1

PENDAHULUAN
ANATOMI FISIOLOGI UVEA Uvea terdiri dari : iris, badan siliaris (corpus siliaria) dan koroid. Berikut akan dijelaskan anatomi satu persatu dari uvea. 1. Iris Merupakan lanjutan dari badan siliar ke anterior yang membagi bola mata menjadi 2 segmen, yaitu segmen anterior dan segmen posterior, ditengah-tengahnya berlubang yang disebut pupil. Sehingga membagi bilik mata depan (camera oculi anterior) dan bilik mata posterior (camera oculi posterior). Fungsi iris yakni mengatur masuknya sinar ke dalam bola mata. Secara histologist terdiri atas stroma diantaranya terdapat lekukan-lekukan di permukaan anterior yang berjalan radier dinamakan kripta. Di dalam stroma terdapat sel-sel pigmen bercabang, banyak pembuluh darah dan saraf. Didalam iris terdapat otot spingter pupil (M.Sphincter pupillae) yang berjalan sirkuler, letaknya didalam stroma dekat pupil dan dipersarafi oleh saraf parasimpatis, N III. Selain itu juga terdapat otot dilatator pupil (M. Dilatator papillae) yang berjalan radier dari akar iris ke pupil, letaknya di bagian posterior stroma dan dipersarafi oleh saraf simpatis. Vaskularisasi iris dari circulus mayor iris dan inervasinya melalui serat-serat didalam nervus siliaris.

2.

Badan Siliar Berbentuk segitiga dan terdiri dari 2 bagian yaitu : pars korona (bagian anterior, bergerigi, panjang 2mm) dan pars plana (bagian posterior, tidak bergerigi, panjang 4mm) Fungsinya sebagai pembentuk aquos humour. Pada bagian pars korona diliputi oleh 2 lapisan epitel sebagai kelanjutan dari epitel iris. Bagian yang menonjol (processus ciliaris) berwarna putih oleh karena tidak mengandung pigmen, sedangkan di lekukannya berwarna hitam karena mengandung pigmen.

Terdapat 3 macam otot silier yang berjalan radier, sirkuler dan longitudinal. Fungsi otot ini adalah untuk akomodasi.

Badan siliar banyak mengandung pembuluh darah dimana pembuluh darah baliknya mengalirkan darah ke V. vortikosa.

3.

Koroid Merupakan segmen posterior uvea, diantara retina dan sclera. Tersusun dari tiga lapisan pembuluh darah koroid : besar, sedang, kecil. Darah dari pembuluh darah koroid dialirkan melalui 4 vena kortex, satu di masingmasing kuadran posterior. Koroid sebelah dalam dibatasi oleh membrane Bruch dan di sebelah luar oleh sclera. Koroid melekat erat ke posterior ke tepi-tepi nervus optikus. Agregat pembuluh darah koroid memperdarahi bagian luar retina yang mendasarinya.

UVEITIS ANTERIOR
I. DEFINISI Uveitis anterior adalah proses radang yang mengenai uvea bagian anterior. Struktur uvea terdiri dari 3 bagian, yaitu : iris, badan siliar dan koroid. Sesuai dengan pembagian anatomisnya tersebut, maka uveitis juga dibedakan menjadi: o Uveitis anterior o Uveitis intermediat o Uveitis posterior o Panuveitis : apabila mengenai iris (iritis) : apabila mengenai badan siliar (siklitis) : apabila mengenai jaringan koroid (koroiditis) : apabila mengenai ketiga lokasi

Gambar 1. Skema uveitis anterior, intermediat dan posterior

II.

EPIDEMIOLOGI Keadaan uveitis dapat terjadi antara 10-15% pada kasus kebutaan total pada negara berkembang. Insidensi uveitis di Amerika diperkirakan terjadi 15 kasus baru per 100.000 populasi setiap tahun.

III. ETIOLOGI 1. Berdasarkan spesifitas penyebab Spesifik (Infeksi) Virus Herpes zoster Herpes simpleks Adenovirus Non Spesifik (Non Infeksi) Autoimun Juvenile idiopathic arthritis Ankylosing spondylitis Reiters syndrome Ulcerative colitis Lens-induced uveitis Sarcoidosis Crohns disease Psoriasis

Bakteri Fungi Parasit Onkoserkiasis Sifilis Tuberculosis Lepra (morbus Hansen)

Keganasan Masquerade syndrome Retinoblastoma Leukemia Lymphoma Malignant melanoma

Lain-lain Idiopatik Traumatic uveitis Ablasi retina Fuchs heterochromic iridocyclitis Glaucomatocyclitic crisis

2. Berdasarkan perjalanan penyakit Akut Onset tiba-tiba Durasi 3 bulan Rekuren episode berulang tanpa terapi 3 bulan Kronis Uveitis persisten dengan

dengan periode inaktivasi relaps < 3 bulan setelah terapi dihentikan

3. Berdasarkan patologi (reaksi radang) Non Granulomatosa - Infiltrat yang terjadi terdiri dari sel plasma dan limfosit - Tidak dapat ditemukan organisme patogen - Berespon baik terhadap terapi kortikosteroid diduga semacam reaksi hipersensitivitas - Terutama timbul di bagian anterior traktus (iris dan korpus siliar) - Gambaran histologi Granulomatosa - Infiltrat yang terjadi terdiri dari sel epiteloid dan makrofage - Invasi mikroba aktif ke jaringan oleh organisme penyebab (Mycobacterium tuberculosis, Toxoplasma gondii) - Dapat mengenai sembarang traktus, namun lebih sering pada uvea posterior - Gambaran histologi

Tabel 1. Perbedaan uveitis granulomatosa dan non-granulomatosa

Sumber : Vaughan and Asburys General Ophtalmology 2007 : NeuroOftalmologi in 17th edition

IV. PATOFISIOLOGI Radang akut pada jaringan ini diawali dengan dilatasi pembuluh darah kecil yang akan menimbulkan gejala hiperemia silier (hiperemi perikorneal / pericorneal vascular injection). Peningkatan permeabilitas ini akan menyebabkan eksudasi. Eksudasi fibrin dan sel radang masuk ke bilik mata depan (BMD) sehingga akuos humour menjadi keruh. Pada pemeriksaan slit lamp hal ini tampak sebagai akuos flare sel (+) yaitu partikelpartikel kecil dengan gerak brown (efek Tyndall). Pada proses peradangan yang lebih akut, dapat dijumpai penumpukan sel-sel radang di dalam BMD yang disebut hipopion. Migrasi eritrosit ke dalam BMD disebut dengan hifema. Apabila proses radang berlangsung lama (kronis) dan berulang, maka sel-sel radang dapat melekat pada endotel kornea, disebut sebagai keratic precipitate (KP). Keratic precipitate ada 2 jenis : 1. Mutton fat KP : besar, kelabu, terdiri atas makrofage dan pigmen-pigmen yang

difagosit, biasanya dijumpai pada jenis granulomatosa. 2. Punctate KP : kecil, putih, terdiri atas sel limfosit dan sel plasma, terdapat pada

jenis non granulomatosa.

Apabila tidak mendapatkan terapi yang adekuat, proses peradangan akan berjalan terus dan menimbulkan berbagai komplikasi. Sel-sel radang, fibrin dan fibroblast dapat menimbulkan perlekatan antara iris dengan kapsul lensa bagian anterior yang disebut sinekia posterior, ataupun dengan endotel kornea yang disebut sinekia anterior. Dapat pula terjadi perlekatan pada bagian tepi pupil, yang disebut seklusio pupil, dapat pula seluruh pupil tertutup oleh sel-sel radang, disebut oklusio pupil.

V.

KOMPLIKASI 1. Glaukoma sekunder tertutupnya trabekular oleh sel-sel radang, akan menghambat aliran akuos humour dari bilik mata belakang (BMB) ke bilik mata depan (BMD). Hal ini mengakibatkan akuos humour yang tertumpuk di bilik mata belakang akan mendorong iris ke depan (iris bombans) dan terjadi peningkatan tekanan bola mata, pada akhirnya terjadi glaucoma sekunder. 2. Katarak komplikata pada uveitis anterior juga dapat terjadi gangguan metabolisme lensa yang menyebabkan lensa menjadi keruh dan terjadi katarak komplikata. 3. Endoftalmitis apabila peradangan menyebar luas (peradangan supuratif berat) dalam rongga mata dan struktur di dalamnya dengan abses didalam badan kaca. 4. Panoftalmitis apabila terjadi peradangan seluruh bola mata termasuk sclera dan kapsul tenon sehingga bola mata merupakan tempat rongga abses. 5. Ablasi retina dapat timbul akibat tarikan pada retina oleh benang-benang vitreus. 6. Symphatetic ophtalmia pada mata yang sehat bila uveitis anterior monokuler dengan segala komplikasinya tidak segera ditangan. Komplikasi ini sering terjadi pada uveitis anterior akibat trauma tembus, terutama yang mengenai badan siliar.

VI. DIAGNOSIS 1. ANAMNESIS Gejala subyektif Nyeri dangkal (dull pain), lebih terasa ketika mata disentuh pada kelopak mata RPD Kebiasaan Pandangan kabur (blurring) Sakit kepala di kening yang menjalar ke temporal Fotofobia Gangguan visus Riwayat penyakit sistemik (HT, DM) Riwayat pernah terserang uveitis Riwayat trauma tembus mata Hewan peliharaan (anjing, kucing) Kebiasaan makan sayuran yang tidak dimasak Hubungan seks diluar nikah menduga infeksi STD / AIDS Lingkungan Penggunaan obat-obatan untuk penykit tertentu Riwayat tertular infeksi menular (TBC)

2. PEMERIKSAAN OFTALMOLOGI Injeksi siliar Uveitis anterior akut tanda patognomonik dan gejala dini.

Perubahan kornea Keratic presipitat jenis sel dari leukosit, limfosit, makrofage dibentuk yang

Mutton oleh

fat

makrofag

bengkak oleh bahan fagositosis dan sel epiteloid berkelompok atau bersatu membentuk kelompok besar. Kelainan kornea Uveitis anterior akut keratitis dapat bersamaan dengan uveitis. Etiologi dapat disebabkan oleh

tuberculosis, sifilis, lepra, herpes simpleks, herpes zoster atau reaksi uvea skunder terhadap kelainan kornea. Uveitis anterior kronik edema kornea disebabkan oleh perubahan endotel dan membrane descement dan neovaskularisasi kornea. Bilik mata
o

Efek tyndall menunjukkan adanya peradangan dalam bola mata Sel berasal dari iris dan badan siliar, jenis selnya adalah : Limfosit dan sel plasma bulat mengkilap putih keabuan, makrofag lebih besar, warna tergantung bahan yang difagositosis, sel darah berwarna merah.

10

Iris

Hiperemis bendungan dan pelebaran pembuluh darah iris Pupil miosis karena edema dan pembengkakan stroma iris karena iritasi akibat peradangan langsung pada spingter pupil. Reaksi cahaya lambat disertai nyeri. Oklusi pupil tandanya : adanya blok pupil oleh seklusio dengan sel-sel radang pada pinggir pupil Sinekia iris posterior : perlengketan dapat berbentuk benang dengan dasar luas dan tebal. Bila luas akan menutupi pupil, dengan pemberian midriatika akan berbentuk bunga. Bila eksudasi fibrin membentuk sinekia seperti cincin, bila seklusio sempurna akan memblokade pupil (iris bombe). Anterior : timbul karena pada permukaan blok pupil sehingga akar iris maju ke depan dan menghalangi pengeluaran akuos, edema pada dasar iris.

Atrofi iris merupakan degenerasi tingkat stroma dan epitel pigmen belakang, atrofi iris dapat difus, bintik atau sektoral. Kista iris penyebabnya ialah kecelakaan, bedah mata dan insufisiensi vascular Perubahan lensa o Pengendapan sel radang Akibat eksudasi ke dalam akuos diatas kapsul lensa terjadi pengendapan pada kapsul lensa. Slit lamp : kekeruhan kecil putih keabuan, bulat, menimbul, tersendiri atau berkelompok pada

11

permukaan lensa. o Perubahan kejernihan lensa disebabkan oleh toksik metabolik akibat peradangan uvea dan proses

degenerasi-proliferatif karena pembentukan sinekia posterior.

Perubahan badan kaca

Timbul karena pengelompokan sel, eksudat fibrin dan sisa kolagen, didepan atau di belakang, difus, berbentuk debu, benang, menetap atau bergerak o Hipotoni karena sekresi badan siliar berkurang akibat peradangan o Normotoni berkurangnya peradangan pada BMD o Hipertoni hipertoni dini ditemui pada uveitis hipertensif akibat blok pupil dan sudut iridokornea oleh sel radang dan fibrin yang menyumbat saluran schlemm dan trabekula

Perubahan TIO

3. PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan laboratorium mendalam umumnya tidak diperlukan untuk uveitis anterior, apalagi jika jenisnya non granulomatosa atau jelas responsive terhadap pengobatan non spesifik. Pada uveitis anterior maupun posterior yang tetap tidak responsive, harus diusahakan menemukan diagnosis etiologiknya. 1. Pemeriksaan darah - Eosinofilia - VDRL - FTA : kemungkinan penyebab parasit / alergi

12

- Autoimun Marker (ANA, Reumatoid factor) - Toxoplasma serologi - Serum ACE level 2. Pemeriksaan radiologi - Foto thorax : TBC, sarcoidosis, histoplasmosis)

- Foto spinal & sacroiliaca : Ankylosing spondilitis - Foto sendi lain : Reumatoid arthritis, juvenile rheumatoid arthritis 3. Skin test (mantoux test) untuk TBC, pathergy test, Bechets disease Akan terjadi peningkatan sensitivitas kulit terhadap trauma jarum pada pasien bila disuntikkan 0,1 ml saline intradermal dalam 18-24 jam kemudian terjadi reaksi pustulasi.

Tabel 2. Anjuran pemeriksaan untuk mengetahui penyebab sistemik uveitis anterior Penyakit yang dicurigai berdasarkan ax dan px fisik Ankylosing spondylitis Inflammatory disease Reiter syndrome bowel Hasil lab. Px radiologi Konsultasi Px lainnya

ESR (+) HLAB27 (+) HLA-B27

Sarcoiliaca xray

Rheumatologist Internist or gastroenterolog ist Internist, urologist

ESR (+) HLA B27

Joint x-ray

Cultures conjunctival, urethral, prostat

Psoriatic Herpes Behcets disease

Internist / rheumatologist Lime disease ELISA or lyme Immunofluores Internist, cent assay rheumatologist Juvenile Rheumatid ESR, (+) Joint x-ray Rheumatologist/ arthritis ANA, (-) pediatrictian rheumatoid factor Sarcoidosis Angiotensin Chest x-ray Internist Converting Enzyme (ACE)

(+)HLA-B27 Diagnosis klinis (+)HLA-B27

Dermatologist Dermatologist Behcets skin puncture test

13

Syphilis

(+) RPR / VDRL FTAABS / MHATP Chest x-ray

Internist

Purified protein derivative (PPD) Skin test Sumber : Cullen RD, Chang B,eds. 1994.The Wills eye manual. Philadelphia : JBLippincott VII. DIAGNOSIS BANDING Konjungtivitis Keratitis keratokonjungtivitis / Galukoma akut Neoplasma Kabur (-) Respon pupil Normal Secret (+) Sakit (+) Fotofobia (-) Injeksi siliar (-) Kabur (+) Sakit (+) Fotofobia (+) Pupil melebar Sinekia posterior (-) Kornea beruap / keruh lymphoma, retinoblastoma, leukemia dan

tuberculosis

internist

Large-cell

melanoma maligna bias terdiagnosa sebagai uveitis

14

Tabel 3. Diagnosis banding berbagai penyakit inflamasi pada mata

Sumber : Vaughan and Asburys General Ophtalmology 2007 : NeuroOftalmologi in 17th edition

VIII. PENATALAKSANAAN Tujuan utama Mengembalikan atau memperbaiki fungsi penglihatan mata Apabila sudah terlambat dan fungsi penglihatan tidak dapat lagi dipulihkan, pengobatan tetap perlu diberikan untuk mencegah memburuknya penyakit dan komplikasi yang tidak diharapkan Terapi uveitis anterior dikelompokkan sebagai berikut : Terapi Non-spesifik 1. Penggunaan kacamata hitam Terapi Spesifik Diberikan jika penyebab pasti Bakteri diberi antibiotika Dewasa kombinasi : tetes steroid mata PO 3xsehari local dan 2

Untuk mengurangi fotofobia, terutama uveitis anterior telah diketahui : akibat pemberian midriatikum

2. Kompres hangat Mengurangi nyeri

Meningkatkan aliran darah sehingga Chloramphenicol resorbsi sel-sel radang lebih cepat kapsul

3. Midriatikum / sikloplegik

Anak

chloramphenicol

25

15

Agar otot-otot iris dan badan silier mg/kgbb sehari 3-4 kali relaks sehingga dapat mengurangi nyeri dan mempercepat penyembuhan. Walaupun diberikan terapi

Mencegah sinekia / melepaskan sinekia spesifik, terapi nonspesifik harus yang ada tetap diberikan karena proses radang yang terjadi adalah sama tanpa memandang penyebabnya.

Sulfas atropine 1% sehari 3xtetes Homatropin 2% sehari 3xtetes Scopolamine 0,2% sehari 3xtetes

4. Anti-inflamasi Kortikosteroid topical dexamethasone 0,1% atau prednisolone 1% Waspada mungkin komplikasi-kmplikasi terjadi seperti yang

glaucoma

sekunder atau efek sistemik pada tubuh. Analgetika sistemik anti nyeri Kacamata gelap fotofobia Atropine menghilangkan spasme siliaris Cyclopentolate dilatator kerja

Uveitis Nongranulomatosa

singkat mencegah spasme dan sinekia posterior o Steroid periokuler kasus berat dan tidak responsif Uveitis Granulomatosa Komplikasi Upaya terapi spesifik ada pada tabel 4 Glaukoma atropine untuk

melebarkan pupil, beta bloker topical. Pada kasus berat dapat diberi inhibitor anhidrase karbonik sistemik untuk

mengurangi produksi akuos humour.

16

Timolol 0,25%-05% 1 tetes tiap 12jam

Asetazolamid 250mg tiap 6jam posterior dan anterior

Sinekia

midriatikum Katarak komplikata pembedahan

Tabel 4. Pengobatan pada uveitis granulomatosa

Sumber : Vaughan and Asburys General Ophtalmology 2007 : Neuro-Oftalmologi in 17th edition

IX. PROGNOSIS Dengan pengobatan, uveitis nongranulomatosa umumnya berlangsung beberapa hari sampai minggu, namun sering kambuh. Uveitis granulomatosa berlangsung berbulanbulan sampai tahunan, kadang-kadang dengan remisi dan eksaserbasi, dan dapat menimbulkan kerusakan permanen dengan penurunan penglihatan nyata walau dengan pengobatan terbaik.

17

DAFTAR PUSTAKA

Cullen RD, Chang B,eds. 1994.The Wills eye manual. Philadelphia : JBLippincott Ilyas, Sidarta., 2010. Ilmu Penyakit Mata (Edisi ketiga). Balai Penerbit FKUI : Jakarta SMF Ilmu Penyakit Mata., 2006. Pedoman Diagnosis dan Terapi (Edisi ketiga). RSU Dr. Soetomo : Surabaya Vaughan and Asburys General Ophtalmology 2007 : Neuro-Oftalmologi in 17th edition