Anda di halaman 1dari 42

Referat

Mata Tenang Penglihatan Turun Mendadak

Pembimbing:

dr. Santi Anugerahsari Sp. M, M.Sc

Dibuat Oleh:

Andreas Anindito Hermawan

112017158

KEPNITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT MATA

PERIODE 11 NOVEMBER – 14 DESEMBER 2019

FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA

RSUD KOJA JAKARTA UTARA


Mata Tenang Penglihatan Turun Mendadak

Mata merupakan salah satu indera yang sangat penting bagi kehidupan manusia.
Belakangan ini banyak sekali penyakit yang menyerang mata. Penyakit yang menyerang mata
dapat memunculkan beberapa gejala salah satunya dapat mengakibatkan penglihatan menjadi
turun secara mendadak. Oleh karena itu penting untuk mengetahui penyakit mata yang dapat
menyebabkan penglihatan menjadi turun mendadak.

Anatomi Makro Mata

Mata terdiri dari:1


- Suatu lapisan luar keras yang transparan di anterior (kornea) dan opak di posterior (sklera).
Sambungan antara keduanya disebut limbus. Otot-otot ekstraokular melekat pada sklera
sementara saraf optic meninggalkan sklera di posterior melalui lempeng kribiformis.1
- Suatu lapisan kaya pembuluh darah (koroid) melapisi segmen posterior mata dan memberi
nutrisi pada permukaan dalam retina.1
- Korpus siliaris terletak di bagian anterior. Korpus siliaris mengandung otot siliaris polos
yang kontraksinya mengubah bentuk lensa dan memungkinkan focus mata berubah-ubah.
Epitel siliaris mensekresi akueous humor dan mempertahankan tekanan ocular. Korpus
siliaris merupakan tempat perlekatan iris.1
- Lensa terletak dibelakang iris dan disokong oleh serabut-serabut halus (zonula) yang
terbentang diantara lensa dan korpus siliaris.1
- Sudut yang dibetuk oleh iris dan kornea (sudut iridokornea) dilapisi oleh suatu jaringan sel
dan kolagen (jalinan trabekula). Pada sklera diluar jalinan ini, kanal Schlemm mengalirkan
akueos humor dari bilik anterior ke dalam sistem vena, sehingga terjadi drainase akueous.
Daerah ini di namakan sudut drainase.1
Antara kornea di anterior dan lensa serta iris di posterior terdapat bilik mata anterior. Di
antara iris, lensa, dan korpus siliar teradapat bilik mata posterior (yang berbeda dari korpus
vitreous). Kedua bilik ini terisi oleh akueous humor. Diatara lensa dan retina terletak korpus
vitreous. Dianterior, konjungtiva akan berlanjut dari sklera ke bagian bawah kelopak mata atas
dan bawah. Satu lapis jaringan ikat (kapsul Tenon) memisahkan konjungtiva dari sklera dan
memanjang ke belakang sebagai satu penutup di sekitar otot-otot rektus.1
Gambar 1. Anatomi Mata1

Fisiologi Mata

Kelopak Mata (Lempeng Tarsal)

Fungsi kelopak mata yaitu sebagai:1


- Memberikan proteksi mekanis pada bola mata anterior.1
- Mensekresi bagian berminyak dari lapisan film air mata.1
- Mencegah film air mata ke konjungtiva dan kornea.1
- Mencegah mata menjadi kering.1
- Memiliki pungta tempat air mata mengalir ke sistem drainase lakrimal.1
Kelopak mata terdiri dari:1
- Suatu lapisan permukaan kulit.1
- Otot-otot orbicularis.1
- Suatu lapisan kolagen kuat (lempeng tarsal).1
- Suatu lapisan epitel, konjungtiva, berlanjut sampai ke bola mata.1
Otot levator berjalan kearah kelopak mata atas dan berinsersi pada lempeng tarsal. Otot ini
dipersarafi oleh saraf ketiga. Tepi kelopak mata adalah letak sambungan mukokutan.
Sambungan ini mengandung muara kelenjar minyak Meibom yang terletak di lempeng tarsal.
Di medial kelopak mata atas dan bawah, dua pungta kecil membentuk bagian awal sistem
drainase lakrimal.1
Gambar 2. Anatomi Kelopak Mata1

Kornea

Kornea memiliki ketebalan 0,5 mm dan terdiri dari:1


- Epitel, merupakan lapisan skuamosa anterior yang menebal di perifer pada limbus dimana
lapisan ini berkesinambungan dengan konjungtiva.1
- Stroma dari serabut kolagen, substansi dasar, dan fibroblast yang menjadi dasar kornea.1
- Endotel, lapisan tunggal dari sel yang tidak mengalami regenerasi secara aktif memompa
ion dan air dari stroma untuk mengontrol hidrasi dan transparansi kornea.1
Fungsi kornea yaitu untuk merefraksikan cahaya dan bersama dengan lensa memfokuskan
cahaya ke retina dan melindungi struktur mata interna.1

Gambar 3. Struktur Anatomi Kornea.1


Sklera

Sklera terbentuk dari serabut kolagen yang saling berkaitan dengan lebar yang berbeda-
beda, dan dipertahankan oleh fibroblast. Ketebalannya bervariasi, 1 mm disekitar papil saraf
optik dan 0,3 mm tepat diposterior insersi otot.1

Koroid

Dibentuk oleh arteriol, venula dan anyaman kapiler berfenetrasi yang padat. Koroid juga
melekat longgar ke sklera, selain itu juga memiliki aliran darah yang banyak. Koroid memberi
nutrisi lapisan luar retina bagian dalam dan mungkin berperan dalam homeostasis
temperaturnya. Membrane dasarnya bersama dengan membrane dasaar epitel pigmen retina
(EPR) membentuk membrane Bruch yang aselular, yang berfungsi sebagai sawar difusi antara
koroid dan retina.1

Retina

Suatu struktur yang sangat kompleks yang terbagi menjadi 10 lapisan terpisah, terdiri dari
fotoreseptor (sel batang dan kerucut) dan neuron, beberapa diantaranya (sel ganglion) bersatu
membentuk searbut saraf optikus. Retina bertanggung jawab untuk mengubah cahaya menjadi
sinyal listrik. Integrasi awal dari sinyal ini dilakukan oleh retina.1

Gambar 4. Struktur Retina.1


Neuritis Optik

Definisi2

Istilah neuritis optik (ON) mengacu pada peradangan saraf optik yang disebabkan oleh
berbagai macam penyebab, neuritis optik ditunjukkan oleh kehilangan penglihatan nyeri
subakut unilateral sebagian besar pada wanita muda yang sehat dan dengan tidak termasuk
glaukoma, ON adalah neuropati optik yang paling umum pada orang di bawah 50 tahun. tahun-
tahun mendatang untuk praktik kedokteran mata umum. Ini adalah gejala klinis paling awal
pada sekitar 20% kasus MS.2
Gold standart untuk pengobatan ON berdasarkan pada Optic Neuritis Treatment Trial
(ONTT) yang dilakukan untuk menentukan kemanjuran kortikosteroid dan untuk
memungkinkan analisis jangka panjang. Dalam ONTT, 15 pusat klinis di Amerika Serikat
mendaftarkan 457 pasien antara 1 Juli 1988 dan 30 Juni 1991 dengan kriteria sebagai berikut:
adanya neuritis optik unilateral akut dengan gejala visual selama 8 hari atau kurang, usia antara
18 dan 45 tahun. Tidak ada riwayat ON sebelumnya pada mata yang terkena, tidak ada bukti
penyakit sistemik selain MS yang mungkin terkait dengan ON, dan tidak ada pengobatan
sebelumnya dengan kortikosteroid untuk MS atau ON. Artikel ini mengulas studi yang tersedia
yang diterbitkan dalam bahasa Inggris dan Spanyol mengenai neuritis optik, diagnosis banding
dan manajemennya.2

Etiologi2

ON terutama bersifat idiopatik; Namun, itu bisa terkait dengan lesi demielinasi (misalnya
MS neuromyelitis optica (NMO)) atau etiologi lain yang kurang umum seperti penyakit
autoimun (misalnya sarkoidosis, lupus erythematosus sistemik (SLE) sistemik, penyebab
infeksi dan parainfeksi (misalnya sifilis, tuberkulosis), respons imunologis inflamasi dan pasca
vaksinasi (misalnya sinusitis, dan vaksinasi terhadap campak dan rubela).2

Tabel 1. Etiologi Neuritis Optikus2


Lesi Demielinisasi Multiple Sclerosis (MS), Neuromielitis Optica, Shilder’s Disease,
Encephalitis Periaxialis Concentrica (dimana Multiple Sclerosis
merupakan penyebab tersering)
Penyakit Autoimune Sarcoidosis, Systemic Lupus Erythematosus (SLE), Sindrom
Sjögren (SS), Behchet Disease
Infeksi/Parainfeksi Herpes Zooster, Lyme Disease, Syphilis, Tuberculosis, Dengue,
Mumps, Varicella Zooster, Toxoplasmosis, Measles,
Leptospirosis, Chickungunya, West Nile, Adenovirus, brucellosis,
coxsackievirus, cat scratch disease, β-hemolytic streptococcal
infection, meningococcal infection, Demam Tifoid, whipple’s
disease
Inflamasi/Post sinusitis , vaccinations against tuberculosis, hepatitis B, rabies,
Vaksinasi tetanus, meningitis, anthrax, measles, rubella & influenza

Epidemiologi

Studi dari Swedia dan Denmark telah melaporkan angka kejadian pertahun mencapai 4-5
kasus neuritis optik baru per 100.000 orang. Pasien yang tinggal di daerah beriklim sedang
tampaknya cenderung mengalami neuritis optik.3
Di Indonesia sendiri angka kejadian di rumah sakit Dr soetomo Surabaya, dari data 10
penyakit terbanyak pada poli mata divisi neurooftalmologi, neuritis optik menempati urutan
ketiga pada periode 1992-2000, urutan keempat pada periode Juli 2004-Juni 2005, dan urutan
kesembilan pada tahun 2008.4
Demografi terkait ras, jenis kelamin, dan usia3
Neuritis optik tampaknya mempengaruhi Kaukasia lebih umum daripada ras lain. Wanita
terpengaruh dua kali lebih sering daripada pria. Biasanya, pasien dengan neuritis optik akut
terjadi pada dewasa muda berusia 20-45 tahun. Kasus atipikal neuritis optik dapat dilihat pada
pasien usia lanjut. Neuritis optik bilateral pada masa kanak-kanak bukan tidak umum, dan
diyakini ada risiko yang lebih rendah untuk berkembang menjadi Multiple Sclerosis.3

Patofisiologi

Patogenesis neuritis optik tidak dipahami dengan baik. Kemungkinan karena beberapa
proses inflamasi yang menyebabkan reaksi hipersensitivitas tipe IV tertunda yang disebabkan
oleh sitokin yang dilepaskan dan mediator inflamasi lainnya dari sel T perifer aktif yang dapat
melintasi sawar darah otak dan menyebabkan kerusakan mielin, kematian sel saraf, dan
degenerasi aksonal.2
Teknologi terbaru seperti optical coherence tomography (OCT) menjelaskan keterlibatan
akson (gray matter) di samping selubung mielin (White matter). Kehilangan penglihatan
permanen (40% hingga 60%) dan defisit penglihatan pada ON adalah akibat dari kehilangan
aksonal pada saraf optik dan retina dan penipisan lapisan serat saraf retina (RNFL) yang sesuai,
di samping blok konduksi yang disebabkan oleh demielinasi saraf optik.2
Gejala Klinis dan Diagnosis

Berdasarkan lokasi keterlibatan, ON dapat dikategorikan sebagai:2


1. retrobulbar neuritis (2/3 kasus) dengan penampilan diskus optik normal.2
2. papilitis dengan disc bengkak.2
3. perineuritis, yang melibatkan selubung saraf optik sementara cakram optik mungkin
bengkak atau tidak, neuroretinitis dengan edema diskus optik dan eksudat bintang makula.2
Neuritis retrobulbar dan papilitis terutama terkait dengan MS sedangkan perineuritis dan
neuroretinitis lebih sering dikaitkan dengan patologi infeksi atau inflamasi.2
Berdasarkan gejala klinisnya, Neuritis Optik dapat diklasifikasikan sebagai atipikal atau khas
yang hadir tanpa manifestasi penyakit sistemik dan dapat terjadi baik sebagai sindrom yang
terisolasi secara klinis atau terkait dengan MS (pada tabel 2 dan 3).2
Triad klasik untuk diagnosis ON adalah kehilangan penglihatan, nyeri periokular dan
dischromatopsia. Neuritis optik dapat memiliki efek jangka panjang pada pemrosesan gerakan
visual terlepas dari efek sementara pada pemrosesan bentuk visual. Pada fase akut ada efek
yang jauh lebih besar pada pemrosesan gerak daripada pemrosesan bentuk.2

Klasifikasi Neuritis Optik Berdasarkan Lokasi

Neuritis Optik dibagi menjadi 3 yaitu:


1. Papilitis
Merupakan radang pada serabut retina optik yang masuk pada papil saraf optik yang
berada dalam bola mata. Penglihatan pada papilitis akan terganggu dengan lapang
pandang menciut, bintik buta melebar, skotoma sentral, sekosentral dan altitudinal
(arkuata). Terdapat tanda defek pupil aferen bila mengenai satu mata atau tidak sama
berat pada kedua mata. Pada papil terlihat perdarahan, eksudat, dengan perubahan pada
pembuluh darah retina dan arteri menciut dengan vena yang melebar. Kadang-kadang
terlihat edema papil yang berat yang menyebar ke daerah ke retina sekitarnya. Edema
papil tidak melebihi 2-3 dioptri. Ditemukan eksudat star figure yang menyebar dari
daerah papil ke daerah makula. Papil saraf optik berangsur-angsur menjadi pucat yang
kadang-kadang menjadi putih seperti kertas dengan tajam penglihatan masih tetap
normal. Terlihat sel radang di dalam kaca, didepan papil saraf optik.5
Penyulit papilatis yang dapat terjadi yaitu ikut meradangnya retina atau terjadinya
neuroretinitis. Bila terjadi atrofi pascapapilitis akan sukar dibedakan dengan atrofi papil
akibat papil edema. Kedua atrofi ini memperlihatkan papil yang pucat dengan batas
yang kabur akibat terdapatnya jaringan fibrosis atau gila disertai dengan arteri yang
menciut berat dengan selubung perivaskular. Pada proses penyembuhan kadang-
kadang tajam penglihatan sedikit menjadi lebih baik atau sama sekali tidak ada
perbaikan dengan skotoma sentral menjadi lebih baik atau sama sekali tidak ada
perbaikan dengan skotoma sentral yang menetap. Rekuren dapat terjadi berakhir
dengan gangguan fungsi penglihatan yang lebih nyata. Diagnosis banding dari papilitis
adalah iskemik optik neuropati, papil edema akut, hipertensi sistemik akut, leher optic
neuropati, dan optik neuropati toksik dan metabolik.5
2. Neuritis Retrobulbar
Merupakan radang saraf optik dibelakang bola mata. Biasanya berjalan akut yang
mengenai satu atau kedua bola mata. Biasanya berjalan akut yang mengenai satu atau
kedua mata. Neuritis retrobulber dapat disebabkan sklerosis multiple, penyakit myelin
saraf, anemia pernisiosa, diabetes mellitus, dan intoksikasi. Bola mata bila digerakkan
akan terasa berat dibagian belakang bola mata. Rasa sakit akan bertambah bila bola
mata ditekan yang disertai dengan sakit kepala. Neuritis retrobulbar mempunyai gejala
seperti neuritis akan tetapi dengan gambaran fundus yang sama sekali normal. Pada
keadaan lanjut didapatkan reaksi pupil yang lambat. Gambaran fundus pasien normal
dan diagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan lapang pandang dan turunnya tajam
penglihatan yang berat. Walaupun pada permulaan tidak terlihat kelainan fundus, lama
kelamaan akan terlihat kekaburan batas papil saraf optik dan degenerasi saraf optik
akibat degenerasi serabut saraf, disertai atrofi desenden akan terlihat papil pucat dengan
batas yang tegas. Diagnosis ditegakan dengan pemeriksaan lapang pandang dan
turunnya tajam penglihatan yang berat. Pada pemeriksaan lapang pandang ditemukan
skotoma sentral, parasentral dan cincin.5
Penatalaksanaan yang dapat dilakukan:4
- Bila visus 20/40 atau lebih dari 20/40 dilakukan observasi saja.4
- Bila visus 20/50 atau kurang dari 20/50:
o Dapat di observasi.4
o Diberikan methylprednisolone 250 mg-i.v. tiap 6 jam, selama 3 hari,
dilanjutkan prednisone 30 mg/KgBB/hari selama 11 hari, tappering off.4
3. Perineuritis Optik (OPN)
Perineuritis optik (OPN) pada awalnya didefinisikan sebagai neuropati optik di
mana "ada bukti pembengkakan cakram optik tetapi tidak ada bukti disfungsi saraf
optik, dan tekanan intrakranial normal". Ini sering terjadi ketika sifilis mempengaruhi
saraf optik. Di era saat ini, dengan ketersediaan siap dari magnetic resonance imaging
(MRI), konsensus sekarang adalah bahwa OPN mewakili "suatu bentuk penyakit
inflamasi orbital idiopatik, di mana jaringan target spesifik adalah selubung saraf
optik", daripada akson saraf optik seperti yang terjadi pada neuritis optik (ON). Masih
ada campuran nomenklatur dalam literatur antara dua definisi ini, tetapi untuk
keperluan tinjauan ini, definisi yang terakhir akan digunakan.6
OPN mungkin merupakan sindrom primer di mana tidak ada penyebab mendasar
telah diidentifikasi, disebut sebagai OPN idiopatik, atau peradangan selubung saraf
optik dapat terjadi sebagai bagian dari gangguan sistemik yang dapat diidentifikasi,
disebut sebagai OPN sekunder. Ini adalah bentuk ON atipikal dan penting untuk
mengenalinya sebagai investigasi, dan pengobatan berbeda dari ON idiopatik atau
sklerosis multipel terkait. Gejala visual termasuk kabur, redup, bercak, atau bintik di
penglihatan. Gejala okular tambahan terlihat seperti ptosis, hipertropia, exophthal-mos,
dan kelainan pergerakan mata. Peradangan selubung saraf optik dapat divisualisasikan
menggunakan gadolinium enhanced fat saturated T1 weighted MRI. Penampilan tipikal
adalah peningkatan selubung saraf optik sirkumferensial. Pada gambaran aksial, ini
menghasilkan tanda "jalur trem". Tanda trem tidak spesifik untuk OPN tetapi dapat
dilihat pada gangguan inflamasi atau neoplastik yang memengaruhi selubung saraf
optik seperti meningioma selubung saraf optik, pseudotumor orbital, sarkoid, leukemia,
limfoma, metastasis, perdarahan perioptik, dan Erdheim-Chester disease. Dalam OPN,
peningkatan selubung saraf optik sering kurang terdefinisi dengan baik dibandingkan
dengan kondisi yang tercantum di atas. Kalsifikasi juga dapat terjadi pada meningioma
selubung saraf optik, jadi jika ada keraguan diagnostik, maka computerized
tomography dapat membantu.6

Klasifikasi Neuritis Optik Berdasarkan Gejala Klinisnya

Neuritis Optik dapat diklasifikasikan berdasarkan gejala klinisnya menjadi atipikal dan
tipikal dengan gejala sebagai berikut:2

Tabel 2. Tipikal Neuritis Optik pada Dewasa2

Onset akut hingga sub akut mulai dari beberapa jam 6 hingga 2 minggu
Pasien dewasa muda dengan manifestasi puncak antara usia 15-50 tahun
Wanita> pria
Nyeri periokular (90%), terutama dengan gerakan mata
Hilangnya variabel ketajaman visual unilateral dalam keparahan (dari 20/20 di 10,5%
menjadi tidak ada persepsi cahaya di 3,1%, atau mungkin bilateral biasanya pada anak-
anak sering dikaitkan dengan post atau para demielinasi menular
Kurangnya sensitivitas kontras
Fenomena Uhthoff (Latihan atau penurunan gejala visual yang disebabkan panas)
Fenomena pulfrich (salah persepsi tentang arah pergerakan suatu benda)
Ipsilateral relative afferent pupillary defect (RAPD). kurangnya defek menunjukkan
neuropati optik yang sudah ada sebelumnya atau bersamaan di mata lain.
Normal (65%) atau bengkak (35%) (lebih sering terjadi pada anak-anak)
Kemungkinan uveitis ringan dan periphlebitis retina
Cacat bidang visual, jenis apa pun; yang biasa terlihat mulai dari depresi difus dan skotoma
sentral atau centrocecal, hingga cacat quadrantic dan altitudinal yang jarang terlihat
Peningkatan visual spontan dalam> 90%
Tidak ada penurunan penglihatan setelah penghentian steroid
Pucat pada diskus optikus
Riwayat ON atau MS sebelumnya
Berkurangnya penglihatan dalam cahaya terang
Phosphenes atau photopsias (kilatan cahaya penglihatan secara spontan) dipicu oleh gerakan
mata
Dischromatopsia (semua jenis)*
* Demyelinating ON tidak mematuhi aturan Kollner:
Cacat penglihatan warna Merah-Hijau adalah karakteristik penyakit saraf optik dan cacat
biru-kuning adalah karakteristik penyakit retina (terutama penyakit makula)

Tabel 3. Atipikal Neuritis Optik pada Dewasa2

Usia> 50 atau <12 tahun


Simultan atau sequential bilateral ON (Neuritis Optik)
Persepsi cahaya yang berkembang> 2 minggu sejak onset
Nyeri tanpa rasa sakit / nyeri / nyeri persisten > 2 minggu
Temuan mata abnormal:
- Peradangan segmen anterior dan / atau posterior yang nyata
- Uveitis yang signifikan dan periphlebitis retina
- Kepala saraf optikus yang sangat membengkak
- Pendarahan diskus optikus yang berat
- Eksudat retina
- Macular star
Tidak adanya pemulihan visual dalam 3-5 minggu atau eksaserbasi lanjutan dalam fungsi
visual
Risiko lebih rendah terkena MS
Manifestasi penyakit sistemik selain MS
Penurunan penglihatan setelah penghentian steroid
Riwayat Keluarga
Riwayat neoplasia sebelumnya
Atrofi optik yang tidak memiliki riwayat ON atau MS

Neuritis Optik Terkait dengan NMO (Devic’s disease) dan Multiple Sklerosis

NMO adalah penyakit demielinasi inflamasi akut terutama yang melibatkan saraf optik
dan sumsum tulang belakang. Neuritis optik pada NMO dan MS hampir identik dalam
presentasi awal mereka. Namun, demielinasi NMO lebih keras dan menghancurkan daripada
MS, karenanya diagnosis yang benar sangat penting (Tabel 4). Pada lebih dari 85% pasien
dengan NMO, serangan berulang dalam bentuk ON, transverse myelitis (TM), atau keduanya,
mengakibatkan sekitar 50% kasus lumpuh atau kebutaan dalam 5 tahun. Kadang-kadang pasien
dengan TM di tulang belakang leher mengalami gagal napas dan bahkan kematian. Serum
NMO-IgG, biomarker NMO, terdeteksi pada 70% pasien, dan menargetkan protein saluran air
aquaporin-4. Diagnosis NMO membutuhkan dua kriteria absolut dan dua dari tiga kriteria
pendukung (Tabel 5).2

Tabel 4. Diagnosis Banding NMO dengan MS2


Gejala Neuromyelitis Optica Multiple Sclerosis
Serangan bersifat bilateral Sering Jarang
Tingkat keparahan kehilangan Lebih banyak, dengan sedikit Kurang, dengan lebih
visual peningkatan banyak peningkatan
Lesi White matter pada MRI otak Jarang dan biasanya Sering
menyelesaikan

Mielitis Melintang (Transverse TM pada MRI tulang belakang Jarang


myelitis) sering menjangkau ≥3 segmen
medula spinalis (20%)
Keterlibatan klinis di luar spinal Jarang Sering
cord dan saraf optik
Penghancuran jaringan dan Lebih dari MS Kurang dari NMO
kavitasi
Pita Oligoklonal Jarang Sering
Analisis
Lebih tinggi dari MS Lebih rendah dari
LCS Isi Protein
NMO
Tidak efektif bahkan Efektif
DMD
memburuk
Pengobatan
Imunosupresif Terapi lini pertama Terapi lini pertama
(kortikosteroid)

Tabel 5. Kriteria Diagnostik untuk NMO2


Neuritis Optik
Kriteria Absolut
Akut Mielitis
MRI otak tidak memenuhi kriteria diagnostik
untuk MS
MRI sumsum tulang belakang yang memiliki
Kriteria Tambahan
kelainan sinyal T2 memanjang hingga tiga
atau lebih segmen tulang belakang.
Status seropositif NMO-IgG

MS adalah penyakit demielinasi yang disebarluaskan dalam ruang dan waktu yaitu, insiden
episode klinis kedua di lokasi yang berbeda di sistem saraf pusat (SSP). Tidak adanya defisit
umum bersama dengan kurangnya temuan abnormal pada MRI atau cairan serebrospinal (CSF)
tidak termasuk diagnosis MS. Menurut International Panel on Multiple Sclerosis Diagnosis,
MRI memvisualisasikan penyebaran lesi SSP dalam waktu dan ruang yang cukup untuk
diagnosis MS bahkan sebelum timbulnya gejala klinis.2

Pemeriksaan Fisik

Gambaran klinis pasien menentukan jenis pemeriksaan yang diperlukan. Pemeriksaan


opthalmik, neurologis, dan sistemik yang umumnya lengkap harus dilakukan untuk diagnosis
ON. Pemeriksaan mata termasuk pemeriksaan slit lamp dan reaksi pupil (RAPD) dalam kondisi
asimetris unilateral atau bilateral memungkinkan pengukuran kuantitatif apakah neuropati
optik stabil, membaik, atau memburuk. Ketajaman visual Aided (VA) diukur untuk penglihatan
dekat dengan pelat penglihatan dekat dan untuk penglihatan jarak oleh ETDRS (grafik
retinopati diabetik pengobatan dini) atau grafik Bailey-Lovie retro-illuminated pada jarak 4m
dan Snellen pada 6m. Mereka yang tidak dapat membaca huruf apa pun pada satu meter
diperiksa lebih lanjut dengan menghitung jari, mengidentifikasi gerakan tangan atau
memahami cahaya. Penglihatan warna, di mana V.A dan fungsi visual sentral memungkinkan,
dapat direkam menggunakan uji rona FM-100 (Farnsworth Munsell 100) atau pelat penglihatan
warna pseudoisochromatic Ishihara. Sensitivitas kontras dapat direkam menggunakan grafik
Pelli-Robson pada jarak 1m atau kisi-kisi kontras rendah Cambridge. 2
Ketajaman huruf kontras rendah (grafik Sloan) dan sensitivitas kontras (grafik Pelli-
Robson) menunjukkan hubungan yang kuat dengan ketebalan MRI dan RNFL otak, oleh OCT.
Penentuan bidang visual, di mana bantuan V.A memungkinkan, direkam untuk kedua mata
dengan perimeter Goldmann untuk mengevaluasi bidang visual periferal dan penganalisa
medan Humphrey untuk mengevaluasi 30 derajat pusat. Fluorescein angiografi dan
electroretinography (ERG) dilakukan dalam kasus penyakit retina. Optical Coherence
Tomography (OCT) digunakan untuk mengukur ketebalan jaringan retina yang menipis di
mata yang terkena dengan ON. Pengurangan ketebalan RNFL berkorelasi dengan ketajaman
visual, bidang visual, penglihatan warna, sensitivitas kontras dan amplitudo potensial yang
ditimbulkan visual (VEP).2

Pemeriksaan Penunjang

Tes darah yang dapat dianggap untuk menyingkirkan penyebab neuropati optik selain
neuritis optik demielinasi (ON) meliputi yang berikut:3
 Tingkat sedimentasi eritrosit (Erythrocyte sedimentation rate)3
 Tes fungsi tiroid3
 Antibodi antinuclear3
 Angiotensin-converting enzyme3
 Rapid plasma regain3
 Mitochondrial deoxyribonucleic acid (DNA) mutation studies3
Namun, dalam kasus khas neuritis optik tanpa tanda-tanda klinis atau gejala penyakit
sistemik, hasil dari tes ini sangat rendah. Analisis CSF sering tidak berkontribusi terhadap
diagnosis. Namun, keberadaan protein dasar mielin, pita oligoclonal, dan peningkatan indeks
IgG dan tingkat sintesis dalam CSF mendukung diagnosis MS. Bahkan dengan tidak adanya
tanda-tanda MS lainnya selama presentasi awal, pasien dengan temuan demielinasi positif
dalam CSF lebih mungkin untuk mengembangkan MS dalam jangka panjang. [43]
Neuromyelitis optica (NMO) -IgG adalah penanda autoantibodi spesifik untuk NMO. [29, 30]
Perimetri formal harus diperoleh. Tomografi koherensi optik dapat digunakan untuk
mendokumentasikan kehilangan neuroaxonal.3

Magnetic Resonance Imaging (MRI)

MRI sangat sensitif dan spesifik dalam menilai perubahan inflamasi pada saraf optik (lihat
gambar di bawah) dan membantu menyingkirkan lesi struktural. Selain itu, MRI mungkin
memiliki nilai dalam memprediksi perkembangan MS di masa depan pada pasien dengan
neuritis optik akut pertama kali.3
MRI yang dilakukan pada presentasi awal menjelaskan bahwa 10-20% dari pasien ini
mungkin memiliki lesi demyelinative silent secara klinis di tempat lain di otak. MRI di 3.0T
lebih sensitif terhadap lesi hyperintense daripada MRI di 1.5T. Pemanfaatan teknik saturasi
lemak membantu memvisualisasikan peningkatan gadolinium pada saraf optik dan merupakan
teknik pencitraan terbaik untuk memvisualisasikan peradangan pada saraf optik.3
Selain MRI dari saraf optik dan otak / batang otak, MRI dari sumsum tulang belakang
diindikasikan pada pasien yang diduga NMO. MRI medula spinalis secara khas menunjukkan
pembengkakan medula spinalis, perubahan sinyal, dan peningkatan yang terjadi pada beberapa
level yang konsisten dengan mielitis luas yang memanjang.3

Visual evoked potentials (VEPs)

VEPs adalah sarana penting untuk mengevaluasi pasien dengan dugaan neuritis optik.
Mereka mungkin abnormal bahkan ketika MRI dari saraf optik normal. VEP sering
menunjukkan hilangnya respons P100 pada fase akut. P100 pulih dengan waktu, tetapi
biasanya menunjukkan latensi yang sangat lama yang bertahan tanpa batas bahkan setelah
pemulihan klinis. VEP mungkin abnormal pada pasien tanpa riwayat neuritis optik, sehingga
memberikan bukti keterlibatan subklinis saraf optik. Untuk alasan ini, VEP sering dilakukan
pada pasien dengan dugaan diagnosis MS.3

Diagnosis Banding

Berbagai bentuk penyakit yang serupa dengan neuritis optic dapat menghasilkan
misdiagnosis. Bentuk yang serupa dengan neuritis optik termasuk AION (Anterior ischemic
optic neuropathy) dan LHON (leber's hereditary optic neuropathy). Penyebab toksik /
metabolik dan compressive optic neuropathies juga harus dipertimbangkan dalam diagnosis
banding ON.2
Anterior Ischemic Optic Neuropathy (AION)

Terjadi pada individu di atas 50 tahun dan sama pada pria dan wanita, ditandai dengan rasa
sakit mendadak unilateral (nyeri hadir pada <10% pasien; disertai dengan sakit kepala pada
pasien dengan arteritis temporal). penglihatan, bervariasi dari ketajaman visual lebih baik dari
6/6 sampai tidak ada persepsi cahaya dengan gangguan penglihatan warna dan cacat bidang
visual altitudinal. Disk optik yang penuh sesak tampak bengkak dengan perdarahan sektoral
dan cawan yang kecil atau tidak sama sekali. Sebagian besar pasien dengan neuropati optik
iskemik mengalami hipertensi, hiperkolesterolemia, diabetes melitus, apnea tidur obstruktif,
atau faktor risiko vaskular lainnya. AION memiliki dua subtipe utama. AION non-arteritik
(NA-AION) adalah bentuk yang paling umum. Kehilangan penglihatan pada subtipe ini
dianggap sebagai akibat dari suplai darah yang tidak mencukupi ke kepala saraf optik. ON
memiliki prognosis yang lebih baik daripada NA-AION. Arteritic AION (A-AION) lebih
sering terjadi pada wanita, dimulai dengan kehilangan penglihatan yang masif, biasanya karena
arteritis sel raksasa, dan memiliki hubungan yang signifikan dengan polymyalgia rheumatica.
Pasien mungkin memiliki klaudikasio rahang, mialgia dan artralgia proksimal, nyeri kepala,
sakit kepala, kelelahan, dan tingkat sedimentasi eritrosit yang meningkat secara signifikan dan
tingkat protein C-reaktif. Amaurosis fugax adalah tanda yang mengancam dari AION arteritik
yang akan datang. Dibandingkan dengan NA-AION, kehilangan penglihatan lebih parah dan
disk optik pucat. Biopsi arteri temporal adalah gold standart untuk diagnosis AION.2

Leber's Hereditary Optic Neuropathy (LHON)

LHON melibatkan kehilangan penglihatan sub-akut dan tanpa rasa sakit dengan skotoma
sentral dan penglihatan warna yang buruk dengan keterlibatan kedua mata secara berurutan
selama beberapa minggu hingga berbulan-bulan. Gangguan ini terutama menyerang pria muda
(80% -90%) dan diturunkan dari DNA mitokondria ibu. Pemeriksaan funduskopi terutama
menunjukkan telangiectasia sirkumpapiler, sementara sekitar 1/3 pasien umumnya memiliki
penampilan cakram normal. MRI orbital yang tertekan lemak biasanya menunjukkan
peningkatan saraf optik pada ON, tetapi tidak demikian pada AION atau LHON.2

Tatalaksana

Mencari bantuan profesional di awal perjalanan neuritis optik (ON) penting. Percobaan
Perawatan Neuritis Optik (ONTT) adalah percobaan klinis yang dilakukan dengan hati-hati,
acak, yang menghasilkan informasi yang bermanfaat. Meskipun ONTT, pengobatan neuritis
optik tetap agak kontroversial. Dari sudut pandang penglihatan, pengamatan tanpa pengobatan
steroid versus pengobatan steroid intravena (IV) tidak menunjukkan perbedaan dalam hasil
visual akhir pada 5 tahun pengamatan. Eculizumab, antibodi monoklonal yang menargetkan
C5, adalah obat pertama yang disetujui oleh FDA untuk orang dewasa dengan gangguan
spektrum optic neuromyelitis optica (NMOSD) yang anti-aquaporin-4 (AQP4) antibodi-
positif. Persetujuan didasarkan pada percobaan klinis PREVENT. Terapi Rituximab dianggap
sebagai salah satu perawatan yang paling efisien untuk gangguan spektrum optic neuromyelitis
(NMOSDs), "bahkan tanpa adanya studi kelas I".2

Terapi Steroid

Protokol ONTT (Optic Neuritis Treatment Trial) menggunakan steroid intravena


(metilprednisolon 250 mg qid selama 3 hari) dengan lancip steroid oral dan menunjukkan
penurunan risiko jangka pendek pengembangan MS pada pasien dengan plak materi putih
sistem saraf pusat (CNS), tetapi tidak lama lagi. manfaat jangka panjang dari MS. Steroid IV
tidak banyak berpengaruh pada ketajaman visual pamungkas pada pasien dengan neuritis optik,
tetapi mereka mempercepat laju pemulihan. Beberapa dokter menganjurkan steroid IV pada
pasien dengan kehilangan penglihatan yang parah atau kehilangan penglihatan bilateral.
Steroid IV kadang-kadang diberikan dalam pengaturan rawat jalan atau di rumah. Masuk ke
rumah sakit direkomendasikan untuk durasi perawatan steroid intravena dosis tinggi karena
potensi risiko efek samping yang serius dari perawatan ini. ONTT menunjukkan bukti kuat
terhadap penggunaan monoterapi steroid oral dosis konvensional dalam pengobatan neuritis
optik, karena steroid oral saja meningkatkan tingkat kekambuhan neuritis optik.3

Iskemik Optik Neuropati Akut (AION)

Iskemik optik neuropati akut diduga disebabkan oleh thrombus, emboli, atau radang
pembuluh darah yang menyumbat pembuluh darah papil saraf optik. Penyebab utama dapat
nonarteritik Anterior Ischemic Optik Neuropathy (AION) dengan hipertensi dan arteritik
Anterior Iskemik Optik Neuropati Anterior (AION) yang disebabkan giant cell arteritis.
Kelainan dapat terjadi pada satu mata atau pada kedua mata sekaligus, yang biasanya terjadi
pada pasien berusia lebih dari 40 tahun. Penyumbatan dapat terjadi pada pasien dengan usia
lebih lanjut.5
Gejala yang ditemukan berupa tajam penglihatan yang turun mendadak disertai dengan
skotoma atau defek lapang pandang sesuai dengan gambaran serat saraf retina, atau kadang-
kadang altitudinal. Tidak terdapat rasa sakit, tidak progresif, disertai sakit kepala, sakit saat
mengunyah, polimialgia, dan kadang-kadang demam. Pada keadaan yang akut akan terlihat
papil saraf optik yang sembab pada seluruh tepinya. Kadang-kadang terlihat perdarahan
peripapil tanpa adanya eksudat pada retina. Pada keadaan lanjut papil menjadi pucat dan edema
berkurang. Pengobatan ditujukan pada penyebabnya seperti hipertensi dan diabetes melitus.
Bila disebabkan oleh alergi, maka pengobatan yang diberikan adalah steroid. Perbaikan terjadi
sesuai dengan berkurangnya edema papil.5

Ablasio Retina (Retinal Detachment)

Definisi

Suatu keadaan terpisahnya sel kerucut dan sel batang retina dari sel epitel pigmen retina.
Pada keadaan ini sel epitel pigmen masih melekat erat dengan membran Bruch. Sesungguhnya
antara sel kerucut dan sel batang retina tidak terdapat suatu perlekatan structural dengan koroid
atau pigmen epitel, sehingga merupakan titik lemah yang potensial untuk lepas secara
embriologis. Lepasnya retina atau sel kerucut dan batang dari koroid atau sel pigmen epitel
akan mengakibatkan gangguan nutrisi retina dari pembuluh darah koroid yang bila berlangsung
lama akan mengakibatkan gangguan fungsi yang menetap.5

Klasifikasi

Retinal detachment (RD) secara luas diklasifikasikan menjadi tiga jenis berdasarkan
penampilan klinis dan etiologi yang mendasarinya:7
1. Rhegmatogenous retinal detachment/Ablasi Retina Rhegmatogenosa (RRD)
Dimana ablasi terjadi akibat adanya robekan pada retina sehingga cairan masuk
kebelakang sel pigmen epitel dengan retina. Terjadi pendorongan retina oleh badan
kaca cair (Fluid Vitreous) yang masuk melalui robekan atau lubang pada retina ke
rongga subretina sehingga mengapungkan retina dan terlepas dari lapis epitel pigmen
koroid. Ablasi terjadi pada mata yang mempunyai faktor predisposisi untuk terjadi
ablasi retina. Trauma hanya merupakan faktor pencetus untuk terjadinya ablasi retina
pada mata yang berbakat. Mata yang berbakat untuk terjadinya ablasi retina adalah
mata dangan miopia tinggi, pasca retinitis, dan retina yang memperlihatkan degenerasi
dibagian perifer, 50% ablasi yang timbul pada afakia terjadi pada tahun pertama.5
Ablasi retina akan memberikan gejala terdapatnya gangguan penglihatan yang
kadang-kadang terlihat sebagai tabir yang menutup. Terdapatnya riwayat adanya
pijaran api (fotopsia) pada lapangan penglihatan. Ablasi retina yang berlokalisasi di
daerah superotemporal sangat berbahaya karena dapat mengangkat makula.
Penglihatan akan turun secara mendadak pada ablasi retina bila lepasnya retina
mengenai makula lutea. Bila bola mata bergerak akan terlihat retina yang lepas (ablasi)
bergoyang. Kadang-kadang terdapat pigmen di dalam badan kaca, pupil terlihat adanya
defek aferen pupil akibat penglihatan menurun. Tekanan bola mata rendah dan dapat
meninggi bila telah terjadi neovaskular glaukoma pada ablasi yang telah lama. Pada
pemeriksaan funduskopi akan terlihat retina yang terangkat berwarna pucat dengan
pembuluh darah di atasnya dan terlihat adanya robekan retina berwarna merah.
Pengobatan pada ablasi retina adalah pembedahan. Sebelum pembedahan pasien
dirawat dengan mata ditutup. Pembedahan dilakukan secepat mungkin dan sebaiknya
antara 1-2 hari.5
Pengobatan ditujukan untuk melekatkan kembali bagian retina yang lepas dengan
krioterapi atau laser. Krioterapi ini dapat berupa:5
 Krioterapi permukaan (surface diatermy) 5
 Krioterapi setengah tebal sklera (partial penetrating diatermy) sesudah reseksi
sklera.5
Hal ini dapat dilakukan dengan/tanpa mengeluarkan cairan subretina. Pengeluaran
dilakukan di luar daerah reseksi dan terutama di daeran dimana ablasi paling tinggi.5
Berbagai tehnik bedah lainnya5
 Retinopeksi pneumatik5
Udara /gas yang disuntikkan ke dalam vitreous untuk mempertahankar retina pada
posisinya.5
 Scleral Bucking
Mempertahankan retina di posisinya dengan melekukan sklera menggunakan
eksplan yang dijahitkan pada daerah robekan retina.5
 Vitrektomi
Pelepasan traksi vitreoretina, jika diperlukan penyuntikkan perfluorocarbon atau
cairan dan udara/gas yang dapat mempertahankan posisinya, jika dibutuhkan
tamponade retina lebih lama.5
Prognosis pascabedah tergantung dari keadaan makulanya, jika sudah terlepas
biasanya hasilnya tidak sempurna, tetapi jika makula masih melekat tindakan bedah
harus segera dilakukan dan akan mendapatkan hasil yang lebih baik.5
2. Exudative and serous retinal detachments/Ablasi Retina Eksudatif
Ablasi retina eksudatif ablasi yang terjadi akibat tertimbunnya eksudat di bawah
retina dan mengangkat retina. Penimbunan cairan subretina sebagai akibat keluarnya
cairan dari pembuluh darah retina dan koroid (ekstravasasi). Hal ini disebabkan
penyakit epitel pigmen retina, koroid. Kelainan ini dapat terjadi pada skleritis,
koroiditis, tumor retrobulbar, radang uvea, idiopati, toksemia gravidarum. Cairan di
bawah retina tidak dipengaruhi oleh posisi kepala. Permukaan retina yang terangkat
terlihat cincin. Penglihatan dapat berkurang dari ringan sampai berat. Ablasi ini dapat
hilang atau menetap bertahun-tahun setelah penyebabnya berkurang atau hilang.5
3. Exudative and serous retinal detachments/Ablasi retina tarikan atau traksi
Ablasi retina tarikan atau traksi Pada ablasi ini lepasnya jaringan retina terjadi
akibat tarikan jaringan parut pada badan kaca yang akan mengakibatkan ablasi retina
dan penglihatan turun tanpa rasa sakit. Pada badan kaca terdapat jaringan fibrosis yang
dapat disebabkan diabetes melitus proliferatif, trauma, dan perdarahan badan kaca
akibat bedah atau infeksi. Pengobatan ablasi akibat tarikan di dalam kaca dilakukan
dengan melepaskan tarikan jaringan parut atau fibrosis di dalam badan kaca dengan
tindakan yang disebut sebagai vitrektomi.5

Tanda dan Gejala

Gejala RD yang paling umum adalah kehilangan penglihatan yang tiba-tiba dan tidak
menyakitkan atau penglihatan kabur pada mata yang terkena. Beberapa pasien dengan RD
sebagian kehilangan bidang, yaitu, kehilangan penglihatan hanya dalam satu bagian bidang
visual dan menggambarkan ini sebagai kerudung atau bayangan di satu area penglihatan
mereka. Berkedip dan melayang mungkin terjadi pada mata yang terpengaruh beberapa hari
atau minggu sebelum kehilangan penglihatan. Ini disebabkan oleh degenerasi vitreus dan traksi
pada retina. Ablasio retina inferior sering secara progresif sehingga onset RD tidak diketahui.
Kadang-kadang RD disertai dengan ketidaknyamanan ringan dan kemerahan karena uveitis
dan hipotonik terkait, dan ini mungkin keliru didiagnosis sebagai uveitis anterior idiopatik.
Pada anak-anak dan dewasa muda, RD mungkin asimtomatik pada awalnya dan didiagnosis
hanya setelah mata yang terkena mengalami juling, atau kemerahan, atau refleks pupil putih
karena perkembangan katarak yang cepat. Di negara-negara berkembang, ablasi retina sering
datang terlambat, dan ini berarti makula terlepas pada sekitar 90% mata saat presentasi. Pasien
lebih cenderung memiliki jaringan parut dan fibrosis retina, dan masalah lain yang terkait
dengan ablasi retina yang berlangsung lama. Karena kelainan yang menyebabkan detasemen
sering bilateral, hingga sepertiga dari pasien mungkin buta di mata mereka yang lain pada
presentasi sering karena ablasi retina yang tidak diobati.7
Diagnosis

Metode terbaik untuk mendiagnosis RD adalah dengan ophthalmoscopy tidak langsung


teropong dengan indentasi sclera. RD jelas dikenali oleh hilangnya refleks fundus merah dan
peningkatan retina yang nyata. Retina tampak abu-abu, dan menunjukkan lipatan dan undulasi.
Shallow detachments sulit untuk didiagnosis tetapi dapat dilihat dengan visualisasi
stereoskopis pembuluh retina yang memberikan bayangan pada epitel pigmen retina yang
mendasarinya. Penting untuk menilai keadaan makula. Jika makula masih melekat, ini darurat
medis, dan pasien harus menjalani operasi dalam waktu 24 jam untuk mencegah lepasnya
makula dan kehilangan penglihatan permanen. Jika makula sudah terlepas, maka operasi harus
dilakukan dalam satu atau dua minggu. Pada mata dengan media buram, ultrasonografi B-scan
okular berguna untuk mendiagnosis RD dan patologi terkait, seperti vitreoretinopati proliferatif
(PVR), benda asing intraokular, dll. Ultrasonografi juga menyingkirkan banyak lesi yang
terkait dengan ablasi retina eksudatif seperti tumor, skleritis posterior, dll.7

Faktor Risiko Ablasi Retina Rhegmatogenosa7

Terdapat beberapa faktor risiko dari ablasi retina rhegmatogenosa sebagai berikut:7
1. Miopia axial
2. Post Operasi Katarak (Aphakia / pseudophakia) terutama jika kapsul posterior pecah
selama operasi dan / atau ada kehilangan cairan.
3. Yag laser capsulotomy.
4. Degenerasi Lattice dari retina
5. Symptomatic (flashes/floaters) retinal tears.
6. Trauma Okuler.
7. RD pada satu mata
8. Riwayat keluarga RD
9. Kelainan genetik tertentu seperti sindrom Marfan, sindrom Stickler.
10. Penyakit retina yang sudah ada sebelumnya seperti coloboma choroid, retinoschisis.
11. Infeksi retina akut seperti pada sindrom nekrosis retina akut (ARN) atau retinitis CMV.

Management Ablasio Retina

Sebagian besar ablasio retina berkembang menjadi ablasio retina total dan kehilangan
penglihatan total. Jika retina tidak segera dipasang kembali (biasanya kurang dari satu minggu
setelah lepasnya makula), maka pemulihan visual akan semakin terpengaruh. Selain itu, ablasio
retina lama mulai mengembangkan jaringan parut, yang disebut 'proliferatif vitreoretinopati'
(PVR) yang dapat mencegah perlekatan kembali. Selain perubahan PVR, detasemen retina
kronis dapat mengembangkan komplikasi lain seperti hipotonik, glaukoma pigmen, pembuluh
iris baru, katarak dan uveitis, yang dapat mengganggu hasil visual. Jarang, detasemen tidak
berkembang, baik karena penutupan retina yang spontan atau oleh pengembangan garis
demarkasi. Prinsip pembedahan re-attachment retina adalah untuk menutup semua retina dan
membuat adhesi chorioretinal yang kuat sehingga istirahat ini tidak terbuka dan istirahat baru
tidak terjadi.7

OKLUSI VENA RETINA

Oklusi vena retina adalah blokade dari vena kecil yang membawa darah keluar dari
retina. Oklusi vena retina diklasifikasikan berdasarkan lokasi di mana obstruksi terjadi.
Obstruksi vena retina pada saraf optik diklasifikasikan sebagai oklusi vena retina sentral, dan
obstruksi pada cabang vena retina diklasifikasikan sebagai oklusi vena retina cabang. Dua
klasifikasi ini memiliki perbedaan dan kemiripan pada patogenesis dan manifestasi klinis.
Sementara itu, oklusi vena retina secara umum dibagi lagi menjadi tipe iskemik dan
noniskemik.
Klasifikasi anatomis dari oklusi vena retina dibagi berdasarkan gambaran funduskopi
pada mata dan termasuk ke dalam tiga grup utama tergantung letak lokasi oklusi vena, yakni:
 Oklusi vena retina cabang (BRVO)
Terjadi ketika vena pada bagian distal sistem vena retina mengalami oklusi, yang
menyebabkan terjadinya perdarahan di sepanjang distribusi pembuluh darah kecil pada
retina
 Oklusi vena retina sentral (CRVO)
Terjadi akibat adanya trombus di dalam vena retina sentral pada bagian lamina cribrosa pada
saraf optik, yang menyebabkan keterlibatan seluruh retina.
 Oklusi vena hemiretinal (HRVO)
Terjadi ketika blokade dari vena yang mengalirkan darah dari hemiretina superior maupun
inferior, yang
Penyebab lokal dari oklusi vena retina adalah trauma, glaukoma, dan lesi struktur orbita.
Akan tetap sangat penyebab lokal ini sangat jarang terjadi pada oklusi vena retina cabang. Perlu
diperkirakan adanya toxoplasmosis, Behçet syndrome, sarcoidosis okuli, dan macroaneurysm
jika hal ini tampak pada oklusi vena retina cabang.
Proses sistemik juga dapat menyebabkan oklusi vena retina, di antaranya adalah
hipertensi, atherosklerosis, diabetes mellitus, glaukoma, penuaan, puasa,
hypercholesterolemia, hyperhomocysteinemia, SLE, sarcoidosis, tuberculosis, syphilis,
resistensi protein C (factor V Leiden), defisiensi protein C dan S, penyakit antibodi
antiphospholipid, multiple myeloma, cryoglobulinemia, leukemia, lymphoma, Waldenstrom
macroglobulinemia, polisitemia vera, dan sickle cell disease.

PATOGENESIS
Patogenesis dari oklusi vena retina dipercaya mengikuti prinsip dari trias trombogenesis
Virchow, yakni adanya kerusakan pembuluh darah, stasis, dan hiperkoagulabilitas. Kerusakan
dari dinding pembuluh darah retina akibat arterioklerosis mengubah komposisi dari aliran
darah pada vena yang berdekatan, yang menimbulkan stasis, trombosis, dan oklusi. (new
england). Oklusi vena retina sentral terjadi akibat adanya bekuan darah pada vena utama yang
menyalurkan darah dari mata. Ketika vena mengalami hambatan, aliran balik menyebabkan
darah tersebut bocor ke retina, yang akhirnya menyebabkan malfungsi dari retina dan
penurunan ketajaman penglihatan.
Penyakit inflamasi juga dapat menyebabkan adanya oklusi vena retina dengan
mekanisme tersebut. Akan tetapi, bukti dari adanya hiperkoagulabilitas pada pasien oklusi vena
retina sangat tidak konsisten. Walaupun penelitian individual telah melaporkan adanya
hubungan antara oklusi vena retina dan hyperhomocysteinemia, mutasi faktor V Leiden,
defisiensi dari protein C atau S, mutasi gen prothrombin, dan antibodi anticardiolipin, sebuah
penelitian meta-analysis dari 26 penelitian mengusulkan bahwa hanya hyperhomocysteinemia
dan antibodi anticardiolipin yang memiliki hubungan independen yang signifikan dengan
oklusi vena retina.
FAKTOR RESIKO
Faktor risiko dari oklusi vena retina antara lain:
 Atherosclerosis
 Diabetes Mellitus
 Hipertensi
 Penyakit mata lainnya, seperti glaukoma, edema makula, maupun perdarahan vitreous

DIAGNOSIS
Pasien datang dengan penurunan penglihatan mendadak tanpa nyeri. Gambaran klinisnya
bervariasi dari perdarahan retina kecil-kecil yang tersebar dan bercak cotton-wool sampai
gambaran perdarahan hebat dengan perdarahan retina superfisial dan dalam, yang kadang-
kadang dapat pecah ke dalam rongga vitreous. Pasien biasanya berusia lebih dari 50 tahun, dan
lebih dari separuhnya mengidap penyakit-penyakit yang berhubungan dengan kardiovaskuler.
Glaukoma sudut terbuka kronik harus selalu disingkirkan. Dua komplikasi utama yang
berkaitan dengan oklusi vena retina adalah penurunan penglihatan akibat edema makula dan
glaukoma neovaskuler akibat neovaskularisasi iris.

a. Oklusi vena retina cabang


Temuan oftalmoskopi pada oklusi vena retina cabang akut (BRVO) adalah perdarahan
superfisial, edema retina, dan sering kali terjadi gambaran cotton-wool spot pada salah satu
sektor di retina yang diinervasi oleh vena yang rusak. Oklusi vena cabang umumnya terjadi
pada persilangan arteri dan vena. Kerusakan makula menentukan derajat penurunan
penglihatan. Jika oklusi tidak terjadi pada persilangan arteri dan vena, harus
dipertimbangkan kemungkinan adanya peradangan. Usia rata-rata pasien yang menderita
oklusi vena cabang ini adalah 60-an tahun.

A. Oklusi vena retina cabang superotemporal. B. Angiogram fluorescent menunjukkan adanya


nonperfusi kapiler pada retina yang diinervasi oleh vena yang mengalami obstruksi.
Sumber: American Academy of Ophthalmology 2011

A. Oklusi vena retina hemisferik. Gambar menunjukkan adanya keterlibatan superior dengan
perdarahan intraretina. B. Angiografi fluorescent menunjukkan adanya blokade dari area yang
mendasari pada daerah yang mengalami perdarahan: kemungkinan iskemia minimal. Catatan:
zona avaskuler fovea intak.
Sumber: American Academy of Ophthalmology 2011
Vena yang mengalami obstruksi berdilatasi dan berkelok-kelok, dan seiring dengan
berjalannya waktu, arteri yang bersesuaian dapat mengalami penyempitan dan terselubungi.
Kuadran superotemporal adalah kuadran yang paling sering mengalami kerusakan, yakni
sekitar 63%, sementara oklusi nasal jarang terdeteksi secara klinis. Variasi BRVO didasari oleh
adanya variasi kongenital pada anatomi vena sental yang dapat melibatkan baik setengah
bagian superior maupun setengah bagian inferior retina (oklusi vena retina hemisferik atau
hemisentral).
Temuan histologi menunjukkan bahwa tunica adventitia menjepit arteri dan vena pada
persilangan arteri dan vena. Penebalan dari dinding arteri akan menekan vena sehingga
mengakibatkan terjadinya turbulensi aliran darah, kerusakan sel endotel, dan oklusi trombosis,
trombus ini dapat meluas ke kapiler. Arteri sering mengalami penyempitan sekunder pada
daerah yang mengalami oklusi.
b. Oklusi vena retina sentral
Suatu penelitian histologis menyimpulkan bahwa pada CRVO terdapat mekanisme yang
paling sering, yakni: trombosis dari vena retina sentral dan posteriornya hingga lamina
cribrosa. Pada beberapa kasus, arteri retina sentral yang mengalami atherosklerosis dapat
bergeseran dengan vena retina sentral, menyebabkan adanya turbulensi, kerusakan endotel, dan
pembentukan trombus.
CRVO ringan (non iskemia) dicirikan dengan baiknya ketajaman penglihatan penderita,
afferent pupillary defect ringan, dan penurunan lapang pandang ringan. Funduskopi
menunjukkan adanya dilatasi ringan dan adanya gambaran cabang-cabang vena retina yang
berliku-liku branches dan terdapat perdarahan dot dan flame pada seluruh kuadran retina.
Edema makula dengan adanya penurunan tajam penglihatan dan pembengkakan discus opticus
bisa saja muncul. Jika edema discus terlihat jelas pada pasien yang lebih muda, kemungkinan
terdapat kombinasi inflamasi dan mekanisme oklusi yang disebut juga papillophlebitis.
Fluorescein angiography biasanya menunjukkan adanya perpanjangan dari waktu sirkulasi
retina dengan kerusakan dari permeabilitas kapiler namun dengan area nonperfusi yang
minimal. Neovaskularisasi segmen anterior jarang terjadi pada CRVO ringan.
CRVO berat (iskemik) biasanya dihubungkan dengan penglihatan yang buruk, afferent
pupillary defect, dan central scotoma yang tebal. Dilatasi vena yang menyolok; perdarahan 4
kuadran yang lebih ekstensif, edema retina, dan sejumlah cotton-wool spot dapat ditemukan
pada kasus ini. Perdarahan dapat saja terjadi pada vitreous hemorrhage, ablasio retina juga
dapat terjadi pada kasus iskemia berat. Fluorescein angiography secara khas menunjukkan
adanya nonperfusi kapiler yang tersebar luas.

A. CRVO ringan, noniskemia, terperfusi, pada mata dengan visus 20/40. Dilatasi vena retina
dan perdarahan retina terlihat jelas. B. Fluorescein angiogram menunjukkan adanya perfusi
pada pembuluh kapiler retina.
Sumber: American Academy of Ophthalmology 2011

Gambar. A. CRVO berat, iskemia pada mata dengan visus 1/300. Vena dilatasi dan terdapat
perdarahan retina. Terlihat edema retina menyebabkan corakan warna kuning pada dasar
penampakan fundus dan mengaburkan refleks fovea. B. Fluorescein angiogram menunjukkan
adanya nonperfusi kapiler, yang menyebabkan pembesaran pembuluh darah retina.
Sumber: American Academy of Ophthalmology 2011
PENATALAKSANAAN
Kebanyakan pasien dapat mengalami perbaikan, walaupun tanpa pengobatan. Akan
tetapi, ketajaman penglihatan jarang kembali ke nilai normal. Tidak ada cara untuk membuka
kembali atau membalik blokade. Akan tetapi terapi dibutuhkan untuk mencegah terjadinya
pembentukan blokade lain di mata sebelahnya.
Manajemen diabetes mellitus, tekanan darah tinggi, dan kadar kolesterol yang tinggi
perlu dilakukan. Beberapa pasien boleh diberikan aspirin maupun obat pengencer darah
lainnya.
Tatalaksana dari komplikasi oklusi vena retina antara lain:
- Pengobatan menggunakan laser fokal, jika terdapat edema makula
- Injeksi obat anti-vascular endothelial growth factor (anti-VEGF) ke mata. Obat ini dapat
menghambat pembentukan pembuluh darah baru yang dapat menyebabkan glaukoma. Obat
ini masih dalam tahap penelitian.
- Pengobatan dengan menggunakan laser untuk mencegah pertumbuhan dari pembuluh darah
baru yang abnormal, yang juga dapat menyebabkan glaukoma
Sheathotomy, teknik bedah untuk memisahkan pembuluh darah yang berdekatan pada
persimpangan arteri dan vena telah dikembangkan untuk mengatasi edema makula dalam usaha
untuk meningkatkan tajam penglihatan. Diseksi dari tunika adventitia dengan pemisahan arteri
dari vena pada persimpangan tersebut di mana oklusi vena retina cabang terjadi dapat
mengembalikan aliran darah vena disertai penurunan edema makula. Arteriovenous
sheathotomy menimbulkan adanya perbaikan sementara dari aliran darah retina dan cukup
efektif dalam menurunkan edema makula. Pembuluh kolateral pada oklusi vena retina cabang
memiliki efek yang positif pada prognosis visual pasien. Argon-laser-photocoagulation dapat
mencegah berkembangnya oklusi dan mengatasi neo-vaskularisasi.
Penggunaan dari triamcinolone acetonide intravitreous telah banyak digunakan untuk
penanganan edema makula yang tidak responsif dengan laser. Dua hingga empat miligram
(0.05 atau 0.1 ml) dari triamcinolone acetonide (Kenalog, Bristol-Myers Squibb) diinjeksi
melalui pars plana inferior di bawah kondisi steril pada pasien rawat jalan. Terapi trombolitik
yang diberikan secara terbatas penggunaannya sehubungan dengan adanya efek samping yang
serius, akan tetapi dapat membantu bila dilakukan injeksi intraokuler.
KOMPLIKASI
Blokade dari vena retina dapat menyebabkan terjadinya gangguan mata lainnya, yakni:
- Glaucoma, yang disebabkan oleh adanya pembuluh darah baru yang abnormal, yang tumbuh
di bagian depan mata
- Edema makula, yang disebabkan oleh kebocoran cairan di retina

PROGNOSIS
Morbiditas penglihatan dan kebutaan pada oklusi vena retina berhubungan dengan edema
makula, iskemia makula, dan glaukoma neovaskuler. Pada gambaran patologis, didapati
adanya pembentukan trombus intralumen, yang dapat dihubungkan dengan kelainan pada
aliran darah, unsur-unsur penyusunnya, dan pembuluh darah yang bersesuaian dengan trias
Virchow. Oklusi vena retina sentral telah disamakan dengan sindrom kompartemen
neurovaskuler pada situs lamina cribrosa maupun akhir dari ujung vena retina yang terletak
pada saraf optik. CRVO tipe noniskemik terdapat pada 75-80% pasien dengan oklusi vena
retina.
Mortalitas dan Morbiditas
Pada sebuah penelitian disebutkan bahwa pemulihan penglihatan pada penderita oklusi
vena retina sentral amat bervariasi, dan ketajaman penglihatan saat terjadinya penyakit
merupakan prediktor terbaik dari ketajaman penglihatan akhir. Prognosis yang baik dapat
diperkirakan pada pasien dengan riwayat oklusi alami tipe noniskemik. Enam puluh lima
persen pasien dengan ketajaman penglihatan 20/40 akan mendapatkan ketajaman yang sama
atau lebih baik pada evaluasi terakhir. Pada sekitar 50% pasien, ketajaman penglihatan dapat
mencapai 20/200 atau lebih buruk, yang mana pada 79% pasien tampak adanya kemunduran
ketajaman penglihatan pada follow up.
Pada sepertiga pasien dengan oklusi vena retina cabang, ketajaman penglihatan akhir
mencapai 20/40. Bagaimana pun juga, kebanyakan 2/3 dari pasien mengalami penurunan
ketajaman penglihatan akibat edema makula, iskemia makula, perdarahan makula, dan
perdarahan vitreous. Oklusi vena retina sentral noniskemia dapat kembali ke keadaan seperti
semula tanpa adanya komplikasi pada sekitar 10% kasus. Sepertiga pasien dapat berlanjut ke
tipe iskemia, umumnya pada 6-12 bulan pertama setelah terjadinya tanda dan gejala. Pada lebih
dari 90% pasien dengan oklusi vena retina sentral iskemia, tajam penglihatan akhir dapat
mencapai 20/200 atau lebih.

Oklusi Arteri Retina Sentral (Jurnal 3274-6319-1-SM)

Definisi

Oklusi arteri retina sentral merupakan suatu keadaan dengan penurunan aliran darah secara
tiba-tiba pada arteri retina sentral sehingga menyebabkan iskemi pada bagian dalam retina.
Keadaan ini merupakan salah satu kedaruratan mata (true ocular emergencies) yang
membutuhkan penanganan dengan segera, karena iskemi yang lama akan menyebabkan
kerusakan retina yang irreversible.

Epidemiologi

Data dari Wills Eye Hospital Amerika Serikat menyebutkan bahwa oklusi arteri retina
sentral terdapat pada 1 dari 10.000 pasien rawat jalan. Kelainan ini umumnya terdapat pada
penderita dengan usia rata- rata 60 tahun, meskipun dapat juga ditemukan pada anak-anak.
Insiden oklusi arteri retina sentral pada penderita yang berumur dibawah 30 tahun adalah 1 dari
50.000 pasien rawat jalan. Angka ini jauh lebih kecil pada penderita yang berumur dibawah 10
tahun. Rumelt dkk mendapatkan angka penderita oklusi arteri retina sentral di Western Galilee-
Nahariya Medical Center Israel adalah 1,13 per 10.000 pasien rawat jalan. Penderita laki- laki
lebih banyak daripada wanita, dengan perbandingan 2:1. Hampir semua kasus unilateral dan
hanya 1%-2% kasus bilateral.

Etiopatogenesis

Oklusi arteri retina sentral diketahui berhubungan erat dengan berbagai macam kelainan
sistemik. Sembilan puluh persen penderita oklusi arteri retina sentral terkait dengan penyakit-
penyakit sistemik. Dua pertiga (66%) diantaranya menderita hipertensi, 45% menderita
aterosklerosis karotis, 25% menderita diabetes mellitus, 25%-28% menderita penyakit katup
jantung, dan 2% menderita giant cell arteritis. Penyebab oklusi arteri retina sentral diantaranya
emboli, trombosis, vaskulitis, spasme pembuluh darah, dan nekrosis arterial hipertensif.
Penyebab tersering oklusi arteri retina sentral adalah sumbatan yang disebabkan oleh emboli
yang berasal dari jantung atau arteri mayor yang memperdarahi kepala. Bagian yang paling
sering terjadi sumbatan adalah lamina kribrosa. Emboli dapat berupa lemak dari ateroma,
endapan kalsium dari penyakit katup jantung, fibrin, dan butir- butir trombin. Penyebab lain
adalah giant- cell arteritis, penyakit kolagen pembuluh darah, peningkatan tekanan bola mata
seperti perdarahan retrobulbar dan eksoftalmus. Penyebab oklusi yang lebih jarang adalah
sickle cell disease. Kira-kira 20%-40% penderita memperlihatkan adanya emboli pada
pembuluh darah retina. Emboli yang sering didapat adalah emboli kolesterol yang berwarna
kuning (Hollenhorst plaque). Emboli ini umumnya berasal dari endapan aterosklerosis pada
pembuluh darah karotis, disamping itu juga dapat berasal dari arkus aorta, arteri oftalmikus,
atau dari bagian proksimal arteri retina sentral. Emboli kolesterol biasanya berukuran kecil dan
tidak menyumbat arteri retina secara total. Emboli akibat proses kalsifikasi dari katup jantung
terlihat berukuran besar dan berwarna putih. Emboli ini mempunyai kecenderungan lebih besar
untuk menyebabkan oklusi dibandingkan emboli dari kolesterol. Berdasarkan ada/tidaknya
emboli pada arteri retina, oklusi arteri retina sentral diklasifikasikan menjadi dua bentuk, yaitu
tipe emboli dan non emboli. Pada kasus dimana tidak ditemukan adanya emboli, ada
kemungkinan emboli telah melewati sirkulasi retina, diserap dan menghilang dalam sirkulasi
kapiler.
Pada penderita berusia dibawah 30 tahun, penyebab oklusi arteri retina sentral berbeda
dengan penyebab pada penderita yang berusia lanjut. Beberapa penyakit yang umumnya
menyebabkan oklusi arteri retina sentral pada orang dewasa muda adalah migrain, kelainan
jantung, trauma, dan sickle cell hemoglobinopati. Brown dkk menemukan penyakit terbanyak
yang berhubungan dengan penderita oklusi arteri retina sentral berusia dibawah 30 tahun
adalah migrain, yang terdapat pada sepertiga penderita. Penelitian lain oleh Greven dkk.
terhadap penderita berusia dibawah 40 tahun mengidentifikasi penyakit jantung sebagai
penyebab terbanyak oklusi arteri retina sentral. Penyebab tersering oklusi arteri retina sentral
pada anak-anak diantaranya trauma, migrain, dan keadaan yang menyebabkan terbentuknya
emboli seperti prolaps katup mitral, penyakit jantung rematik, dan atrial myxoma. Lee dkk
melaporkan kasus oklusi arteri retina sentral pada anak berumur 8 tahun yang diduga karena
vaskulitis post-viral.

Manifestasi Klinis

Pasien dengan oklusi arteri retina sentral mengalami penurunan tajam penglihatan secara
tiba-tiba tanpa disertai rasa sakit dan memburuk dalam waktu singkat. Penurunan tajam
penglihatan pada penderita oklusi arteri retina sentral terjadi karena bagian dalam retina tidak
mendapat perdarahan sehingga menyebabkan iskemi. Beberapa penderita mempunyai riwayat
kehilangan penglihatan sementara (amaurosis fugax) dari beberapa detik sampai beberapa
menit dan kembali normal sebelum mengalami kehilangan penglihatan yang berat.
Pada pemeriksaan awal, 90% penderita oklusi arteri retina sentral memiliki tajam
penglihatan antara menghitung jari sampai dengan hanya dapat melihat cahaya. Dalam
penelitiannya, Brown dkk. mendapatkan 51% penderita oklusi arteri retina sentral dapat
menghitung jari, 23% dengan lambaian tangan, 16% dengan persepsi cahaya, 4% penderita
tidak dapat melihat cahaya sama sekali, 3% dengan visus 6/60, dan 3% dengan visus 6/30.
Sepuluh persen penderita dimana arteri silioretina ikut memperdarahi fovea, visus dapat
membaik dan mencapai 20/50 atau lebih dalam beberapa minggu. Pada umumnya penderita
masih memiliki sebagian kecil lapang pandang temporal. Afferent pupillary defect biasanya
segera muncul setelah terjadinya oklusi arteri retina sentral. Pemeriksaan bagian depan bola
mata menunjukkan gambaran normal, kecuali bila telah terjadi komplikasi neovaskularisasi
iris.
Pada pemeriksaan funduskopi, gambaran fundus masih normal dalam menit-menit
pertama sampai beberapa jam setelah oklusi. Setelah itu akan terlihat perubahan warna retina
menjadi lebih putih, yang jelas terlihat pada daerah makula. Perubahan ini menunjukkan
gambaran cherry red spot yang muncul dalam beberapa jam setelah oklusi. Gambaran cherry
red spot muncul dalam waktu 12 – 36 jam. Gambaran ini timbul karena bagian perifoveolar
dengan ketebalan 0,5 mm mengalami iskemik dan opasifikasi, sedangkan foveola yang tipis
dengan ketebalan 0,1 mm memperlihatkan bayangan epitel pigmen retina dan koroid
dibawahnya. Pada kasus yang ringan, gambaran ini dapat terlihat sampai beberapa hari dan
pada kasus berat akan menghilang setelah 4 sampai 6 minggu. Selanjutnya akan terlihat
gambaran diskus optik yang pucat, arteri retina yang menyempit, dan pada keadaan yang lebih
berat menunjukkan segmentasi pembuluh darah (box-carring).
Berdasarkan berat/ringannya gejala, oklusi arteri retina sentral dibedakan menjadi 3 tingkatan:
 Derajat I (inkomplet), yang ditandai dengan penurunan tajam penglihatan dan penyempitan
lapang pandang, edema retina ringan disertai gambaran cherry red spot di makula, dan tidak
ada perburukan retina dalam beberapa jam. Fluorescein angiography memperlihatkan
perlambatan aliran darah.
 Derajat II (subtotal), dengan penurunan tajam penglihatan yang berat, penyempitan lapang
pandang, edema retina yang lebih nyata dengan gambaran cherry red spot di makula. Arteri
retina tampak menyempit dengan penurunan dan terputusnya aliran darah (sludge
phenomenon di arteri dan vena, cattle truck sign di arteri). Fluorescein angiography
menunjukkan perlambatan nyata aliran darah terutama arteriol perimakula.
 Derajat III (total), yang ditunjukkan dengan tidak adanya persepsi cahaya, edema retina
masif yang meluas dari bagian sentral (makula) ke bagian nasal retina, tidak ada gambaran
cherry red spot, tidak ada aliran darah di perimakula dan biasanya terlihat cattle truck sign
di arteri.
Klasifikasi oleh Hayreh dkk membedakan oklusi arteri retina sentral menjadi 4 tipe, yaitu
(1)Non Arteritic Central Retinal Artery Occlusion (NA-CRAO) dengan gambaran klasik infark
retina dan cherry red spot, disertai sirkulasi retina yang minimal/menghilang pada
Fluorescein angiography
(2)NA-CRAO dengan arteri silioretina
(3)Arteritic CRAO dengan penyebab giant cell arteritis. Gambaran fundus sama dengan NA-
CRAO, tetapi pada pemeriksaan fluorescein angiography terdapat oklusi arteri siliaris
posterior
(4) Transient NA-CRAO dengan riwayat penurunan penglihatan sementara, gambaran fundus
mirip dengan NA- CRAO.

Diagnosis

Diagnosis oklusi arteri retina sentral ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan


oftalmologis, dan pemeriksaan penunjang lain. Pemeriksaan penunjang seperti fluorescein
angiography dan electroretinography sangat membantu dalam menegakkan diagnosa, tetapi
dengan pemeriksaan funduskopi yang seksama dapat menegakkan diagnosis oklusi arteri retina
sentral. Riwayat menderita penyakit sistemik yang dapat membentuk emboli penting dalam
menegakkan diagnosa. Penderita memerlukan pemeriksaan tekanan darah, elektrokardiografi,
kadar gula darah, kadar lemak dan kolesterol untuk mendeteksi penyakit sistemik seperti
hipertensi, aterosklerosis atau diabetes.
Hayreh dkk. mengemukakan beberapa tanda klinis klasik oklusi arteri retina sentral
sebagai dasar menegakkan diagnosis oklusi arteri retina sentral. Tanda klinis ini berupa:
(1) Riwayat penurunan tajam penglihatan secara tiba-tiba
(2) Pemeriksaan awal menunjukkan gambaran infark retina dengan cherry red spot
(3) Gambaran box-carring (cattle trucking) pada pembuluh darah retina
(4) pemeriksaan awal dengan fluorescein angiography menunjukkan perlambatan atau
tidak ada sirkulasi arteri retina. Fluorescein Fundus Angiography (FFA) berguna untuk
menunjukkan detail sirkulasi abnormal aliran darah. Terdapat keterlambatan pengisian
arteri retina dan biasanya pada fase arteri-vena (normal pengisian arteri kira-kira 12
detik). Pengisian pembuluh darah koroid biasanya masih normal.
Elektroretinography (ERG) memperlihatkan amplitudo gelombang-a yang normal dan
penurunan amplitudo gelombang-b yang menunjukkan adanya iskemik lapisan dalam retina.
Orbital Color Doppler Imaging (OCDI) dapat memperlihatkan adanya emboli dalam arteri
retina sentral berupa retrobulbar hyperechoic material (plaque). Foroozan dkk menemukan
emboli pada 9 pasien dengan OCDI, yang tidak tampak dengan pemeriksaan biasa.

Diagnosis Banding

Diagnosis banding oklusi arteri retina sentral adalah oklusi arteri oftalmikus dan Tay-
Sachs disease. Oklusi arteri oftalmikus memberikan gambaran retina yang lebih putih, tetapi
tidak memperlihatkan gambaran cherry red spot. Tay-Sachs disease memberikan gambaran
cherry red spot, tetapi lebih sering terdapat pada usia muda, dan bersifat bilateral. Pemeriksaan
elektroretinography pada oklusi arteri oftalmikus, memperlihatkan penurunan amplitudo
gelombang-a dan gelombang-b, yang menunjukkan adanya iskemik pada lapisan dalam dan
luar retina.

Penatalaksanaan

Tindakan pada oklusi arteri retina sentral berupa terapi konvensional yang meliputi
pemijatan bola mata untuk melepaskan emboli pada arteri retina sentral, penurunan tekanan
intra okular dengan obat dan pembedahan untuk meningkatkan perfusi retina, vasodilatasi
arteri retina sentral dengan isosorbid dinitrat sublingual, campuran oksigen dan
karbondioksida, dan obat-obat antipembekuan. Terapi lain yang dianjurkan adalah obat
trombolisis intravena atau local intraarterial fibrinolisys yang disuntikkan langsung pada arteri
oftalmikus, oksigen hiperbarik, pentoksifilin untuk menurunkan kepekatan sel darah merah,
dan kortikosteroid sistemik untuk mengurangi edema. Penanganan terhadap penderita oklusi
arteri retina sentral direkomendasikan dalam waktu 24 jam setelah munculnya penurunan tajam
peglihatan.
Pemijatan bola mata dilakukan dengan tangan atau menggunakan lensa kontak Goldman.
Walaupun jarang, tindakan ini dapat melepaskan penyumbatan. Hal ini sebaiknya dilakukan
berulang-ulang dengan cara melakukan penekanan supaya terjadi peningkatan tekanan bola
mata selama 10-15 detik yang diikuti dengan pelepasan secara tiba-tiba. Teknik ini akan
membuat arteri retina melebar yang secara teori meningkatkan perfusi retina.
Parasíntesis bilik mata depan juga dianjurkan sebagai terapi oklusi arteri retina sentral.
Tindakan ini akan menyebabkan penurunan tekanan bola mata secara tiba-tiba, dengan tujuan
agar tekanan perfusi arteri di belakang sumbatan dapat mendorong emboli ke perifer. Cara lain
untuk menurunkan tekanan intraokular adalah dengan tetes mata topikal (Timolol 0,25-0,5% 1
tts bid) dan sistemik (Acetazolamide 250-500 mg intravena atau 500 mg peroral). Campuran
95% oksigen dan 5% karbondioksida (carbogen) telah digunakan sebagai terapi pada beberapa
kasus. Pada penderita dengan oklusi arteri retina sentral, inspirasi terhadap oksigen 100% akan
menghasilkan PO2 yang normal pada permukaan retina melalui difusi dari koroid. Disamping
itu karbondioksida merupakan suatu vasodilator yang dapat meningkatkan jumlah aliran darah
ke retina. Pemberian carbogen dilakukan selama 10 menit setiap 2 jam dalam waktu 48 jam.

Kekeruhan dan Perdarahan Badan Kaca

Kekeruhan badan kaca kadang-kadang terjadi akibat penuaan disertai degenerasi berupa
terjadinya koagulasi protein badan kaca. Hal ini biasanya disertai dengan pencairan badan kaca
bagian belakang. Akibat bagian depan masih melekat erat maka akan terjadi gerakan-gerakan
bergelombang seperti hujan (synchisis scintilans). Keadaan ini tidak banyak mengganggu
penglihatan. Perdarahan dalam badan kaca adalah suatu keadaan yang cukup gawat karena
dapat memberikan penyulit yang mengakibatkan kebutaan pada mata. Perdarahan dalam badan
kaca dapat terjadi spontan pada diabetes melitus, ruptur retina, ablasi badan kaca posterior,
oklusi vena retina dan pecahnya pembuluh darah neovaskular. Perdarahan dalam badan kaca
dapat disebabkan oleh trauma, setiap keadaan yang menaikkan tekanan darah arteri dan vena,
robekan, bedah intraokular dan trauma intraokular. Neovaskularisasi pada retina mudah
menimbulkan perdarahan ke dalam badan kaca. Kelainan darah dan perdarahan juga dapat
memberi- kan perdarahan dalam badan kaca.
Diabetes melitus, hipertensi dan trauma merupakan penyebab utama perdarahan badan
kaca. Perdarahan badan kaca yang disebabkan trauma dapat akibat trauma tumpul atau kontusi
jaringan dan suatu trauma tembus. Perdarahan badan kaca akan menyebabkan turunnya
penglihatan mendadak lapang pandang ditutup oleh sesuatu sehingga mengganggu penglihatan
tanpa rasa sakit. Perdarahan dalam badan kaca biasanya cepat sekali menggumpal. Keadaan ini
disebabkan susunan badan kaca disertai terdapatnya bahan seperti tromboplastin di dalam
badan kaca. Pada pemeriksaan fundus tidak terlihat adanya refleks fundus yang berwarna
merah dan sering memberikan bayangan hitam yang menutup. retina. Perdarahan dalam badan
kaca akan menyebar sesudah beberapa minggu, di mana kemudian sel darah merah di makan
oleh sel lekosit dan sel plasma.
Perdarahan badan kaca pada diabetes melitus dapat timbul tiba- tiba, yang biasanya akan
jernih dan diabsorpsi setelah beberapa minggu atau bulan, walaupun demikian keadaan ini
merupakan ancaman untuk terjadinya perdarahan ulang. Pengobatan berupa istirahat dengan
kepala sakit lebih tinggi paling sedikit selama 3 hari. Bila sedang minum obat maka hentikan
obat seperti aspirin, anti radang nonsteroid, kecuali bila sangat dibutuhkan. Darah dikeluarkan
dari badan kaca bila terdapat bersama dengan ablasi retina atau perdarahan yang lebih lama
dari 6 bulan, dan bila terjadi glaukoma hemolitik. Penyulit dapat terjadi bila terjadi reaksi
proliferasi jaringan (retinitis proliferans) yang akan mengancam penglihatan. Bila terbentuk
jaringan parut akan terjadi perubahan bentuk badan kaca yang dapat mengakibatkan terjadi
ablasi retinitis. Retinitis proliferans bersifat ireversibel walaupun perkembangan pembuluh
darah telah berhenti.

Ambliopia Toksik

Pada keracunan beberapa obat dapat terjadi kebutaan mendadak Neuritis optik toksik dapat
terjadi pada keracunan alkohol atau tel bakau, timah dan bahan toksis lainnya. Biasanya
terdapat tanda-tanda lapang pandang yang berubah-ubah. Pada uremia dapat terjadi ambliopia
uremik di mana penglihatan akan berkurang. Berkurangnya penglihatan akibat keracunan
alkohol mengakibatkan ambliopia Alkohol. Hilangnya tajam penglihatan sentral bilateral,
akibat keracunan metilalkohol dan juga akibat gizi buruk.

Trombosis Arteri Karotis Interna


Diketahui arteri karotis intema memberikan cabang: Arteri karotis interna, yang bercabang
lagi menjadi:
1. arteri karotiko timpanik
2. arteri oftalmik
a. arteri lakrimal, dengan cabangnya kelopak bawah, atas, konjung tiva lateral dan kelenjar
lakrimal
- arteri meningeal rekuren menuju arteri meningea media
- arteri palpebra superior dan inferior, perdarahan kelopak atau dan bawah.
b. arteri palpebra media
c. arteri retina sentral, memperdarahi 2/3 retina dalam saraf optik
d. arteri siliar anterior
- arteri konjungtiva anterior
- arteri konjungtiva posterior:
 pleksus limbal, arteri sirkular mayor, pleksus perilimbal, sirkulur mayor, dan iris,
badan siliar, koroid
e. arteri siliar posterior
- arteri siliar posterior brevis:
 cincin Zinn Haller, koriokapilar, dan papil saraf optik
- arteri siliar posterior longus
 suprakoroid, sirkulus iridis mayor, iris dan iridis mayor
f. arteri retina sentral
g. arteri lakrimal
h. arteri supraorbita
i. arteri etmoid anterior / posterior
Penyumbatan pada arteri karotis interna akan menyebabkan gejala gangguan fungsi jaringan
yang diperdarahinya.

Okulopati Iskemik

Okulopati iskemik merupakan suatu sindrom yang terjadi akut akibat oklusi arteri karotis
yang mengakibatkan iskemia seluruh bola mata. Pada mata menyebabkan keluhan sangat sakit,
edema kornea, suar pada cairan mata, pupil dilatasi dan atrofi, rubeosiris, katarak, hipotoni,
mikroaneurisma, dan neovaskularisasi. Emboli merupakan penyebab penyumbatan arteri retina
sentral yang paling sering. Emboli dapat berasal dari perkapuran yang berasal dari penyakit
emboli jantung. Nodus-nodus reuma, carotid pleque atau emboli endokarditis.
Histeria dan Malingering
Histeria ataupun malingering merupakan keadaan di mana pasien berpura-pura sakit,
biasanya untuk menarik perhatian dan untuk bermalas-malasan ataupun untuk mendapatkan
suatu kompensasi gaji dan asuransi. Kadang-kadang memang terdapat keluhan tidak melihat.
Keluhan mata pasien bermacam-macam selain kurang melihat juga dapat sampai buta sama
sekali pada satu mata atau kedua mata. Pemeriksaan tajam penglihatan pasien histeria
memerlukan cara khusus, sehingga akan terlihat hal-hal yang bertentangan dengan yang umum.
Terdapat beberapa uji untuk mengetahui keluhan pura-pura ini. Pada pasien ditanya mata mana
yang tidak melihat. Pada mata tersebut diletakkan lensa enteng -/+ 0.25, sedang mata yang baik
ditaruh lensa 10 dioptri. Penderita disuruh membaca kartu Snellen pada jarak 6 meter. Bila ia
dapat membaca berarti ia melihat dengan mata yang diberi koreksi terendah atau apa yang
dinyatakannya tidak melihat. Uji Posisi Schmidt-Rimpler, (untuk malingering buta total atau
parsial kedua mata). Tangan seseorang subjek ditempatkan pada posisi tertentu dan ia diminta
melihatnya. Rasa posisi merupakan fungsi ketajaman penglihatan sehingga biasanya pasien
malingering akan melihat ke arah lain. Uji Prisma, (Prism test), (untuk malingering buta total
satu mata). Pada mata normal bila ditaruh prisma 10 D di depan salah satu mata maka mata ini
akan menggulir ke dalam untuk dapat mempertahankan fusi. Ambliopia histeria terjadi akibat
adanya histeria yang dapat terjadi pada satu mata, akan tetapi lebih sering mengenai kedua
mata. Pada pemeriksaan didapatkan lapang pandang yang menciut konsentris pada
pemeriksaan lapangan pandang berulang dan yang lebih karakteristik adalah gambaran seperti
spiral selama dilakukan pemeriksaan lapang pandangan. Kadang-kadang disertai dengan gejala
rangsangan lainnya seperti blefarospasme, memejamkan mata, dan lakrimasi. Reaksi pupil
normal dengan gejala lainnya yang tidak nyata.

Buta Sentral Bilateral

Penglihatan sentral berkurang pada kedua mata dapat terjadi akibat migren (parasentral),
keracunan atau obat (metanol, etil alkohol), degenerasi makula, buta akibat gerhana matahari,
neuritis retrobulbar bilateral, ambliopia nutrisional dan lesi kortikal.

Migren

Nyeri kepala sebelah yang dapat juga dirasakan di belakang kedua bola mata yang
berdenyut disertai dengan mual, muntah, letih dan fotofobia (yang paling menonjol) selama
15-50 menit. Kelainan penglihatan ini mendahului keluhan sakit kepala. Pada migren tidak
terdapat kelainan oftalmologik. Mata akan memberikan gejala gangguan penglihatan yang
khusus dan selalu didahului dengan sakit kepala sebelah, akan terlihat garis cahaya berkelok-
kelok iregular yang kadang-kadang tepi garis berwarna terang yang disebut spektrum
fortifikasi (pernyataan spektrum).
Keluhan penglihatan dapat pula berupa kaburnya benda di atas atau di bawah obyek yang
dilihat, kadang juga dengan skotoma sentral. Pada migren dapat ditemukan gangguan lapang
pandang hemianopsia lateral, yang sering disertai dengan garis-garis bersilang terang yang
bergerak cepat pada skotoma lapang pandang yang disebut skotoma skintilans. Migren tidak
membedakan kelamin dan biasanya dimulai pada usia muda diduga migren ada hubungan
dengan epilepsi dan mungkin sekali sembab temporer periodik yang mengakibatkan
bertambahnya fungsi hipofisis dapat menerangkan keadaan ini.
Insidens pada orang dengan intelektual yang lebih tinggi lebih besar dibanding pada
histeria pada orang dengan predisposisi untuk ini. Klasifikasi:
- Migren umum (80%), mual, muntah, lelah
- Migren klasik (10%), sakit kepala yang di dahului 15-50 menit gangguan penglihatan atau
kelainan saraf setempat selintas
- Migren visual tanpa sakit kepala, di dahului gejala penglihatan tanpa disusul sakit kepala
- Migren dengan penyulit, mendahului kelainan saraf yang menetap; kelainan ini dapat
serebral, oftalmoplegia, gangguan retina, dan migren arteri basiler.
Pengobatan adalah dengan istirahat di tempat gelap pada saat serangan migren dan cegah
pemakaian obat pencetus sakit kepala seperti obat antihamil. Koreksi kelainan refraksi yang
ada. Gejala dapat diringankan dengan memberikan aspirin dan ergotamin tartrat pada saat
serangan. Obat sakit kepala dan obat anti muntah pada dapat diberikan.
Migren klaster merupakan nyeri kepala sebelah yang disertai dengan gejala hipersekresi
kelenjar air mata.
Migren oftalmik adalah kelumpuhan saraf mata yang terutama perifer saraf ke III
sementara yang kemudian menetap dan disertai dengan migren. Penyakit ini terutama
menyerang anak dan dewasa muda. Serangan dengan interval lama dapat berlangsung dari
minggu hingga 4 tahun. Sakit Kepala makin lama makin berkurang setelah timbulnya gejala
paralisis. Gejala mula akan sembuh sama sekali akan tetapi sisa akan bertambah Pada setiap
serangan. Bila interval makin pendek maka akan makin cepat penyembuhan. Paralisis saraf ke
Il akan mengenai seluruh cabangnya kecuali cabang interna okuli, bila terkena sembuhnya
lama dan akan mengenai saraf interna saja. Pada pemeriksaan histologik didapatkan eksudat di
sekitar saraf okula motor, mungkin akibat gangguan vaskular dan radang rekuren.
Klasifikasi Sakit Kepala
1. Sakit kepala vaskular tipe Migren
a. Migren klasik
b. Migren lazim
c. Sakit kepala cluster (berkelompok atau berkumpul)
d. Migren hemiplegi dan migren oftalmoplegi
e. Sakit kepala Separuh-bawah
2. Sakit kepala kontraksi otot
3. Sakit kepala kombinasi: vaskular dan kontraksi otot
4. Sakit kepala reaksi vasomotor nasal
5. Sakit kepala delusi, konversi, atau keadaan hipokondriakal
6. Sakit kepala vaskular non-migren
a. Infeksi sistemik
b. Bermacam -macam kelainan
7. Sakit kepala traksi
a. Tumor meninggal, pembuluh, atau otak primer, atau metastatik
b. Hematoma (epidural, subdural atau parenkimal)
c. Abses (epidural, subdural atau parenkimal)
d. Sakit kepala pasca-lumbal pungsi (sakit kepala "kebocoran" = leakage)
e. Pseudotumor serebri dan bermacam-macam penyebab perkembangan otak
8. Sakit kepala disebabkan radang kranial overt
a. Kelainan intrakranial
b. Kelainan ekstrakranial
9. Sakit kepala disebabkan Penyakit Struktur Okular
10. Sakit kepala disebabkan Penyakit Struktur Aural
11. Sakit kepala disebabkan Penyakit Struktur Nasal & Sinus
12. Sakit kepala disebabkan Penyakit Struktur Dental
13. Sakit kepala disebabkan Penyakit Struktur Kranial dan Leher lainnya.
14. Neuritis kranial
15. Neuralgia kranial

Retinopati Serosa Sentral

Retinopati serosa sentral adalah suatu keadaan lepasnya retina dari lapis pigmen epitel di
daerah makula akibat masuknya cairan melalui membran Bruch dan pigmen epitel yang
inkompeten. Retinopati serosa sentral dapat bersifat residif. Biasanya di jumpai pada penderita
laki-laki berusia antara 20-50 tahun, perempuan hamil dan pada usia di atas 60 tahun. Akibat
tertimbunnya cairan di bawah makula akan terdapat gangguan fungsi makula sehingga visus
menurun disertai metamorfopsia, hipermetropia dengan skotoma relatif dan positif (kelainan
pada uji Amsler kisi-kisi). Penglihatan biasanya diantara 20/20-20/80. Dengan uji Amsler
terdapat penyimpangan garis lurus disertai dengan skotoma. Berkurangnya fungsi makula
terlihat dengan penurunan kemampuan melihat warna. Pada funduskopi akan terlihat
terangkatnya retina dapat sangat kecil dan dapat seluas diameter papil. Lepasnya retina dari
epitel pigmen akibat masuknya cairan subretinal ini dapat dilihat dengan pemeriksaan
angiografi fluoresein. Biasanya retinopati serosa sentral akan menyembuh setelah kira-kira 8
minggu dengan tidak terdapatnya lagi kebocoran. Pada keadaan ini cairan subretina akan
diserap kembali dan retina akan melekat kembali pada epitel pigmen tanpa gejala sisa subyektif
yang menyolok. Pada makula masih dapat terlihat gambaran perubahan pada epitel pigmen.
Pengobatan retinopati serosa sentral adalah dengan melihat letak kebocoran yang kadang-
kadang tidak perlu dilakukan segera fotokoagulasi Bila terjadi penurunan visus akibat
gangguan metabolisme makula maka dapat dipertimbangkan fotokoagulasi. Umumnya
kelainan ini menghilang dengan sendirinya setelah 6-8 minggu, biasanya akan hilang total
setelah 4-6 bulan.

Amaurosis Fugaks

Amaurosis fugaks atau buta sekejap satu mata yang berulang Gelap sementara selama 2-5
detik yang biasanya hanya mengerisi satu mata pada saat serangan dan normal kembali sesudah
beberana menit atau jam, disertai dengan gangguan kampus segmental tanpa rasa sakit dan
terdapatnya gejala-gejala sisa. Monokular amaurosis fugaks dapat terjadi akibat hipotensi
ortostatik, spasme pembuluh darah, aritmia, migren retina, anemia, arteritis dan koagulopatia.
Hilangnya penglihatan ini jarang total dan dapat merupakan gejala dini obstruksi arteri retina
sentral. Amaurosis fugaks merupakan tanda yang paling sering pada insufisiensi arteri karotis
atau terdapatnya emboli pada arteri oftalmik retina. Pada amaurosis fugaks biasanya tidak di
temukan kelainan fundus karena pendeknya serangan, kadang-kadang terlihat adanya plaque
putih atau cerah atau suatu embolus di dalam arteriol. Beda dengan TIA (Transient ischemic
attack) adalah pada TIA dapat mengenai kedua mata. Diagnosis banding adalah dengan migren.
papiledema, miopia, anemia, polisitemia, hipotensi, dan kelainan daran. Pengobatan pada
penyakit karotis dengan aspirin 325 mg dan berhenti merokok. Kontrol diabetes atau hipertensi
sebagai penyebab Pada penyakit jantung aspirin 325 mg 4 kali sehari dengan pertim- bangan
bedah jantung dan kontrol semua risiko yang berhubungan dengan arteriosklerosis. Biasanya
diberi salisilat dan obat untuk mobilisasi sel darah.

Uveitis Posterior/Koroiditis

Definisi

Uveitis posterior/koroiditis merupakan peradangan lapisan koroid yang sering melibatkan


jaringan sekitar seperti vitreus, retina dan nervus optikus.

Etiologi

Koroiditis adalah peradangan lapis koroid bola mata yang dapat disebabkan: Toxocariasis,
Sitomegalovirus, Sindrom histoplasm okuler, Herpes virus 2, Trauma, Sifilis kongenital,
Herpes simplex, Pasca bedah, Pigmen epitelitis retinal, dan Toxoplasma kongenital.

Bentuk Uveitis Posterior

Bentuk koroiditis posterior dalam bentuk:


- Koroiditis anterior, radang koroid perifer
- Koroiditis areolar, koroiditis bermula di daerah makula lutea dan menyebar ke perifer
- Koroiditis difusa atau diseminata, bercak peradangan koroid tersebar di seluruh fundus okuli
- Koroiditis eksudatif, koroiditis disertai bercak-bercak eksudatif Koroiditis juksta papil

Gejala Klinis Uveitis Posterior

Gejalanya berupa penglihatan buram terutama bila mengenai daerah sentral makula, bintik
terbang (floater), mata jarang menjadi merah, fotofobia, tidak sakit, vitreous keruh. Pada mata
akan ditemukan kekeruhan di dalam badan kaca, infiltrat dalam retina dan koroid. Edema papil,
perdarahan retina, dan vaskular sheathing. Penyulit yang dapat timbul adalah glaukoma,
katarak, dan ablasi retina.

Prognosis

Prognosis uveitis posterior lebih buruk dibandingkan dengan uveitis anterior karena
menurunnya tajam penglihatan dan kebutaan apabila tidak ditatalaksana dengan baik.
Daftar Pustaka
1. James B, Chew C, dan Bron A. Lecture notes ophtalmologi. Jakarta: Penerbit
Airlangga; 2015. h. 1-17.
2. Hoorbakht H, and Bagherkashi F. Optic Neuritis, its Differential Diagnosis and
Management. Open Ophtalmol J. 2012 July 21; 6: 65-72.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3414716/
3. Ergene E, Venezuela RM, Ing E, et al. Adult Optic Neuritis. 2019 July 01.
https://emedicine.medscape.com/article/1217083-medication#3
4. Budiono S, Saleh TT, Moestidjab, et al. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Mata. Surabaya:
Airlangga University Press (AUP); 2013. h. 179-181.
5. Ilyas HS, dan Yulianti SR. Ilmu Penyakit Mata Edisi Kelima. Jakarta: Badan Penerbit
FKUI; 2017. h. 188-209.
6. Hickman SJ. Optic Perineuritis. Curr Neurol Neurosci Rep (2016)16:16.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26753870
7. Jalali S. Retinal Detachment. Community eye health. 2015; 16(46):25-26.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1705859/
8.