduksi toxin A 16x> dan toxin B 23x > dibanding strain normal.....
delesi gen partial
Clostridium difficile
Colonisation
 Hampir 3-5% dewasa sehat mengalami kolonisasi dan 20-40% pasien yang
dirawat
Mungkin kolonisasi dengan spora inaktif C. Difficile
Biasanya asymptomatik,potensial reservoir untuk transmisi
Px asimptomatik—spora dikulit---dapat kontaminasi tangan petugas
tidak ada rekomendasi terapi carier

Pengendalian
 Beberapa langkah pencegahan transmisi C. difficile ( lihat tabel hal.120 )
 Pengendalian antibiotik
 Pasien dengan diare membuat praktisi PPI untuk fokus intervensi
 Alkohol handrub walaupun mampu mematikan vegetatif bakteria akan kurang
efektif terhadap C. difficile dibanding sabun dan air
Clostridium difficile

 Audit terhadap lingkungan dapat membantu

mengidentifikasi sumber mis penggunaan peralatan
berulang harus ditargetkan pembersihannya
 Disiplin pembersihan lingkungan adalah penting
 Bahan sporicidal harus dipakai untuk membersihkan
lingkungan,terutama saat KLB,termasuk berbagai
konsentrasi Hidrogen peroksida dan produk klorin
 Identifikasi pasien carier asimptomatik secara rutin dan
tes setelah terapi tidak direkomendasi
Multi-drug resistant Gram-negative
microorganism
Enterobacteriaceae (Escherichia coli and Klebsiella pneumoniae)
 Enterobacteriaceae ,bakteri fermentatif,banyak anggotanya,kadang bagian dari
flora GI tract.Sering didapatkan pada isolat pasien ranap
 Penyebab resistensi adalah adanya produksi beta-lactamases, suatu enzymes
yang menghancurkan beberapa penicillin dan antibiotika cephalosporin
 Serratia and Enterobacter species merupakan multi-drug resisten

Acinetobacter species
 Acinetobacter adalah bakteri yang tidak memfermentasi ditemukan dilingkungan
yang berair
 Patogen oportunistik bagi pasien dan dapat merupakan penyebab healthcare-
associated infections (HAI), terutama ventilatorassociated pneumonia (VAP),
IADP dan ISK

Pseudomonas aeruginosa
 Pseudomonas aeruginosa

 Bakteri non-fermenting ,sering ditemukan

 Di air di lingkungan, resisten terhadap banyak antibiotik
 Dapat merupakan bakteri oportunistik
 Penyebab mayor dari HAIs
 P aeruginosa sering merupakan penyebab infeksi berat
termasuk VAP, IADP dan ISK
Multi-drug resistant
Gram-negative microorganism
Mekanisme dari resistensi dan epidemiology
 Bakteri Gram-negative akan effisien saat memperoleh gen yang mengkode
resisten antibiotika ,terutama hadirnya tekanan antibiotik
 E. coli dan Klebsiella species yang dapat mengandung extended spectrum beta-
lactamase (ESBL) enzymes yang memediasi plasmid- (plasmids adalah bagian
material genetik yang independen dan dapat di pindahkan ke bakteri lain)
 Sehingga gen yang mengkode ESBL dengan mudah ditransfer kepada bakteri
yang berbeda. ESBL enzymes dapat menyebabkan resisten terhadap semua
antibiotika betalactam,penicillins, cephalosporins, cephamycins, carbapenems, dan
monobactams
 ESBLs sering berlokasi di plasmid besar yang merupakan pangkalan gen resisten
antibiotik untuk klas antibiotik lain seperti aminoglycosida dan fluoroquinolones
 ESBLs yang pertama dideteksi di Eropa 1983. Ada beberapa jenis termasuk TEM,
SHV, dan CTX-M. ESBLs asli tipe TEM dan SHV ditemukan pd K. pneumoniae,
and dan berhubungan dengan KLB
Multi-drug resistant Gram-negative
microorganism
 E. coli-producing CTX-M enzymes telah merambah
sebagai penyebab pencetus di community ISK dan IADP
 Prevalensi strain ESBL yang bervariasi dalam geografi,
jenis fasilitas dan umur pasien.
 SENTRY Antimicrobial Surveillance data menunjukkan
laju strain Klebsiella species yang memproduksi ESBL
sebagai penyebab infeksi : 1997:43,7% di amerika latin
dan 2002 :21,75% di Eropa
 The SMART Program (Study for Monitoring Antimicrobial
Resistance Trends) dilaporkan rate tinggi E coli yang
memproduksi ESBL di China
(55%) dan India (79%) dari isolat E. coli isolates di 2007.
Multi-drug resistant Gram-negative
microorganism
 Carbapenem adalah obat terpilih untuk infeksi berat
akibat mikroba yang menghasilkan ESBL ,
 Pada isolat yang resisten carbapenem juga dilaporkan
Carbapenemresistant Enterobacteriaceae
(CRE) ditemukan diseluruh belahan dunia; KLB
karena Klebsiella pneumoniae yang memproduksi
carbapenemase (KPC) masalah di US,Greece,
dan Israel
 Multi-drug resistant Gram-negative
microorganism

 VIMmetallo-carbapenemases metallo-beta-lactamase 1
(NDM-1), telah ditemukan pada pasien di India dan Pakistan

Klinis
 Infeksi pasien dg MDRO Gram negatif meningkat LOS dan
biaya
 awal terapi antibiotika sering kurang sukses,menyebabkan
meningkatnya morbiditas dan mortalitas
manajemen patogen di negara dengan
fasilitas minimal
 PPI manajemen terhadap patogen ini masih bervariasi,tergantung
setting fasyankes dan fasilitas yang tersedia
 Minimum ,kebersihan tangan harus dilaksanakan seluruh Unit
 HCW harus selalu menjaga kebersihan tangannya sebelum dan
sesudah kontak dengan pasien dan lingkungan pasien.
 Kewaspadaan berbasis transmisi tergantung patogen
tertentu,terutama area critical care atau selama KLB
 Pasien dengan kolonisasi dan terinfeksi patogen tertentu harus
ditempatkan di ruang terpisah atau kohorting dengan pasien
diagnosis yang sama
Simpulan
 Resistensi antibiotika merupakan problem seluruh
dunia,solusinya adalah harus melibatkan multidisiplin
 Memperbaiki perilaku penulis resep,dispenser,dan
konsumer adalah esensial
 Global awareness tentang resistensi dan surveilans
patogen MDRO
 Penerapan PPI yang benar akan membantu
menurunkan penyebaran MDRO ini
b
 MDR
MRSA VRE CDI
GN
resiko antibiotik sebelumnya idem idem idem
pasien penyakit dasar yang berat idem idem idem
lama rawat
pernah kontak dgn fasilitas kes idem idem idem

Terimakasih
memakai prosedur tindakan invasif
pernah kontak dengan pasien koloni
idem idem usia
lanjut
mrsa idem kontak operasigit
denganffa manipulasi
silitas riw
pernah terjadi irritable
kontak outbreaks bowel
denganvre dgn diseases
mdrgn pasien
dgn proton
pump
inhibitor

seleksi ya berdasarkan faktor resiko pasien, idem idem tidak

waktu swabhidung.,rectalluka,tempat swab rectal idem dilakukan
masuk keluar tergtg
epidemiol
ogi
setempat
 MRSA VRE MDRGN CDI

rute transmissi kontak kontak kontak kontak

droplet utk droplet utk
pasien pneumonia
asimptomatik

kewaspadaan ya ya ya ya
isolasi

dokumentasi lebih baikdilakukan idem idem idem

(tanda pada pasien pada pasien yang
memp koloni

kebersihan rutin difokuskan idem idem idem

lingkungan pada area permukaan pada out break dan menggunakanb
yg dilakukan 2 x bhn sporacid dan
sering dipegang pada outbreak 2x
dilakukan
 MRSA VRE MDRGN CDI

Diskontinuitas hasil negatif Idem Idem Tidak ada

Kewaspadaan dari 3 sampel diarea ≥48 jam
kultur semua
koloni yg
diambil≥ 1 mggu

Follow up 2 spesimen Berdasarkan Tidak perlu

Kontak diambil ,1 epidemiologi
spesimen min setempatdan
7hariset faktor resiko
paparan pasien
terakhir,teruta
ma set outbreak
 MRSA VRE MDRGN CDI

PointPrevalensi dilakukan pd Idem Idem tidak

outbreak/minggupd
survey kulturantibiotik
resistenuntuk
menetukan transmissi
menurun /tdk

Kebersihan Rutin Idem Idem Idem menggunakan

Lingkungan pembersihandengan bhn sporacid
difokuskan pada area 2x dilakukan pada
permk yg srg dipegang outbreak

Out break patuh dalam

kebersihan alatyg
dipakai
bersama,edukasi
staf ,pasien
pengunjung,tremsk
HH,Kewaspadaan
isolasidan kebersihan
lingkungan
 “ Kegilaan adalah
melakukan suatu hal
yang sama berulang kali
tetapi mengharapkan
hasil yang berbeda “

Albert Einstein