Anda di halaman 1dari 103

PENGARUH PEMBERIAN TEH HIJAU (Camellia

sinensis (L).Kuntze) TERHADAP KADAR GLUKOSA


DARAH DAN HISTOLOGI PANKREAS PADA
MENCIT (Mus musculus) DIABETES






SKRIPSI





Oleh :

MEI DIYAH LESTARI
NIM : 03520049

















JURUSAN BIOLOGI
FAKULTAS SAINS DAN TEKNOLOGI
UNIVERSITAS ISLAM NEGERI MALANG
2007
PENGARUH PEMBERIAN TEH HIJAU (Camellia
sinensis (L). Kuntze) TERHADAP KADAR GLUKOSA
DARAH DAN HISTOLOGI PANKREAS PADA
MENCIT (Mus musculus) DIABETES






SKRIPSI






Diajukan Kepada :
Universitas Islam Negeri Malang
Untuk Memenuhi Salah Satu Persyaratan Dalam
Memperoleh Gelar Sarjana Sains (S. Si)






Oleh :

MEI DIYAH LESTARI
NIM: 03520049







JURUSAN BIOLOGI
FAKULTAS SAINS DAN TEKNOLOGI
UNIVERSITAS ISLAM NEGERI MALANG
2007
PENGARUH PEMBERIAN TEH HIJAU (Camellia
sinensis (L). Kuntze) TERHADAP KADAR GLUKOSA
DARAH DAN HISTOLOGI PANKREAS PADA
MENCIT (Mus musculus) DIABETES






SKRIPSI




Oleh :
MEI DIYAH LESTARI
NIM: 03520049




Telah disetujui oleh :

Dosen Pembimbing I Dosen Pembimbing Agama



Dra. Retno Susilowati, M.Si Munirul Abidin, M. Ag
NIP: 132 083 910 NIP: 150 321 634



Tanggal: 9 Oktober 2007



Mengetahui,
Ketua Jurusan Biologi



Dr. drh. Bayyinatul Muchtaromah, M.Si
NIP: 150 229 505
PENGARUH PEMBERIAN TEH HIJAU (Camellia
sinensis (L). Kuntze) TERHADAP KADAR GLUKOSA
DARAH DAN HISTOLOGI PANKREAS PADA
MENCIT (Mus musculus) DIABETES



SKRIPSI


Oleh :

MEI DIYAH LESTARI
NIM: 03520049


Telah Dipertahankan di Depan Dewan Penguji Skripsi dan
Dinyatakan Diterima Sebagai Salah Satu Persyaratan
Untuk Memperoleh Gelar Sarjana Sains (S.Si)

Tanggal : 9 Oktober 2007

Susunan Dewan Penguji :
1. Penguji Utama : Dr. drh. Bayyinatul M., M. Si
NIP. 150 229 505

2. Ketua : Evika Sandi Savitri, S Si. M. P.
NIP. 150 327 253

3. Sekretaris : Dra. Retno Susilowati, M. Si
NIP. 132 083 910

4. Penguji Agama : Munirul Abidin, M. Ag
NIP: 150 321 634

Tanda Tangan

(..)

(..)

(..)

(..)

Mengetahui dan Mengesahkan
Dekan Fakultas Sains dan Teknologi




Prof. Drs. Sutiman B. S., SU, DSc.
NIP: 130 809 123
^OIIO ^OIIO ^OIIO ^OIIO


: :: : | || | . .. . . .. . _ __ _, ,, , : :: :


' '' 'Ivn vviv v[v .v[i, Iivvn ,vn ncn,cnvn[vn /[v, Ivn vviv v[v .v[i, Iivvn ,vn ncn,cnvn[vn /[v, Ivn vviv v[v .v[i, Iivvn ,vn ncn,cnvn[vn /[v, Ivn vviv v[v .v[i, Iivvn ,vn ncn,cnvn[vn /[v," "" "
( (( (Q. Q. Q. Q./., ,vvvv: 0) /., ,vvvv: 0) /., ,vvvv: 0) /., ,vvvv: 0)



| || | ` `` ` > >> > > >> > ' '' ' | || | < << < , ,, , l ll l s ss s l ll l . .. . , ,, , l ll l . .. . _ __ _ . .. . , ,, , l ll l l ll l . .. . . .. . l ll l

' '' '[cvv.vn ncncv[vn (.c.vvv) nvn,vvn nv[ /vn, [cvvv [cvv.vn ncncv[vn (.c.vvv) nvn,vvn nv[ /vn, [cvvv [cvv.vn ncncv[vn (.c.vvv) nvn,vvn nv[ /vn, [cvvv [cvv.vn ncncv[vn (.c.vvv) nvn,vvn nv[ /vn, [cvvv ),v ),v ),v ),v vn v[v vn v[v vn v[v vn v[v
cv.v[[v vvn ncnvv[vn [cvvv cv.v[[v vvn ncnvv[vn [cvvv cv.v[[v vvn ncnvv[vn [cvvv cv.v[[v vvn ncnvv[vn [cvvv ),v .v]v ovn ),v .v]v ovn ),v .v]v ovn ),v .v]v ovn ovn ovn ovn ovn ,vn cv.v[[v ,vn cv.v[[v ,vn cv.v[[v ,vn cv.v[[v
vvn c.cvn vii' vvn c.cvn vii' vvn c.cvn vii' vvn c.cvn vii'
(Q. v.v{: ) (Q. v.v{: ) (Q. v.v{: ) (Q. v.v{: )



` `` `. .. . . .. . . .. . > >> > ` `` ` . .. .. .. . l ll l s ss s | || | . .. .. .. . _ __ _, ,, , . .. . . .. . . .. .

' '' '}vnvnvn [vnv c.i[v cnvn, vvn ]vnvnvn (vv) [vnv c.cvin nvi, }vnvnvn [vnv c.i[v cnvn, vvn ]vnvnvn (vv) [vnv c.cvin nvi, }vnvnvn [vnv c.i[v cnvn, vvn ]vnvnvn (vv) [vnv c.cvin nvi, }vnvnvn [vnv c.i[v cnvn, vvn ]vnvnvn (vv) [vnv c.cvin nvi,
Tvvvnv [vnvvn ovn Tvvvnv [vnvvn ovn Tvvvnv [vnvvn ovn Tvvvnv [vnvvn ovn ovn ,vn vin Iini (vcv]vn,v), ]i[v [vnv ovn ovn ,vn vin Iini (vcv]vn,v), ]i[v [vnv ovn ovn ,vn vin Iini (vcv]vn,v), ]i[v [vnv ovn ovn ,vn vin Iini (vcv]vn,v), ]i[v [vnv ovn
ovn ,vn cinvn ovn ,vn cinvn ovn ,vn cinvn ovn ,vn cinvn" "" "
(Q. / (Q. / (Q. / (Q. / 1nvn: 1^) 1nvn: 1^) 1nvn: 1^) 1nvn: 1^)













LEMBAR PERSEMBAHAN

















untuk semua orang
yang mencintai dan peduli
kepada ilmu pengetahuan
dan untuk setiap orang
yang selalu bersemangat
dalam mencari makna kehidupan



























KATA PENGANTAR


Assalamualaikum Wr. Wb.
Syukur Alhamdulillah, puji syukur kita panjatkan kehadirat Allah SWT
atas segala rahmat, taufiq dan hidayah serta inayah-Nya berupa kesehatan,
kesempatan iman dan islam, sehingga penulis dapat menyelesaikan penulisan
Skripsi sebagai salah satu syarat untuk memperoleh gelar Sarjana Sains (S.Si).
Tak lupa juga sholawat serta salam tetap kita curahkan kepada junjungan Nabi
Besar Muhammad SAW yang telah membawa kita dari alam kebodohan menuju
alam kepintaran.
Sesungguhnya setiap hal yang tertuang dalam skripsi ini tak terlepas dari
berbagai pengorbanan baik tenaga maupun pikiran peneliti. Namun, semua itu
bukanlah sebuah beban atau kenangan buruk ketika orang-orang terkasih selalu
mendampingi dan mengalunkan iringan doa-doa demi kesuksesan peneliti.
Kini, hanya ucapan terima kasih yang sebesar-besarnya dan
penghargaanlah yang dapat peneliti sampaikan kepada:
1. Prof. Dr. H. Imam Suprayogo selaku Rektor Universitas Islam Negeri (UIN)
Malang.
2. Prof. Drs. Sutiman Bambang Sumitro, S.U., D.Sc Selaku Dekan Fakultas
Sains dan Teknologi UIN Malang.
3. Dr. drh. Bayyinatul Muchtaromah, M. Si Selaku Ketua Jurusan Biologi
Fakultas Sains dan Teknologi UIN Malang.
4. Dra. Retno Susilowati, M. Si selaku dosen pembimbing, karena atas segala
bimbingan, bantuan dan kesabaran beliau, penulisan skripsi ini dapat
terselesaikan.
5. Bapak Munirul Abidin, M. Ag selaku dosen pembimbing agama, yang telah
memberikan arahan dan bimbingan kepada peneliti sampai dengan
terselesaikannya tugas ini.
6. Kepala Lab. Biomol Universitas Brawijaya dan Bapak Harmadji atas segala
bantuannya.
7. Utamanya kepada Bapak Hamid Manan dan Ibu Salami serta kakak-kakakku
selaku orang tua penulis, yang telah sepenuhnya memberikan dukungan
material maupun spiritual demi terselesaikannya penulisan skripsi ini.
8. Semua Guru-ku mulai dari kecil hingga sekarang yang telah membekali ilmu
pengetahuan.
9. Semua pihak yang telah membantu dan memberikan dukungan, yang tidak
bisa penulis sebutkan satu persatu.
Semoga Skripsi ini dapat bermanfaat dan menambah khasanah ilmu
pengetahuan bagi pembaca maupun pengembang. Amien.
Wassalamualaikum Wr. Wb.

Malang, 22 September 2007

Penulis

DAFTAR ISI

HALAMAN MOTTO......................................................................................... i
HALAMAN PERSEMBAHAN ......................................................................... ii
KATA PENGANTAR......................................................................................... iii
DAFTAR ISI........................................................................................................ v
DAFTAR TABEL ............................................................................................... vii
DAFTAR GAMBAR......................................................................................... viii
DAFTAR LAMPIRAN....................................................................................... ix
ABSTRAK............................................................................................................ x
BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang Masalah............................................................................ 1
1.2 Rumusan Masalah..................................................................................... 4
1.3 Tujuan Penelitian ...................................................................................... 4
1.4 Hipotesis Penelitian................................................................................... 5
1.5 Manfaat Penelitian .................................................................................... 5
1.6 Asumsi Penelitian ..................................................................................... 6
1.7 Batasan Masalah........................................................................................ 6

BAB II KAJIAN PUSTAKA
2.1 Diabetes Mellitus ...................................................................................... 7
2.1.1 Pengertian Diabetes Mellitus ........................................................... 7
2.1.2 Kriteria Diagnosis Diabetes mellitus ............................................... 7
2.1.3 Klasifikasi Diabetes mellitus............................................................ 8
2.2 Patofisiologi Diabetes Mellitus................................................................. 12
2.2.1 Pankreas dan Produksi Insulin ......................................................... 12
2.2.2 Defisiensi Insulin ............................................................................. 16
2.3 Pengaturan Kadar Glukosa Darah............................................................. 18
2.4 Faktor-Faktor Yang Berperan Pada Keseimbangan Glukosa Darah......... 21
2.4.1 Biosintesa dan Sekresi Insulin ......................................................... 21
2.4.2 Ambilan (uptake) Glukosa oleh Sel Jaringan................................... 22
2.4.3 Produksi Glukosa Hepar .................................................................. 23
2.5 Pengobatan Diabetes Mellitus................................................................... 24
2.5.1 Obat Hipiglikemik Oral (OHO) ....................................................... 24
2.5.2 Terapi Insulin................................................................................... 25
2.5.3 Pengobatan Dengan Bahan Alam.................................................... 26
2.6 Teh Hijau................................................................................................... 27
2.6.1 Kandungan Teh hijau....................................................................... 27
2.6.2 Pengaruh Teh Hijau Terhadap Kesehatan........................................ 29
2.7 Streptozotocin ........................................................................................... 31
2.8 Kajian Al-Quran dan As-Sunnah Terkait Dengan Penelitian.................. 34
BAB III METODE PENELITIAN
3.1 Rancangan Penelitian................................................................................ 40
3.2 Waktu dan Tempat .................................................................................... 40
3.3 Variabel Penelitian.................................................................................... 40
3.4 Populasi dan Sampel ................................................................................. 41
3.5 Alat dan Bahan.......................................................................................... 41
3.5.1 Alat................................................................................................... 41
3.5.2 Bahan ............................................................................................... 42
3.6 Pelaksanaan Penelitian.............................................................................. 42
3.6.1 Persiapan Hewan Coba .................................................................... 42
3.6.2 Persiapan Perlakuan ......................................................................... 43
3.6.3 Kegiatan Penelitian .......................................................................... 44
3.6.4 Pembuatan Preparat Sayatan Pankreas............................................. 45
3.7 Analisis Data............................................................................................. 47

BAB IV HASIL DAN PEMBAHASAN
4.1 Hasil Penelitian ......................................................................................... 48
4.2 Pembahasan............................................................................................... 57
4.3 Pembahasan perspektif Islam.................................................................... 64

BAB V PENUTUP
5.1 Kesimpulan ............................................................................................... 68
5.2 Saran.......................................................................................................... 68

DAFTAR PUSTAKA.......................................................................................... 69
LAMPIRAN......................................................................................................... 73




















DAFTAR TABEL

No Judul Halaman

1. Kandungan Zat Aktif dalam Teh Hijau........................................................... 28
2. Kadar Glukosa Darah Mencit Diabetes Sebelum dan Sesudah
Perlakuan Pemberian Teh Hijau (Camellia sinensis (L.) Kuntze)
selama Satu Minggu........................................................................................ 48

3. Ringkasan ANKOVA Pengaruh Teh Hijau
(Camellia sinensis (L.) Kuntze) Terhadap
Kadar Glukosa Darah pada Mencit Diabetes setelah Satu Minggu ............... 50

4. Ringkasan uji BNJ 1% dari penurunan kadar glukosa darah mencit diabetes
yang diberi teh hijau (Camellia sinensis (L.) Kuntze) .................................... 51

5. Kadar Glukosa Darah Mencit Diabetes Sebelum dan Sesudah Perlakuan
Pemberian Teh Hijau Selama Dua Minggu .................................................... 52

6. Ringkasan ANOVA Pengaruh Teh Hijau (Camellia sinensis (L.) Kuntze)
Terhadap Kadar Glukosa Darah Mencit Diabetes .......................................... 54

7. Ringkasan uji BNJ 1% dari penurunan kadar glukosa darah mencit diabetes
yang diberi teh hijau (Camellia sinensis (L.) Kuntze) selama Dua Minggu... 54









DAFTAR GAMBAR

No Gambar Halaman
8. Skema Islet Pankreas....................................................................................... 14
9. Reseptor insulin .............................................................................................. 21
10. Homeostasis glukosa darah............................................................................. 24
11. Struktur kimia streptozotocin.......................................................................... 31
12. Mekanisme efek STZ pada sel beta pankreas ................................................. 33
13. Diagram Batang Nilai Rerata Perubahan
Kadar Glukosa Darah Sebelum dan Sesudah Satu Minggu Perlakuan
Pemberian Teh Hijau (Camellia sinensis (L.) Kuntze)................................... 49
14. Diagram Batang Nilai Rerata Perubahan Kadar Glukosa Darah
Sebelum dan Sesudah Dua minggu Perlakuan Pemberian
Teh Hijau (Camellia sinensis (L.) Kuntze) ..................................................... 53

15. Hasil Foto Preparat Pankreas .......................................................................... 56






















DAFTAR LAMPIRAN

Judul Halaman
Lampiran 1. Kerangka konsep penelitian........................................................... 73
Lampiran 2. Bagan Desain Penelitian................................................................ 74
Lampiran 3. Pembuatan larutan STZ................................................................. 75
Lampiran 4. Penyuntikan Streptozotocin........................................................... 76
Lampiran 5. Perhitungan Analisis Kovarian (ANKOVA)
dan Analisis Varians (ANOVA) Dalam Rancangan Acak
Kelompok (RAK).......................................................................... 77

Lampiran 6. Gambar Alat Dan Bahan Penelitian.............................................. 86

Lampiran 7. Foto Proses Penelitian................................................................... 88
























ABSTRAK


Lestari, Meidiyah. 2007. Pengaruh Pemberian Teh Hijau (Camellia sinensis
(L). Kuntze) Terhadap Kadar Glukosa Darah dan Histologi
Pankreas pada Mencit (Mus musculus) Diabetes. Skripsi, Jurusan
Biologi Fakultas Sains dan Teknologi Universitas Islam Negeri (UIN)
Malang. Pembimbing: Dra. Retno Susilowati, M. Si

Kata Kunci: Teh Hijau (Camellia sinensis (l). Kuntze), Kadar Glukosa Darah,
Diabetes.


Diabetes mellitus atau yang lebih dikenal dengan penyakit gula atau
kencing manis diakibatkan karena gangguan kerja hormon insulin. Hal ini
disebabkan oleh karena pankreas memproduksi insulin dalam jumlah yang cukup
untuk kebutuhan tubuh. Akibatnya, terjadi hiperglikemia yang dapat memicu
stress oksidatif jaringan.
Teh hijau telah dikenal sebagai bahan alam dengan kandungan polifenol
yang tinggi. Dalam bebagai penelitian, polifenol terbukti berfungsi sebagai
antioksidan yang efektif. Antioksidan dapat membantu regenerasi sel, merangsang
pengeluaran insulin dan meningkatkan kesensitifan reseptor insulin.
Penelitian ini merupakan penelitian eksperimental dengan menggunakan
Rancangan Acak Kelompok (RAK) dalam empat ulangan. Pembagian kelompok
perlakuan adalah kelompok kontrol negatif () yaitu mencit normal tanpa induksi
streptozocin dan tanpa pemberian teh hijau, kelompok kontrol positif (+) yaitu
mencit diinduksi streptozotocin tanpa perlakuan pemberian teh hijau, kelompok
mencit diinduksi streptozotocin dengan perlakuan pemberian teh hijau dosis I
(14,56 mg/oral), kelompok mencit diinduksi streptozotocin dengan perlakuan
pemberian teh hijau dosis II (29,12 mg/oral), dan kelompok mencit diinduksi
streptozotocin dengan perlakuan pemberian teh hijau dosis III (58,24 mg/oral).
Pelaksanaan penelitian pada bulan Juni Agustus 2007. Dalam penelitian ini,
kadar glukosa darah dianalisis menggunakan Analisis Kovarian (ANKOVA)
sedangkan histologi pankreas dianalisis secara non parametrik dengan uji Chi-
square menggunakan program SPSS.
Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa Teh Hijau (Camellia sinensis (L).
Kuntze) memberikan pengaruh terhadap penurunan kadar glukosa darah pada
mencit (Mus musculus) diabetes yang diinduksi dengan streptozotocin. Kadar
glukosa darah mencit diabetes kelompok perlakuan pemberian teh hijau (dosis I,
II dan III) telah kembali normal setelah terapi. Perbaikan struktur islet pankreas
tampak pada kelompok perlakuan jika dibandingkan dengan kelompok mencit
diabetes (kontrol positif).




BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang
Sehat merupakan nikmat Allah yang sering dilupakan manusia. Meskipun
dalam Islam orang yang sakit dan sabar menjalaninya, akan berguguran dosa-
dosanya, namun manusia juga wajib berikhtiar untuk penyembuhan penyakitnya.
Manusia merupakan mahkluk yang paling tinggi derajatnya jika dibandingkan
mahkluk lain. Hal ini disebabkan manusia memiliki akal. Dengan akalnya
manusia mampu mempelajari apa yang ada di alam dan dapat mencari alternatif
untuk mengatasi semua masalah yang dihadapinya, termasuk masalah dalam
pengobatan penyakit.
Pemanfaatan tanaman obat atau bahan obat alam bukan merupakan hal
yang baru. Kenyataan menunjukkan bahwa dengan bantuan obat-obatan yang
berasal dari bahan alam, masyarakat dapat mengatasi masalah-masalah kesehatan
yang dihadapinya. Obat-obat dari bahan alami (obat herbal) memiliki kelebihan
yang tidak dimiliki obat-obatan kimia (obat konvensional). Menurut Prof Dr
Sumali Wiryowidagdo.Apt, Kepala Pusat Studi Obat Bahan Alam Universitas
Indonesia, kelebihan obat herbal adalah dapat dipakai dalam waktu lama tanpa
efek samping (Kompas, 2005). Sebagaimana Allah berfirman dalam Al Quran
surat Asy Syuara ayat 7:
l , _|| _ !..,. !, _. _ _ , _

Dan Apakah mereka tidak memperhatikan bumi, berapakah banyaknya
Kami tumbuhkan di bumi itu pelbagai macam tumbuh-tumbuhan yang
baik

Ayat di atas menerangkan bahwa Allah SWT telah menciptakan berbagai
macam tanaman yang baik dan bermanfaat. Merujuk pada ayat ini, peneliti
mencoba untuk membuktikan manfaat tanaman dalam mengatasi masalah
kesehatan, dimana di era global saat ini berbagai masalah kesehatan banyak
dirasakan masyarakat.
Meningkatnya kemakmuran penduduk di negara-negara berkembang dan
perubahan gaya hidup terutama pola makan masyarakat, merupakan salah satu
sebab timbulnya penyakit degeneratif antara lain Diabetes mellitus, penyakit
jantung koroner, kanker dan lain sebagainya (Dalimarta, 2005). Menurut data
WHO, Indonesia menempati urutan keempat terbesar dalam jumlah penderita
Diabetes Mellitus (DM) setelah India, China dan Amerika Serikat . Pada tahun
2006 diperkirakan terdapat 14 juta orang menderita diabetes, tetapi baru 50 persen
yang sadar mengidapnya dan di antara mereka baru sekitar 30 persen yang berobat
secara teratur (Kompas, 2005).
Diabetes adalah penyakit kronik (menahun) yang ditandai dengan
meningkatnya kadar glukosa dalam darah. Peningkatan kadar glukosa darah ini
terjadi akibat adanya gangguan pada hormon insulin yang berfungsi mentransfer
glukosa dari darah ke dalam sel untuk dijadikan energi. Sejak tahun 2003
diperkirakan angka kematian karena penyakit diabetes naik sekitar 30 persen
dibandingkan dengan penyakit degeratif lain. Usia harapan hidup penderita
diabetes rata-rata 15 tahun lebih pendek dari orang normal (Siswono, 2003;
Anonimous, 2006). Menurut Soegondo (2005), dari Pusat Diabetes Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia, penyakit diabetes tidak mempunyai gejala fisik
khusus, sehingga penderita tidak menyadari datangnya penyakit ini. Gejala lain
yang timbul pada penderita antara lain penglihatan kabur hingga mengakibatkan
kebutaan, luka yang lama sembuh, infeksi jamur pada saluran reproduksi
perempuan, dan impotensi pada pria.
Seiring dengan kemajuan teknologi kedokteran, saat ini tersedia berbagai
obat untuk diabetes. Tujuan pengobatan ini tidak lain adalah untuk menormalkan
kadar glukosa dalam darah. Suharmiati (2003), menyatakan bahwa saat ini telah
dibuktikan berbagai tanaman herbal dapat digunakan sebagai obat anti diabetes.
American Diabetes Association merekomendasikan pentingnya terapi nutrisi dari
bahan herbal dalam pengobatan diabetes (Franz, 2007). Shane (2001) menyatakan
bahwa survey terbaru di Amerika menunjukkan meningkatnya penggunaan terapi
alternatif dalam pengobatan diabetes. Penggunaan produk herbal dinyatakan
mampu mengurangi komplikasi dalam diabetes.
Menurut Coskun, dkk (2004) yang telah dikutip oleh Kusumowardhani
(2005), bahan kimia yang mengandung antioksidan dapat menurunkan radikal
bebas dan terbukti dapat melindungi islet pankreas serta mampu melawan efek
streptozotocin. Dengan pemberian suatu antioksidan yang mengandung senyawa
polifenol, alkaloid dan flavoid dapat digunakan untuk merangsang pengeluaran
insulin dari sel beta pankreas, menurunkan penyerapan glukosa di usus,
meningkatkan kesensitifan reseptor terhadap insulin dan meningkatkan glikolisis
anaerobik sehingga meningkatkan penggunaan glukosa.
Teh adalah salah satu bahan minuman alami yang sangat populer di
masyarakat. Kandungan flavonoid dalam teh merupakan antioksidan yang bersifat
anti-karsinogenik, kariostatik serta hipokolesterolemik (Hartoyo, 2003). Penelitian
yang dilakukan oleh Kustamiati (1999) menunjukkan bahwa teh hijau
mengandung katekin yang merupakan salah satu senyawa antioksidan polifenol
dalam teh dengan konsentrasi paling tinggi diantara jenis teh lain (teh hitam dan
teh oolong).
Sutarmaji (1994), meneliti pengaruh sari seduhan teh hijau terhadap kadar
glukosa darah tikus normal yang diberi diet tinggi glukosa. Hasilnya diketahui
bahwa sari seduhan teh hijau dengan 25x dosis manusia menunjukkan efek
hipoglikemik pada 30 dan 60 menit setelah perlakuan (Tuminah, 2000). Renyaan
dan Ngili (2005) menambahkan kandungan mangan yang terdapat dalam teh dapat
membantu menguraikan gula menjadi energi, sehingga bisa membantu menjaga
kadar gula dalam darah. Beberapa peneliti lain juga menyebutkan bahwa teh dapat
bekerja sebagai hipoglikemik, hipolepidemik, menghambat aterosklerosis serta
sebagai antibakteri (Chung, 2000; Jung dkk, 2006; Sulistyowati dkk, 2005;
Tuminah, 2000).
Teh hijau selain mudah didapat dan harganya relatif terjangkau untuk
semua kalangan masyarakat, telah dipercaya sebagai minuman fungsional yang
kaya manfaat. Kandungan antioksidan polifenol, alkaloid dan flavonoid dalam
teh hijau diduga berpotensi sebagai alternatif pengobatan bagi penderita diabetes
mellitus. Oleh karena itu dilakukan penelitian yang secara jelas menyebutkan
pengaruh teh hijau terhadap kadar glukosa darah dan histologi pankreas pada
mencit diabetes yang diinduksi streptozotocin dengan menggunakan beberapa
dosis sebagai bahan studi lebih lanjut pemanfaatan teh hijau sebagai pengobatan
alternatif diabetes mellitus.

1.2 Rumusan Masalah
Berdasarkan latar belakang di atas maka rumusan masalah yang menjadi
inti dari penelitian ini adalah: apakah pemberian teh hijau (Camellia sinensis (L)
Kuntze) berpengaruh kadar glukosa darah dan histologi pankreas pada mencit
(Mus muculus) diabetes yang diinduksi dengan streptozotocin?

1.3 Tujuan Penelitian
Tujuan dari penelitian ini adalah: Mengetahui pengaruh pemberian teh
hijau (Camellia sinensis (L) Kuntze) terhadap kadar glukosa darah dan histologi
pankreas pada mencit (Mus muculus) diabetes yang diinduksi dengan
streptozotocin.



1.4 Hipotesis Penelitian
Pemberian teh hijau (Camellia sinensis (L) Kuntze) berpengaruh terhadap
kadar glukosa darah dan histologi pankreas pada mencit (Mus muculus) diabetes
yang diinduksi dengan streptozotocin.





1.5 Manfaat Penelitian
1. Mendapat kejelasan tentang pengaruh pemberian teh hijau terhadap kadar
glukosa darah yang tinggi.
2. Sebagai dasar untuk pengembangan ilmu dan penelitian lebih lanjut yang
terkait dengan manfaat teh hijau.
3. Memanfaatkan bahan alami yang tersedia di masyarakat yang relatif
terjangkau untuk pencegahan dan terapi alternatif khususnya bagi
penderita diabetes mellitus.



1.6 Batasan Masalah
1. Induksi streptozotocin dengan Multiple Low Dosis (dosis rendah berulang)
30 mg/kg BB mencit disuntikan 1 kali sehari selama 5 hari berturut-turut
2. Teh hijau yang digunakan berasal dari perkebunan teh Lawang Malang
3. Dosis uji yang digunakan dalam penelitian ini adalah dengan mengalikan
faktor konversi dosis manusia ke mencit.
4. Dalam penelitian ini variabel yang diteliti adalah kadar glukosa darah
sebelum dan sesudah perlakuan pemberian teh hijau.
5. Kadar glukosa darah diukur dengan menggunakan glukometer accucek
active produksi Rhoche.


1.7 Asumsi Penelitian
Peralatan, suhu dan perawatan hewan serta umur dalam penelitian ini
diasumsikan sama.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Diabetes Mellitus

2.1.1 Pengertian Diabetes Mellitus
Diabetes melitus adalah suatu penyakit gangguan kesehatan dimana kadar
gula dalam darah seseorang menjadi tinggi karena gula dalam darah tidak dapat
digunakan oleh tubuh. Diabetes Mellitus (DM) dikenal juga dengan sebutan
penyakit gula darah atau kencing manis yang mempunyai jumlah penderita yang
cukup banyak di Indonesia juga di seluruh dunia (Anonymous, 2006). Sedangkan
menurut Price (1995) diabetes mellitus adalah gangguan metabolisme yang secara
genetik dan klinis ternasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya
toleransi karbohidrat. Jika telah berkembang penuh secara klinis, maka diabetes
mellitus ditandai oleh hipergiklemia puasa, aterosklerosis dan mikroangiopati, dan
neuropati.


2.1.2 Kriteria Diagnosis Diabetes mellitus
Diabetes mellitus dapat diprediksi dari kadar glukosa darah penderita.
American Diabetes Association (2006) menetapkan kriteria kadar glukosa darah
diabetes dengan pengukuran glukosa darah sewaktu >200 mg/dl, glukosa darah
puasa 126 mg/dl, dan kadar glukosa darah dua jam setelah dilakukan tes
toleransi glukosa dengan beban glukosa 75 gram adalah 200 mg/dl. Sementara
itu, sesuai dengan konsensus pengelolaan diabetes melitus di Indonesia, menurut
DR.Dr.Sidhartawan Soegondo, Ketua PB PERKENI, diabetes melitus ditetapkan
pada pemeriksaan kadar glukosa darah sewaktu mencapai 200 mg/dl atau lebih
pada pemeriksaan sewaktu atau kadar glukosa darah puasa mencapai 126 mg/dl
(Kompas, 2005).

2.1.3 Klasifikasi Diabetes mellitus
Menurut Tjokroprawiro (1991), terdapat dua tipe diabetes mellitus, DM
tipe 1 adalah di mana tubuh kekurangan hormon insulin atau istilahnya Insulin
Dependent Diabetes Mellitus (IDDM) dan DM tipe 2 di mana hormon insulin
dalam tubuh tidak dapat berfungsi dengan semestinya atau istilahnya Non-Insulin
Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM). Dalam Price (1995) penyakit diabetes
mellitus diklasifikasikan sebagai berikut:

1. Diabetes Mellitus tipe 1
Diabetes mellitus tipe 1 atau IDDM (Insulin Dependent Diabetes Mellitus)
disebut juga juvenil diabetes karena secara khas berkembang pada anak-anak dan
orang dewasa muda. Lebih dari 95% pasien baik laki-laki maupun perempuan,
dengan diabetes mellitus tipe 1 mengalami penyakit sebelum usia 25 tahun dan
mengalami peningkatan yang merata dalam populasi individu kulit putih (Wang
dkk, 2000).
IDDM ditandai oleh kerusakan klinis sel beta pankreas yang disebabkan
oleh suatu proses autoimun yang pada umumnya mengarah pada defisiensi
hormon insulin mutlak. Serangan yang terjadi pada umumnya akut, kemudian
berkembang dalam beberapa hari atau beberapa minggu., kondisi tersebut
mungkin diaktifkan oleh paparan suatu agen yang peka terhadap agen lingkungan
(Defronzo, dkk (2004).
Secara alami DM tipe 1 meliputi empat langkah-langkah yang berbeda
yaitu: 1) pre-clinical autoimunitas sel beta dengan suatu perusakan respon hormon
insulin akut berkembang secara progresif terhadap stimulus intravena ataupun
stimulus oral; 2) serangan klinis DM; 3) remisi temporer; 4) pembentukan DM
yang dihubungkan dengan komplikasi kronis dan akut serta kematian premature
(Defronzo dkk, 2004)
Secara sederhana IDDM muncul pada saat sistem imun menyerang dan
menghancurkan sel beta pankreas sebagai penghasil hormon insulin. Hasil
penyerangan ini mengakibatkan pankreas tidak menghasilkan atau menghasilkan
sangat sedikit hormon insulin dan ketidakmampuan insulin untuk mengatur
peningkatan kadar glukosa darah (Scriver, 1995).
Penderita diabetes tipe 1 sangat bergantung pada insulin untuk
kelangsungan hidupnya akibat defisiensi insulin yang absolut. Dalam kondisi
tersebut, tubuh penderita mengalami perhentian sekresi hormon insulin yang akan
mengarah pada terjadinya komplikasi metabolisme yang serius seperti
ketoasidosis dan koma (Mayfield, 1998). Oleh sebab itu perawatan untuk
mengendalikan tingkatan glukosa darah dilakukan dengan injeksi insulin dan
program diet sehat. Perawatan tersebut bertujuan untuk mengurangi resiko
komplikasi sekaligus tekanan darah yang turut meningkat pada saat itu.
Riset menunjukkan bahwa mayoritas penderita IDDM menerima warisan
ciri (genetis) yang menyebabkan mereka terserang penyakit ini. Namun dalam
beberapa kasus para peneliti mampu menghubungakan serangan DM dengan
kondisi infeksi/peradangan yang disebabkan kuman atau virus. Oleh karena itu
faktor lingkungan juga berperan dalam memicu sistem imun untuk menghacurkan
sel penghasil insulin sehingga terjadi defisiensi jumlah insulin dalam tubuh
(Intelihealht (1999) dalam Kusumowardhani, 2005). Paling sedikit ada dua gen
khusus yang memberikan kecenderungan seseorang menderita diabetes mellitus
tipe1. Gen tersebut termasuk dalam sistem HLA (Histokompatibilitas) yang
mengendalikan pertahanan tubuh terhadap infeksi. DM tipe 1 dikategorikan
sebagai penyakit autoimun akibat dari sistem kekebalan tubuh yang menyerang
sel-sel beta pankreas yang memproduksi insulin (Johnson, 1998).

2. Diabetes Mellitus tipe 2
Penderita diabetes mellitus tidak tergantung insulin (Non-Insulin
Dependent Diabetes Mellitus) ditandai dengan kelainan dalam sekresi insulin
maupun dalam kerja insulin. Pada awalnya tampak terdapat resistensi dari sel-sel
sasaran terhadap kerja insulin. Pada penderita NIDDM, terdapat kelainan dalam
pengikatan insulin dengan reseptor. Kelainan ini dapat disebabkan karena
berkurangnya jumlah tempat reseptor yang reponsif insulin pada membran sel.
Akibatnya terjadi penggabungan abnormal antara kompleks reseptor insulin
dengan sistem transport glukosa (Price, 1995). Menurut Thibodeau yang telah
dikutip Susilowati (2006), penurunan sensifitas sel target dimungkinkan karena
pada penderita NIDDM, kehilangan reseptor insulin pada membran sel targetnya
sehingga terjadi penurunan efektifitas serapan glukosa dari darah. Individu yang
mengalami overweight memiliki potensi yang lebih besar menderita diabetes
dibanding individu normal.

3. Diabetes Mellitus Kehamilan (Gestasional)
Diabetes jenis ini terjadi pada masa kehamilan. Jika seorang wanita
mempunyai seorang dalam keluarganya yang menderita diabetes, maka ia
cenderung akan mengalami diabetes saat kehamilan. Masa kehamilan memberikan
stres atau tekanan tambahan bagi tubuh. Tubuh mungkin tidak mampu
memproduksi insulin untuk memenuhi kebutuhan insulin pada waktu kehamilan.
Pada 98% kasus penyakit diabetes ini akan hilang setelah bayi lahir (Johnson,
1998).

4. Diabetes Karena Sebab Lain
Dalam situasi yang jarang terjadi seseorang bisa mendapat penyakit
diabetes karena tekanan (stres) lain pada tubuh, bilamana pankreas rusak oleh
karena infeksi atau cidera maka akan ada kemungkinan terjadi diabetes. Obat-
obatan tertentu dapat menyebabkan kerusakan yang akan mengakibatkan diabetes.
Kecanduan alkohol dapat menyebabkan kerusakan pada sel-sel beta pankreas
yang memproduksi insulin (Johnson,1998). Priyanto (1999) menyebutkan diabetes
tipe lain disebabkan karena adanya defek genetik fungsi sel beta pankreas maupun
pada kerja hormon insulin, karena obat atau zat kimia yang memicu kelainan
fungsi pankreas dan dapat pula karena penyakit sindrom genetik misalnya
sindrom down dan sindrom turner.

2.2 Patofisiologi Diabetes Mellitus
2.2.1 Pankreas dan Produksi Insulin
Pankreas merupakan suatu organ berupa kelenjar dengan panjang dan tebal
sekitar 12,5 cm dan tebal + 2,5 cm. Pankreas terbentang dari atas sampai ke
lengkungan besar dari perut dan biasanya dihubungkan oleh dua saluran ke
duodenum (usus 12 jari). Organ ini dapat diklasifikasikan ke dalam dua bagian
yaitu kelenjar endokrin dan eksokrin. Pankreas terdiri dari :
a. Kepala pankreas, merupakan bagian yang paling lebar, terletak di sebelah
kanan rongga abdomen dan di dalam lekukan duodenum dan yang praktis
melingkarinya.
b. Badan pankreas, merupakan bagian utama pada organ itu dan letaknya di
belakang lambung dan di depan vertebra lumbalis pertama.
c. Ekor pankreas, merupakan bagian yang runcing di sebelah kiri dan yang
sebenarnya menyentuh limpa.
Terdapat dua jaringan utama yang menyusun pankreas yaitu asini yang
berfungsi untuk mensekresi getah pecernaan dalam duodenum dan pulau
langerhans. Pulau Langerhans adalah kumpulan sel berbentuk ovoid, berukuran
76x175 mm dan berdiameter 20 sampai 300 mikron tersebar di seluruh pankreas,
walaupun lebih banyak ditemukan di ekor daripada kepala dan badan pankreas.
Pulau-pulau ini menyusun 1-2% berat pankreas. Pada manusia terdapat 1-2 juta
pulau. Masing-masing memiliki pasokan darah yang besar; dan darah dari pulau
Langerhans, seperti darah dari saluran cerna tetapi tidak seperti darah dari organ
endokrin lain, mengalir ke vena hepatika. Sel-sel dalam pulau dapat dibagi
menjadi beberapa jenis bergantung pada sifat pewarnaan dan morfologinya. Pada
manusia paling sedikit terdapat empat jenis sel : sel A (alfa), B (beta), D (delta),
dan F. Sel A mensekresikan glukagon, sel B mensekresikan insulin, sel D
mensekresikan somastostatin, dan sel F mensekresikan polipeptida pankreas. Sel
B yang merupakan sel terbanyak dan membentuk 60-70% sel dalam pulau,
umumnya terletak di bagian tengah pulau. Sel-sel ini cenderung dikelilingi oleh
sel A yang membentuk 20% dari sel total, serta sel D dan F yang lebih jarang
ditemukan. Pulau-pulau yang kaya akan sel A secara embriologis berasal dari
tonjolan pankreas dorsal, dan pulau yang kaya akan sel F berasal dari tonjolan
pankreas ventral. Kedua tonjolan ini berasal dari tempat yang berbeda di
duodenum (Sheerwood, 2005; Pettepher, 2002).
Granula sel B adalah paket-paket insulin dalam sitoplasma sel. Di dalam
sel B molekul insulin membentuk polimer dan juga berikatan dengan seng.
Perbedaan dalam bentuk paket mungkin disebabkan perbedaan ukuran agregat
seng atau polimer insulin. Granula A yang mengandung glukagon berbentuk
relatif seragam dari spesies ke spesies. Sel D juga mengandung banyak granula
yang relatif homogen. Kepualuan Langerhans (islet pankreas) tampak berupa
kelompok-kelompok kecil sel epitelium yang jelas terpisah dan nyata (Pettepher,
2002).


Gambar 2.1 Skema Islet Pankreas



Sel beta yang ada di pulau langerhans memproduksi hormon insulin yang
berperan dalam menurunkan kadar glukosa darah dan secara fisiologi memiliki
peranan yang berlawanan dengan glukosa. Insulin menurunkan kadar gula darah
dengan beberapa cara. Insulin mempercepat transportasi glukosa dari darah ke
dalam sel, khususnya serabut otot rangka glukosa masuk ke dalam sel tergantung
dari keberadaan reseptor insulin yang ada di permukaan sel target. Insulin juga
mempercepat perubahan glukosa menjadi glikogen, menurunkan glycogenolysis
dan gluconeogenesis, menstimulasi perubahan glukosa atau zat gizi lainnya ke
dalam asam lemak (lipogenesis), dan membantu menstimulasi sintesis protein.
Sekresi insulin oleh sel beta tergantung oleh 3 faktor utama yaitu, kadar
glukosa darah, ATP-sensitive K channels dan Voltage-sensitive Calcium Channels
sel beta pankreas. Mekanisme kerja ketiga faktor ini sebagai berikut : Pada
keadaan puasa saat kadar glukosa darah turun, ATP sensitive K channels di
membran sel beta akan terbuka sehingga ion kalium akan meninggalkan sel beta
(K-efflux), dengan demikian mempertahankan potensial membran dalam keadaan
hiperpolar sehingga Ca-channels tertutup, akibatnya kalsium tidak dapat masuk
ke dalam sel beta sehingga perangsangan sel beta untuk mensekresi insulin
menurun. Sebaliknya pada keadaan setelah makan, kadar glukosa darah yang
meningkat akan ditangkap oleh sel beta melalui glucose transporter 2 (GLUT2)
dan dibawa ke dalam sel. Di dalam sel, glukosa akan mengalami fosforilase
menjadi glukosa-6 fosfat (G6P) dengan bantuan enzim penting, yaitu glukokinase.
Glukosa 6 fosfat kemudian akan mengalami glikolisis dan akhirnya akan menjadi
asam piruvat dalam proses glikolisis ini akan dihasilkan 6-8 ATP. Penambahan
ATP akan meningkatkan rasio ATP/ADP dan ini akan menutup terowongan
kalium. Dengan demikian kalium akan tertumpuk dalam sel dan terjadilah
depolarisasi membran sel, sehingga membuka terowongan kalsium dan kalsium
akan masuk ke dalam sel. Dengan meningkatnya kalsium intrasel, akan terjadi
translokasi granul insulin ke membran dan insulin akan dilepaskan ke dalam darah
(Sheerwood, 2005).
Dalam proses metabolisme, insulin memegang peranan penting yaitu
memasukkan glukosa ke dalam sel yang digunakan sebagai bahan bakar. Insulin
adalah suatu zat atau hormon yang dihasilkan oleh sel beta di pankreas, bila
insulin tidak ada maka glukosa tidak dapat masuk ke dalam sel. Glukosa akan
tetap berada dalam plasma darah yang artinya kadar glukosa di dalam darah
meningkat (Guyton dan Hall, 1997).
Mekanisme homeostatik berperan untuk memasukkan glukosa ke dalam
sel dan penggunaannya oleh jaringan tubuh. Bila kadar glukosa turun, mekanisme
pelepasan glukosa simpanan berupa glikogen dalam sel akan diuraikan dan
dilepas kembali dalam darah sehingga kadar glukosa normal tetap terpelihara.
Mekanisme homeostatik kadar glukosa dalam darah melibatkan kerja hormon.
Hormon utama pengendali metabolisme bahan bakar adalah insulin yang
berfungsi untuk menurunkan glukosa darah serta glukagon dan epinefrin untuk
meningkatkan gula darah (Fox, 2006; Champbell, 2003).
Pada Diabetes melitus tipe 1 terjadi kelainan sekresi insulin oleh sel beta pankreas. Pasien
diabetes tipe ini mewarisi kerentanan genetik yang merupakan predisposisi untuk kerusakan
autoimun sel beta pankreas. Respon autoimun dipacu oleh aktivitas limfosit yang merupakan
antibodi terhadap sel pulau langerhans dan terhadap insulin itu sendiri (Defronzo, dkk 2004).
Stres oksidatif dapat memicu terjadinya komplikasi penyakit akibat
diabetes (Packer dkk, 2000). Penyakit diabetes dapat menyebabkan meningkatnya
Reactive Oyigen Species (ROS) dan kerusakan oksidatif berbagai jaringan. Qader
(2004) menyatakan salah satu penyebab diabetes adalah karena adanya sifat toksik
dari nitric oxide (NO) yang bersifat radikal bebas. NO ini mengakibatkan
inaktivasi Ca
++
ATP-ase sehingga Ca
++
intra sel meningkat. Peningkatan ini dapat
mengaktifkan enzim-enzim seperti protease, sehingga dapat menyebabkan
rusaknya DNA, polyribosom meningkat, sehingga terjadi pengosongan NAD
+

(Nocotinamide Adenine Nucleutide). Dengan demikian produksi ATP terhambat,
keadaan ini dapat menyebabkan kematian pada sel beta pankreas.


2.2.1 Defisiensi Insulin

Kadar glukosa darah yang tinggi berakibat dehidrasi sel-sel jaringan. Hal
ini terjadi sebagian karena glukosa tidak dapat dengan mudah berdifusi melewati
membran sel. Naiknya tekanan osmotik dalam cairan ekstraseluler menyebabkan
timbulnya perpindahan osmotik air keluar dari sel. Selain efek dehidrasi selular
langsung akibat glukosa berlebihan, keluarnya glukosa dalam urin akan
menimbulkan keadaan diuresi osmotik. Diuresi osmotik adalah efek osmotik dari
glukosa dalam tubulus ginjal yang sangat mengurangi reabsorbsi cairan tubulus.
Efek keseluruhan adalah kehilangan cairan yang sangat besar dalam urin sehingga
menyebabkan dehidrasi cairan ekstraseluler, yang selanjutnya menimbulkan
dehidrasi komponen satorik cairan intraseluler. Jadi salah satu gambaran diabetes
adalah adanya kecenderungan timbulnya dehidrasi ekstraseluler dan dehidrasi
intraseluler. Keadaan ini dapat dihubungkan dengan timbulnya rejatan sirkulasi.
Insulin juga berpengaruh terhadap pertumbuhan karena adanya efek sinergik
dengan hormon-hormon pertumbuhan (Guyton dan Hall, 1997).
Kurangnya insulin menyebabkan proses lipolisis lemak cadangan dan
pelepasan asam lemak bebas untuk bahan energi utama seluruh jaringan tubuh
selain otak. Kurangnya insulin juga menyebabkan naiknya kolesterol plasma dan
konsentrasi fosfolipid sehingga menyebabkan cepatnya perkembangan
aterosklerosis. Pemakaian lemak yang berlebihan selama tidak ada insulin
menyebabkan ketosis dan asidosis. Terbentuknya asam asetoasetat berlebihan di
dalam hati mengakibatkan banyaknya badan keton yang menyebabkan ketosis.
Asam asetoasetat yang berikatan dengan -hidroksibutirat menyebabkan asidosis
hingga terjadi koma dan kematian (Price, 1995).
Insulin meningkatkan pembentukan protein dan mencegah pemecahan
protein. Tidak adanya insulin menyebabkan berkurangnya protein dan
peningkatan asam amino dalam plasma. Asam amino yang banyak tertimbun
dalam plasma selanjutnya akan digunakan sebagai sumber energi termasuk ikut
dalam proses glukoneogenesis dalam hati dan ekskresi ureum dalam urin, hal
demikian menyebabkan kelemahan dan terganggunya fungsi organ-organ (Fox,
2006).


2.2.2 Pengaturan Kadar Glukosa Darah
Jaringan otot dapat menggunakan protein dan lemak sebagai sumber
energi pada saat glukosa darah rendah. Meskipun demikian, kadar glukosa darah
perlu dijaga pada konsentrasi yang konstan karena glukosa merupakan satu-
satunya bahan makanan yang dapat digunakan oleh otak, retina dan epitelium
germinal dalam jumlah yang cukup untuk menyuplai jaringan tersebut secara
optimal dengan energi yang dibutuhkannya (Fox, 2006). Konsentrasi glukosa
darah perlu dijaga agar tidak meningkat terlalu tinggi karena glukosa sangat
berpengaruh terhadap tekanan osmotik dalam cairan ekstraseluler bila konsentrasi
glukosa darah meningkat terlalu tinggi maka dapat menimbulkan dehidrasi
selular. Tingginya konsentrasi glukosa dalam darah menyebabkan keluarnya
glukosa dalam air seni karena ambang ginjal dalam reabsorbsi glukosa terlampaui.
Keadaan tersebut dapat menimbulkan diuresi osmotik oleh ginjal sehingga dapat
mengurangi jumlah cairan dalam darah dan elektrolit (Guyton dan Hall, 1997)
Pengaturan kadar glukosa darah erat kaitannya dengan hati yang berfungsi
sebagai suatu sistem penyangga glukosa darah yang sangat penting. Pada saat
konsentrasi glukosa darah meningkat melebihi nilai normal, glukosa disimpan
dalam hati dalam bentuk glikogen. Jika konsentrasi glukosa darah turun maka hati
melepaskan glukosa kembali ke darah agar konsentrasi glukosa darah tetap pada
nilai normal (Rujianto, 1997)
Peran insulin dalam pemasukan glukosa dan penyimpanan glikogen dalam
hati dapat di gambarkan sebagai berikut:
1. Insulin menghambat fosforilasi dalam sel hati yang merupakan
mekanisme utama yang menyebabkan terpecahnya glikogen dalam hati
menjadi glukosa. Keadaan ini mencegah pemecahan glikogen yang
sudah tersedia dalam hati.
2. Insulin meningkatkan pemasukan glukosa dari darah oleh sel-sel hati.
Keadaan ini meningkatkan aktifitas enzim glukokinase yang merupakan
salah satu enzim yang menyebabkan timbulnya fosforilase awal dari
glukosa sesudah glukosa berdufisi ke dalam sel-sel hati. Sekali
difosforolasi, glukosa terjerat sementara di dalam sel-sel hati karena
sudah terfosforilasi maka glukosa tidak berdifusi kembali ke dalam
membran sel.
3. Insulin juga meningkatkan aktivitas enzim-enzim yang meningkatkan
sintesis glikogen, termasuk enzim glikogen sintetase yang bertanggung
jawab untuk polimerisasi dari unit-unit monosakarida untuk membentuk
molekul-molekul glikogen. Jadi efek akhir dari insulin ini
meningkatkan jumlah glikogen dalam hati (Guyton dan Hall,1997).

Fungsi insulin dan glukagon sama pentingnya dengan sistem pengaturan
umpan balik untuk mempertahankan konsentrasi glukosa darah normal. Bila
konsentrasi glukosa darah meningkat sangat tinggi, maka timbul sekresi insulin
selanjutnya akan mengurangi konsentrasi glukosa darah kembali ke nilai
normalnya. Sebaliknya penurunan kadar glukosa darah akan merangsang
timbulnya sekresi glukagon yang selanjutnya glukagon ini meningkatkan kadar
glukosa darah kembali ke nilai normal.
Pada keadaan hipoglikemi hebat, timbul suatu efek langsung terhadap
hipotalamus sehingga akan merangsang sistem saraf simpatis. Hormon epinefrin
yang disekresikan oleh kelenjar adrenal menyebabkan pelepasan glukosa dari hati.
Jadi epinefrin juga membantu agar tidak timbul hipoglikemi yang berat. Sebagai
respon terhadap hipoglikemia yang lama, akan timbul sekresi hormon
pertumbuhan dan kortisol. Kedua hormon ini mengurangi kecepatan pemakaian
glukosa oleh sebagian besar sel tubuh dan mengubah jumlah pemakaian lemak
menjadi lebih besar (Guyton dan Hall, 1997).
Sebelum glukosa dapat dipakai oleh sel-sel tubuh, glukosa harus
ditranspor melalui membran sel masuk kedalam sitoplasma sel. Glukosa berdifusi
pasif dengan melalui sejumlah besar protein pembawa (carrier) yang dapat
bergabung dengan glukosa melakukan penetrasi melalui membran sel matriks
lipid. Dalam ikatan ini glukosa dapat diangkut carrier dari satu sisi membran ke
sisi membran yang lain kemudian di bebaskan (Fox SI, 2006).








2.4 Faktor-Faktor Yang Berperan Pada Keseimbangan Glukosa Darah
Terdapat tiga mekanisme utama homeostasis glukosa yang terkoordinasi
secara ketat. Ketiga mekanisme tersebut adalah: 1). Biosintesa dan sekresi insulin;
2). Ambilan glukosa oleh jaringan; 3). Produksi glukosa hepar (Defronzo, 2004).


2.4.1 Biosintesa dan Sekresi Insulin

Insulin merupakan protein kecil dengan berat molekul 5808 yang
berpengaruh pada metabolisme karbohidrat, protein dan lemak. Insulin erat
kaitannya dengan pembentukan energi. Berdasarkan senyawa kimia
pembentuknya, insulin termasuk hormon golongan polipeptida rantai A yang
terdiri dari 21 asam amino dan rantai B yang terdiri dari 30 asam amino dengan
reseptor berupa heterotetramer (22) terikat dengan ikatan disulfida yang
mutiple (Fox, 2006; Lehninger, 1994; Indah,2004).

Gambar 2.3 Reseptor Insulin (Berghe, 2004)

Glukosa merupakan bahan utama pemicu sekresi insulin. Glukosa
melewati dan masuk ke dalam sel beta pankreas secara difusi pasif dengan
memanfaatkan fasilitas protein membran yang disebut GLUT-2 (Glucose
Transport-2). GLUT-2 ini mempunyai afinitas yang rendah terhadap glukosa,
sehingga saat konsentrasi glukosa darah tinggi, glukosa akan lebih mudah masuk
ke dalam sel beta pankreas. Segera setelah glukosa masuk ke dalam sel akan
terjadi rangkaian mekanisme seluler sehingga insulin disekresikan (Rujianto,
1997). Oksidasi mitokondria sel beta pankreas akan memperluas potensial fosfat
sel karena kenaikan rasio ATP
4-
atau MgADP
2-
. Sehingga menyebabkan saluran
K
ATP
pada membran menutup, dan saluran Ca
2+
membuka. Tingginya kadar Ca
2+

pada sitoplasma akan menstimulasi sekresi insulin (Sheerwood, 2005).

2.4.2 Ambilan (uptake) Glukosa oleh Sel Jaringan
Reseptor insulin merupakan suatu kombinasi dari 4 subunit yang saling
berkaitan bersama oleh ikatan disulfida. Dua subunit alfa yang terletak seluruhnya
di luar membran sel dan dua subunit beta menembus membran menonjol ke dalam
sitoplasma sel. Insulin berikatan dengan reseptor ini akan menstimulasi sel
mengalami autofosforilasi. Hal ini akan membuat ikatan tersebut menjadi suatu
enzim yang aktif bersama protein kinase dalam sel setempat dan selanjutnya
meyebabkan fosforilasi dari enzim-enzim intrasel lainnya. Jadi secara
keseluruhan, insulin memimpin proses intrasel untuk menghasilkan efek
metabolisme.
Insulin memicu pengubahan semua kelebihan glukosa menjadi asam
lemak. Insulin juga menghambat glukoneogenesis dengan menurunkan jumlah
dan aktifitas enzim-enzim hati yang dibutuhkan untuk glukoneogenesis. Insulin
meningkatkan pengangkutan dan pemakaian glukosa ke dalam sebagian besar sel
tubuh (Fox SI, 2006; Guyton dan Hall, 1997; Masud, 2000).



2.4.3 Produksi Glukosa Hepar
Hati merupakan organ yang sensitif terhadap insulin. Pada keadaaan
normal insulin dan glukosa akan menghambat pemecahan glikogen dan
menurunkan glukosa produk hati (Wiyono dan Sinta, 2004). Berkebalikan dengan
kerja insulin yang meningkatkan ambilan glukosa dari darah, glukagon
meningkatkan proses glikogenolisis maupun glukoneogenesis oleh hepar (Tuner
dan Bagnara, 1988). Glukagon akan meningkatkan proses pemecahan glikogen
yang tersimpan dalam jaringan dan juga meningkatkan produksi glukosa oleh
hepar melalui proses glukoneogenesis. Aktifitas glukagon berupa penyediaan
energi yang dibutuhkan sel dalam kaadaan puasa (Rujianto, 1997). Kadar glukosa
darah yang tinggi akan menghambat sekresi glukagon dari sel alfa pankreas.
Terdapat faktor lain yang berpengaruh dalam keseimbangan glukosa darah
diantaranya adalah Insulin Like Growt Factors dan Glukagon Like Peptides.
Insulin Like Growt Factors (IGF-I dan IGF-II) merupakan salah satu faktor yang
mempunyai kemampuan menurunkan glukosa dalam darah. Kekuatan
menurunkan kadar glukosa 6% dari kekuatan insulin. Peran regulasi glukosa darah
oleh IGF-I dimungkinkan adanya struktur dan fungsi yang sangat berkait dengan
insulin. Glukagon Like Peptides (GLP-I) merupakan suatu transmiter endokrin
yang diproduksi di lambung. Transmiter ini akan di keluarkan pada saat makan
dan berpengaruh pada sekresi insulin. GLP-I juga dapat mengakibatkan
penurunan sekresi glukagon, memperlambat pengosongan lambung, merangsang
biosintesa proinsulin dan mungkin juga meningkatkan kepekaan terhadap insulin
(Gutniak dan Nauck (1997) dalam Rujianto, 1997). Dalam berbagai sumber
literatur disebutkan bahwa insulin dan glukagon bekerja sebagai umpan balik
intuk menjaga keseimbangan glukosa darah tetap pada nilai normal (Turner, 1988;
Fox SI, 2006; Chambel, 2003).


Gambar 2.4 Homeostasis Glukosa Darah (Stephen L dkk, 2004)



2.5 Pengobatan Diabetes Mellitus
2.5.1 Obat Hipiglikemik Oral (OHO)
Berdasarkan cara kerjanya, OHO dibagi menjadi 3 golongan, yaitu; 1).
Pemicu sekresi insulin: Sulfonilurea dan glinid; 2). Penambah sensitivitas
terhadap insulin: Metformin, tiazolidindion; 3). Penghambat absorpsi glukosa:
penghambat alfa glukosidase, yang merupakan enzim penyerapan glukosa dalam
pencernaan.
Sulfonilurea tidak boleh diberikan sebagai obat tunggal pada penderita
diabetes juvenile, penderita yang kebutuhan insulinnya tidak stabil, diabetes
melitus berat, kehamilan dan keadaan gawat. Obat hipoglikemik oral harus
dipakai sangat berhati-hati pada penderita dengan gangguan fungsi hati dan
ginjal, insufisiensi endokrin (adrenal, hipofisis dan sebagainya), keadaan gizi
buruk dan alkoholisme akut serta penderita yang mendapat diuretic tiazid
(Priyanto, 2000). Obat-obat golongan sulfonilurea dapat menutup kanal K+ dalam
sel beta pankreas tanpa perlu adanya ATP sehingga mempermudah sekresi insulin
(Rijianto, 1997; Priyanto, 1999).


2.5.2 Terapi Insulin
Insulin umumnya diberikan dengan suntikan dibawah kulit (subkutan).
Pada keadaan khusus diberikan intramuskular atau intravena secara bolus dengan
konsentrasi tinggi. Insulin dapat diberikan tunggal dengan satu macam insulin
kerja cepat, kerja menengah atau kerja panjang. Tetapi juga dapat diberikan
kombinasi insulin kerja cepat dan kerja menengah, sesuai dengan respons individu
terhadap insulin, yang dinilai dari hasil pemeriksaan kadar glukosa darah harian.
Efek metabolik terapi insulin diantaranya adalah menurunkan kadar gula
darah puasa dan post puasa karena terjadinya supresi atau penekanan produksi
glukosa oleh hati. Insulin juga menstimulasi penimbunan glukosa perifer dengan
adanya oksidasi glukosa/penyimpanan di otot. Dengan demikian dapat
mengurangi glucose toxicity dan Agent Glicoxilated end product (AGEs)
Indikator terapi insulin menurut Katzung (2005) salah satunya adalah jika
terjadi kontra indikasi atau alergi terhadap obat hipoglikemik oral, Ketoasidosis
diabetik dan gangguan fungsi ginjal dan hati yang berat. Sedangkan Efek samping
terapi insulin adalah terjadinya hipoglikemia atau kadar glukosa darah yang
rendah. Lipotrofi atau penimbunan jaringan lemak dan Lipohipertrofi juga dapat
terjadi. Pada paska injeksi insulin dapat terjadi alergi sistemik atau lokal dan juga
edema yaitu penimbunan insulin secara abnormal dalam jaringan lokal interseluler
tubuh.


2.5.3 Pengobatan Dengan Bahan Alam
Bahan alam dengan antioksidan bermanfaat dalam pengobatan diabetes
mellitus (Suharmiati, 2003). Bahan alam yang dapat menurunkan kadar glukosa
darah seperti dilaporkan oleh Shane (2001) diantaranya adalah Gymnema,
Fenugreek, Bitter melon, Ginseng, Nopal, Aloe, Bilberry, Milk Thistle dan Ginko
Biloba. Sedangkan menurut Widowati (1990), beberapa jenis tanaman yang telah
digunakan sebagai bahan pengobatan diabetes mellitus yaitu: bawang putih
(Allium sativa L), babakan pule (Alstonia scholaris L), daun sambiloto
(Andrographis paniculata Nees), belimbing (Averrhoa bilimbi L), daun mimba
(Azadirachta indica A. Juss.), tapak dara (Catharanthus roseus G. Don.), ubi jalar
(Ipomoea batatas Poir), petai cina (Leucaena leucephala de Witt.), bidara upas
(Meremia mammosa Hall.), pare (Momordica charantia L), mengkudu (Morinda
citrifolia L), kumis kucing (Orthosiphonstamineus Benth), ciplukan (Physalis
minima L), mahoni (Swietenia macrophylla King.), teh (Camellia sinensis (L)
Kuntze), duwet (Syzigium cumini(L) Skeels).


2.6 Teh Hijau
Tanaman teh termasuk dalam genus Camelia sinensis, teh merupakan
tanaman perdu yang biasanya tumbuh di dataran tinggi, bila dibiarkan tumbuh
bisa mencapai 9 meter, teh tumbuh sepanjang musim tanpa mengugurkan
daunnya, dan daun teh biasanya diambil pada pucuknya saja, teh hijau merupakan
jenis teh yang paling sekidit melalui pemrosesan daripada jenis teh lainnya,
sehingga kandungan zat aktifnya lebih banyak yang dalam hal ini adalah
polifenol. Pada awalnya kebiasan minum teh berasal dari Cina dan India yang
kemudian berkembang ke Jepang kemudian ke Eropa dan pertama kali masuk ke
Indonesia dibawa oleh seorang Jerman pada tahun 1684, pada tahun 1910
perkebunan teh pertama kali dibangun di Gambang Jawa Barat, kemudian sejak
itulah teh mulai berkembang di Indonesia (Fulder, 2004).


2.6.1 Kandungan teh hijau
Teh hijau mengandung poliphenol, yang merupakan zat aktif dari teh
hijau. Kunci utama dari khasiat teh berada pada komponen bioaktifnya yaitu
polifenol, yang secara optimal terkandung dalam daun teh yang masih muda dan
utuh, catechin adalah senyawa dominan dari polifenol, dan terdiri dari
epichatecin, catechin gallat, epigllocatechin, epigallocatechin gallat, catechin
dan gallat, catechin adalah senyawa larut air yang memberikan rasa pahit pada teh
dan astringensi alias ketat (Fulder, 2004).
Zat aktif Kandungan
Polyphenols 10.4 %
Fiber 32.8 %
Caffeine 2.4%
Tannin 12.7 %
Teanin 889mg/100 grams
S.O.D. 1.4 * 10,000/gram
Fe (Iron) 14.1mg/100g
Ca (Calcium) 317mg/100g
Zn (Zinc) 35.8ppm
Me (Manganese) 643ppm
Carotene 19.2mg/100g
Vitamin A 10,7100IU/100g
Vitamin C 353mg/100g
Vitamin E 36.4mg/100g
a tocopherol 31.3mg/100g
b tocopherol 0.3mg/100g
c tocopherol 4.7mg/100g
d tocopherol 0.2mg/100g
Chloraphyll 355mg/100g
Tabel 2.1 Zat Aktif dalam Teh Hijau (Hatoyo, 2003)
Katekin merupakan senyawa paling dominan dari poliphenol.
Farmakokinetik dari katekin belum sepenuhnya diketahui, katekin akan diabsorbsi
dari saluran gastrointestinal mengikuti proses pencernaan, jumlah katekin dalam
darah masih dapat diukur, tetapi berapa jumlah yang diabsorbsi, terdistribusi,
dimetabolisme dan diekskresi belum diketahui jelas, penelitian pada manusia
menunjukkan pada katekin teh hijau banyak ditemukan pada plasma darah yang
tinggi lipoprotein, juga pada low densiti lipoprotein (LDL) (Chung, 2000).


2.6.2 Pengaruh Teh Hijau Terhadap Kesehatan
Penelitian di Jepang pada wanita usia 40 th dengan tromboli yang minum
teh 3-5 gelas perhari menunjukkan insiden terjadinya stroke lebih rendah dari
pada yang tidak minum teh (Dinkes, 2005).
Polifenol dalam teh hijau dapat berperan sebagai antioksidan yang
potensial. Pada penelitian tikus yang diinduksi dengan adjuvan arthritis, polifenol
terbukti dapat mengeliminasi superoxid dan radikal bebas sehingga kerusakan
jaringan sendi dapat ditekan (Chung, 2000).
Efek lain dari teh hijau ialah sebagai zat antioksidan, dengan meningkatkan
enzym-enzym antioksidan, dalam studi pada tikus yang diberi teh hijau selama 30
hari ditemukan peningkatan aktivitas dari glutathione peroxidase, glutatione
reduktase, glutation S-transferase, katalase, dan quinone reductase yang
merupakan enzim antioksidan dan detoksifikan pada usus halus dan paru-paru.
Teh hijau juga memblok formasi dari komponen yang menyebabkan kanker
seperti nitrosamine, menekan aktivasi dari zat karsinogenik juga detoksifikasi,
katekin pada teh hijau dapat juga sebagai anti atherosklerotik. Penelitian pada
manusia teh hijau dapat mencegah beberapa jenis kanker terutama kanker pada
pencernaan, paru, kanker yang berhubungan dengan estrogen seperti kanker
payudara, pada penelitian in vitro dari kanker payudara menunjukan bahwa teh
hijau menghambat interaksi antara tumor promoters, hormon, growth faktor
dengan reseptornya (Bradsdaw, 2000).
Hartoyo (2003) menyatakan bahwa pemberian katekin teh bermanfaat bagi
penderita diabetes mellitus. Selain dapat menurunkan kadar gula darah, zat
bioaktif ini juga mencegah terjadinya agregasi trombosit yang menyebabkan
penyempitan pembuluh darah sehingga mencegah terjadinya penyakir jantung
koroner. Berdasarkan penelitian yang dilakukannya, Bambang (1999) menyatakan
bahwa teh hijau mengandung polifenol katekin yang paling timggi di bandingkan
teh jenis lain.
Sebagaimana dilaporkan oleh Bode dan Dong (2003), komponen katekin
teh hijau yang berupa epigalokatekin galat mempunyai target spesifik dalam
signal tranduksi metabolisme sel. Oleh karena itu zat aktif ini efektif berfungsi
sebagai antioksidan eksogen. Hal ini menguatkan pendapat Halliwell dan
Gutridge (1999) yang menyatakan bahwa polifenol dapat secara langsung
berfungsi sebagai scavanger radikal bebas dalam tubuh. Selanjutnya Changhong
(2006) meneliti pengaruh polifenol teh hijau dalam pengaturan sekresi insulin
pada sel beta pakreas secara in vitro. Hasilnya, disimpulkan bahwa polifenol teh
hijau dapat membantu dalam pengaturan sekresi insulin.


2.7 Streptozotocin

Streptozotocin merupakan suatu antibiotik antineuplastik dari group
nitrosourea yang berasal dari isolasi kultur bakteri Streptomyces achromogenes
ataupun diproduksi melalui sintesis. Zat ini digunakan terutama pada pengobatan
sel-sel tumor dari islet-islet Langerhans pankreas karena STZ mampu bekerja
secara spesifik pada sel target, yaitu sel-sel islet langerhens pankreas. Penelitian-
penelitian yang telah dilakukan mengenai zat ini utamanya sering digunakan pada
kelompok rodentia hewan pengerat untuk menginduksi diabetes pada hewan
tersebut. Menurut asal gruopnya, STZ merupakan nitrosourea yang berarti
kelompok senyawa larutan lemak yang berfungsi sebagai agen pengalkilasi
(Dorland, 1996). Nama UIPAC STZ adalah 1-methyl-1-nitroso-3-[2,4,5-
trihydroxy-6- (hydroxymethyl) oxan-3-yl]-urea (Wikipedia, 2002).





Gambar 2.6 Struktur kimia Streptozotocin (Wikipedia, 2002)
Streptozotocin adalah suatu agen yang umum digunakan dalam penelitian
diabetes. Bahan ini digunakan untuk menginduksi diabetes tipe 1, hiperglikimia
dan stres oksidatif pada hewan pengerat. Streptozotocin menginduksi diabetes
pada tikus, anjing hamster, kera, mencit dan marmut. Diabetes yang terjadi berasal
dari gangguan pada pankreas. Pemberian STZ dengan dosis rendah berulang yang
sesuai, dapat memicu proses autoimun yang dapat menyebabkan destruksi sel
pada islet langerhans serta insulitis yang menunjuk pada diabetes tipe 1 (Kahn dan
Weir, 1994).
Nurdiana,dkk (1998) melaporkan bahwa injeksi streptozotocin dosis 65
mg/kg berat badan dapat menimbulkan efek diabetogenik dengan cara injeksi
intravena dan inperitonial lebih efektif untuk mengiduksi diabetes pada hewan
coba tikus dan mencit. Injeksi streptozotocin secara intramuskular dan subkutan
tidak dianjurkan karena mengalami degadrasi di dalam tubuh sebelum mencapai
target organ yaitu pankreas (Rerup, 1970 dalam Damayanti, 2005). Keberhasilan
diabetes pada hewan coba dengan induksi streptozotocin tergantung pada jenis
kelamin dan strain. Mencit jantan lebih memberikan hasil yang memuaskan (Kahn
dan Weir, 1994).
Streptozotocin pada hewan coba dapat menginduksi perkembangan
hiperglikemia yang lambat kemudian diikiuti oleh infiltrasi/penyusupan
lymphocytik ke pulau pankreas kemudian menyebar ke seluruh duktus pankreas.
Selanjutnya limfosit ini dapat menghancurkan sel beta pankreas yang
mengakibatkan diabetes mellitus (Wang, 2000). Robinovicth, dkk (1995)
menambahkan bahwa sifat toksik streptozotocin dapat memicu proses autoimun
yang mengarah pada perusakan sel beta pankreas yang diikuti oleh infiltrasi sel
limfosit mononukleus, dan diproduksinya sitokin oleh adanya infiltrasi tersebut.
Sedangkan menurut Kolb dan Kroce dalam Nurdiana dkk (1998) menyatakan
bahwa streptozotocin: (1) menggagalkan penggunaan glukosa disebabkan alkilasi
terhadap protein yang berperan dalam uptake dan metabolisme glukosa; (2)
merusak mitokondria dan mengagalkan oksidasi; (3) merusak DNA. Akibat yang
dapat ditimbulkan dari faktor-faktor tersebut adalah terganggunya persediaan
energi sehingga terjadi kematian sel-sel beta pankreas.

Gambar 2.3 Mekanisme Efek STZ pada Sel Beta Pankreas



Sterptozotocin menginduksi terjadinya diabetes melitus pada mencit
melalui perusakan DNA sel beta pankreas. Didalam sel beta pankreas,
streptozotocin merusak DNA melalui pembentukan NO, radikal hidroksil dan
hidrogen perioksida. Perusakan DNA ini menstimulasi ribosilasi poli ADP yang
Aconitase
MIT ATP
NO
DNA alkylation
STZ
NO
H
2
O
2
O
2
.-
XOD

OH
.-
ONOO
DNA damage
Poly (ADP-ribosylation)
NAD
+
ATP

selanjutnya menyebabkan deplesi NAD
+
dan ATP di dalam sel. Akibatnya
produksi insulin terganggu dan jumlah yang dihasilkan berkurang atau bahkan
dapat menyebabkan apoptosis sel (Szkudelski, 2001).


2.8 Kajian Al-Quran dan As-Sunnah Terkait Dengan Penelitian

Mekanisme tubuh makhluk berjalan dengan sempurna dengan
keseimbangan yang terjaga. Keseimbangan atau homeostasis ini diatur oleh sistem
yang saling bekerja sama. Dalam Al-Quran surat Al-Infithar ayat 7 Allah
berfirman:
_ ,1l> ,. ,l.- _ _ _ :. !. ,!: , _
Yang telah menciptakan kamu lalu menyempurnakan kejadianmu dan menjadikan
(susunan tubuh)mu seimbang,Dalam bentuk apa saja yang Dia kehendaki, Dia menyusun
tubuhmu.

Ayat diatas menerangkan bahwa makhluk diciptakan dalam kejadian
tubuh yang seimbang. Manusia adalah yang paling indah bentuknya, sempurna
ciptaannya, dan seimbang posturnya. Keindahan, kesempurnaan, dan
keseimbangan tampak pada bentuk tubuhnya. Juga pada keberadaan akal dan
ruhnya, yang semuanya tersusun rapi dan sempurna dalam dirinya. Organ-organ
tubuh kita juga telah diciptakan dengan sedemikian rupa hingga dapat melakukan
berbagai fungsi sebagaimana yang dapat kita rasakan. Namun diantara manusia itu
meskipun telah diberikan banyak karunia seperti itu, ternyata masih ada yang
tidak mau bersyukur atas karunia yang diberikan padanya. Bahkan ia berbuat
durhaka kepada Allah yang telah menciptakannya. Karena itu Allah menurunkan
ayat ini sebagai pengingat bagi manusia agar ia kembali ke jalan yang benar
(Shihab, 2002)
Dalam ilmu fisiologi, keseimbangan sangat penting dalam semua
mekanisme tubuh. Termasuk dalam mekanisme keseimbangan kadar glukosa
dalam darah yang berperan penting dalam aktifitas hidup seluruh sel tubuh. Jika
keseimbangan ini terganggu maka akan timbul abnormalitas fungsi tubuh
sehingga dapat menyebabkan datangnya penyakit.
Diabetes Melitus merupakan penyakit dimana tubuh penderita tidak bisa
secara otomatis mengendalikan tingkat gula (glukosa) dalam darahnya. Penderita
diabetes tidak bisa memproduksi insulin dalam jumlah yang cukup, sehingga
terjadi kelebihan gula di dalam tubuh. Kelebihan gula yang kronis di dalam darah
(hiperglikemia) ini menjadi racun bagi tubuh. Ketidakseimbangan dalam sistem
metabolisme tubuh inilah yang dapat menimbulkan penyakit.
Kaum muslim meyakini bahwa semua penyakit itu datangnya dari Allah
semata, maka Allah juga yang akan menyembuhkannya. Sebagaimana firman
Allah:
:| .. _,: _
"Dan apabila Aku sakit, dialah yang menyembuhkan aku"(QS. Asy-Syu'ara': 80)


Shihab (2002), dalam Tafsir Al-Misbah menyatakan bahwa kata "waidza
maridltu" berbeda dengan redaksi lainnya. Redaksinya menyatakan apabila aku
sakit bukan apabila Allah menjadikan aku sakit. Sedangkan dalam hal
penyembuhan beliau secara tegas menyatakan bahwa yang melakukannya adalah
Allah. Dengan demikian terlihat dengan jelas bahwa segala sesuatu yang buruk
seperti penyakit tidaklah pantas disandarkan kepada Allah, sedangkan
penyembuhan penyakit adalah hal yang terpuji sehingga pantas untuk disandarkan
kepada Allah. Namun perlu digaris bawahi bukan berarti upaya penyembuhan itu
sudah tidak diperlukan lagi. Bahkan Rasulullah pun memerintahkan kita untuk
berobat sebagaimana dikatakan dalam sabda beliau berikut:
| . . , ., .,=| . =| |, ..,, = - -
, _ ,.' ,
Artinya:diriwayatkan dari Jabir r.a., dari Rasulullah SAW: beliau bersabda, setiap
penyakit itu ada obatnya. Apabila obat suatu penyakit telah tepat, sembuhlah ia dengan izin
Allah(HR. Muslim)

Sunnah menetapkan bahwa tubuh memiliki nilai yang sangat berharga, dan
ia mempunyai hak atas pemiliknya. Untuk yang pertama kalinya orang mendengar
inti dari agama : Sesungguhnya tubuhmu mempunyai hak atas dirimu. Ini adalah
kalimat yang ringkas tetapi betul-betul penuh arti dan mengagumkan. Termasuk
hak tubuh atas dirinya adalah hendaklah memberinya makan apabila lapar,
mengistirahatkannya apabila lelah, membersihkannya apabila kotor, dan
mengobatinya apabila sakit. Menurut Islam hak tubuh ini tidak boleh dilupakan
dan diabaikan demi kepentingan hak-hak yang lain (Qardhawi, 1998)
Sunnah Nabawiyah memberikan pemecahan dalam masalah iman dan
takdir, dimana pada zaman dahulu orang-orang yang mutadayyin (taat
menjalankan agama) menganggap bahwa berobat dan mencari kesembuhan
merupakan perbuatan yang melawan takdir. Mereka menyangka bahwa mereka
wajib sabar atas cobaan yang menimpa dan ridha terhadap takdir tanpa harus ada
usaha untuk mencari obat.
Imam Ahmad, Ibnu Majah, dan Tirmizi meriwayatkan dari Ibnu
Khizamah, ia berkata,Wahai Rosulullah, apa pendapatmu tentang ruqyah yang
kami baca untuk menyembuhkan, obat yang kami pakai untuk berobat, perisai
yang kami pakai untuk mempertahankan diri, apakah ia dapat menolak sedikit
dari takdir Allah? Nabi bersabda, Hal itu termasuk takdir Allah.
Ini adalah jawaban yang tegas dan pasti, karena Allah SWT telah
menentukan sebab dan musababnya. Allah menjadikan untuk mahkluknya
penolakan terhadap suatu takdir dengan takdir lain dari hukum-hukumNya.
Sehingga untuk melawan takdir lapar dengan makan, takdir minum untuk
menolak takdir haus, takdir penyakit ditanggulangi dengan takdir obat. Demikian
seterusnya. Sehingga yang tertolak dan yang menolak merupakan takdir Allah.
Petunjuk Nabi dalam hal ini adalah petunjuk yang paling sempurna, sedangkan
sunnahnya adalah cahaya yang patut diikuti dan dijadikan pegangan. Nabi SAW
selalu berobat untuk dirinya dan menyuruh keluarga serta para sahabatnya untuk
berobat jika terkena penyakit.
Sesungguhnya Rasululah SAW dengan perkataanya, perbuatnya dan
ketetapannya merupakan contoh teladan yang baik dalam memberikan petunjuk
menuju kedokteran yang benar yang berdiri di atas ilmu dan uji coba bukan atas
khayalan dan omong kosong.
Manusia sebagai mahkluk yang paling tinggi derajatnya dibandingkan
mahkluk lain karena nikmat akalnya, diharapkan mampu menggunakan akalnya
untuk kemaslahatan umat termasuk dalam bidang pengobatan untuk menemukan
alternatif penyembuhan penyakit. Hal ini berkaitan dengan tugas manusia sebagai
kholifah di muka bumi sebagaimana di dalam QS. Al-Baqarah ayat 30.
Kemajuan ilmu pengetahuan dan teknologi, termasuk dalam bidang
pengobatan merupakan hasil karsa dan karya manusia yang dihasilkan dengan
akalnya. Kemajuan pesat dalam bidang molekuler telah melahirkan beberapa
alternatif baru dalam usaha pengobatan dan memberikan harapan baru bagi para
penderita.
Sebagai ilmuwan muslim, penulis meyakini bahwa Allah telah
menunjukkan tanda-tanda kekuasaanNya dalam segala sesuatu ciptaanNya. Allah
berfirman dalam Al qur an surat Ali Imran ayat 190 bahwa:
_| _ _l> ,...l _ .l.> _,l !.l ., _|` .,l _
Sesungguhnya dalam penciptaan langit dan bumi, dan silih bergantinya malam dan siang
terdapat tanda-tanda bagi orang-orang yang berakal,

Ayat selanjutnya menerangkan tentang Ulul Albab yaitu:
_ `., < !.., :`- _ls ,`.`> `., _ _l> ,.,.l
_ !.`, !. 1l> ..> L., ,..>,. !.1 ,.s !.l _
(yaitu) orang-orang yang mengingat Allah sambil berdiri atau duduk atau dalam keadan
berbaring dan mereka memikirkan tentang penciptaan langit dan bumi (seraya berkata): "Ya
Tuhan Kami, Tiadalah Engkau menciptakan ini dengan sia-sia, Maha suci Engkau, Maka
peliharalah Kami dari siksa neraka.

Ayat diatas menerangkan bahwa tidak ada satupun ciptaan Allah yang
tidak bermanfaat. Manusia telah dianugerahi akal pikiran oleh Allah untuk
memikirkan segala sesuatu ciptaan Alloh. Al Quran mengajarkan manusia untuk
memperhatikan dan merenungkan penciptaan alam seisinya oleh Allah SWT.
Dalam surat Al Anaam ayat 99 Allah berfirman:
> _ _. _. ,!..l ,!. !.>>! ., ,!,. _ ,`_: !.>>! .. .>
_> .. !',> !,.. _. _>.l _. !-lL . ,.: ..> _. ,!.s
.,l !.l !,.:`. ,s ,.:.`. `L. _|| .:.. :| .. .-., | _
>l: ., ,1l `..`, __

Dan Dialah yang menurunkan air hujan dari langit, lalu Kami tumbuhkan dengan air itu segala
macam tumbuh-tumbuhan Maka Kami keluarkan dari tumbuh-tumbuhan itu tanaman yang
menghijau. Kami keluarkan dari tanaman yang menghijau itu butir yang banyak; dan dari
mayang korma mengurai tangkai-tangkai yang menjulai, dan kebun-kebun anggur, dan (kami
keluarkan pula) zaitun dan delima yang serupa dan yang tidak serupa. perhatikanlah buahnya di
waktu pohonnya berbuah dan (perhatikan pulalah) kematangannya. Sesungguhnya pada yang
demikian itu ada tanda-tanda (kekuasaan Allah) bagi orang-orang yang beriman.

Berbagai penelitian tentang manfaat tumbuhan telah membuktikan bahwa
dalam tumbuh-tumbuhan terdapat senyawa penting dan bermanfaat bagi
kesehatan. Teh hijau yang merupakan salah satu tumbuhan bermanfaat. Dimana
dalam beberapa penelitian telah dibuktikan bahwa teh hijau mengandung senyawa
antioksidan, yang dapat digunakan untuk mengatasi masalah ketidakseimbangan
dalam tubuh utamanya karena adanya oksidan berbahaya.







BAB III
METODE PENELITIAN

3.1 Rancangan Penelitian
Penelitian ini merupakan penelitian eksperimental dengan menggunakan
Rancangan Acak Kelompok (RAK) dalam 4 ulangan. Perlakuan yang digunakan
adalah kontrol negatif () mencit normal tanpa induksi streptozocin dan tanpa
pemberian teh hijau, kontrol positif (+) mencit diinduksi streptozotocin tanpa
perlakuan pemberian teh hijau, mencit diinduksi streptozotocin dengan perlakuan
pemberian teh hijau dosis I, mencit diinduksi streptozotocin dengan perlakuan
pemberian teh hijau dosis II, dan mencit diinduksi streptozotocin dengan
perlakuan pemberian teh hijau dosis III.


3.2 Tempat dan Waktu Penelitian

Penelitian ini dilaksanakan di Laboratorium Fisiologi Hewan dan
Laboratorium Biologi Sel dan Molekuler Universitas Brawijaya Malang pada
bulan Juni - Agustus 2007.

3.3 Variabel Penelitian
- Variabel bebas : Serbuk teh hijau dengan dosis I: 145,6
mg/oral/hari, dosis II: 291,2 mg/oral/hari
dan dosis III: 562,4 mg/oral/hari.
- Variabel tergantung : Kadar glukosa darah
- Variabel kendali : Jenis hewan coba yaitu mencit galur
Balb/c, jenis keamin jantan, induksi
diabetes dengan streptozotocin dengan
dosis 30mg/kgBB, tempat/kandang bak
plastik dengan alas sekam, pakan mencit
yaitu pellet Turbo 521 produksi PT. Central
Proteinaprima Surabaya dan minum mencit
air PAM


3.4 Populasi dan Sampel
Hewan uji yang dipakai adalah mencit (Mus muculus) galur Balb/c jenis
kelamin jantan, umur 2 bulan, dengan berat badan rata rata 20 gram.


3.5 Alat dan Bahan

3.5.1 Alat
- Kandang hewan coba (bak
plastik)
- Tempat minum mencit
- Glukometer (Accu Ceck
Active)
- alat pencekok oral (gavage)
- Disposible syrenge 1 mL
- Timbangan analitik
- Erlenmyer 50mL
- Kaos tangan
- Blender
- Ayakan tepung
- Mikrokom

57
3.5.2 Bahan
- Serbuk teh hijau
- Aquadest steril
- Pakan mencit berupa pellet dengan kandungan protein 10%, lemak 3%,
serat 8% dan kadar air 12%.
- Streptozotocin produksi Sigma Chemical USA.
- Buffer sitrat
- Strip glukotest
- Air PAM
- Formalin 10%


3.6 Pelaksanaan Penelitian
3.6.1 Persiapan Hewan Coba
Sebelum penelitian dimulai dipersiapkan tempat pemeliharaan hewan coba
yaitu: kandang (bak plastik), sekam, tempat makan dan minum mencit, pakan
mencit. Kemudian dilakukan aklimatisasi di laboratorium selama 1 minggu.
Mencit dibagi menjadi 2 kelompok yaitu kelompok kontrol mencit normal dan
mencit diabetes. Untuk menginduksi diabetes, mencit diinjeksi dengan STZ
dengan Multiple Low Dosis yaitu 30 mg/kg BB diinjeksikan sekali sehari selama 5
hari dengan cara intraperitonial. Sebelum diinjeksikan, STZ dilarutkan dalam
buffer sitrat pada pH 4,5 dan dihomogenkan dengan menggunakan stirer.
Pembuatan larutan STZ dilakukan dengan penghitungan sesuai dosis injeksi


dengan konsentrasi 12mg STZ tiap 1mL buffer sitrat. Injeksi intraperitoneal
sebanyak 0,05 ml tiap ekor mencit.
Penelitian ini merupakan penelitian eksperimental yang terdiri dari 25 ekor
mencit yang dibagi menjadi 5 kelompok perlakuan yaitu:

1. Kontrol - : mencit normal tanpa perlakuan
2. Kontrol + : mencit diinduksi dengan STZ tanpa diberi perlakuan teh
hijau
3. Perlakuan 1 : mencit diinduksi dengan STZ dan diberi teh hijau dengan
dosis I
4. Perlakuan 2 : mencit diinduksi dengan STZ dan diberi teh hijau dengan
dosis II
5. Perlakuan 3 : mencit diinduksi dengan STZ dan diberi teh hijau dengan
dosis III



3.6.2 Persiapan Perlakuan
Teh hijau yang digunakan didapat dari Perkebunan Teh di Lawang. Teh
hijau dibuat serbuk dengan diblender. Untuk mengetahui dosis teh hijau dengan
cara mengkoversikan dosis manusia ke dosis mencit. Dosis untuk manusia (BB
rata-rata = 50kg) menurut Haqqi (2002) adalah 4 cangkir per hari. 1 cangkir
sebanding dengan 100ml air dan mengandung 1 gr teh hijau, maka 4 cangkir
sebanding dengan 4 gram teh hijau. Jika digunakan pada manusia dengan BB
70kg, maka dosis teh didapat dengan menghitung: 70/50 X 4 = 5,6 gr.


Faktor konversi dari manusia (70kg) ke mencit (20gr) = 0,0026 (Kusumowati,
2004) maka dosis mencit = 0,0026 X 5,6 = 0,01456 gr = 14,56 mg
Pada penelitian ini menggunakan 3 dosis uji dengan menaikkan dari dosis
optimal menurut deret hitung
Dosis I= 14,56 mg/oral/hari
Dosis II= 29,12 mg/oral/hari
Dosis III= 58,24 mg/oral/hari


3.6.3 Kegiatan Penelitian
Sebelum perlakuan pemberian teh hijau, dilakukan pengukuran kadar
glukosa darah sebelum perlakuan. Pengukuran kadar glukosa darah dilakukan
dengan menggunakan glukometer dengan prosedur sebagai berikut:
- Persiapan glukometer, strip dipersiapkan untuk mengukur
- Pengambilan sampel darah, mencit diletakkan pada sungkup, ekor mencit
dipegang diurut dan diberi alcohol. Kemudian ujung ekor dipotong darah
diambil dan diteteskan pada strip glukotest
- Hasil penghitungan kadar glukosa darah yang terbaca pada glukometer
dicatat sebagai data.

Pemberian teh dilarutkan dengan aquadest pada suhu 80
0
C dan didiamkan
selama 1 jam. Teh diberikan secara oral dengan menggunakan gavage dengan
volume tidak melebihi volume intragastrik mencit yaitu 1mL. Teh hijau diberikan
pada mencit perlakuan setiap hari sesuai dosis selama 14 hari. Kadar glukosa


darah sesudah perlakuan diukur pada hari ke tujuh dan ke-14 setelah perlakuan.
Prosedur pengukuran kadar glukosa darah sama seperti diatas.


3.6.4 Pembuatan Preparat Sayatan Pankreas
Mencit kelompok kontrol negatif, kontrol positif dan hasil terapi teh hijau
masing-masing dibedah setelah satu hari paska injeksi terakhir. Posisi organ
pancreas adalah diantara akhir usus 12 jari (duodenum) dan lien dengan warna
coklat terang keputihan serta memiliki bentuk seperti rangkaian pulau-pulau kecil.
1. Tahap pertama adalah coating, dimulai dengan menandai obyek glass yang
akan digunakan dengan kikir kaca pada area tepi lalu direndam dalam
alkohol 70% minimal semalam. Kemudian obyek glass dikeringkan
dengan tissue dan dilakukan perendaman dalam larutan gelatin 0,5%
selama 30 sampai 40 detik per slide, lalu dikeringkan dengan posisi
disandarkan sehingga gelatin yang melapisis kaca dapat merata.
2. Tahap kedua, organ pancreas yang telah disimpan dalam larutan formalin
10% dicuci dengan alkohol selama 2 jam. Dan dilanjutkan dengan
pencucian secara bertingkat dengan alcohol yaitu dengan alcohol 90%,
95%, etanol absolut (3 kali), xylol (3 kali) masing-masing selama 20
menit.
3. Tahap ketiga adalah proses infiltrasi yaitu dengan menambahkan parafin 3
kali dalam 30 menit.
4. Tahap keempat, embedding, bahan beserta parafin dituangkan ke dalam
kotak karton atau wadah yang telah disiapkan dan diatur sehingga tidak


ada udara yang terperangkap di dekat bahan. Blok parafin di biarkan
semalam dalam suhu ruang kemudian diinkubasi dalam freezer sehingga
blok benar-benar keras.
5. Tahap pemotongan dengan mikrotom. Cutter dipanaskan dan ditempelkan
pada dasar blok sehingga parafin sedikit meleleh. Holder dijepitkan pada
mikrotom putar dan ditata sejajar dengan mata pisau mikrotom. Pengirisan
atau penyayatan diawali dengan mengatur ketebalan irisan. Untuk
pankreas dipotong dengan ukuran 5 m. Kemudian pita hasil irisan
diambil dengan menggunakan kuas dan dimasukkan air dingin untuk
membuka lipatan lalu dimasukkan air hangat dan dilakukan pemilihan
irisan yang terbaik. Irisan yang terpilih diambil dengan gelas obyek yang
sudah dicoating lalu dikeringkan di atas hot plate.
6. Tahap deparafisasi yakni preparat dimasukkan dalam xilol sebanyak dua
kali lima menit.
7. Tahap rehidrasi, preparat dimasukkan dalam larutan etanol bertingkat
mulai dari etanol absolut (2 kali), etanol 95%, 90%, 80% dan 70% masing-
masing selama lima menit. Kemudian preparat direndam dalam aquades
selama 10 menit.
8. Tahap pewarnaan, preparat ditetesi dengan hematoxylen selama tiga menit
atau sampai didapatkan hasil warna yang terbaik. Selanjutnya dicuci
dengan air mengalir selama 30 menit dan dibilas dengan aquadest selama
lima menit. Setelah itu preparat dimasukkan dalam pewarna eosin alkohol
selama 30 menit dan dibilas dengan aquadest selama lima menit.


9. Tahap dehidrasi, preparat direndam dalam etanol bertingkat 80%, 90%,
95% dan etanol absolut (2 kali) masing-masing selama lima menit.
10. Tahap clearing dalam larutan xilol dua kali selama lima menit kemudian
dikeringanginkan.
11. Tahap mounting dengan entellan. Hasil akhir diamati di bawah mikroskop
dan dipotret kemudian dicatat data skor kerusakan islet pankreas.


3.7 Analisis Data
Untuk mengetahui pengaruh pemberian teh hijau terhadap kadar glukosa
darah mencit diabetes yang diindukisi streptozotocin, data hasil pengamatan yang
sudah ditabulasi diuji statistik dengan ANAKOVA (Analysis of Covarianse)
dengan data pengukuran sebelum perlakuan sebagai varabel kovariat atau
konkomitan. Kemudian untuk mengetahui perbedaan perlakuan, dilanjutkan
dengan uji BNJ dengan parameter = 0,01 derajat kepercayaan 99%.
Untuk mengetahui derajat insulitis dilakukan melalui penghitungan tingkat
kerusakan pulau langerhans pada lima luas bidang pandang untuk tiap kelompok
perlakuan. Nilai skore=0, jika tidak terdapat kerusakan. Nilai skore=1 jika
terdapat 1/3 kerusakan, nilai skore=2 untuk kerusakan dan nilai skore=3 untuk
kerusakan lebih dari dari islet. Kemudian data skore tingkat kerusakan islet
pankreas dianalisis secara non-parametrik dengan uji Chi-square K-independent
sample pada derajat 99%.





BAB IV
HASIL DAN PEMBAHASAN

Hasil penelitian penurunan kadar glukosa darah mencit diabetes yang
diinjeksi streptozotocin, dengan perlakuan pemberian teh hijau (Camellia sinensis
(L.) Kuntze) secara oral menggunakan gavage pada berbagai dosis berbeda yang
dikonversikan dari manusia ke mencit dapat diuraikan sebagai berikut


4.1 Hasil Penelitian
Data hasil penghitungan kadar glukosa darah mencit diabetes sebelum dan
sesudah perlakuan pemberian teh hijau dapat dilihat pada tabel 4.1
Tabel 4.1 Kadar Glukosa Darah (mg/dl) Mencit Diabetes Sebelum dan
Sesudah Perlakuan Pemberian Teh Hijau (Camellia sinensis (L.)
Kuntze) selama Satu Minggu
Kelompok
1 2 3 4
Rerata Perlakuan
X Y X Y X Y X Y X Y
K - 136 120 171 166 110 91 148 103 141.25 120.00
K + 306 334 442 450 357 330 343 300 362.00 353.50
D1 323 195 337 189 301 172 313 172 318.50 182.00
D2 415 152 405 152 375 178 448 158 410.75 160.00
D3 577 200 394 142 400 143 431 146 450.50 157.75
Total 1757 1001 1749 1099 1543 914 1683 879 1683.00 973.25
Keterangan:
K- : Kelompok Kontrol Negatif mencit Normal Tanpa Perlakuan
K+ : Kelompok Kontrol Positif mencit Diabetes tanpa perlakuan Teh Hijau
D1 : Kelompok Perlakuan mencit Diabetes dengan perlakuan Teh Hijau dosis 1
D2 : Kelompok Perlakuan mencit Diabetes dengan perlakuan Teh Hijau dosis 2
D3 : Kelompok Perlakuan mencit Diabetes dengan perlakuan Teh Hijau dosis 3
X : Sebelum perlakuan pemberian teh hijau (Camellia sinensis (L.) Kuntze)
Y : Sesudah perlakuan pemberian teh hijau (Camellia sinensis (L.) Kuntze)


Dari tabel diatas diketahui bahwa kisaran rerata kadar glukosa darah
mencit diabetes sebelum perlakuan (pada perlakuan kontrol+, D1, D2 dan D3)


adalah 362 mg/dl sampai dengan 450,50 mg/dl. Setelah perlakuan teh hijau
selama 1 minggu kadar glukosa darah mencit diabetes (pada perlakuan D1, D2
dan D3) mengalami penurunan berkisar antara 157,75 mg/dl sampai dengan 182
mg/dl. Sedangkan pada kontrol + kadar glukosa darah mencit tetap pada kisaran
diatas 300 mg/dl.
Rata-rata kadar glukosa darah mencit diabetes sebelum dan sesudah
perlakuan dapat dilihat pada gambar diagram batang berikut ini
0
100
200
300
400
500
K - K + D1 D2 D3
Perlakuan
K
a
d
a
r

G
l
u
k
o
s
a

D
a
r
a
h

(
m
g
/
d
l
)
sebelum
sesudah

Gambar 4.1 Diagram Batang Nilai Rerata Perubahan Kadar Glukosa Darah Sebelum dan
Sesudah Perlakuan Pemberian Teh Hijau (Camellia sinensis (L.) Kuntze)
Selama Satu Minggu


Data yang diperoleh selanjutnya diuji dengan menggunakan analisis
kovarian dengan taraf signifikansi 1%. Hasil analisis kovarian yang dilakukan
adalah untuk mengoreksi atau membandingkan kadar glukosa darah sebelum dan
sesudah pemberian teh hijau (Camellia sinensis (L.) Kuntze). Hasil ANKOVA
dengan taraf signifikasi 1% menunjukkan bahwa pemberian teh hijau (Camellia
sinensis (L.) Kuntze) memberikan hasil yang signifikan dalam menurunkan kadar


glukosa darah mencit diabetes. Tabel 4.2 berikut ini adalah ringkasan hasil
penghitungan ANKOVA.

Tabel 4.2 Ringkasan ANKOVA Pengaruh Teh Hijau (Camellia sinensis (L.) Kuntze)
Terhadap Kadar Glukosa Darah pada Mencit Diabetes
SK db JK KT F hit F(1%)(4,11) p-value
Perlakuan 4 126098.6 31524.644
54.22874
** 5.67 3.59E-07
Kelompok 3 3541.153 1180.3845 2.030499
Galat 11 6394.599 581.32721
Total 18 132493.2


**berbeda sangat nyata



Dari tabel ringkasan ANKOVA diatas diketahui bahwa F
hitung
> F
tabel
pada
taraf signifikansi 1%. Dengan dimikian hipotesis nol H
0
ditolak dan H
1
diterima.
Jadi dapat disimpulkan bahwa terdapat perbedaan pengaruh pemberian teh hijau
terhadap kadar glukosa darah mencit diabetes yang diinduksi streptozotocin. Pada
uji efisien relatif (Lampiran 5) diketahui ER > 1 maka analisis peragam (dengan
ANKOVA) efisien atau derajat ketelitiannya meningkat, sehingga analisis
peragam secara relatif lebih teliti daripada analisis ragam (ANOVA).
Untuk mengetahui ada tidaknya perbedaan pada tiap perlakuan maka
dilakukan uji lanjut BNJ pada taraf signifikansi 1%. Dengan uji lanjut BNJ akan
diketahui perbedaan pada tiap perlakuan (Lampiran 5).

Tabel 4.3 Ringkasan uji BNJ 1% dari Penurunan Kadar Glukosa Darah Mencit Diabetes
yang diberi Teh Hijau (Camellia sinensis (L.) Kuntze)
Perlakuan Rerata Terkoreksi
k - 214.831644a
k + 341.169702b
D1 190.786551a
D2 124.004267a
D3 102.457836a
Notasi yang sama menunjukkan adanya pengaruh yang sama



Berdasarkan hasil uji BNJ menunjukkan bahwa terdapat perbedaan yang
nyata pada penurunan kadar glukosa darah mencit diabetes yang diinduksi
streptozotocin kelompok kontrol positif dengan kelompok kontrol negatif dan
kelompok perlakuan. Sedangkan antara kontrol negatif dengan kelompok
perlakuan tidak menunjukkan perbedaan yang nyata. Ini berarti bahwa nilai kadar
glukosa darah pada mencit kelompok perlakuan teh hijau sama dengan kadar
glukosa darah kelompok kontrol negatif (normal).
Pada penelitian ini dilakukan 2 kali penghitungan kadar glukosa darah
sesudah perlakuan yaitu pada satu minggu dan dua minggu sesudah perlakuan
pemberian teh hijau (Camellia sinensis (L.) Kuntze). Pengukuran kadar glukosa
darah dilakuan satu hari setelah perlakuan pemberian teh hijau. Berikut ini adalah
tabel penghitungan kadar glukosa darah sesudah dua minggu perlakuan pemberian
teh hijau (Camellia sinensis.L).

Tabel 4.3 Kadar Glukosa Darah (mg/dl) Mencit Diabetes Sebelum dan Sesudah Perlakuan
Pemberian Teh Hijau Selama Dua Minggu.
Ulangan
1 2 3 4 Rerata
Perlakuan X Y X Y X Y X Y X Y
K - 136 126 171 161 110 90 148 87 141,25 116,00
K + 306 357 442 342 357 298 343 322 362,00 329,75
D1 323 100 337 142 301 101 313 142 318,50 121,25
D2 415 119 405 131 375 123 448 106 410,75 119,75
D3 577 100 394 92 400 120 431 100 450,50 103,00
Total 1757 802 1749 868 1543 732 1683 757 1683,00 789,75
Keterangan:
K- : Kelompok Kontrol Negatif mencit Normal Tanpa Perlakuan
K+ : Kelompok Kontrol Positif mencit Diabetes tanpa perlakuan Teh Hijau
D1 : Kelompok Perlakuan mencit Diabetes dengan perlakuan Teh Hijau dosis 1
D2 : Kelompok Perlakuan mencit Diabetes dengan perlakuan Teh Hijau dosis 2
D3 : Kelompok Perlakuan mencit Diabetes dengan perlakuan Teh Hijau dosis 3
X : Sebelum perlakuan pemberian teh hijau (Camellia sinensis (L.) Kuntze)
Y : sesudah perlakuan pemberian teh hijau (Camellia sinensis (L.) Kuntze)


Dari tabel penghitungan kadar glukosa darah sesudah dua minggu
perlakuan diatas, diketahui bahwa kadar glukosa darah sesudah perlakuan
mengalami penurunan dari penghitungan kadar glukosa darah sesudah 1 minggu
perlakuan yakni antara 103 mg/dl sampai dengan 121,25 mg/dl (perlakuan D1, D2
dan D3). Pada perkakuan kontrol positif kadar glukosa darah darah berkisar antar
329,75 mg/dl.
0
100
200
300
400
500
k - k+ D1 D2 D3
perlakuan
k
a
d
a
r

g
l
u
k
o
s
a

d
a
r
a
h

(
m
g
/
d
l
)
sebelum
sesudah

Gambar 4.2 Diagram Batang Nilai Rerata Perubahan Kadar Glukosa Darah
Sebelum dan Sesudah Perlakuan Pemberian Teh Hijau (Camellia
sinensis (L.) Kuntze)

Pada analisis kovarian dari data kadar glukosa darah sebelum dan sesudah
perlakuan selama dua minggu diketahui bahwa pada pemeriksaan efisiensi relatif
(Lampiran 5) didapat efisiensi relatif kurang dari 1. Ini berarti secara relatif
analisis ragam lebih efektif atau lebih teliti daripada analisis peragam
(ANKOVA). Maka dari itu dilakukan analisis ragam (ANOVA) dari data
penghitungan kadar glukosa darah sebelum dan sesudah perlakuan pemberian teh
hijau (Camellia sinensis (L.) Kuntze) selama dua minggu dengan membuat nilai
selisih mutlak dari data sebelum dan sesudah perlakuan (Lampiran 5) untuk
mengoreksi pengaruh perlakuan pemberian teh hijau (Camellia sinensis (L.)


Kuntze) terhadap kadar glukosa darah sebelum dan sesudah perlakuan selama dua
minggu. Ringkasan analisis ragam seperti pada tabel 4.5

Tabel 4.5 Ringkasan ANOVA Pengaruh Teh Hijau (Camellia sinensis (L.) Kuntze) Terhadap
Kadar Glukosa Darah Mencit Diabetes
SK db JK KT F hit F
(1%)(4,12)
p-value
Perlakuan 4 317988.5 79497.13
34.09077
** 5.41 1.82E-06
Kelompok 3 6440.15 2146.717 0.920577
Galat 12 27983.1 2331.925
Total 19 352411.8

Dari tebel diketahui bahwa F
hitung
> F
tabel
pada taraf signifikansi 1%.
Dengan demikian dapat disimpulkan bahwa pemberian teh hijau dapat
menurunkan kadar glukosa darah pada mencit diabetes yang diinduksi
streptozotocin. Uji lanjut BNJ untuk mengetahui ada tidaknya perbedaan tiap
perlakuan (Lampiran 5) berikut adalah ringkasan uji BNJ 1% dari hasil
penghitungan ANOVA data dua minggu perlakuan.

Tabel 4.6 Ringkasan uji BNJ 1% dari Penurunan Kadar Glukosa Darah Mencit Diabetes
yang diberi Teh Hijau (Camellia sinensis (L.) Kuntze) Selama Dua Minggu
Perlakuan Rerata Index
k - 25.25 a
k+ 57.75 a
D1 197.25 b
D2 291.00 bc
D3 347.50 c
Notasi yang sama menunjukkan adanya pengaruh yang sama.


Berdasarkan uji BNJ (tabel 4.6) diatas dapat diketahui bahwa terdapat
perbedaan yang nyata penurunan kadar glukosa darah mencit diabetes dari
perlakuan yang dicobakan. Selisih penurunan kadar glukosa darah kelompok
kontrol negatif dan kelompok kontrol positif tidak berbada nyata, jadi keduanya
tidak mengalami perubahan kadar glukosa darah sebelum dan sesudah perlakuan


secara signifikan. Sedangkan pada perlakuan pemberian teh hijau (D1, D2 dan
D3) penurunan kadar glukosa darah terdapat perbedaan yang nyata dibandingkan
dengan kelompok kontrol negatif dan kontrol positif. Antar perlakuan D1, D2 dan
D3 terdapat perbedaan yang nyata. Dosis 3 memiliki pengaruh yang lebih besar
dibanding D1 dan D2.
Pada penelitian ini diamati pula histologi jaringan pankreas hewan coba
yang diambil setelah dua minggu perlakuan. Preparat histologi dibuat dengan
metode blok parafin dengan pewarnaan Hematoxylen-Eosin. Berikut ini adalah
gambar histologi jaringan pankreas hewan coba pada tiap perlakuan.















A B

C D

E
Gambar 4.3 Hasil Foto Preparat dan skore kerusakan pankreas
A: Kontrol negatif (skore = 0)
B: Kontrol positif (skore rata-rata = 2,5)
C: Perlakuan Dosis 1 (skore rata-rata = 2,1)
D: Perlakuan Dosis 2 (skore rata-rata = 1,9)
E: Perlakuan Dosis 3 (skore rata-rata = 1,9)








4.2 Pembahasan
Hewan coba yang digunakan dalam penelitian ini adalah mencit jantan
galur balb/c, berumur 2-3 bulan. Peneliti memilih mencit ini karena menurut Kahn
dan Weir (1994) mencit jantan galur Balb/c lebih rentan terhadap patologi
diabetes. Mencit banyak digunakan sebagai hewan coba dalam penelitian
toksikologi maupun penelitian medis lain. Harga mencit relatif murah dan
pemeliharaannya mudah (Kusumowati, 2004).
Kondisi diabetes pada hewan coba didapat dengan menginjeksi mencit
dengan streptozotocin. Injeksi streptozotocin diberikan secara intraperitoneal
dengan dosis rendah berulang 30 mg/kg BB. Kondisi diabetes pada mencit
ditentukan dengan mengukur kadar glukosa darah menggunakan glukometer.
Mencit dikatakan diabetes jika kadar glukosa darah lebih dari 300 mg/dl
(Nurdiana, 1998). Pada penelitian ini, selain glukometer digunakan pula
uringlukotest sebagai indikator terjadinya diabetes pada hewan coba. Hewan coba
yang telah mencapai kondisi diabetes adalah jika didapat warna coklat pada strip
uringlukotest. Warna coklat pada strip dibandingkan dengan melihat skala warna
yang setara dengan kadar glukosa urin diatas 1000 mg/dl atau 55 mmol/l. Hewan
coba yang diperlakukan adalah yang telah mencapai kondisi patologis diabetes
dengan kadar glukosa darah diatas 300 mg/dl.
Diabetes mellitus diindikasikan dengan tingginya kadar glukosa dalam
darah. Pengaturan kadar glukosa dalam darah berkaitan erat dengan jumlah insulin
dan sensifitas reseptor insulin. Rendahnya produksi insulin mengakibatkan
terganggunya keseimbangan kadar glukosa dalam tubuh. Insulin meningkatkan


penyimpanan lemak maupun glukosa sebagai sumber energi di dalam sel target
serta mempengaruhi pertumbuhan sel dan fungsi metabolisme berbagai jenis
jaringan (Katzung, 1995).
Sterptozotocin menginduksi terjadinya diabetes melitus pada mencit
melalui perusakan DNA sel beta pankreas. Didalam sel beta pankreas,
streptozotocin merusak DNA melalui pembentukan NO, radikal hidroksil dan
hidrogen perioksida. Perusakan DNA ini menstimulasi ribosilasi poli ADP yang
selanjutnya menyebabkan deplesi NAD
+
dan ATP di dalam sel. Akibatnya
produksi insulin terganggu dan jumlah yang dihasilkan berkurang atau bahkan
dapat menyebabkan apoptosis sel (Szkudelski, 2001). Dalam penelitian ini
diharapkan pemberian teh hijau mampu berfungsi sebagai antioksidan yang dapat
membantu regenerasi sel beta pankreas pada diabetes melitus sehingga
meningkatkan produksi insulin dan menurunkan kadar glukosa darah.
Kadar glukosa darah yang tinggi selain disebabkan karena disfungsi kerja
insulin dapat pula disebabkan karena tidak aktifnya transporter glukosa (GLUT)
pada sel. GLUT4 diketahui sebagai transporter glukosa pada sel-sel target insulin
yaitu sel otot dan sel adiposa. Glukosa masuk ke dalam sel melalui difusi
terfasilitasi dengan transporter ini (De Fronzo, 2004).
Menurut Kusumowati (2004), kadar glukosa darah normal pada mencit
adalah 62,8-176 mg/dl. Hasil pengukuran kadar glukosa darah setelah satu
minggu perlakuan ditampilkan pada tabel 4.1. Kadar glukosa darah pada mencit
normal (kontrol-) adalah 141,25 mg/dl. Sedangkan menurut Nurdiana, dkk (1998),
kadar glukosa darah mencit diabetes di atas 300 mg/dl. Pada kelompok mencit


yang diinduksi STZ (Kontrol+, Dosis 1, Dosis 2 dan Dosis 3 sebelum perlakuan)
kadar glukosa darah rata-rata adalah 385,43 mg/dl. Meningkatnya kadar glukosa
darah ini di sebabkan karena pemberian STZ yang menyebabkan nekrosis sel B
pankreas sehingga insulin yang dihasilkan kelenjar pankreas menurun. Akibatnya,
terjadi gangguan homeostatis glukosa dalam tubuh.
Kadar glukosa darah mencit diabetes pada kelompok perlakuan pemberian
teh hijau dosis 1 selama satu minggu menurun 37,7% (dari 318,5 mg/dl menjadi
182 mg/dl) pada akhir terapi selama 14 hari kadar glukosa darah menurun hingga
61,93 %. Pada pemberian dosis 2, penurunan kadar glukosa darah pada
pengukuran dua minggu perlakuan adalah 70,84% sedangkan perlakuan dosis 3
menurun sebanyak 77,13%. Dari pengitungan ANKOVA setelah satu minggu
perlakuan menunjukkkan terdapat pengaruh pemberian teh hijau terhadap kadar
glukosa darah mencit diabetes yang diinduksi streptozotocin. Sedangkan hasil uji
lanjut BNJ 1% dapat dilihat bahwa ketiga dosis perlakuan pemberian teh hijau
tidak menunjukkan perbedaan nyata dari rerata terkoreksi dari tiap perlakuan.
Hasil penghitungan ANOVA dari selisih penurunan kadar glukosa darah
sebelum dan sesudah perlakuan menunjukkan bahwa terdapat pengaruh
pemberian teh hijau terhadap kadar glukosa darah mencit diabetes. Perbedaan
dosis pemberian teh hijau (Camellia sinensis (L.) Kuntze) berpengaruh dalam
menurunkan kadar glukosa darah pada pengukuran setelah 2 minggu perlakuan
(tabel 4.6). Semakin tinggi dosis teh hijau semakin besar penurunan kadar glukosa
darah.


Pengamatan histologi jaringan pankreas dilakukan dengan blok parafin
menggunakan metode pewarnaan Hematoxylen-Eosin. Pengamatan sel melalui
pewarnaan HE dapat menunjukkan bagian eksokrin (asini) dan bagian endokrin
(islet langerhans) dari pankreas. Bagian islet langerhans tampak lebih terang
dibanding bagian asini (gambar 4.3).
Pulau langerhans di kelenjar pankreas merupakan kumpulan sel ovoid
yang tersebar di seluruh pankreas. Pada pulau lsngerhans, terdapat 3 jenis sel
endokrin yang terdiri dari 20% sel alfa berisi granul yang tidak larut dalam
alkohol, 75 % sel beta berbentuk granul yang larut dalam air dan 5% sel delta.
Sel beta umumnya lebih banyak terletak di tengah islet (Pettepher, 2002)
Gambar 4.1 menunjukkan kondisi islet pankreas dari kelima perlakuan
dalam penelitian ini. Pulau langerhans pankreas pada mencit kelompok normal
terlihat terisi penuh oleh sel-sel endokrin yang tersebar di area pulau (Pettepher,
2002). Sedangkan pada kelompok kontrol+ yaitu mencit diabetes yang diinduksi
STZ (gambar 4.3.b), terdapat ruang-ruang kosong pada area islet langerhans.
Ruang-ruang kosong ini disebabkan karena nekrosis dari sel beta (Nurdiana dkk,
1998). Jumlah sel beta yang sedikit menunjukkan adanya gangguan metabolisme
insulin sehingga menyebabkan terjadinya hiperglikemia atau serangan DM
terutama IDDM. Pada kelompok perlakuan teh hijau histologi islet pankreas telah
menunjukkan perbaikan dibandingkan dengan islet pankreas kelompok perlakuan
mencit diabetes (kontrol +).
Dari hasil penelitian dapat diketahui bahwa dengan perlakuan pemberian
teh hijau pada mencit diabetes nilai kadar glukosa darah dapat kembali pada


keadaan normal. Pada pengamtan kerusakan islets pankreas dengan analisis non-
parametrik uji chi-square k independent sampel (=0,05) dari tingkat kerusakan
islet pankreas pada kelompok mencit perlakuan (K+, D1, D2 dan D3) dapat
diketahui bahwa tidak ada perbedaan yang nyata antar perlakuan. Hal ini
menjelaskan bahwa pemberian teh hijau pada mencit diabetes telah mampu
menurunkan kadar glukosa darah pada mencit diabetes, namun belum dapat
mengembalikan kondisi struktur islet pankreas pada keadaan normal.
Pemberian teh hijau pada kelompok perlakuan teh hijau (D1, D2, dan D3)
terbukti dapat menurunkan kadar glukosa darah dari rerata kadar glukosa darah
385,43 mg/dl hingga kembali pada nilai normal yaitu 114,66 mg/dl. Pada
pengamatan kerusakan islet pankreas, skore tingkat kerusakan pada perlakuan
kontrol positif rata-rata 2,5 sedangkan pada kelompok perlakuan teh hijau (D1, D2
dan D3) skore tingkat keruasakan islet pankreas adalah 2,1. Perbaikan islet
pankreas ini telah mampu mengatasi kondisi hiperglikemia pada hewan coba. Hal
serupa juga ditemukan pada penelitian yang dilakukan oleh Kurniasih (2006) yang
menggunakan ekstrak sambiloto sebagai terapi perlakuan. Kondisi islet pankreas
belum kembali normal namun kadar glukoda darah telah kembali normal.
Dalam berbagai penelitian dibuktikan bahwa teh hijau banyak
mengandung zat-zat antioksidan di antaranya polifenol, kafein, tannin, SOD, Fe,
Ca, Zn, Mg, -caroten, vitamin A, vitamin C, dan vitamin E (Fulder, 2003;
Hartoyo, 2003; Syah, 2006). Polifenol dapat secara langsung berfungsi sebagi
scavanger radikal bebas (Halliwel, 1999). Penelitian yang dilakukan oleh
Bambang (1999) membuktikan bahwa teh hijau mengandung polifenol paling


tinggi dibanding teh jenis lain. Senyawa polifenol yang aktif pada teh hijau berupa
katekin.
Bode dan Dong (2003) melaporkan bahwa komponen polifenol teh hijau
yang utama yaitu epigalokatekin galat (EGCG) mempunyai target spesifik pada
signal transduksi yang bertanggung jawab dalam pengaturan proliferasi ataupun
opoptosis sel. Selanjutnya, Changhong (2006) dalam penelitiannya membuktikan
bahwa polifenol teh hijau ini berperan dalam pengaturan sekresi insulin pada sel
beta. Polifenol ini dapat berperan sebagai aktifator maupun inhibitor glutamat
dehidrogenase dalam pengaturan sekresi insulin dalam sel beta pankreas.
Glutamat dehidrogenase merupakan enzim yang berperan dalam pembentukan
ATP mitokondria. ATP berperan dalam modulasi pengaturan sekresi insulin.
EGCG mengaktifkan glutamat dehidrogenase pada saat hiperglikemia. Pada saat
hipoglikemia EGCG menjadi inhibitor glutamat dehidrogenase sehingga
mencegah terjadinya hiperinsulinemia.
Epigalokatekin galat (EGCG) berfungsi sebagai antioksidan eksogen yang
membantu regenerasi sel (Bode dan Dong, 2003). Dari hal ini diduga zat aktif teh
hijau inilah yang membantu regenerasi sel beta pankreas yang rusak akibat
pengaruh STZ maupun karena hiperglikemia. Perbaikan islet pankreas dapat
meningkatkan produksi insulin. Dengan meningkatnya jumlah insulin, kadar
glukosa darah dapat menurun.
Menurut Coskun dkk (2004), bahan yang mengandung antioksidan dan
dapat menurunkan radikal bebas terbukti dapat melindungi islet pankreas dari efek
agen STZ. Dengan pemberian suatu antioksidan yang mengandung senyawa


alkaloid dan flavonoid dapat merangsang pengeluaran insulin dari sel beta
pankreas. Teh hijau yang merupakan salah satu sumber antioksidan potensial yang
diperlakukan dalam penelitian ini menunjukkan hasil yang cukup memuaskan
dalam menurunkan kadar glukosa darah. Hasil pengamatan Islet pankreas dalam
peneletian ini menunjukkan perbaikan pada kelompok mencit diabetes dengan
perlakuan teh hijau, namun tidak berpengaruh nyata secara statistik.
Teh hijau mengandung mangan (Mn) yang dapat berfungsi sebagai ko-
faktor enzim MnSOD (Manganase Super Oxide Dismutase). Menurut Haliwell
dan Guttiredge (1999), MnSOD penting dalam pengaturan keseimbangan antara
prooksidan dan antioksidan dalam berbagai jenis sel. SOD mengubah superosida
yang dihasilkan akibat meningkatnya NO dalam sel beta akibat induksi STZ
menjadi H
2
O
2
(Szkudelski, 2001). MnSOD juga berperan dalam lalu lintas
pembentukan ATP mitokondria sel beta (Berghe, 2004).
Mineral-mineral penting seperti mangan, magnesium, kalium, natrium dan
berbagai jenis vitamin juga banyak terkandung dalam teh hijau. Magnesium
berfungsi sebagai kofaktor dalam berbagai jalur enzim yang terlibat dalam
oksidasi glukosa dan memodulasi transporter glukosa melewati membran sel
(Hartoyo, 2003). Reenyan dan Ngili (2005) menyatakan kandungan mangan
dalam teh hijau dapat membantu menguraikan glukosa menjadi energi.
Insulin Like Growth Factor (IGF I dan II) dan Glucagon Like Peptide
(GLP I) telah diketahui merupakan faktor lain yang berpengaruh dalam
pengaturan keseimbangan kadar glukosa darah. Kerja dari kedua faktor ini
dipengaruhi oleh pengaturan enzim yang erat kaitannya dengan keseimbangan ion


kalium dan natrium (Rujianto, 1997). Ion-ion kalium dan natrium yang
terkandung dalam teh hijau diduga dapat peran pula dalam keseimbangan kerja
enzim ini.



4.3 Pembahasan Penelitian Perspektif Islam
Sehat merupakan nikmat Allah yang sering dilupakan manusia. Meskipun
dalam Islam orang yang sakit dan sabar menjalaninya akan berguguran dosa-
dosanya, namun manusia juga wajib berikhtiyar untuk penyembuhan penyakitnya.
Manusia merupakan mahkluk yang paling tinggi derajatnya jika dibandingkan
mahkluk lain. Hal ini disebabkan manusia memiliki akal. Dengan akalnya
manusia mampu mempelajari apa yang ada di alam dan dapat mencari alternatif
untuk mengatasi semua masalah yang dihadapinya, termasuk masalah dalam
pengobatan penyakit.
Sehat merupakan nikmat yang sangat berharga, namun baru kita rasakan
ketika kita sakit sehingga nikmat ini sering kita lupakan. Oleh karena itu
Rasulullah SAW mengingatkan kita dalam hadist riwayat Al-Hakim yang
berbunyi : Jagalah 5 perkara sebelum datang 5 perkara, sehat sebelum sakit,
muda sebelum tua, kaya sebelum miskin, lapang sebelum sempit dan hidup
sebelum mati. Hadist ini mengisyaratkan pada kita agar kita memanfaatkan
sebaik-baiknya nikmat sehat, muda, kaya, lapang dan hidup. Meskipun dalam
Islam orang yang sakit akan berguguran dosa-dosanya, namun manusia juga wajib
berdoa dan berikhtiyar dengan berobat untuk mencari kesembuhan. Bukankah
Allah telah berfirman dalam Al Quran surat Asy Syuara ayat 80


:| .. _,: _
"Dan apabila aku sakit, Dialah yang menyembuhkan aku".

Manusia sebagai mahkluk yang paling tinggi derajatnya dibandingkan
mahkluk lain karena nikmat akalnya, diharapkan mampu menggunakan akalnya
untuk kemaslahatan umat termasuk dalam bidang pengobatan untuk menemukan
alternatif penyembuhan penyakit. Hal ini berkaitan dengan tugas manusia sebagai
kholifah di muka bumi sebagaimana di dalam QS. Al-Baqarah ayat 30.
Kemajuan ilmu pengetahuan dan teknologi, termasuk dalam bidang
pengobatan merupakan hasil karsa dan karya manusia yang dihasilkan dengan
akalnya. Kemajuan pesat dalam bidang molekuler telah melahirkan beberapa
alternatife baru dalam usaha pengobatan dan memberikan harapan baru bagi para
penderita.
Diabetes Melitus merupakan penyakit dimana tubuh penderita tidak bisa
secara otomatis mengendalikan tingkat glukosa dalam darahnya. Penderita
diabetes tidak bisa memproduksi insulin dalam jumlah yang cukup, sehingga
terjadi kelebihan glukosa di dalam tubuh. Mekanisme keseimbangan kadar
glukosa dalam darah yang berperan penting dalam aktifitas hidup seluruh sel
tubuh. Jika keseimbangan ini terganggu maka akan timbul abnormalitas fungsi
tubuh sehingga dapat menyebabkan datangnya penyakit. Mekanisme tubuh
makhluk berjalan dengan sempurna dengan keseimbangan yang terjaga.
Keseimbangan atau homeostasis ini diatur oleh sistem yang saling bekerja sama.
Dalam Al-Quran surat Al-Infitar ayat 7 Allah berfirman bahwa makhluk


diciptakan dalam kejadian tubuh yang seimbang. Dalam ilmu fisiologi,
keseimbangan sangat penting dalam semua mekanisme tubuh.
Dari hasil penelitian ini menunjukkan bahwa pemberian teh hijau
(Camellia sinensis (L.) Kuntze) dapat menurunkan kadar glukosa darah pada
mencit diabetes dengan induksi streptozotocin. Teh hijau merupakan tanaman
yang baik dan mempunyai banyak manfaat dalam kesehatan. Firman Allah dalam
Al Quran surat Asy syuara ayat 7 tentang manfaat tanaman:
l , _|| _ !..,. !, _. _ _ , _
Dan Apakah mereka tidak memperhatikan bumi, berapakah banyaknya
Kami tumbuhkan di bumi itu pelbagai macam tumbuh-tumbuhan yang
baik

Ayat diatas secara implisit menerangkan bahwa Allah SWT telah
menyediakan berbagai tanaman bermanfaat bagi manusia. Hal ini merupakan
tanda peringatan bagi kita untuk berfikir tentang kasih sayang Allah SWT atas
makhluknya. Maha suci Allah yang telah menciptakan alam semesta.
Sebagai ilmuwan muslim, penulis meyakini bahwa Allah telah
menunjukkan tanda-tanda kekuasaanNya dalam segala sesuatu ciptaanNya. Allah
berfirman dalam Al qur an surat Ali Imran ayat 190 bahwa:
_| _ _l> ,...l _ .l.> _,l !.l ., _|` .,l _
Sesungguhnya dalam penciptaan langit dan bumi, dan silih bergantinya malam
dan siang terdapat tanda-tanda bagi orang-orang yang berakal,

Ayat selanjutnya menerangkan tentang Ulul Albab yaitu:


_ `., < !.., :`- _ls ,`.`> `., _ _l> ,.,.l
_ !.`, !. 1l> ..> L., ,..>,. !.1 ,.s !.l _

(yaitu) orang-orang yang mengingat Allah sambil berdiri atau duduk atau
dalam keadan berbaring dan mereka memikirkan tentang penciptaan langit dan
bumi (seraya berkata): "Ya Tuhan Kami, Tiadalah Engkau menciptakan ini
dengan sia-sia, Maha suci Engkau, Maka peliharalah Kami dari siksa neraka.

Ayat diatas menerangkan bahwa tidak ada satupun ciptaan Allah yang
tidak bermanfaat. Manusia telah dianugerahi akal pikiran oleh Allah untuk
mikirkan segala sesuatu ciptaan Allah. Al Quran mengajarkan manusia untuk
memperhatikan dan merenungkan penciptaan alam seisinya oleh Allah SWT.
Upaya mengingat keagungan Allah bagi insan Ulul Albab salah satunya adalah
membuktikan kebenaran firman Allah dalam Al Quran dengan melakukan
penelitian yang bermanfaat bagi kesejahteraan umat.













BAB V
KESIMPULAN DAN SARAN
5.1 Kesimpulan
Berdasarkan pembahasan di atas dapat disimpulkan bahwa:
1. Teh hijau berpengaruh dalam menurunkan kadar glukoasa darah mencit
diabetes yang diinduksi dengan streptozotocin
2. Pemberian teh hijau berpengaruh terhadap histologi pankreas. Pada
histologi pankreas mencit model kelompok perlakuan teh hijau
menampakkan perbaikan dari islet pankreas namun tidak berbeda
signifikan secara statistik.

5.2 Saran
Berdasarkan hasil penelitian dapat dikemukakan saran sebagai berikut:
1. Perlu dilakukan penelitian lanjutan dengan memperpanjang waktu pemberian
perlakuan yang nantinya diharapkan akan mengarah pada suatu kesimpulan
bahwa pemberian teh hijau benar-benar mampu dan aman digunakan sebagai
alternatif alami pengobatan diabetes serta komplikasinya.
2. Parameter pemeriksaan perlu ditambahkan misalnya pemeriksaan kadar
hormon insulin serta pemeriksaan histopatologi jaringan hepar.
3. Sebagai aplikasi dalam masyarakat, teh hijau dapat digunakan sebagai obat
terapi herbal tambahan untuk membantu penanggulangan penyakit diabetes
mellitus.




DAFTAR PUSTAKA
Al Quranul Karim dan terjemah
Anonymous. 2006.
http://organisasi.org/informasi_diabetes_mellitus_kencing_manis_penyakit_gula_
darah_pengertian_definisi_pencegahan_perawatan_petunjuk_dll. Diakses
16 November 2006

Bradshaw, Chad. Nguyen A, Surles J. 1997. Green Tea Camelia sinensis.
http://www.geocities.com. Diakses 16 November 2006

Berghe, Greet Vanden. 2004. How Does Blood Glucose Control With Insulin
Save Live In Intensive Care. Science in Medicine. J. clin. Invest (114):
1187-1195

Changhong, Li dkk. 2006. Green Tea Polyphenols Modulate Insulin Secretion by
Inhibiting Glutamate Dehidrogenase. The Journal Of Biol.Chem (281) 15:
10214-10221

Chang Hwa Jung, dkk. 2006. Anthihyperglecemic Activity Of Herb Extracts On
Streptozotocin-Induced Diabetic Rats. Biosci. Biotechmol. Biochem (70) 10:
2556-2559

Chung, S Y. 2000. Efect of Tea Consumption on Nutrition and Health.
Departement of Pharmacy, Rutgers, The State University of Jersey:
Piscataway. J. Nutrition (14) :2409-2412

Coskun,O., Kanter., A. Korkaz dan S. Oter. 2004. Quercetin, a flavonoid
antioxidant, prevents and protects streptozotocin induced oxidative stress
and cell damage in rat pancreas. Pharmacological research. Academic
press. Turkey.

Dalimarta. 2005. Tanaman Tradisional Untuk Pengobatan Diabetes Mellitus.
Jakarta: Penebar Swadaya.

Defronzo, RA., Ferrannini, E., Keen, H dan Zimmet, P. 2004. International
Textbook Of Diabetes Mellitus Vol 1 Dan 2. West Sussex: John Wiley And
Sons, Ltd.



Dinkes RI. 2005. Efek Konsumsi Teh. Kompas. Minggu, 27 Februari 2005.
Dorland. 1996. Kamus Kedokteran Dorland. Penerbit buku kedokteran. ECG.
Jakarta.

Fox, Stuart I. 2006. Human Physiology 9
th
edition. New york: McGraw-Hill.
Franz M dan Judith WR. 2007. The 2006 American Dabetes Asociation Nutrition
Recommendations and Interventions for the prevetion and Treatment of
diabetes. Diabetes spektrum(20)1

Fulder, Stephen. 2004. Khasiat Teh Hijau. Jakarta : Prestasi Pusakaraya.
Guyton, A dan Hall. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC.
Hartoyo, Arif, M.S. 2003. Teh Dan Khasiatnya Bagi Kesehatan; Sebuah Tinjauan
Ilmiah. Yogyakarta: Kanisus.

Haqqi, TM et al. 2002. Green Tea May Battle Rheumatoid Arthritis.
http://www.wholehealthmd.com/news/viewarticle/1,1513,688,00.html.
Dakses tanggal 12 Januari 2007

Indah, Mutiara. 2004. Mekanisme Kerja Hormon. USU Digital Library
Jagannoth G Satav dan Surendra S. Katyare. 2004. Effect of Streptzotocin-
induced Diabetes on Oxidative Energy Metabolism in Rat Liver
Mitochondria A Comparative Study of Early and Late Effect. Indian
Journal Of Clinical Biochemistry vol 19 (2) 23-31.

Johnson, Marilyn. 1998. Diabetes Terapi Dan Pencegahannya. Bandung:
Indonesia Publishing House

Kahn, CR dan Weir, Gordon C. 1994. Joslins Diabetes Mellitus 13
th
edition.
Waverly Company: Lea and Febiger.

Kustamiyati, Bambang. 1999. Teh Hijau Berkadar Katekin Tinggi. Kelti
pengolahan hasil dan enjinering. Pusat penelitian teh dan kina.
http://www.ipard.com/art_perkebun/Aug02-06_kb.asp.
Kusumowardhani, Ika Y. 2005. Uji Potensi Ekstrak Labu Siam Sebagai
Antidiabetik; Kajian Terhadap Kadar Gula Darah, Radikal Bebas, Dan
Aktifitas Transaminase Hepar Pada Tikus Diabet. Skipsi Jurusan Biologi


Fakultas Matematika dan Ilmu Pengetahuan Alam. Malang: Universitas
Brawijaya.

Masud, ibnu. 2000. Sinopsis Faal Sistem. Malang: KOPMA press UB.
Mayfield, J. 1998. diagnosis and clacification of diabetes mellitus new criteria.
http://www.aafp.org/afp/981015ap/mayfield.html.

Wiyono, P dan Sinta M. 2004. Generasi Baru Sulfonylurea. Subbag
Endokrinologi dan Metabolik. Bag/SMF Ilmu Penyakit Dalam FK-UGM/RS
Dr Sardjito. Yogyakarta. Dexa Medika vol.2, no.17. April-Juni, 2004

Nurdiana N P., Setyawati dan M. Ali. 1998. Efek Streptozotocin Sebagai Bahan
Diabetogenik Pada Tikus Wistar Dengan Cara Pemberian Intraperitonial
Dan Intravena. Majalah Kedokteran Unibraw. Vol XIV, no 2. hal 66-77.

Packer, L dkk. 2000. Antioxidant In Diabetes Management. New york: Marcel
Dekker, Inc.

Pettepher, Dr. Cathleen. 2002.. Endocrine Pancreas. Medical Cell and Tissue
Biology April 8, 2002.


Price., Sylvia., Schteingart, David, E. 1995. Patofisiologi Penyakit Dalam.
Jakarta: ECG

Priyanto. 1999. Kepaniteraan Gerontologi Medik: Diabetes Mellitus Pada Usia
Lanjut.
http://www.diabetesmellitus.doc/fakultaskedokteran.univ.trumanagara/1999

Qader, Saleem Saaed. 2004. Nitric Oxide Synthase in Pancreatic Islets during
Trauma and Parenteral Feeding. From the Department of Surgery and
Gastroenterology. Lund University Hospital. Lund University, Lund,
Sweden. Bulletin No, 124

Renyaan., M.Sc., dan Ngili, Yohanis., M.Si. 2005. Teh Hijau Mencegah Penyakit.
http://www.pikiran-rakyat.com/cetak/2005/0305/24/cakrawala/index.html.
Rudijanto, Ahmad. 1997. Pengendalian Glukosa pada Tingkat Seluler. Majalah
Kedokteran Unibraw Vol. XIII No. 3, 97-101.
Scriver C, Beaudet A, Sly W, Valle D. 1995. The Metabolic And Molecular Based
Of Inherited Disease 7
th
. Ed new York: Mc Craw-hill. Inc. p.859-863.



Shane, Laura. 2001. Biological Complementary Therapies: A Focus on Botanical
Product in Diabetes. Diabetes spectrum vol.14, no.4,2001.

Sheerwood, L., Klandorf, H., Yancey,PH. 2005. Animal Physiology. Thomson
Books/Cole
Shihab, M. Quraish. 2002. Tafsir Al-Misbah, Pesan, Kesan, Dan Keserasian Al-
Quran. Jakarta: Lentera Hati

Siswono. 2003. Diabetes Mellitus.
http://www.kompas.com/ver1/Kesehatan/0611/22/154828.htm.

Stephen L, dkk. 2004. Glucose Metabolism and Regulation: Beyond Insulin and
Glucagon. Diabetes Spectrum volume 17, no. 3, 2004

Susilowati, Retno. 2006. Diabetes mellitus, Komplikasi dan Pencegahannya.
Jurnal SAINTIKA vol. 3 no. 1 Januari April 2006. Malang: UIN.

Szkudelski, T. 2001. The Mechanism of Alloxan and Streptozotocin Action in B
Cells of the Rat Pancreas. Physiol. Res. 50: 536-546, 2001

Tjokroprawiro, Askanandar. 1991. Diabetes Mellitus; Klasifikasi, Diagnosis,
Dasar-Dasar Terapi. Jakarta: Gramedia Pustaka Utama.

Tuminah, Sulistyowati. 2000. Teh (Camellia sinensis var. Assamica) sebagai salah
satu sumber antioksidan. Pusat Penelitian dan Pengembangan
Pemberantasan Penyakit; Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan,
Departeman Kesahatan RI, Jakarta
http://www.kalbefarma.com/files/cdk/files/144_16AntioxidantTea.pdf/144_1
6AntioxidantTea.html. Diakses 06 Desember 2006.

Tuner, Donnel C dan Bagnara Joseph T. 1988. Endokrinologi Umum. Terjemahan
Drs.Harjoso. Yogyakarta: Airlangga press.

Wang. H., Li, Y., Sun Qi, Yang, G. 2000. Oral Administration Of Insulin To
Female Nonbase Diabetic Mice Inhibited Diabetes An Induced Fas Ligand
Expression On Islet Of Langerhans. Chin Med. J. 2000:113(5) 433-436

Wikipedia. 2002. Streptozotocin from report on carcinogens, eleventh edition
http://www.cardiab.com/content/4/1/3


Wiyono P dan Shinta M. 2004. Glimepiride: Generasi Baru Sulfonilurea Subag
endokrinologi dan metabolik. Ilmu penyakit dalam FK UGM. RS
dr.Sardjito.Yogyakarta. DEXA MEDIA, No. 2, Vol. 17, April - Juni
2004.


Lampiran 1. Kerangka Konsep Penelitian
















Induksi diabetes dengan
Streptozotocin
Kerusakan sel beta pankreas
Defesiensi insulin
Kadar glukosa darah tinggi
Gangguan metabolisme sel
tubuh dan komplikasi
diabetes
Teh hijau
Polifenol
Katekin (sebagai
antioksidan)
------------- : diamati pengaruh pemberian teh
hijau pada diabetisi

Indikator sebagai variabel tergantung dalam
penelitian adalah kadar glukosa
darah


Lampiran 2. Bagan Desain Penelitian






Kelompok mencit
normal sebagai
kontrol -
Kelompok mencit diinjeksi streptozotocin sebagai
induksi diabetes hingga kadar glukosa darah 300mg/dl
Kelompok perlak
Dosis I teh hijau
14,56 mg/oral
Kelompok perlak
Dosis II teh hijau
29,12 mg/oral
Kelompok perlak
Dosis III teh hijau
56,24 mg/oral
Kelompok mencit
diabetes sebagai
kontrol +
Kelompok mencit perlakuan
Pengukuran kadar glukosa darah sebelum perlakuan
Masa perlakuan
Pengukuran kadar glukosa darah pada 7 hari dan 14 hari
sesudah perlakuan
Analisis data
Mencit diaklimatisasi


Lampiran 3. Pembuatan larutan STZ

Buffer sitrat dari larutan NaCl 0,9% ditambah asam sitrat 0,1M just pada pH 4,5
dengan menggunakan pH meter.
Dosis STZ = 30 mg/kg BB
BB mencit rata-rata = 20 g
Maka dihitung: 30/1000 X 20 = 0,6 mg/BB
Penyuntikan intraperitoneal mencit = 0,05 ml/ekor
Dengan demikian dibuat larutan dengan konsentrasi 12 mg STZ dalam
tiap 1 ml buffer sitrat









Ditimbang 12 mg STZ
Dilarutkan dalam 1 ml buffer sitrat
Stok STZ
Injeksi intraperitoneal 0,05cc/ekor


Lampiran 4. Penyuntikan Streptozotocin
















4 ekor mencit
positif DM
Sisa mencit
negatif DM
Blok 1
Inkubasi 7 hari
4 ekor mencit
positif DM
Blok 2
Blok 4
Sisa mencit negatif
DM
Inkubasi 3 hari
Diinjeksi STZ
2 kali lagi
Diinjeksi STZ
1X
Inkubasi 5 hari
Blok 3
40 ekor mencit diinjeksi STZ
5X selama 5 hari


Lampiran 5. Perhitungan Analisis Kovarian (ANKOVA) dan Analisis Varians
(ANOVA) Dalam Rancangan Acak Kelompok (RAK)

Data Kadar Glukosa Darah (mg/dl) Sebelum Perlakuan


Kelompok
Perlakuan 1 2 3 4 Rerata
K - 136 171 110 148 141.25
K + 306 442 357 343 362
D1 323 337 301 313 318.5
D2 415 405 375 448 410.75
D3 577 394 400 431 450.5
total 1757 1749 1543 1683 1683


Data Kadar Glukosa Darah (mg/dl) Sesudah Perlakuan Satu Minggu

Kelompok
Perlakuan 1 2 3 4 Rerata
K - 120 166 91 103 120
K + 334 450 330 300 353.5
D1 195 189 172 172 182
D2 152 152 178 158 160
D3 200 142 143 146 157.75
total 1001 1099 914 879 973.25


Data Kadar Glukosa Darah Sesudah Perlakuan Dua Minggu


Kelompok
Perlakuan 1 2 3 4 Rerata
K - 126 161 90 87 116,00
K + 357 342 298 322 329,75
D1 100 142 101 142 121,25
D2 119 131 123 106 119,75
D3 100 92 120 100 103,00
Total 802 868 732 757 789,75






A. Data Kadar Glukosa Darah (mg/dl) Sebelum Dan Sesudah Perlakuan
Satu Minggu

Kelompok
1 2 3 4
Rerata Perlakuan
X Y X Y X Y X Y X Y
K - 136 120 171 166 110 91 148 103 141.25 120.00
K + 306 334 442 450 357 330 343 300 362.00 353.50
D1 323 195 337 189 301 172 313 172 318.50 182.00
D2 415 152 405 152 375 178 448 158 410.75 160.00
D3 577 200 394 142 400 143 431 146 450.50 157.75
Total 1757 1001 1749 1099 1543 914 1683 879 1683.00 973.25
Keterangan: X: KGD Sebelum Perlakuan
Y: KGD Sesudah Perlakuan

= + + + =
i j
ij
X 6732 431 ... 171 136

= + + + =
i j
ij
Y 3893 146 ... 166 120
2533812 431 ... 171 136
2 2 2
2
= + + + =

i j
ij
X
911501 146 ... 166 120
2 2 2 2
= + + + =

i j
ij
Y
11359388 1683 ... 1749 1757
2 2 2
2
.
= + + + =

j
j
X
3817839 879 ... 1099 1001
2 2 2 2
.
= + + + =

j
j
Y
9985658 1802 ... 1448 565
2 2 2
2
.
= + + + =

i
i
X
3567541 631 ... 1414 480
2 2 2
2
.
= + + + =

i
i
Y
( ) ( ) ( ) 1377708 146 431 ... 166 171 120 136 = + + + =
ij
i j
ij
Y X
( ) ( ) ( ) 5434726 631 1802 ... 1414 1448 480 565
. .
= + + + =

i
i i
Y X
( ) ( ) ( ) 6570567 879 1683 ... 1099 1749 1001 1757
. .
= + + + =

j
j j
Y X




1. Perhitungan Jumlah Hasil Kali Total
JK
T(X)
= 267820.8
5 4
6732
2533812
) (
2
2
2
=

rt
X
X
i j
ij
i j
ij

JK
T(Y)
=
2

i j
ij
Y 153728.55
5 4
3893
911501
) (
2
2
=

rt
Y
i j
ij

( )
67324.2
5 4
3893 6732
1377708
) )( (
) (
=

= =

rt
Y X
Y X JP
i j
ij
i j
ij
ij
i j
ij XY T

2. Perhitungan Jumlah Hasil Kali Perlakuan
230423.3
5 4
6732
4
9985658
) (
2
2 2
.
) (
=

= =

rt
X
r
X
JK
i j
ij
i
i
X P

134112.8
5 4
3893
4
3567541
) (
2
2 2
.
) (
=

= =

rt
Y
r
Y
JK
i j
ij
i
i
Y P

( )
48297.7
5 4
3893 6732
4
5434726
) )( (
. .
) (
=

= =

rt
Y X
r
Y X
JP
i j i j
ij ij
i
i i
XY P

3. Perhitungan Jumlah Hasil Kali Kelompok
5886.4
5 4
6732
5
11359388
) (
2
2 2
.
) (
=

= =

rt
X
t
X
JK
i j
ij
j
j
X K

5795.35
5 4
3893
5
3817839
) (
2
2
2
.
) (
=

= =

rt
Y
t
Y
JK
i j
ij
j
j
Y K

( )
3729.6
5 4
3893 6732
5
6570567
) )( (
. .
) (
=

= =

rt
Y X
t
Y X
JP
i j
ij
i j
ij
j
j j
XY K





4. Perhitungan Jumlah Hasil Kali Galat
JK
G(X)
= JK
T(X)
JK
P(X)
JK
K(X )
= 267820.8 - 230423.3 - 5886.4 = 31511.1
JK
G(Y)
= JK
T(Y)
JK
P(Y)
JK
K(Y)
= 153728.55 - 134112.8 - 5795.35 = 13820.4
JP
G(XY)
= JP
T(XY)
JP
P(XY)
JP
K(XY)
= 67324.2 - 48297.7 - 3729.6 = 15296.9
5. Rumus JKG Analisis Peragam
7425.80074
1 . 31511
9 . 15296
) (
2
) (
2
) (
) (
= = =
X G
XY G
Y R
JK
JP
JK
JK
GD
= JK
G(Y)
JK
R(Y)
= 13820.4 - 7425.80074 = 6394.59926
6. Rumus JKP Analisis Peragam
( )
15440.023
31511.1 230423.3
15296.9 48297.7
) (
2
) ( ) (
2
) ( ) (
=
+
+
=
+
+
=
X G X P
XY G XY P
RPG
JK JK
JP JP
JK
132493.177 15440.023 - 13820.4 134112.8
) ( ) (
= + = + =
RPG Y G Y P PG
JK JK JK JK
126098.578 6394.59926 - 132493.177 = = =
GD PG PD
JK JK JK
7. Rumus JKK Analisis Peragam
( )
9679.99739
31511.1 5886.4
15296.9 3729.6
) (
2
) ( ) (
2
) ( ) (
=
+
+
=
+
+
=
X G X K
XY G XY K
RKG
JK JK
JP JP
JK
9935.75261 9679.99739 - 13820.4 5795.35
) ( ) (
= + = + =
RKG Y G Y K KG
JK JK JK JK
3541.15335 6394.59926 - 9935.75261 = = =
GD KG KD
JK JK JK

8. Pemeriksaan Ketepatan Model
12.773874
581.32721
31511.1 15296.9
/ ) (
2
) (
2
) (
=
=
=
Galat
X G XY G
hit
KT
JK JP
F




9. Pengujian Keefektifan Peragam

1151.7
12
13820.4
) (
=
=
=
dbg
JK
KT
Y G
dikoreksi sblm Galat

( )
584.15532
31511.1 1 - 5
230423.3
1 581.32721
) 1 (
1
) (
) (
=
(

+ + =
(
(

+ + =
X G
X P
Galat koreksi stlh efektif Galat
JK t
JK
KT KT


1.9715647
584.15532
1151.7

dikoreksi setelah efektif
dikoreksi sebelum
= = =
KTG
KTG
ER

10. Table ANKOVA
SK db JK KT F hit F(1%)(4,11) p-value
Perlakuan 4 126098.6 31524.644
54.22874
** 5.67 3.59E-07
Kelompok 3 3541.153 1180.3845 2.030499
Galat 11 6394.599 581.32721
Total 18 132493.2




11. Uji BNJ 1%

( )
( )
(
(

+ =
=
) (
) (
1
1 ) , (
) , (
X G
X P
Galat
Y
JK t
JK
r
KT
dbg t q
s dbg t q BNJ


( )
121.03277
20.2734959 5.97
31511.1 1 - 5
230423.3
1
4
581.32721
) 11 , 5 ( %) 1 (
01 . 0
=
=
(

+ = q BNJ



12. Tabel BNJ 1 %

B. Data Kadar Glukosa Darah (mg/dl) Sebelum Dan Sesudah Perlakuan Dua
Minggu

Ulangan
1 2 3 4 Rerata
Perlakuan X Y X Y X Y X Y X Y
K - 136 126 171 161 110 90 148 87 141,25 116,00
K + 306 357 442 342 357 298 343 322 362,00 329,75
D1 323 100 337 142 301 101 313 142 318,50 121,25
D2 415 119 405 131 375 123 448 106 410,75 119,75
D3 577 100 394 92 400 120 431 100 450,50 103,00
Total 1757 802 1749 868 1543 732 1683 757 1683,00 789,75
Keterangan: X: KGD Sebelum Perlakuan
Y: KGD Sesudah Perlakuan

1. Pemeriksaan Ketepatan Model
0.2147721
581.32721
31511.1 15296.9
/ ) (
2
) (
2
) (
=
=
=
Galat
X G XY G
hit
KT
JK JP
F






Perlakuan Rerata Terkoreksi Index
D3 102.457836 a
D2 124.004267 a
D1 190.786551 a
k - 214.831644 a
k + 341.169702 b


2. Keefektifan peragam
495.34167
12
13820.4
) (
=
=
=
dbg
JK
KT
Y G
dikoreksi sblm Galat

( )
532.85226
31511.1 1 - 5
230423.3
1 581.32721
) 1 (
1
) (
) (
=
(

+ + =
(
(

+ + =
X G
X P
Galat koreksi stlh efektif Galat
JK t
JK
KT KT

0.9296041
532.85226
495.34167

dikoreksi setelah efektif
dikoreksi sebelum
= = =
KTG
KTG
ER


C. Data Selisis Penurunan Kadar Glukosa Darah Sesudah Perlakuan Dua
Minggu

Kelompok
Perlakuan
1 2 3 4
Jumlah
k - 10 10 20 61 101
k+ 51 100 59 21 231
D1 223 195 200 171 789
D2 296 274 252 342 1164
D3 477 302 280 331 1390
Jumlah 1057 881 811 926 3675

675281.3
5 4
3675
2
2
..
=

= =
rt
Y
FK
( )

= + + + = =
i j
ij Total
FK Y JK 352411.8 3 . 675281 331 ... 10 10
2 2 2 2

317988.5 675281.3
4
1390 ... 231 101
2 2 2
2
=
|
|
.
|

\
| + + +
=
|
|
.
|

\
|
=

FK
r
Y
JK
i j
ij
Perlakuan

6440.15 675281.3
5
926 ... 881 1057
2 2 2
2
=
|
|
.
|

\
| + + +
=
|
.
|

\
|
=

FK
t
Y
JK
j i
ij
Kelompok

27983.1 15 . 6440 5 . 317988 8 . 352411 = = =
Kelompok Perlakuan Total Galat
JK JK JK JK




Tabel ANOVA

SK db JK KT F hit F
(1%)(4,12)
p-value
Perlakuan 4 317988.5 79497.13
34.09077
** 5.41 1.82E-06
Kelompok 3 6440.15 2146.717 0.920577
Galat 12 27983.1 2331.925
Total 19 352411.8

Uji BNJ 1%

( )
r
KT
dbg t q
s dbg t q BNJ
Galat
Y
) , (
) , (

=
=

( ) ( )
141.0068
24.145 5.84
4
2331.925
12 , 5 % 1
01 . 0
=
=
= q BNJ


Tabel BNJ 1%

Perlakuan Rerata Index
k - 25.25 a
k+ 57.75 a
D1 197.25 b
D2 291.00 bc
D3 347.50 c

D. Pengamatan Kerusakan Islet Pankreas
Uji Kruskal-Wallis
Test Statistics(a,b)
SKOR
Chi-Square 14.751
df 4
Asymp. Sig. .005
a Kruskal Wallis Test
b Grouping Variable: PERLAKUAN


H
0
: Kelima populasi identik vs
H
1
: Minimal salah satu dari kelima populasi tidak identik
= 0.05
488 . 9
05 . 0
) 4 (
=
tabel hitung
> , maka Tolak H
0
p-value < , maka Tolak H
0
Kesimpulan: kelima poupulasi tidak identik, ini berarti tidak ada perbedaan dari
kelima populasi.
Antara kelompok perlakuan kontrol positif dan kelompok perlakuan teh hijau
identik tidak terdapat perbedaan signifikan. Sedangkan kelompok perlakuan
kontrol negatif tidak identik dengan kelompok kontrol positif dan kelompok
perlakuan (D1, D2 dan D3)



























Lampiran 6. Gambar Alat dan Bahan Penelitian


Foto Kandang hewan coba


Streptozotocin


Foto Timbangan Analitik




Foto pH meter


Strip Glukotest


Teh hijau dengan berbagai dosis


Lampiran 7. Foto Proses Penelitian



Penyuntikan STZ



Pencekokan teh hijau












JURUSAN BIOLOGI
FAKULTAS SAINS DAN TEKNOLOGI
UNIVERSITAS ISLAM NEGERI (UIN) MALANG
Jl. Gajayana No. 50 Tlp (0341) 553477 Fax (0341) 572533
MALANG 65144


BUKTI KONSULTASI

Nama : Mei Diyah Lestari
NIM : 03520049
Judul Skripsi : Pengaruh Pemberian Teh Hijau (Camellia sinensis)
Terhadap Kadar Glukosa Darah dan Histologi
Pankreas pada Mencit (Mus musculus) Diabetes
Pembimbing : Dra. Retno Susilowati, M.Si


No. Tanggal Materi Konsultasi Tanda Tangan
1. 5 Februari 2007 Pengajuan Judul 1.
2. 25 Maret 2007 Proposal Penelitian 2.
3. 20 April 2007 Revisi proposal 3.
4. 13 Mei 2007 Acc Proposal 4.
5. 13 Juni 2007 Seminar Proposal 5.
6. 29 Juni 2007 Revisi Bab I, II, III 6.
7. 25 Agustus 2007 Penyerahan Bab IV, V 7.
8. 20 September 2007 Revisi Bab IV, V 8.
9. 20 September 2007 Acc Bab I, II, III 9.
10. 24 September 2007 Acc Bab IV, V 10.
11. 27 September 2007 Acc Bab I, II, III, IV, V 11.



Mengetahui,
Ketua Jurusan Biologi



Dr. drh. Bayyinatul Muchtaromah, M.Si
NIP. 150 229 505

Anda mungkin juga menyukai