SKENARIO 2 NYERI DADA MENDADAK

Kelompok A-3
Ketua : Sekretaris : Anggota : Fitriyah Sabrina Edo Pramana Putra Andhini Maharani Putri Andi Ikhlas Adytal Anggi Prasetyo Dita Permata Ayu Edoardo Mahendra A Izza Ayudia Hakim Ivan Hermawan Gea Puteri Pertiwi (1102008107) (1102009093) (1102009029) (1102009030) (1102009031) (1102009089) (1102009094) (1102009150) (1102009148) (1102008109)

Skenario 2

Nyeri Dada Mendadak

Bapak D, 50 tahun, direktrur perusahaan swasta di Jakarta, tiba-tiba mengeluh nyeri dada bagian kiri yang menjalar sampai ke bahu kiri. Ketika bernapas dada terasa berat, badan lemas dan kepala pusing, kemudian langsung dibawa ke Unit Gawat Darurat RS YARSI. Dari anamnesis diketahui bapak D merokok kretek 3 bungkus/hari dan jarang berolahraga. Pada pemeriksaan fisik dan laboratorium didapatkan hasil: Berat badan 90 kg dan tinggi badan 160 cm. Tekanan darah 140/90 mmHg, frekuensi nadi 100x/menit, frekuensi napas 22x/menit. Peneriksaan jantung : bunyi jantung terdengar normal, iramanya cepat dan teratur. Pemeriksaan EKG iskemia luas pada sadapan anterior. Hasil foto toraks norma. Pemeriksaan laboratorium didapatkan peningkatan kadar enzim jantung dan dislipidemia. Dokter segera memberikan obat anti agregasi trombosit dan anti angina serta menyarankan untuk dirawat di intensice coronary Care Unit (ICCU) guna pemberian terapi trombolitik. Dokter menyarankan agar bapak D menjalani pemeriksaan angiografi untuk mengetahui ada tidaknya oklusi pada arteria coronaria.

Step 1

Merumuskan Hipotesa

Faktor Resiko Merokok Obesitas Jarang Olahraga Oklusi Pembuluh darah Iskemik PJK

Arteri Sklerosis

Step 2

Merumuskan Sasaran Belajar (LO)

LOI. Memahami dan Menjelaskan Pembuluh Darah 1. Makroanatomi 2. Mikroanatomi 3. Fisiologi LOII. Memahami dan Menjelaskan PJK 1. Definisi 2. Epidemiologi 3. Etiologi 4. Patofisiologi 5. Patogenesis 6. Manifestasi Klinis 7. Pemeriksaan & Diagnosis 8. Penatalaksanaan 9. Pencegahan 10. Prognosis LOIII Memahami dan menjelaskan Fatwa Merokok

Step 3

Pembahasan

LO I Memahami dan menjelaskan Pembuluh Darah. 1. Makroanatomi Sirkulasi Koroner A. Arteri koroner kanan dan kiri merupakan cabang aorta tepat diatas katup semilunar aorta 1. cabang utama dari arteri koroner kiri ; (1) Arteri interventrikular anterior (desenden), yang mensuplai darah ke bagian anterior ventrikel kanan dan kiri serta membentuk satu cabang, arteri marginalis kiri yang mensuplai darah ke ventrikel kiri. (2) Arteri sirkumfleksa mensuplai darah ke atrium kiri dan ventrikel kiri. (1) Arteri interventrikular posterior (desenden), yang mensuplai darah untuk kedua dinding ventrikel. (2) Arteri marginalis kanan yang mensuplai darah untuk atrium kanan dan ventrikel kanan. B. Vena jantung mengalirkan darah dari miokardium ke sinus koroner, yang kemudian bermuara di atrium kanan. C. Darah mengalir melalui arteri koroner terutama saat otot-otot jantung berelaksasi karena arteri koroner juga tertekan pada saat kontraksi berlangsung (Ethel, 2003: 231). 2. cabang utama dari arteri koroner kanan ;

2. Mikroanatomi Pembuluh arteri koroner terdiri dari tiga lapisan yaitu : Tunika intima yang terdiri dari dua bagian. Lapisan tipis sel sel endotel merrupakan lapisan yang memberrikan permukaan licin antara darah dan dinding arteri serta lapisan subendotelium. Sel ini menghasilkan prostadgandin, heparin dan aktivator plasminogen yang membantu mencegah agregasi trombosit dan vasokonstriksi. Dan juga jaringan ikat yang memisahkan dengan lapisan yang lain. Tunika media merupakan lapisan otot dibagian tengan dinding arteri yang mempunyai tiga bagian; bagian sebelah dalam disebut membran elastin internal kemudian jaringan fibrus otot polos dan sebelah luar memberana elastika eksterna. Tunika adventisia umumnya mengandung jaringan ikat dan dikelilingin oleh vasa vasorum yaitu jaringan arteriol. Arteri dibagi menjadi beberapa kelompok: A. Arteriole Diameter Antara 0,04 0,3 mm Tunika Intima : Endotelium dan basal membran (+). Jaringan sub-endotel sangat tipis. Membrana elastika interna biasanya tidak ada, kecuali pada diameter yang agak besar. Tunika Media : Mengandung serabut-serabut otot polos. Terdiri dari 2-5 lapis, mengandung sedikit serabut-serabut retikuler. Tunika Adventia : Mengandung Lapis Fibroelastis yang tipis. Tidak ada membran elastika eksterna. B. Arteri Kecil & Sedang (Type Muscular) Tunika Intima Tunika Media : Lapisan endotel sangat tipis Terdapat membran elastika interna. : Lapisan otot polos tebal. Mengandung serabut kolagen dan serabut elastin.

Tunika Adventitia : Mengandung serabut-serabut elastin pada arteri kecil hanya berupa anyaman. Pada arteri sedang, membentuk membran elastika eksterna. C. Arteri Besar (Type Elastis) Tunika Intima : Sel endotel berbentuk polygonal. Jaringan subendotel tebal, banyak mengandung serabut elastin, otot polos sedikit dan tidak mengandung membran elastika interna Tunika Media : Merupakan lapisan paling tebal, terdiri dari jaringan elastin dan kolagen. Membran elastin tebal dan berlubang-lubang Mengadung sel fibroblast dan sedikit serabut-serabut otot polos. Tunika Adventitia : Lapisan paling tipis. Tidak mengandung membran elastika eksterna. Arah serabut kolagen membujur/Spiral. D. Arteri Khusus Menyimpang dari struktur umum karena adaptasi terhadap situasi dan kondisi lokal. Pada Intima Pada Media : Mengandung otot polos dengan arah membujur, mis: A. occipitalis, A. uterine, A. Palmaris. : Mengandung 2 lapisan otot polos yang dalam longitudinal, Luar Sirkuler. Mis: A. Messentika Superior, A. Lienalis, A. Renalis. Interna & Media Pada Adventitia : Mengandung otot polos membujur. Mis: A. carotis communis, A. Axillaris, A. Iliaca Communis. : Mengandung otot polos membujur, mis: a. lingualis, A. renalis & A. Lienalis. Vena dibagi dalam 3 Kelompok: A. Venula Diameter 0,2 1 mm.

Tunika Intima Tunika Media

: Endotel & basal membran (+). Sub-endotel (-), membran elastika interna (-). : Lapisan otot polos 1-3 lapis. Serabut-serabut elastin (-) / hanya sedikit.

Tunika Adventitia : Tebal, terdiri dari serabut-serabut kolagen arah membujur. B. Vena kecil & Sedang Diameter 1-9mm Tunika Intima Tunika Media : Sel endotel polygonal sub-endotel tipis/tak ada membran elastika interna. : Tipis Serabut-serabut otot polos merupakan berkas pipih & sirkuler. Dipisahkan anyaman serabut kolagen dan elastin. Tunika Adventitia : Paling tebal terdiri dari fibroelastin, Otot polos membujur, membran elastika eksterna tidak ada. C. Vena Besar Tunika Intima : Jaringan sub-endotel agak tebal. Berkas otot polos arah membujur, membran elastika interna tipis Tunika Media : Tipis Serabut otot polos sedikit/tidak ada Membran elastika eksterna tidak ada. Katub-katub vena Dijumpai pada vena kecil & sedang di ekstremitas. Merupakan pelipatan tunika intima. Ditengahnya terdapat anyaman serabut elastin. Tunika Adventitia : Paling tebal, berkas otot polos membujur

3. Fisiologi Vaskularisasi jantung Jantung mendapat vaskularisasi dari arterie coronaria dextra dan sinistra, yang berasal dari aorta ascendens tepat diatas valva aortae. Arteri coronaria dan percabangan utama terdapat dipermukaan jantung, terrletak di dalam jaring ikat subepicardial Arteria coronaria dextra berasal dari sinus anterior aorta dan berjalan ke depan di antara trunkus pulmonalis dan auricula dextra. Arteri ini berjalan turun hampir ventrikel di dalam sulcus atrio-ventrikulare dextra. Cabangcabangnya 1. Ramus coni arteriosis, mendarahi facies anterior conus pulmonalis (infundibulum ventrikulare dexter) dan bagian atas dinding anterrior ventrikulare dexter. 2. Ramus ventriculare anteriores, mendarahi fasies anterior ventrikulus dexter. Ramus marginalis dexterr adalah cabang yang terbesar dan berjalan sepanjang pinggir bawah fasies kostalis untuk mencapai apex cordis. 3. Ramus ventrikulare posterrior mendarahi facies diaphragmatica ventrikulus dexter. 4. Ramus Interventrikulare posterior(desendens), berjalan menuju apeks pada sulkus interventrikulare posterior. Memberikan cabang cabang ke ventrikulus dexter dan sinister termasuk dinding inferiornya. Memberikan percabangan untuk bagian posterior septum ventrikulare tetapi tidak untuk baagian apeks yang menerima pendarahan dari ramus inventrikulus anterior arterria coronaria sinister. Sebuah cabang yang besar mendarahi nodus atrioventrikularis. 5. Ramus atrialis, beberapa cabang mendarahi permukaan anterior dan lateral atrium dexter. Atria nodus sinuatrialis mendarahi nodus dan atrium dextrum dan sinistra.

Arterria coronaria sinistra, lebih besar dibanndingkan dengan arteria coronaria dextera, mendarahi sebagian besar jantung, termasuk sebagian besar atrium kiri, ventrikel kiri dan septum ventrikular. Arteri ini berasal dari posterior kiri sinus aorta ascendens dan berjalan ke depan di antara trunkus pulmonalis dan aurikula sinister. Kemudian pembuluh ini berjalan di sulcus atrioventrikularis dan bercab.nag dua menjadi ramus interventreikular anterior dan ramus circumflexus. 1. Ramus interventrikularis (descendens) anterior, berjalan ke bawah di dalam sulcus interventrikularis anterior menuju apex kordis. Pada kebanyakan orang pembuluh ini kemudian berjalan di sekitar apeks cordis untuk masuk ke sulkus interventrikular posterior darn beranastosis dengan cabang cabang terminal arteria coronaria dextra 2. Ramus circumflexus, pembuluh ini melingkari pinggir kiri jantung di dalam sulkus atrioventrikular. Ramus marginalis merupakan cabang yang terbesar mendarahi batas kiri ventrikule sinistra dan turun sampai apeks kordis. Pembuluh Balik Jantung. Sebagian besar darah dari jantung kembali ke artrium kanan melalui sinus coronaria, yang terletak pada bagian posterior sulkus atrioventrikular dan merupakan lanjutan dari vena cardiaca magna. Pembulah ini bermuara ke atrium kanan sebelah kiri vena kava inferior.. vena cardiaca parva dan vena cardica media merupakan cabang sinus coronarius. Sisanya dialikan ke atrium kanan melalui vena ventrikuli dextri anterior dan melalui vena vena kecil yang langsung bermuara ke ruang ruang jantung.

10

LOII Memahami dan menjelaskan Penyakit Jantung Koroner (PJK). 1. Definisi Penyakit jantung koroner adalah penyempitan atau penyumbatan arterisclerosis pembuluh arteri koroner yang disebabkan oleh penumpukan dari zat-zat lemak (kolesterol, trigliserid) yang makin lama makin banyak dan menumpuk di bawah lapisan terdalam (endotellium) dari dinding pembuluh. Dengan tersumbatnya arteri koroner, maka hal itu akan mengurangi atau menghentikan aliran darah men-supply oksigen ke otot-otot jantung, sehingga mengganggu kerja jantung sebagai pemompa darah. Dan bila sampai otot-otot jantung kekurangan supply darah maka jantung akan melemah dan tidak dapat menyediakan darah ke seluruh tubuh. Kebutuhan oksigen miokardium dapat terpenuhi jika terjadi keseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen. Penurunan suplai oksigen miokard dapat membahayakan fungsi miokardium. Penyakit jantung koroner disebabkan oleh adanya ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen miokardium. Bila kebutuhan oksigen miokardium meningkat, maka suplai oksigen juga harus meningkat. Peningkatan kebutuhan oksigen terjadi pada: takikardia, peningkatan kontraktilitas miokard, hipertensi, hipertrofi, dan dilatasi ventrikel. Untuk meningkatkan suplai oksigen dalam jumlah yang memadai aliran pembuluh koroner harus ditingkatkan. Empat faktor yang mempengaruhi kebutuhan oksigen jantung : Frekuensi denyut jantung Daya kontraksi Massa otot Tegangan dinding ventrikel

Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen dapat disebabkan : Penyempitan arteri koroner (aterosklerosis), dimana merupakan penyebab tersering. Penurunan aliran darah (cardiac output).

11

Peningkatan kebutuhan oksigen miokard Spasme arteri koroner.

Suply

Demand

Suply

Demand

Suply

Demand

2. Epidemiologi Penyakit jantung koroner sangat banyak dilaporkan di negara maju. Insiden pjk pada pria eropa tercatat WHO pada tahun 1967 sebanyak 2-14 per 1000 penduduk dan pjk paling banyak ditemukan di fonlandia. Di negar aberkembang prevalensi pjk umumnya jarang. Di afrika selatan pada tahun 1970 yang meninggal akibat pjk adalah 0.05 per 1000 penduduk kulit hitam dan 1,9 per 1000 penduduk kulit putih. Di ujung pandang menunjukkan rata-rata dirawat karena pjk 0.3 per 1000 pasien. WHO mencatat >117 juta orang meninggal akibat penyakit jantung koroner tahun 2002. Di Indonesia PJK semakin sering ditemukan karena pesatnya perubahan gaya hidup. Pada tahun 1991, angka kematian akibat PJK adalah 16 %. kemudian di tahun 2001 angka tersebut melonjak menjadi 26,4 %. Angka kematian akibat PJK diperkirakan mencapai 53,5 per 100.000 penduduk di negara kita. Faktor risiko terhadap terjadinya penyakit jantung koroner yang paling mencolok ditunjukan oleh kadar kolesterol tinggi (70,4%) disusul oleh kegemukan (28,6%); kadar asam urat tinggi (27,7%) dan EKG tidak normal (21,4%).Lansia umur 65 tahun ke atas ditengarai meningkatkan berbagai penyakit degeneratif yang bersifat multi organ.

12

3. Etiologi Penyakit jantung koroner pada mulanya disebabkan oleh penumpukan lemak pada dinding dalam pembuluh darah jantung (pembuluh koroner) dan hali ini lama kelamaan diikuti oleh berbagai proses seperti penimbunan jaringan ikat, perkapuran, pembekuan darah yang kesemuanya akan mempersempit atau menyumbat pembuluh darah tersebut. Hal ini akan mengakibatkan oto jantung di daerah tersebut mengalami kekurangan aliran darah dan dapat menimbulkan berbagai akibat yang cukup serius dari angina pectoris (nyeri dada) sampai infark jantung yang dalam masyarakat sering dikenal dengan penyakit yang dapat menyebabkan kematian mendadak Faktor resiko terpenting penyakit jantung koroner adalah kadar kolesterol total dan LDL tinggi, kadar kolesterol HDL rendah, hipertensi, diabetes mellitus, kegemukan, riwayat keturunan penyakit jantung dalam keluarga, kurang olahraga, stress, alkohol, narkoba, merokok. Faktor Resiko PJK Studi epidemiologi telah berhasil mengidentifikasi faktor-faktor resiko PJK, yaitu:

Merokok, berapapun jumlahnya Kadar kolesterol total dan kolesterol LDL yang tinggi Hipertensi Kadar kolesterol HDL yang rendah Diabetes Mellitus Usia lanjut

Selain itu terdapat pula faktor-faktor lain yang berhubungan dengan meningkatnya resiko PJK. Faktor predisposisi adalah faktor yang memperbesar resiko PJK yang diakibatkan oleh faktor-faktor resiko di atas. Faktor-faktor ini adalah:

Obesitas (IMT > 25 mg/m2) Obesitas abdominal (lingkar pinggang > 94 cm untuk pria, dan > 80 cm untuk wanita; waist hip ratio > 0,9 untuk pria, dan 0,8 untuk wanita)

13

Kebiasan kurang bergerak/aktivitas fisik kurang Riwayat keluarga menderita PJK pada usia muda ( < 55 tahun untuk pria dan < 65 tahun untuk wanita) Etnik tertentu Faktor psikososial

Faktor resiko kondisional berhubungan dengan peningkatan resiko PJK walaupun efek penyebab secara independen masih belum terbukti secara meyakinkan. Faktor ini adalah:

Kadar trigliserida serum yang tinggi Kadar homosistein serum yang tinggi Kadar lipoprotein a yang tinggi Faktor protrombotik Penanda inflamasi (peradangan)

4. Patofisiologi Iskemia Iskemia adalah suatu keadaan kekurangan oksigen yang bersifat sementara dan reversibel. Penurunan suplai oksigen akan meningkatkan mekanisme metabolisme anaerobik. Iskemia yang lama dapat menyebabkan kematian otot atau nekrosis. Keadaan nekrosis yang berlanjut dapat menyebabkan kematian otot jantung (infark miokard). Ventriekel kiri merupakan ruang jantung yang paling rentan mengalami iskemia dan infark, hal ini disebabkan kebutuhan oksigen ventrikel kiri lebih besar untuk berkontraksi. Metabolisme anaerobik sangat tidak efektif selain energi yang dihasilkan tidak cukup besar juga meningkatkan pembentukan asam laktat yang dapat menurunkan PH sel (asidosis). Iskemia secara khas ditandai perubahan EKG: T inversi, dan depresi segmen ST. Gabungan efek hipoksia, menurunnya suplai energi, serta asidosis dapat dengan cepat mengganggu fungsi ventrikel kiri. Kekuatan kontraksi pada daerah yang terserang mengalami gangguan, serabut ototnya memendek, serta daya kecepatannya menurun. Perubahan kontraksi ini dapat menyebakan penurunan curah jantung. Iskemia dapat menyebabkan nyeri sebagai akibat penimbunan asam

14

laktat yang berlebihan. Angina pektoris merupakan nyeri dada yang menyertai iskemia miokardium. Angina pektoris dapat dibagi: angina pektoris stabil (stable angina), angina pektoris tidak stabil (unstable angina), angina variant (angina prinzmetal). Angina Pektoris Stabil Nyeri dada yang tergolong angina stabil adalah nyeri yang timbul saat melakukan aktifitas. Rasa nyeri tidak lebih dari 15 menit dan hilang dengan istirahat. Angina Pektoris Tidak Stabil (UAP) Pada UAP nyeri dada timbul pada saat istirahat, nyeri berlangsung lebih dari 15 menit dan terjadi peningkatan rasa nyeri. Angina Varian Merupakan angina tidak stabil yang disebabkan oleh spasme arteri koroner. Infark Iskemia yang berlangsung lebih dari 30 menit dapat menyebabkan kerusakan sel yang ireversibel dan kematian otot (nekrosis). Bagian miokardium yang mengalami nekrosis atau infark akan berhenti berkontraksi secara permanen.

Patofisiologi
Faktor Resiko Aterosklerosis P Suplai Darah Miokard Iskemia Miokard Nekrosis/Infark Miokard P Kontraktilitas Miokard

15

P Curah Jantung Gagal Jantung Kematian 5. Patogenesis Aterosklerosis pembuluh koroner merupakan penyebab penyakit arteria koronaria yang paling sering ditemukan. Pada aterosklerosis koroner terdapat penimbunan lipid dan jaringan fibrosa pada arteria koronaria sehingga mempersempit lumen pembuluh darah koroner. Mekanisme aterosklerosis: 1. Pada tunika intima timbul endapan lipid yang mengandung banyak kolesterol. 2. Timbul kompleks plak aterosklerotik yang terdiri dari lemak, jaringan fibrosa, kolagen, kalsium, debris seluler dan kapiler. 3. Perubahan degeneratif dinding arteria. 4. Penyempitan lumen arteria koronaria.

Ilustrasi perjalanan proses aterosklerosis pada plak aterosklerosis

16

Pada penyakit jantung koroner terjadi nyeri dada bisa sampai ke lengan karena impuls yang timbul akibat stimulasi serabut-serabut visceral aferent di teruskan pada nervus cardiacus inferios menuju ke ganglion cervicalis inferios dan ganglion para vertebralis thoracal 1-5 medulla spinalis. Dari cornu posterior segmental thoracal 105 medulla spinalis impuls diteruskan melalui serabut serabut spinothalamicus lateralis menuju capsula interna dan ke gyrus centralis posterior. Impuls tersebut akan menimbulkan rasa sakit yang di proyeksikan pada daerah sensibel dermatome somatik yang sesuai yaitu lengan atas ke arah bahu, lengan bawah kiri sampai ke sisi jari. 6. Manifestasi Klinis Nyeri dada iskemik yang khas (seperti ditekan benda berat dan menjalar ke leher, lengan kanan dan punggung) dapat disebabkan oleh angina pektoris stabil (APS), angina pektoris tidak stabil (APTS) atau IMA (infark miokard akut). Keluhan nyeri dada yang memerlukan perhatian secara serius memiliki karakteristik sebagai berikut :

Nyeri dada yang baru dirasakan (< 1 bulan) Nyeri di dada, lebih spesifiknya nyeri di dada bagian tengah yang menjalar sampai ke lengan kiri atau leher, bahkan sampai ke punggung. Nyeri dada seperti ini adalah nyeri khas dari penyakit jantung koroner. Nyeri ini timbul hanya ketika melakukan aktifitas fisik dan akan berkurang saat beristirahat.

Perubahan kualitas nyeri dada, seperti meningkatnya frekuensi atau beratnya nyeri dada, atau nyeri dada yang dirasakan saat istirahat Nyeri dada yang tidak hilang dengan istirahat atau dengan pemberian nitrat sublingual

Gejala lain yang mungkin menyertai adalah sesak napas, perasaan melayang dan pingsan (sinkop).

17

Bila dilakukan pemeriksaan fisik dapat ditemukan hipertensi, pembesaran jantung dan kelainan bunyi jantung dan bising jantung. Gradasi beratnya nyeri dada telah dibuat oleh Canadian Cardiovascular Society sebagai berikut: Kelas I Aktivitas sehari hari seperti jalan kaki, berkebun, naik tangga 1- 2 lantai dan lainlain tak menimbulkan nyeri dada. Nyeri dada baru timbul pada latihan yang berat, berjalan cepat serta terburu buru waktu kerjaatau berpergian Kelas II Aktivitas sehari-hari agak terbatas, misalnya angina pektoris timbul bila melakukan lebih berat dari biasanya, seperti jalan kaki 2 blok, naik tangga lebih dari 1 lantai atau terburu-buru, berjalan menanjak. Kelas III Aktivitas sehari-harinyata terbatas, angina timbul bila berjalan 1-2 blok, naik tangga 1 lantai dengan kecepatan yang biasa. Kelas IV Angina Pektoris bisa timbul waktu istirahat sekalipun. Hampir semua aktivitas dapat menimbulkan angina, termasuk mandi, menyapu dan berjalan. Sebaliknya angina pektoris dapat timbul dalam keadaan istirahat, yang berarti proses stenosis melebihi 60% baik oleh penyempitan yang kritis (90%) maupun bertambah oleh karena faktor spasme arteri koroner sendiri di tempat yang tadinya tidak menimbulkan gejala. Angina bentuk ini disebut sebagai angina dekubitus, angina at rest atau dalam bentuk angina prinzmetal. Kelas I. Angina yang berat untuk pertama kali, atau mungkin bertambah, beratnya nyeri dada. Kelas II. Angina pada waktu istirahat dan terjadinya subakut dalam 1 bulan, tapi tak ada serangan angina dalam waktu 48 jam terakhir. Kelas III.

18

Adanya serangan angina waktu istirahat dan terjadinya secara akut baik sekali atau lebih, dalam waktu 48 jam terakhir. 7. Pemeriksaan & Diagnosis Hal yang pertama kali dilakukan adalah memasang EKG untuk melihat gambaran khas iskemia (jaringan kekurangan pasokan oksigen) ataupun infark (kematian jaringan). Pemeriksaan EKG tidak hanya dilakukan bila pasien mengeluh nyeri dada tetapi dapat digunakan untuk deteksi dini yang dapat dikerjakan waktu istirahat, waktu aktivitas sehari-hari (Holter), ataupun waktu stres (latihan/obat-obatan) yang ditambah dengan pemeriksaan radiologis, pemeriksaan laboratorium terutama untuk menemukan faktor risiko. Pemeriksaan darah seperti CK-MB (Creatine kinaseMB) dan troponin T dilakukan untuk melihat adanya peningkatan kadar enzim jantung yang menandakan telah terjadi IMA. Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan adalah ekokardiografi dan radio nuclid myocardial imaging (RNMI) waktu istirahat dan stres fisis ataupun obat-obatan, sampai dengan arteriografi koroner dan angiografi ventrikel kiri (AK & LVG). Pada PJK pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis pjk. Walaupun demikian untuk menyingkirkan diagnosis infark jantung akut sering dilakukan pemeriksaan enzim CPK, SGOT atau LDH. Enzim tersebut akan meningkatkan kadarnya pada infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnya masih normal. Pemeriksaan lipid darah seperti kolesterol, LDL, HDL, trigliserida dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk mencari faktor risiko seperti hiperlipidemia dan atau diabetes melitus. Kadar kolesterol di atas 180 mg/dl pada orang yang berusia 30 tahun atau kurang atau di atas 200 mg/dl untuk mereka yang berusia lebih dari 30 tahun, dianggap berisiko khusus mengidap penyakit arteri koroner Diagnosis a. Anamnesis Diagnosis adanya suatu SKA harus ditegakkan secara cepat dan tepat dan didasarkan pada tiga kriteria, yaitu gejala klinis nyeri dada spesifik, gambaran

19

EKG (elektrokardiogram) dan evaluasi biokimia dari enzim jantung. Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala kardinal pasien SKA. Nyeri dada atau rasa tidak nyaman di dada merupakan keluhan dari sebagian besar pasien dengan SKA. Seorang dokter harus mampu mengenal nyeri dada angina dan mampu membedakan dengan nyeri dada lainnya karena gejala ini merupakan penanda awal dalam pengelolaan pasien SKA. Sifat nyeri dada yang spesifik angina sebagai berikut. Lokasi : substermal, retrostermal, dan prekordial Sifat nyeri : rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir. Penjalaran ke : leher, lengan kiri, mandibula, gigi, punggung atau interskapula, dan dapat juga ke lengan kanan. Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin, dan lemas. Berat ringannya nyeri bervariasi. Sulit untuk membedakan Angina Pektoris Tidak Stabil /NSTEMI dan STEMI berdasarkan gejala semata-mata. Presentasi klinis klasik SKA tanpa elevasi segmen ST berupa:

angina saat istirahat lebih dari 20 menit (angina at rest) angina yang dialami pertama kali dan timbul saat aktivitas yang lebih ringan dari aktivitas sehari-hari (new onset angina) peningkatan intensitas, frekuensi dan durasi angina (angina kresendo) angina pasca infark

Pada beberapa pasien dapat ditemukan tanda-tanda gagal ventrikel kiri akut. Gejala yang tidak tipikal seperti rasa lelah yang tidak jelas, nafas pendek, rasa tidak nyaman di epigastrium atau mual dan muntah dapat terjadi, terutama pada wanita, penderita diabetes dan pasien lanjut usia. Kecurigaan harus lebih besar pada pasien dengan faktor risiko kardiovaskular multipel dengan tujuan agar tidak terjadi kesalahan diagnosis atau bahkan sampai tidak terdiagnosis/ under estimate . b. Pemeriksaan Fisik

20

Tujuan dari pemeriksaan fisik adalah untuk mengidentifikasi faktor pencetus dan kondisi lain sebagai konsekuensi dari SKA. Keadaan disfungsi ventrikel kiri (hipotensi, ronki dan gallop S3) menunjukkan prognosis yang buruk. c. Elektrokardiografi EKG memberi bantuan untuk diagnosis dan prognosis. Rekaman yang dilakukan saat sedang nyeri dada sangat bermanfaat. Gambaran diagnosis dari EKG adalah : 1. Depresi segmen ST > 0,05 mV (1/2 kotak kecil) 2. Inversi gelombang T, ditandai dengan > 0,2 mV (2 kotak kecil) inversi gelombang T yang simetris di sandapan prekordial Perubahan EKG lainnya termasuk bundle branch block (BBB) dan aritmia jantung, terutama Sustained VT. Serial EKG harus dibuat jika ditemukan adanya perubahan segmen ST. Namun EKG yang normal pun tidak menyingkirkan diagnosis APTS/NSTEMI. Pemeriksaaan EKG 12 sadapan pada pasien SKA dapat mengambarkan kelainan yang terjadi dan ini dilakukan secara serial untuk evaluasi lebih lanjut, dengan berbagai ciri dan kategori: Angina pektoris tidak stabil: depresi segmen ST dengan atau tanpa inversi gelombang T, kadang-kadang elevasi segmen ST sewaktu nyeri, tidak dijumpai gelombang Q. Infark miokard non-Q: depresi segmen ST, inversi gelombang T d. Penanda Biokimia Jantung Penanda biokimia seperti troponin I (TnI) dan troponin T (TnT) mempunyai nilai prognostik yang lebih baik dari pada CK-MB. Troponin T juga didapatkan selama jejas otot, pada penyakit otot (misal polimiositis), regenerasi otot, gagal ginjal kronik. Hal ini dapat mengurangi spesifisitas troponin T terhadap jejas otot jantung. Sehingga pada keadaan-keadadan tersebut, troponin T tidak lagi dapat digunakan sebagai penanda biokimia.Troponin C, TnI dan TnT berkaitan dengan kontraksi dari sel miokard. Susunan asam amino dari Troponin C sama antara sel otot jantung dan rangka, sedangkan pada TnI dan TnT berbeda. Nilai prognostik dari TnI atau TnT untuk memprediksi risiko kematian, infark miokard dan

21

kebutuhan revaskularisasi dalam 30 hari adalah sama. Kadar serum creatinine kinase (CK) dengan fraksi MB merupakan indikator penting dari nekrosis miokard. Keterbatasan utama dari kedua penanda tersebut adalah relatif rendahnya spesifikasi dan sensitivitas saat awal (<6 jam) setelah onset serangan. Risiko yang lebih buruk pada pasien tanpa segmen ST elevasi lebih besar pada pasien dengan peningkatan nilai CKMB.

Gambar 3. Penanda Biokimia Jantung Meskipun mioglobin tidak spesifikasi untuk jantung, tapi memiliki sensitivitas yang tinggi. Dapat terdeteksi secara dini 2 jam setelah onset nyeri. Tes negatif dari mioglobin dalam 4-8 jam sangat berguna dalam menetukan adanya nekrosis miokard. Meskipun demikian mioglobin tak dapat digunakan sebagai satusatunya penanda jantung untuk mengidentifikasi pasien dengan NSTEMI. Peningkatan kadar CKMB sangat erat berkaitan dengan kematian pasien dengan SKA tanpa elevasi segmen ST, dan naiknya risiko dimulai dengan meningkatnya kadar CKMB diatas normal. Meskipun demikian nilai normal CKMB tidak menyingkirkan adanya kerusakan ringan miokard dan adanya risiko terjadinya perburukan penderita. Troponin khusus jantung merupakan penanda biokimia primer untuk SKA. Sudah diketahui bahwa kadar troponin negatif saat < 6 jam harus diulang saat 6-12 jam setelah onset nyeri dada.

22

8. Penatalaksanaan Terbagi atas 2 konsep ruang lingkup I. Terapi Farmakologis Terapi Non Farmakologis FARMAKOLOGIS I.1 Anti Angina I.2 Anti Trombotik & Trombolitik 1.1 Anti Angina Angina terjadi disebabkan ketidakseimbangannya antara supply oksigen dengan kebutuhan oksingen pada otot jantung (miokardium) dan ini sering terjadi pada pasien yang mengalami artherosclerosis koroner. Pada insufisiensi oksigen pada pembuluh darah koroner jantung akan menimbulkan perubahan biokimiawi, elektrofisiologik, dan mekanik jantung. Otot jantung akan mengalami iskemia menyebabkan pergeseran metabolisme dari aerobik menjadi anaerobik, dan menghasilkan akumulasi asam laktat dan penurunan pH intrasel serta menimbulkan nyeri angina yang khas dan sekaligus terganggunya perubahan elektrofisiologis jantung apakah itu bisa berupa takikardi atau fibrislasi dan sebagainya. Ketidakseimbangan antara supply oksigen diperbaiki dengan cara meningkatkan supply oksigen (meningkatkan aliran koroner) atau menurunkan kerja jantung akan asupan oksigennya. Terdapat bererapa macam jenis obat dalam penangulangan Angina :

23

Terdiri atas : Nitrat Organik Ca antagonis / Penghambat canal Ca / Calcium Blockers Beta Blocker Dan Obat-obat jenis lainnya

Terapi yang diberikan pada umumnya yaitu nitrat, calcium channel blockers, dan betablockers.

24

Strategi dalam penanganan Angina. Jika aliran koronaria adekuat, Pasokan O2akan seimbang terhadap kebutuhan O2 (garis hitam horizontal). Angina dikarateristikkanolehberkurangnyasupply oksigen oleh koronaria versus kebutuhan oxygen (garis tegas biru). Dalam kasus yang sama,ini bissa diperbaiki dengan meningkatkan supplu oksigen (box kiri: revaskularisasi, nitrates dan calcium channel blockers). atau, obat yang digunakan untukmengurangi kebutuhan oksigen (box kanan: nitrates, beta blockers, and calcium channel blockers) yag mengakibatkangambaran garis horisontal biru putus-putus 1. NITRAT ORGANIK Contoh obat : Amyl nitrite (generic) Inhalasi: 0.3 mL capsules Isosorbide dinitrate (generic, Isordil) Oral: 5, 10, 20, 30, 40 mg tablets; 5, 10 mg chewable tablets

25

Oral sustained-release (Isochron, Dilatrate SR): 40 mg tablets and capsules Sublingual: 2.5, 5 mg sublingual tablets Isosorbide mononitrate (Ismo, others) Oral: 10, 20 mg tablets; extended-release 30, 60, 120 mg tablets Nitroglycerin (glyceril trinitrat) Sublingual or buccal: 0.3, 0.4, 0.6 mg tablets; 0.4 mg/metered dose aerosol spray Oral sustained-release (generic, Nitro-Time): 2.5, 6.5, 9 mg capsules Parenteral (generic): 5 mg/mL for IV administration; 100, 200, 400 mcg/mL in dextrose for IV infusion Transdermal patches (generic, Nitrek, NitroDur, Transderm-Nitro): to release at rates of 0.1, 0.2, 0.3, 0.4, 0.6, or 0.8 mg/h Topical ointment (generic, Nitro-Bid): 20 mg/ mL ointment (1 inch, or 25 mm, of ointment contains about 15 mg nitroglycerin) Klasifikasi dan Farmakokinetik Nitroglycerin (merupakan bahan aktif dari bahan peledak dinamit) sangat penting dalam penatalaksanaannya dan dengan ketersediaannya dalam berbagai macam bentuk dan wujud akan memberikan jarak durasi keaktifan yang bervariasi dari obat golongan nitrat ini yaitu 1020 min (sublingual) dan 810 h (transdermal). Dikarenakan penanggulagan dari serangan akut dan pencegahan dari serangan akut tersebut, kedua-duanya merupakan aspek yang penting dalam terapi, Farmakokinetik pada dosis yang berbeda dari obat ini menghasilkan perbedaan yang signifikan. Nitroglycerin (glyceryl trinitrate) secara cepat dimetabolismedi liver dan otot-otot polos. Obat lainnya yaitu dinitrate (glyceryl dinitrate), yang dimana mempunyai efek vasodilatasi yang signifikan, dan yang paling lamban adalah mononitrate, yang dimana kurang aktif dari obat-obat sebelumnya. Dikarenakan aktifitas enzim pada hati sangat tinggi, metabolisme lintas pertama pada itroglycerin sangat tinggi

26

sekitar 90 %. Oleh karena itu, untuk meningkatkan kadar obat dalam darah secara cepat, serangan akut agina digunakan preparat sublingual. Obat nitrat lainnya mirip dengan nitrogliserin baik secara pharmakokinetik maupun farmakodinamik. Isosorbit dinitrat yg merupakan obat jenis lainnya juga sering digunakan, tersedia dalam bentuk oral dan sublingual. Isosorbide dinitrate secara cepat dimetabolisme di liver dan otot polos menjadi bentuk aktif isosorbide mononitrate. Isosorbide mononitrate juga tersedia secara terpisah dengan pengguaan secara oral. Dan ada juga Amyl nitrite yang sangat mudah menguap dan merupakan vasodilator aktif tercepat yang digunakan pada angina secara inhalasi and rapid-acting vasodilator that was used for angina by the inhalational route tetapi sekarang jarang diresepkan. Mekanisme Kerja

27

Mekanisme relaksasi otot polos yang diperankan oleh calcium channel blockers dan nitrate. Kontraksi dihasilkan dari posporilasi oleh myosin rantai ringan/myosin light chain(MLC) diperantarai olehmyosin light-chain kinase (MLCK). MLCK diaktivasi oleh Ca2+, jadi calcium channel blockers menghambat langsung proses ini. Relaksasi akan terjadi pada saat posporilasi rantai ringan megalami deposporilasi, suatu proses yang difasilitasi oleh cyclic guanosine monophosphate (cGMP). Nitratedan sumber dari nitric oxide (NO) lainnya meningkatkan sintesis cGMP, dan terdapat senyawa phosphodiesterase (PDE) inhibitors yang berfungsi megurangi metabolisme dari cGMP. (eNOS: endothelial

28

nitric oxide synthase; GTP: guanosine triphosphate.)catatan : akibat sel endotel mengalami kerusakan maka NO tidak bisa dihasilkan. 2. Penghambat Kanal kalsium / Calcium Channel-Blocking Contoh obat : Amlodipine (generic, Norvasc, Amvaz) Oral: 2.5, 5, 10 mg tablets Clevidipine (Cleviprex) Parenteral: infusion Diltiazem (Cardizem, generic) Oral: 30, 60, 90, 120 mg tablets Oral sustained-release (Cardizem SR, Dilacor XL, others): 60, 90, 120, 180, 240, 300, 360, 420 mg capsules, tablets Parenteral: 5 mg/mL for injection Felodipine (generic, Plendil) Oral extended-release: 2.5, 5, 10 mg tablets Isradipine (DynaCirc) Oral: 2.5, 5 mg capsules Oral controlled-release: 5, 10 mg tablets Nicardipine (Cardene, others) Oral: 20, 30 mg capsules Oral sustained-release (Cardene SR): 30, 45, 60 mg capsules) Parenteral (Cardene I.V.): 2.5 mg/mL Nifedipine (Adalat, Procardia, others) Oral: 10, 20 mg capsules Oral extended-release (Procardia XL, Adalat CC): 30, 60, 90 mg tablets Nisoldipine (Sular) Oral extended-release: 8.5, 17, 25.5, 34 mg tablets 0.5 mg/mL for IV

29

Verapamil (generic, Calan, Isoptin) Oral: 40, 80, 120 mg tablets Oral sustained-release: 100, 120, 180, 240 mg tablets or capsules Parenteral: 2.5 mg/mL for injection Klasifikasi dan Farmakokinetik Terdapat beberapa tipe dari calcium channel blocker seperti nifedipine; diltiazem, verapamil dll. Walaupun calcium channel blockers Sangat berbeda dalam segi strukturnya, Semuaya secara oral bersifat aktif dan rata-rata memiliki paruh waktu sekitar 3-6 jam. Mekanisme Kerja Calcium channel blockers memblokirkanal kalsium tipe-L, Dengan mengurangi influx kalsium selama potensial aksi sekaligus mengurangi konsetrasi kalsium intracellular dan kontraktilitas otot jantung. Terdapat tipe kanal kalsium lainnya yaitu tipe N, P,dan R misalnya pada saraf. Sel sekret menggunakan tipe-L tetapi kurang sensitif terhadap Calsium bloker daripada otot jantung dan otot polos. 3. BETA BLOKER Contoh obat : Acebutolol Sectral) Oral: 200, 400 mg capsules Atenolol (generic, Tenormin) Oral: 25, 50, 100 mg tablets Parenteral: injection Betaxolol Oral (Kerlone): 10, 20 mg tablets Ophthalmic (generic, Betoptic): 0.25%, 0.5% drops Bisoprolol (generic, Zebeta) Oral: 5, 10 mg tablets 0.5 mg/mL for IV (generic,

30

Carteolol Oral (Cartrol): 2.5, 5 mg tablets Ophthalmic (generic, Ocupress): 1% drops Carvedilol (Coreg) Oral: 3.125, 6.25, 12.5, 25 mg tablets; 10, 20, 40, 80 mg extended release capsules Esmolol (Brevibloc) Parenteral: 10 mg/mL for IV injection; 250 mg/ mL for IV infusion Labetalol (generic, Normodyne, Trandate) Oral: 100, 200, 300 mg tablets Parenteral: 5 mg/mL for injection Levobunolol (Betagan Liquifilm, others) Ophthalmic: 0.25, 0.5% drops Metipranolol (Optipranolol) Ophthalmic: 0.3% drops Metoprolol (generic, Lopressor, Toprol) Oral: 50, 100 mg tablets Oral sustained-release: 25, 50, 100, 200 mg tablets Parenteral: 1 mg/mL for injection Nadolol (generic, Corgard) Oral: 20, 40, 80, 120, 160 mg tablets Nebivolol (Bystolic) Oral: 2.5, 5, 10 mg tablets Penbutolol (Levatol) Oral: 20 mg tablets

31

Pindolol Visken)

(generic,

Oral: 5, 10 mg tablets Propranolol (generic, Inderal) Oral: 10, 20, 40, 60, 80, 90 mg tablets; 4, 8, 80 mg/mL solutions Oral sustained-release: 60, 80, 120, 160 mg capsules Parenteral: 1 mg/mL for injection Sotalol (generic, Betapace) Oral: 80, 120, 160, 240 mg tablets Timolol Oral (generic, Blocadren): 5, 10, 20 mg tablets Ophthalmic (generic, Timoptic): 0.25, 0.5% drops, gel

Alpha- and beta-adrenoceptorblocker dibagi oleh beberapa subgrup berdasarkan selektifitas reseptor yang dituju. Semua obat ini bersifat antagonis farmakologik. Mekanisme Kerja

32

Pada Beta Bloker dapat menurunkan kebutuhan oksigen otot jantung dengan cara menghambat saraf simpatis untuk menurunkan frekensi denyut jantung, tekanan darah, dan kontraktilitas. 1.2 Anti Trombotik & Trombolitik

Jenis-jenis obat anti pembekuan Contoh-contoh Preparat yang tersedia : Abciximab (ReoPro) Parenteral: injection Alteplase recombinant [t-PA] (Activase*) Parenteral: 50, 100 mg lyophilized powder to reconstitute for IV injection; 2 mg for catheter clots Aminocaproic acid (generic, Amicar) Oral: 500 mg tablets; 250 mg/mL syrup Parenteral: 250 mg/mL for IV injection Anisindione (Miradon) 2 mg/mL for IV

33

Oral: 50 mg tablets Antihemophilic factor [factor VIII, AHF] (Alphanate, Bioclate,* Helixate,* Hemofil M, Koate-HP, Kogenate,* Monoclate, Recombinate,* others) Parenteral: in vials Anti-inhibitor coagulant complex (Autoplex T, Feiba VH Immuno) Parenteral: in vials Antithrombin III (Thrombate III) Parenteral: 500, 1000 IU powder to reconstitute for IV injection Argatroban Parenteral: 100 mg/mL in 2.5 mL vials Bivalirudin (Angiomax) Parenteral: 250 mg per vial Cilostazol (generic, Pletal) Oral: 50, 100 mg tablets Clopidogrel (generic, Plavix) Oral: 75 mg tablets Coagulation factor VIIa recombinant (Novo-Seven*) Parenteral: 1.2, 4.8 mg powder/vial for IV injection Dalteparin (Fragmin) Parenteral: 2500, 5000, 10000, 15000, 18000 anti-factor Xa units/0.2 mL for SC injection only Danaparoid (Orgaran) Parenteral: 750 anti-Xa units/vial Desirudin (Iprivask) Parenteral: 15 mg for injection Dipyridamole (generic, Persantine)

34

Oral: 25, 50, 75 mg tablets Oral combination product (Aggrenox): 200 mg extended-release dipyridamole plus 25 mg extended-release dipyridamole plus 25 mg aspirin Enoxaparin (low-molecular-weight heparin, Lovenox) Parenteral: pre-filled, multiple-dose syringes for SC injection only Eptifibatide (Integrilin) Parenteral: 0.75, 2 mg/mL for IV infusion Factor VIIa: see Coagulation factor VIIa

recombinant Factor VIII: see Antihemophilic factor Factor IX complex, human (AlphaNine SD, Bebulin VH, BeneFix*, Konyne 80, Mononine, Profilnine SD, Proplex T, Proplex SX-T) Parenteral: in vials Fondaparinux (Arixtra) Parenteral: 2.5, 5, 7.5, 10 mg in single-dose pre-filled syringes Heparin sodium (generic, Liquaemin) Parenteral: 1000, 2000, 2500, 5000, 10,000, 20,000, 40,000 units/mL for injection Lepirudin (Refludan*) Parenteral: injection Phytonadione [K1 ] (generic, Mephyton, Aqua-Mephyton) Oral: 5 mg tablets Parenteral: 2, 10 mg/mL aqueous colloidal solution or suspension for injection Protamine (generic) Parenteral: 10 mg/mL for injection Reteplase (Retavase*) 50 mg powder for IV

35

Parenteral: 10.4 IU powder for injection Streptokinase (Streptase) Parenteral: 250,000, 750,000, 1,500,000 IU per vial powders to reconstitute for injection Tenecteplase (TNKase*) Parenteral: 50 mg powder for injection Ticlopidine (Ticlid) Oral: 250 mg tablets Tinzaparin (Innohep) Parenteral: 20,000 anti-Xa units/mL for subcutaneous injection only Tirofiban (Aggrastat) Parenteral: 50, 250 mcg/mL for IV infusion Tranexamic acid (Cyklokapron) Oral: 500 mg tablets Parenteral: infusion Urokinase (Abbokinase) Parenteral: 250,000 IU per vial for systemic use Warfarin (generic, Coumadin) Oral: 1, 2, 2.5, 3, 4, 5, 6, 7.5, 10 mg tablets Dan lain sebagainya...... Mekanisme terbentuknya pembekuan (trombus) 100 mg/mL for IV

36

Pembentukan Trombus pada lokasi kerusakan dinding vaskuler

(EC,

endothelial cell) dan peranan dari platelets and dan faktor pembekuan. Reseptor mpada membran platelet terdiri dari glycoprotein (GP) Ia receptor, berikatan dengan collagen (C); GP Ib receptor, berikatan dengan von Willebrand factor (vWF); dan GP IIb/IIIa, yang dimana berikatan dengan fibrinogen and macromolecule lainnya. Antiplatelet prostacyclin (PGI2 ) dilepaskan dari endotelium sebagai penghambat agregasi. Substansi Aggregasi trombosit dilepaskan melalui proses yang terdiri dari adenosine diphosphate (ADP), thromboxane A2 (TXA2), and serotonin (5-HT). Dan aktivasi faktor intrinsik dan ekstrinsik. Disinilah obat-obat antitrombotik mengambil peranan untuk menghambat salah satu dari proses proses pembekuan tersebut diatas. Obat antitrombus (= antitrombotik) berperan sangat penting. Obat antitrombotik terdiri dari atas golongan obat trombolitik (misalnya streptokinase, urokinase), golongan antikoagulan (heparin LMWH, kumarin, warfarin), antitrombin direct (hirudin, bivalirudin), dan golongan agregasi trombosit (antiplatelet) misalnya aspirin, tiklopidin, klopidogrel, dan penghambat GPIIb/IIIa. Rata-rata ESO mengalami pendarahan.

37

1. Antikoagulan Secara ringkas obat antikoagulan dibedakan menjadi 2 dalam pemberiannya yaitu secara oral dan parenteral. Antikoagulan parenteral yang dianggap standar adalah heparin (HMWH, unfractinated heparin) yang dapat diberikan secara intravena atau subkutan. Dan dalam 5 tahun terakhir telah dipasarkan heparin jenis baru yaitu LMWH (low molecular weight heparin) yang lebih stabil, dan pemberian melalui subkutan, tetapi lebih mahal. 2. Antikoagulan Oral Warfarin merupakan obat jenis antikoagulan oral yang banyak dipakai di Amerika. Obat ini bekerja menggangu konversi siklik vitamin K sehingga akan menginaktivasi prokoagulan yang tergantung dengan keberadaan vitamin K (factor II,VII, IX, dan X). 3. Antitrombin Direct Obat pada golongan ini yang banyak diteliti adalah bivalirudin selain hirudin yang telah ada sebelumnya. Juga berfungsi sebagai pengkhambat faktor pembekuan dan trombin. Pemberian antitrombin direct ini dilakukan bila terjadi trombositopenia akibat penggunaan heparin. 4. Antiplatelet Dalam prose trombogenesis ada tiga mekanisme yang berkaitan dengan agregasi trombosit yaitu pertama aktivasi trombosit menyebabkan dinding menjadi siap, kedua adalah produksi dan sekresi ADP dan Serotonin, dan ketiga adalah terbentuknya tromboxan A2. Antiplatelet saat ini ditujukan untuk mempengaruhi mekanisme tersebut agar trombosit tidak beragregasi satu sama lain Obat antiplatelet yang telah dipasarkan dan dipertimbangkan untuk direkomendasikan adalah aspirin sebagai obat standar kemudian tiklopidin, klopidogrel, dipiridamol, sulfinpirazon, dan terbaru adalah golongan GPIIb/IIIa (absiksimab, terofiban, eptifibatid, integrilin) yag merupakan reseptor untuk fibriogen yang terdapat pada permukaan trombosit yang menyebabkan melekatnya trombosit pada permukaan asing dan antar trombosit, sehingga terjadinya agregasi trombosit. Aspirin menghambat pembentukan tromboxan A2(TXA2) didalam

38

trombosit dengan menghambat enzim siklooksigenase dalam pembentukan tromboxan A2. Tiklopidin dan klopidogrel menghambat reseptor ADP. Penghambat GPIIa/IIIb menahan reseptor fibrinogen. 5. Trombolitik Trombolitik bekerja dengan mengubah proenzim plasminogen menjadi enzim plasmin aktif. Plasmin dapat melisiskan bekuan fibrin dan juga dapat bertinfak sebagai penghambat agregasi trombosit. Dengan kata lain trombolitik melarutkan trombus yang sudah terbentuk. Indikasi : ifark miokard akut, trombosis vena, tromboemboli arteri. Contoh obat : Streptokinase, Urokinase, Tissue Plasminogen Activator (t-PA)(altepase). II. TERAPI NON FARMAKOLOGIS

Tindakan Bedah Tindakan revaskularisasi (memperdarahi kembali). Revaskularisasi dapat ditempuh dengan dua cara, yaitu dengan teknik angioplasti (Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty/PTCA ) atau bedah pintas koroner (bypass). Pemeriksaan ini dilakukan dengan memasukkan kateter semacam slang seukuran ujung lidi. Slang ini dimasukkan langsung ke pembuluh nadi (arteri). Bisa melalui pangkal paha, lipatan lengan atau melalui pembuluh darah di lengan bawah. Kateter didorong dengan tuntunan alat rontgen langsung ke muara pembuluh koroner. Setelah tepat di lubangnya, kemudian disuntikkan cairan kontras sehingga mengisi pembuluh koroner yang dimaksud. Setelah itu dapat dilihat adanya penyempitan atau mungkin tidak ada penyumbatan. Penyempitan atau penyumbatan ini dapat saja mengenai beberapa tempat pada satu pembuluh koroner. Bisa juga sekaligus mengenai beberapa pembuluh koroner.

39

Atas

dasar lebih

hasil

kateterisasi Apakah atau

jantung ini akan dapat ditentukan penanganan disamping lanjut. pasien cukup hanya dengan obat saja, mencegah mengendalikan faktor risiko. Atau mungkin memerlukan intervensi yang dikenal dengan balon. Banyak juga yang menyebut dengan istilah ditiup atau balonisasi. Saat ini disamping di balon dapat pula dipasang stent, semacam penyangga seperti cincin atau gorong-gorong yang berguna untuk mencegah kembalinya penyempitan. Bila tidak mungkin dengan obat-obatan, di balon dengan atau tanpa stent, upaya lain adalah dengan melakukan bedah pintas koroner. Bedah/operasi pintas koroner dalam istilah asingnya disebut sebagai Coronary Artery Bypass Graft (CABG), dilakukan dengan membuat saluran baru melewati bagian arteri koroner yang mengalami penyempitan atau penyumbatan. Ini dimaksudkan agar kekurangan pasokan darah termasuk oksigen ke bagian ujung (distal) dari penyempitan dapat diatasi. Bagian yang menyempit tetap seperti semula. Ya, andaikan suatu saat kemudian terjadi penyumbatan total pada bagian yang menyempit, maka pasokan darah untuk otot jantung tadi tetap terjamin. Saluran baru yang dipasang dapat diambil dari pembuluh darah balik di tungkai bawah. Biasanya dari vena saphena, dapat juga dari pembuluh nadi (arteri) ditangan yaitu dari arteri radialis, arteri brachialis atau dari pembuluh darah yang memperdarahi susu yang disebut arteria mammaria.

40

Selain itu, aspek yang perlu ditekankan dalam penatalaksanaan non farmakologis ini adalah degan cara mengubah gaya hidup ke arah yang baik , berhenti kebiasaan merokok, pengaturan diet akan konsumsi makanan bergizi dan mengindari makanan yang dapat memperburuk faktor resiko dan rutinitas olahraga. 9. Pencegahan Bahwa pencegahan penyakit kardiovaskular terbagi menjadi dua yaitu pencegahan primer dan sekunder. Pencegahan primer merupakan pencegahan dini pada individu yang memiliki faktor risiko penyakit kardiovaskular atau belum mengalami kejadian kardiovaskular, sedangkan pencegahan sekunder merupakan pencegahan yang dilakukan pada individu yang telah mengalami kejadian kardiovaskular. Aspirin telah ditemukan sejak 200 tahun yang lalu dan digunakan sebagai antipiretik (obat penurun panas) dan analgesik (menghilangkan nyeri). Kemudian pada tahun 1973 diketahui bahwa kandungan dalam aspirin yaitu Acetyl Salicylic Acid (ASA) bisa mengurangi risiko penyakit jantung dan stroke.

41

Acetyl Salicylic Acid (ASA) dapat berperan sebagai pencegahan primer dan sekunder penyakit jantung dan pembuluh darah. Namun, ASA juga dapat dikonsumsi oleh orang muda yang memiliki minimal 1 faktor risiko sebagai pencegahan. ASA bekerja terhadap butir trombosit (platelet) sehingga trombosit tidak gampang menggumpal dan bekerja pada lapisan dalam pembuluh darah (endotel) menghasilkan vasodilator agent yang menyebabkan pembuluh darah melebar. Pemakaian ASA dosis rendah terbukti dapat menurunkan risiko stroke iskemik sebesar 24%. Juga menurunkan risiko stroke non-fatal, infark miokard (kerusakan otot jantung) non-fatal, atau kematian akibat penyakit kardiovaskular pada wanita usia 65 tahun ke atas sebesar 26%. Hal ini merupakan temuan yang diperoleh Women?s Health Study, suatu studi terlama dan terbesar yang pernah dilakukan dengan ASA dosis rendah terhadap 40.000 wanita usia 65 tahun ke atas yang tidak memiliki riwayat penyakit jantung koroner atau serebrovaskular (gangguan pembuluh darah otak). Hanya saja di Indonesia, ASA termasuk obat ethical atau memerlukan resep dokter, sehingga penggunaannya harus berdasarkan instruksi dokter. Tidak seperti di luar negeri seperti di Amerika dimana ASA merupakan obat yang dijual bebas karena di sana terjadi wabah kegemukan dan jumlah kejadian penyakit jantung dan pembuluh darah sangat tinggi. Kelemahan ASA adalah menyebabkan iritasi lambung, sehingga sebaiknya memilih sediaan ASA dengan salut enterik. Salut enterik ini menyebabkan tablet akan larut di usus halus dan bukan terurai dalam lambung sehingga tidak merangsang asam lambung secara berlebihan. Dr. Rosalina menambahkan bahwa ASA dikontraindikasikan bagi pasien yang memiliki tukak (luka) usus dan lambung. Merubah gaya hidup Tidak hanya mengkonsumsi ASA, penyakit jantung dan stroke dapat dicegah dengan merubah gaya hidup. Berikut ini beberapa tips untuk mencegah datangnya penyakit stroke dan penyakit jantung, yaitu: 1. Berhenti merokok sedini mungkin

42

Nikotin, karbon monoksida (CO) dan zat lainnya yang terkandung dalam rokok berpotensi menimbulkan kerusakan dinding pembuluh darah. Hal ini akan mempermudah kolesterol untuk melekat pada didndidng pembuluh darah yang mengalami kerusakan sehinga membentuk plak. Risiko terkena serangan jantung akan meningkat 50% jika menghisap 4 batang setiap hari. 2. Berolahraga secara teratur Ketika melakukan aktivitas fisik, jantung akan berdenyut lebih cepat untuk meningkatkan jumlah darah yang kaya akan oksigen ke seluruh tubuh sehingga meningkatkan kadar HDL/kolesterol baik dan menurunkan LDL/kolesterol jahat. Selain itu berolahraga juga membantu mengurangi berat badan. 3. Perbaikan diet Membatasi konsumsi daging, ikan atau unggas maksimal 150 gram per hari. Tingkatkan asupan makana tinggi serat, antara lain roti/sereal tinggi serat, sayuran serta buah-buahan. 4. Hindari stres yang berlebihan Stres bisa menyebabkan peningkatan kadar hormon epinefrin yang mengakibatkan naiknya tekanan darah dan denyut jantung sehingga mempermudah kerusakan pada dinding pembuluh darah. 5. Hindari pola hidup tidak sehat Pola hidup yang tidak sehat dapat memicu timbulnya penyakit diabetes, darah tinggi dan kolesterol tinggi serta obesitas, faktor-faktor ini merupakan penyebab terjadinya penyakit jantung. 10. Prognosis Setelah diagnosis gagal jantung, ada banyak hal yang pasien dapat dan harus lakukan untuk memperlambat perkembangan penyakit. Namun masih ada obatnya. Data dari National Heart, Lung dan Darah Institute (NHLBI) menunjukkan bahwa secara keseluruhan, hanya sekitar 20 persen dari wanita yang terdiagnosis gagal jantung bertahan hidup lebih lama dari 8 sampai 12 tahun, dan laki-laki tarif lebih buruk. Delapan puluh persen pria dan 70 persen

43

perempuan di bawah 65 dengan gagal jantung meninggal dalam waktu 8 tahun. pasien jantung Satu dari lima kegagalan meninggal dalam waktu satu tahun diagnosis. Gagal jantung pasien juga mati mendadak serangan jantung pada 6-9 kali lipat dari populasi umum. Namun, prospek untuk pasien individu tergantung pada kesehatan secara keseluruhan pasien, usia, tingkat keparahan dari penyakit, dan faktor risiko lainnya.

44

LO III Memahami dan menjelaskan Fatwa Merokok. Fatwa Syaikh Muhammad bin Shalih Al-Utsaimin Merokok haram hukumnya berdasarkan makna yang terindikasi dari zhahir ayat Alquran dan As-Sunah serta itibar (logika) yang benar. Allah berfirman (yang artinya), Dan janganlah kamu menjatuhkan dirimu sendiri dalam kebinasaan. (Al-Baqarah: 195). Maknanya, janganlah kamu melakukan sebab yang menjadi kebinasaanmu. Wajhud dilalah (aspek pendalilan) dari ayat di atas adalah merokok termasuk perbuatan yang mencampakkan diri sendiri ke dalam kebinasaan. Sedangkan dalil dari As-Sunah adalah hadis shahih dari Rasulullah saw. bahwa beliau melarang menyia-nyiakan harta. Makna menyia-nyiakan harta adalah mengalokasikannya kepada hal-hal yang tidak bermanfaat. Sebagaimana dimaklumi bahwa mengalokasikan harta dengan membeli rokok adalah termasuk pengalokasian harta pada hal yang tidak bermanfaat, bahkan pengalokasian harta kepada hal-hal yang mengandung kemudharatan. Dalil yang lain, bahwasanya Rasulullah saw. bersabda, Tidak boleh (menimbulkan) bahaya dan tidak boleh pula membahayakan orang lain. (HR. Ibnu Majah dari kitab Al-Ahkam 2340). Jadi, menimbulkan bahaya (dharar) adalah ditiadakan (tidak berlaku) dalam syariat, baik bahayanya terhadap badan, akal, ataupun harta. Sebagaimana dimaklumi pula bahwa merokok adalah berbahaya terhadap badan dan harta. Adapun dalil dari itibar (logika) yang benar yang menunjukkan keharaman rokok adalah karena dengan perbuatan itu perokok mencampakkan dirinya ke dalam hal yang menimbukan bahaya, rasa cemas, dan keletihan jiwa. Orang yang berakal tentu tidak rela hal itu terjadi pada dirinya sendiri. Alangkah tragisnya kondisinya, dan demikian sesaknya dada si perokok bila tidak menghisapnya. Alangkah berat ia melakukan puasa dan ibadah-ibadah lainnya karena hal itu menghalagi dirinya dari merokok. Bahkan, alangkah berat dirinya berinteraksi dengan orang-orang saleh karena tidak mungkin mereka membiarkan asap rokok mengepul di hadapan mereka. Karena itu, Anda akan melihat perokok demikian tidak karuan bila duduk dan berinteraksi dengan orang-orang saleh.

45

Semua itibar itu menunjukkan bahwa merokok hukumnya diharamkan. Jawaban Atas Berbagai Bantahan Jika ada orang yang berkilah, Sesungguhnya kami tidak menemukan nash, baik di dalam kitabullah ataupun sunah Rasulullah saw. perihal haramnya rokok. Maka, jawaban atas penyataan ini adalah bahwa nash-nash Alquran dan sunah terdiridari dua jenis; 1. Jenis yang dalil-dalilnya bersifat umum seperti Adh-Dhawabith (ketentuan-ketentuan) dan kaidah-kaidah yang mencakup rincianrincian yang banyak sekali hingga hari kiamat 2. Jenis yang dalil-dalilnya memang diarahkan kepada suatu itu sendiri secara langsung. Sebagai contoh untuk jenis pertama adalah ayat Alquran dan dua hadis yang kami sebutkan di atas yang menunjukkan keharaman merokok secara umum meskipun tidak diarahkan secara langsung kepadanya. Sedangkan untuk jenis kedua, adalah seperti fiman Allah (yang artinya), Diharamkan bagimu (memakan) bangkai, darah, daging babi, (dagig hewan) yang disembelih atas nama selain Allah. (Al-Maidah: 3). Dan firman-Nya, Hai orang-orang yang beriman, sesungguhnya meminum khamr, berjudi, berkorban untuk berhala, mengundi nasib dengan anak panah adalah perbuatan keji yang termasuk perbuatan setan. Maka, jauhilah perbuatanperbuatan itu. (Al-Maidah: 90). Jadi, baik nash-nash itu termasuk jenis pertama atau kedua, ia bersifat keniscayaan (keharusan) bagi semua hamba Allah karena dari sisi pengambilan dalil mengindikasikan hal itu. Sumber: Program Nur alad Darb, dari Fatwa Syekh Muhammad bin Shaleh Al-Utsaimin, dari kitab Fatwa-Fatwa Terkini 2. Syaikh Muhammad bin Ibrahim. Rokok haram karena di dalamnya ada racun. Al-Quran menyatakan, Dihalalkan atas mereka apa-apa yang baik, dan diharamkan atas mereka apa-apa yang buruk (kotoran). (al-Araf: 157). Rasulullah juga melarang setiap yang memabukkan dan melemahkan, sebagaimana diriwayatkan Imam Ahmad dan Abu

46

Dawud dari Ummu Salamah ra. Merokok juga termasuk melakukan pemborosan yang tidak bermanfaat. Selanjutnya, rokok dan bau mulut perokok bisa mengganggu orang lain, termasuk pada jamaah shalat. Syaikh Muhammad bin Abdul Wahhab Rokok haram karena melemahkan dan memabukkan. Dalil nash tentang benda memabukkan sudah cukup jelas. Hanya saja, penjelasan tentang mabuk itu sendiri perlu penyesuaian. Ulama Mesir, Syria, Saudi Rokok haram alias terlarang, dengan alasan membahayakan. Di antara yang mendukung dalil ini adalah Syaikh Ahmad as-Sunhawy al-Bahuty al-Anjalaby dan Syaikh Al-Malakiyah Ibrahim al-Qaani dari Mesir, An-Najm al-Gazy al-Amiry as-Syafii dari Syria, dan ulama Mekkah Abdul Malik al-Ashami. Dr Yusuf Qardhawi Rokok haram karena membahayakan. Demikian disebut dalam bukunya Halal & Haram dalam Islam. Menurutnya, tidak boleh seseorang membuat bahaya dan membalas bahaya, sebagaimana sabda Nabi yang diriwayatkan Ahmad dan Ibnu Majah. Qardhawi menambahkan, selain berbahaya, rokok juga mengajak penikmatnya untuk buang-buang waktu dan harta. Padahal lebih baik harta itu digunakan untuk yang lebih berguna, atau diinfaqkan bila memang keluarganya tidak membutuhkan. Keharaman rokok tidaklah berdasarkan sebuah larangan yang disebutkan secara ekplisit dalam nash Al-Quran Al-Kariem atau pun As-Sunnah AnNabawiyah. Keharaman rokok itu disimpulkan oleh para ulama di masa ini setelah dipastikannya temuan bahwa setiap batang rokok itu mengandung lebih dari 4000 jenis racun berbahaya. Dan karena racun itu merusak tubuh manusia yang sebenarnya amanat Allah SWT untuk dijaga dan diperlihara, maka merokok itu termasuk melanggar amanat itu dan merusak larangan. Namun banyak orang yang menganggap hal itu terlalu mengada-ada, sebab buktinya ada jutaan orang di muka bumi ini yang setiap hari merokok dan buktinya mereka masih bernafas alias tidak langsung mati seketika itu juga. Karena itulah kita masih menemukan rokok di sekeliling kita dan ternyata pabrik

47

rokokpun tetap berdiri tegar. Bahkan mampu memberikan masukan buat pemerintah dengan pajaknya. Sehingga tidak pernah muncul keinginan baik dari pembuat hukum untuk melarang rokok. Penelitian Terbaru Seandainya para kiyai itu tidak hanya terpaku pada naskah lama dan mengikuti rekan-rekan mereka di berbagai negeri Islam yang sudah maju, tentu pandangan mereka akan berubah 180 derajat. Apalagi bila mereka membaca penelitian terbaru tentang 200-an racun yang berbahaya yang terdapat dalam sebatang rokok, pastilah mereka akan bergidik. Dan pastilah mereka akan setuju bahwa rokok itu memberikan madharat yang sangat besar, bahkan teramat besar. Pastilah mereka akan menerima bahwa hukum rokok itu bukan sekedar makruh lantaran mengakibatkan bau mulut, tapi mereka akan sepakat mengatakan bahwa rokok itu haram, lantaran merupakan benda mematikan yang telah merenggut jutaan nyawa manusia. Prosentase kematian disebabkan rokok adalah lebih tinggi dibandingkan karena perang dan kecelakaan lalulintas. Badan kesehatan dunia WHO menyebutkan bahwa di Amerika, sekitar 346 ribu orang meninggal tiap tahun dikarenakan rokok. Dan tidak kurang dari 90% dari 660 orang yang terkena penyakit kanker di salah satu rumah sakit Sanghai Cina adalah disebabkan rokok. Penelitian juga menyebutkan bahwa 20 batang rokok per hari akan menyebabkan berkurangnya 15% hemoglobin, yakni zat asasi pembentuk darah merah. Seandainya para kiyai mengetahui penelitian terakhir bahwa rokok mengandung kurang lebih 4.000 elemen-elemen dan setidaknya 200 di antaranya dinyatakan berbahaya bagi kesehatan, pastilah pandangan mereka akan berubah. Racun utama pada rokok adalah tar, nikotin dan karbon monoksida. Tar adalah substansi hidrokarbon yang bersifat lengket dan menempel pada paru-paru. Nikotin adalah zat adiktif yang mempengaruhi syaraf dan peredaran darah. Zat ini bersifat karsinogen dan mampu memicu kanker paru-paru yang mematikan.

48

Karbon monoksida adalah zat yang mengikat hemoglobin dalam darah, membuat darah tidak mampu mengikat oksigen. Efek racun pada rokok ini membuat pengisap asap rokok mengalami resiko 14 kali lebih bersar terkena kanker paru-paru, mulut, dan tenggorokan dari pada mereka yang tidak menghisapnya. Penghisap rokok juga punya kemungkinan 4 kali lebh besar untuk terkena kanker esophagus dari mereka yang tidak menghisapnya. Penghisap rokok juga beresiko 2 kali lebih besar terkena serangan jantung dari pada mereka yang tidak menghisapnya. Rokok juga meningkatkan resiko kefatalan bagi penderita pneumonia dan gagal jantung serta tekanan darah tinggi. Menggunakan rokok dengan kadar nikotin rendah tidak akan membantu, karena untuk mengikuti kebutuhan akan zat adiktif itu, perokok cenderung menyedot asap rokok secara lebih keras, lebih dalam, dan lebih lama. Tidak ada satu pun orang yang bisa menyangkal semua fakta di atas, karena merupakan hasil penelitian ilmiyah. Bahkan perusahaan rokok poun mengiyakan hal tersebut, dan menuliskan pada kemasannya kalimat berikut: MEROKOK DAPAT MENYEBABKAN SERANGAN JANTUNG, IMPOTENSI DAN GANGUGAN KEHAMILAN DAN JANIN.

49

Daftar Pustaka Raden, Inmar.2010.Anatomi Kedokteran. Jakarta: Bagian Anatomi Univ. Yarsi. Kalim H, et al. Pedoman Praktis Tatalaksana Sindrom Koroner Akut. Jakarta: Departemen Kardiologi dan Kedokteran Vaskular FKUI; 2008.p.3-7. Setiabudy RD, editor. Hemostasis dan Trombosis. 3rd ed. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2007. Anderson, J, Adams, C, Antman, E, et al. ACC/AHA 2007 guidelines for the management of patients with unstable angina/non-ST-elevation myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines 50:e1. Diunduh dari: www.acc.org/qualityandscience/clinical/statements.htm Acute Coronary Syndrome. Diunduh dari http:// www.emedicine.com sumber: http://medicastore.com Snell, Ethel. 2003. Anatomi dan Fisiologi Pemula. Jakarta:EGC. Ian Tanu. 2009. Farmakologi dan Terapi Edisi 5. Departemen Farmakologi dan Terapeutik FKUI Katzung BG., Masters SB., Trevor AJ.2009. Basic and Clinical Pharmacology 11th Edition. USA :McGraw Hill Companies Katzung BG., Masters SB., Trevor AJ. 2009. Pharmacology : Examiation & Board Review 9th Edition . USA : McGraw Hill Companies Sudoyo, Aru W. dan Bambang Setiyohadi. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi V. Jakarta : InternaPublishing.

50