Anda di halaman 1dari 49

 Sindrom

klinis ditandai dengan sesak nafas dan fatik (saat istirahat atau aktifitas) yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung

Bila myocardial failure cukup berat  akan selalu menyebabkan heart failure, Sebaliknya heart failure tidak selalu disertai myocardial failure (setidaknya pada awal penyakit): . Demikian pula heart failure akan selalu menimbulkan circulatory failure, Sebaliknya circulatory failure tidak perlu disertai heart failure

GAGAL JANTUNG

Cardiac output menurun: • Disfungsi miokard primer • Kelainan katup jantung Terjadi mekanisme kompensasi : • Filling pressure (tek. Atrium kiri dan kanan) • Bila menetap  transmissi retrograd ke vena pulmonalis dan vena sistemik • Terjadi bendungan organ-organ terutama paru-paru.

Gagal jantung asimptomatik

GAGAL JANTUNG KONGESTIF
(CHF) Bila terjadi Gagal jantung akut (pada IMA) : • Tekanan diastole akhir LV dan PV  cepat • tidak cukup waktu untuk berkompensasi • paru-paru dipenuhi cairan …………

Gagal Jantung kronis = Chronic Heart Failure

Edema paru akut = Acute Pulmonary Edema

l.I.  Gagal Jantung Kronis :     Etiologinya berkembang secara lambat Jantung mempunyai waktu untuk berkompensasi (hipertrofi ventrikel) Penderita sanggup mentoleransi penurunan cardiac output Bila ada faktor presipitasi ( a. . aritmia cordis)  dekompensasi akut. Gagal jantung akut dan kronis.

 Gagal      Jantung Akut : Etiologinya berkembang cepat / ada faktor presipitasi Perfusi organ-organ tidak adekwat Bendungan akut vena-vena ke ventrikel Dekompensasi kordis terjadi secara tiba-tiba Cardiac output (CO) menurun  timbul gejala gagal jantung akut. .

Bila etiologinya lebih mengganggu fungsi ventrikel kanan seperti Infark ventrikel kanan GAGAL JANTUNG KANAN (Right ventricular failure=RVF).II.   .  Bila etiologinya mengganggu fungsi ventrikel kiri seperti hipertensi dan penyakit jantung koroner  GAGAL JANTUNG KIRI (Left ventricular failure = LVF). Gagal Jantung Kiri dan Kanan. Kebanyakan RVF disebabkan oleh LVF.

Kapasitas darah untuk mengangkut O2 (hipertiroidisme. Gagal Jantung High-output dan Lowoutput.III. tapi kebutuhan metabolik jaringan perifer.  High-output failure :    CO normal. kehamilan) . anemia berat. Biasanya terjadi vasodilatasi pembuluh darah perifer. fistel AV yang besar.

 Low-output     failure : Lebih sering dijumpai dibanding yang high-ouput. Pada keadaan ini CO rendah tapi tekanan darah masih bisa normal . Biasanya terjadi vasokonstriksi perifer. Diakibatkan oleh CO (penyakit katup. myocardial ischaemia).

tekanan atrium kanan tekanan vena pulmonalis Pulmonary Hypertension backward heart failure bendungan (kongesti) vena organ-organ RVF dan tekanan vena sistemik meningkat CO menurun •forward failure. . Gagal jantung Backward dan Forward. weakness (perfusi keotot skelet  ).mental confusion.IV. Manifestasi gagal jantung -fatigue. LVDP (tekanan ventrikel kiri saat diastole). .

Gagal Jantung Sistolik dan Diastolik. GAGAL JANTUNG DIASTOLIK.  .disfungsi kontraksi yang kronis akibat IMA atau iskemia miokard (PJK).  Disfungsi diastolik : Gangguan pengisian ventrikel.  Gejala gagal jantung dapat disebabkan oleh : Disfungsi sistolik : Gangguan pemompaan darah dari jantung  GAGAL JANTUNG SISTOLIK.pada penderita PJK disebabkan oleh menurunnya “compliance” ventrikel (miokard jadi kaku).V.

 Konsep patofisiologi CHF : “low output”. ---berdasarkan hukum Starling  miokard : Kekuatan kontraksi serat otot jantung tergantung pada panjang awal serat tersebut. .  Jumlah kerja ventrikel perdenyut (stroke work) berhubungan langsung dengan end diastolic volume (preload).

SW EDP compensanted simpatis Pelepasan renin Angiotensin II Vasokontriksi renal GFR Eskresi Na Eskresi Na Udema perifer aldosteron Tekanan vena & kapiler paru Bendungan paru Reabsorbsi Na preload SW .Redistribusi aliran darah .CO normal Vasokontriksi vena.Aliran koroner hampir normal .EDV . arteri dan jantung Hipertrofi ventrikel VR .Ggn hemodinamik dini Cardiac performance SV Aktifasi reseptor aorta dan sinus karotis .

•Bila terjadi dilatasi ventrikel yang progresif  tekanan vena pulmonalis dan tekanan vena sistemik lebih meningkat lagi  bendungan paru. jaringan perifer akan menerima pasokan O2 yang tidak mencukupi.Dengan MEKANISME KOMPENSASI :  STIMULASI SIMPATIS  MEKANISME STARLING  HIPERTROFI MIOKARD Penderita bisa tetap stabil/compensated dalam jangka waktu yang lama • Bila penyakit dasarnya berkembang terus  gagal jantung memburuk  maka pada titik tertentu. • Pada tahap ini. edema perifer makin bertambah pula disertai hepatosplenomegali. . tidak hanya pada saat exercise tapi juga pada saat istrahat. mekanisme kompensasi menjadi tidak adekwat lagi untuk menahan penurunan CO.

Proses edema paru terjadi secara cepat pada penderita penyakit jantung dan edema paru mulai timbul bila tekanan hidrostatik kapiler paru melebihi 25 mmHg.PATOFISIOLOGI EDEMA PARU AKUT  Faktor-faktor yang mempengaruhi tingkat transudasi cairan melalui membran alveoler-kapiler adalah : .tekanan hidrostatik . .permeabiltias kapiler .tekanan osmotik plasma (onkotik).  Dalam keadaan normal hanya sedikit jumlah cairan yang melewati membran alveoler-kapiler. yang dipompakan oleh sistim limfatik paru.

2.ADA TIGA mekanisme kejadian edema paru akut 1. 3. . tetapi compliance LV   end diastolic pressure (EDP) ---. tetapi HR   pengisian LV tergangguStenosis mitral.Kardiomiopati hipertrofik.pada IMA. Disfungsi miokard tidak ada. • Edema paru akut bisa juga terjadi pada penderita gagal jantung yang disertai infeksi pneumonia dan keadaan hipoalbuminemia (biasanya tekanan kapiler paru kurang dari 25 mmHg). Tak ada gangguan kontraksi miokard. Akibat adanya disfungsi miokard dan gagal jantung ---.

papillaris • Volume intravaskuler meningkat pd penderita dengan compliance menurun •Obstruksi akut katup mitral oleh trombus atau miksoma atrium kiri. seperti pada : • Iskemia miokard berat tapi reversibel • Insufisiensi mitral berat yang transient akibat disfungsi iskemik mm. • Aritmia kordis • Hipertensi sistemik • Hipervolemia/ hipernatremia • Pneumonia • Insufisiensi mitral akibat ruptur chorda tendineae • Emboli paru • Endokarditis Edema paru episodik kadang-kadang dijumpai pada penderita yang Tidak mengalami CHF kronis.Faktor-faktor presipitasi : • IMA atau iskemia miokard berat. .

Perdarahan serebral . • • Meningkatnya tekanan kapiler paru : Penyakit paru veno-oklusif Stenosis vena pulmonalis yang didapat : massa mediastinalis. stroke. mediastinitis fibrosis III. • • • • Mekanisme multipel : Edema paru akibat tempat yang sangat tinggi Overdosis heroin Edema paru neurogenik : trauma kepala. • • • • • Perubahan permeabilitas membran alveoler-kapiler : Endotoxemia Pneumonia bakteri/virus Inhalasi asap Pneumonia radiasi Sengatan panas (heat stroke) II.Kausa edema paru akut non-kardiak I.

SIGNS AND SYMPTOMS .

visc.5 kg in 5 days in response to treatment of CHF • Pulm.The Framingham criteria for CHF CHF considered present if two major or one major plus two minor criteria are fulfilled • Paroxysmal nocturnal dyspnoea • Neck venin distension • Rale • Radiographic cardiomegaly • Acute pulmonary oedema Major Criteria • S3 gallop • CVP > 16 cm H2O • Hepatojugular reflux • Circulation time > 25 seconds • Weight loss  4.oedema. congestion or cardiomegaly at autopsy .

The Framingham criteria for CHF • Bilateral ankle oedema • Nocturnal cough • Dyspnoea on exertion Minor Criteria • Hepatomegaly • Pleural effusion • Heart rate  120 bpm • penurunan kapasita 1/3 dari normal .

Slight limitation of physical activity: comfortable at rest but ordinary activity results fatigue. palpitation or dyspnoea. Class IV. dyspnoea or palpitation. Class II. .Classification of HEART FAILURE Class I. No limitation: ordinary physical exercise does not cause undue fatigue. Unable to carry out any physical activity without discomfort: symptoms of heart failure are present even at rest with increased discomfort with any physical activity. Marked limitation of physical activity: comfortable at rest but less than ordinary activity results in symptoms. Class III.

.Depressi. Fatigue.Perubahan di otot skelet sendiri : deconditioning. . . atrofi. weakness. .Pada prinsipnya gejala-gejala CHF timbul akibat menurunnya CO atau terjadinya bendungan vena pulmonalis dan vena sistemik I. kelainan struktur dan seluler.Timbul akibat turunnya CO  penghantaran O2 ke otot skelet tidak adekwat  early anaerobic metabolism & acidosis. .Gangguan elektrolit.

.Pada posisi supine  pooling perifer  venous return (VR)   tekanan pengisian LV   bendungan paru.Awalnya dyspnoea hanya terjadi waktu exercise. tapi bila CHF memburuk.menurun nya aliran darah keotot-otot pernapasan. III.II. . .Meningkatnya tekanan pengisian LV  tekanan atrium kiri   transudasi cairan ke paru-paru  compliance paru-paru menurun  usaha bernafas meningkat. Orthopnoea. . .Merupakan kesukaran bernapas yang timbul setelah berbaring telentang (supine) beberapa menit. Dyspnoea. . dyspnoea juga bisa timbul pada waktu beristrahat.

V.PND khas terjadi pada penderita dengan edema perifer. . setelah terjadinya mobilisasi cairan secara gradual sewaktu kaki ditinggikan.Retensi garam dan air pada CHF  produksi urine (selama terjaga/ siang hari).Namun pada posisi supine/malam hari  terjadi mobilisasi cairan secara gradual sehingga timbullah nocturia.Penderita dengan CHF mungkin terbangun dari tidurnya secara mendadak akibat perasaan susah bernapas beberapa jam setelah tidur telentang. Nocturia.PND timbul akibat bendungan paru yang meningkat. Paroxysmal Nocturnal Dyspnoea (PND). . . .disebabkan oleh edema cabang bronchial atau adanya tekanan pada cabang bronkhus  pembesa ran atrium kiri. . .Sering menyertai gejala dyspnoea. .IV. (LA enlargement). Cough. orthopnoea dan PND. VI. .

. VIII. Right upper quadrant (epigastric) discomfort.Gejala diatas diperburuk dengan adanya edema intesti nal yang menyertai peningkatan tekanan vena sistemik. vomiting dan nyeri perut  nafsu makan menghilang dan berat badan menurun. .VII. .Gagal jantung kanan  bendungan sistemik  hepatomegali  distensi capsula hepatis  nyeri perut kanan atas (hipokhondrium kanan) / nyeri epigastrium. . .CO menurun disertai vasokonstriksi splanchnic  perfusi viscera abdominalis  timbul gejala-gejala nausea.Malabsorbsi dan protein-losing enteropathy dapat terjadi bila edema intestinal makin bertambah. Anorexia.

.Dijumpai pada CHF yang lanjut.HR meningkat disebabkan oleh tonus simpatis meningkat ( melalui perangsangan baroreseptor karotis dan aorta ).Mekanisme tak jelas. tapi mayoritas biasanya dijumpai pada penderita dengan kelainan serebral yang luas dan menunjukkan adanya peningkatan sensitivitas pada pusat pernapasan untuk meningkatkan level karbon dioksida. .Penurunan SV.Type pernapasan hiperventilasi diselingi periode apnoea.Tanda-tanda CHF kronis bervariasi tergantung pada penyakit dasarnya I. . . . . II. Tachycardia. Cheyne-Stokes respiration.

Merupakan refleksi peningkatan tekanan vena sistemik pada gagal jantung kanan (RVF).Menurunnya pengangkutan O2 kejaringan perifer dan meningkatnya ekstraksi O2 di perifer pada penderita CHF  Hb menurun secara bermakna ( 5 gr%)  sianosis. . . . . Rales. V. Jugular venous pressure. .III. rales merupakan tanda yang umum dari bendungan paru. Cyanosis.Pada CHF berat denyut jantung bisa berubah-ubah  BP bisa berubah-ubah pula ( perbedaan > 5 mmHg). IV.Kompressi manual pada abdomen  VR  level dan pulsasi vena jugularis.Tanda ini bisa hilang walaupun terdapat peningkatan LVFP akibat aktivitas drainage limfatik paru . . VI. . Pulsus alternans. (hepato-jugular reflux test).Bersama-sama dengan rhonchi dan wheezing.

MS. . . . .Murmur (bising jantung) yang terdengar sesuai dengan kelainan anatomis yang ada.Bila ada PH dan RVF  impuls teraba pada daerah substernal. parasternal kiri atau subxyphoid.Kardiomegali akibat CHF  Impuls apeks kordis berpindah kekiri bawah (pda LVF). . Precordial palpation. . . Murmurs. Heart sounds. IX.Bila tidak ada tirotoksikosis. .VII. VIII.Terdengar gallop S3 (ventrikel) dan S4 (atrial) yang kadang-kadang teraba pada palpasi apeks kordis. atau pemendekan interval PR (pada EKG)  S1 melemah (kontraksi ventrikel melemah).Bila ada paradoxical splitting S2  waktu ejeksi LV memanjang (pada hipertensi yang dihubungkan dengan LVF.Bila ada PH  S2(P2) mengeras. .Bising jantung bisa bersifat organis ataupun fisiologis.

.Bila ada Insufisiensi trikuspidalis  teraba pulsasi pada hepar. XI.Terjadi sekunder akibat hipertensi portal (tekanan vena sistemik meningkat bila ada gagal jantung kanan/RVF). Hepatosplenomegaly. .Secara primer merupakan tanda dari RVF. . . . XII. Peripheral oedema.X.CHF kronis  terjadi deposisi progressif jaringan ikat di hepar  sirosis hepatis (sirosis kardiak)  ikterus. tapi bisa juga dijumpai pada gagal jantung kiri/ LVF. Ascites.Gagal jantung kanan (RVF)  bendungan vena sistemik  hepatomegali dan kadang-kadang dgn splenomegali. .

LABORATORY • Hematologis • Fungsi ginjal • Fungsi hati • Analisa gas darah arterial • Elektrolit • CXR (Chest x-ray) • Echocardiography • Cardiac catheterization/Angiography DIFFERENTIAL DIAGNOSIS • Recurrence pulmonary embolism • Bronchial asthma • Chronic obstructive lung disease .

Fatigue : • Anaemia • Hypokalemia • Hypothyroidism • Psychogenic disorder .pelvic tumour .malignancy .Inferior vena cava thrombosis .pregnancy • Unilateral leg oedema : .deep vein thrombosis .post-surgery.DIFFERENTIAL DIAGNOSIS OF CHF Dyspnoea : • Airflow limitation • Pulmonary diseases • Malignancy • Pulmonary collaps • Pleural effusion • Anaemia • Psychogenic disorder Oedema : • Renal disease • Hepatic disease/ Cirrhosis • Protein-losing gastroeteropathy • Varicose veins • Bilateral leg oedema : .

COMPLICATIONS Komplikasi erat hubungannya dengan beratnya CHF dan penyakit yang mendasarinya. CO yang sangat menurun dapat menyebabkan : • Gangguan fungsi ginjal • Nekrosis hepar • Iskemia saluran cerna • Gangren ekstremitas Hipertensi vena sistemik yang berat menyebabkan : • sirosis hepar • malabsorbsi dan diare • trombosis vena renalis • oedema perifer berat  trombosis vena Komplikasi akibat pengobatan : • diuretika  gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit • keracunan digitalis  gangguan gastrointestinal dan aritmia fatal .

.

nitrates before sex.NON-PHARMACOLOGICAL General advice and measures • Educating patients and family • kontrol berat badan • Diet (sodium should belimited to below 2000 mg daily) •Alcohol •Smoking • Travelling • Sexual activity (Use s. discourage major emotional) •Drug counselling/ drugs to avoid or beware istirahat dan olah raga teratur .l.

PHARMACOLOGICAL THERAPY First-line agents •Angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitors • Diuretics • Beta-adrenoceptor antagonists • Aldosterone receptor antagonists • Angiotensin receptor antagonists Second-line agents • Cardiac glycosides • Vasodilator agents (nitrates/hydralazine) • Positive inotropic agents • Anticoagulation • Antiarrhythmic agents •Oxygen .

pregnancy . tanpa meningkatkan HR.renal vascular disease . • Efek klinisnya : .Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor (ACEI) • ACEI  “first line therapy”.angioneurotic oedema . • Contra indications/precautions: .hypotension .Menghambat “angiotensin-converting enzyme”  meningkatkan CO (stroke work dan cardiac index).hyperkalemia . • Pemberiannya dimulai dengan dosis rendah kemudian dititrasi.

1-2. 2.I.d.5 mg daily 2.5 mg daily 10 mg daily 1 mg daily 5-10 mg b. 25-50 mg t.I.25-2.5 mg daily 2.Recommended ACEI maintenance dose ranges Drug Initiating dose Maintenance • Benazepril • Captopril • Enalapril • Lisinopril • Quinapril • Perindopril • Ramipril • Cilazapril • Fosinopril • Trandolapril 2.I.d.d.5 mg 6.d.d. 5-20 mg daily 5-10 mg daily 4 mg daily 2.5 mg daily 0.5-5 mg daily 2 mg daily 1.I. 10 mg b.I.25 mg t.5 mg daily 20 mg daily 4 mg daily .5-5 mg b.

• Bila tidak memberi respons yang cukup : .Mulai dengan dosis rendah selama satu minggu. .Digunakan hanya bila hipokalemia menetap setelah pemberian ACEI dan diuretika. bendungan paru atau edema perifer. • Potassium-sparing diuretics: triamterene.dimulai dengan loop-diuretics (furosemide) atau HCT. . spironolactone : . • Pemberian diuretika: .Bila GFR < 30 ml jangan beri HCT. amiloride.increase dose of diuretic . .combine furosemide and HCT.Diuretics  menanggulangi kelebihan cairan. Diuretika sebaiknya dikombinasi dengan ACEI bila memungkinkan. periksa creatinine dan K setelah 5-7 hari dan dosis kemudian dititrasi.

Mg.Bumetanide .0 5-10 25 2. gynecomastia .intol.Furosemide .intol.5 + ACEI 20 100 50 – ACEI 40 200 100-200 K. rash Hyperkalemia Hyperkalemia.Torasemide Thiazides: .Amiloride . Na Hyperuricemia.Metolazone . Na Hyperuricemia.5-1.5 + ACEI 2. Acid-base disturbance K.Triamterene . Acid-base disturbance Hyperkalemia.Indapamide K-sparring diuretic : . Mg.HCT .5 25 25 – ACEI 5 50 50 250-500 5-10 100-200 50-75 10 2. gluc.Diuretics (oral): dosages and side effects Initial dose (mg) Max.recommended Major side effects daily dose (mg) -------------------------------------------------------------------------------------Loop diuretics: .Spironolactone 20-40 0. gluc.5 2.

bisoprolol (antagonis selektif beta-1) dan metoprolol (antagonisselektif beta-1).kausa kardiomiopati iskemik maupun non-iskemik.kecuali bila ada indikasi kontra. . •Beta-blockers dianjurkan pada penderita CHF : .baik yang ringan. . • Hanya diberikan pada penderita yang telah stabil dengan terapi standard (diuretika dan ACEI). . ---. • Saat ini ada 3 jenis obat : Carvedilol (antagonis beta-1. . sedang maupun yang berat. • Dimulai dengan dosis yang paling kecil.Beta-adrenoceptor antagonists menghambat pengaruh yang jelek dari aktivasi kronis sistim neurohormonal pada miokard ( dalam hal ini SSS). beta-2. dan alfa-1). lalu dititrasi.NYHA class II-IV.fraksi ejeksi LV .

100 25. target dose and titration scheme of beta-blocking agents as used in recent large.5. 7. 50.125 2. 15.75.5 25.Initiating dose. 100 200 6. 12. 50 10 150 200 50 weeks-month weeks-month weeks-month weeks-month .5.25. 30. 75. 5. controlled trials Beta-blocker First dose Increments Target dose Titration (mg) (mg) (mg) period ___________________________________________________ • Bisoprolol • Metoprolol tartrate • Metoprolol succinate • Carvedilol 1.10 10.5/25 3. 50. 3.25 5 12.

.memberi perbaikan bermakna terhadap gejala-gejala CHF. • Efek batuk lebih kurang dibanding dengan ACEI. • Monitoring terhadap fungsi ginjal juga penting seperti halnya dgn ACEI. •tidak jelas apakah ARB sama efektif dengan ACEI dalam hal penurunan mortalitas. Currently available AIIRA Drug Losartan Valsartan Irbesartan Candesartan cilexetil Telmisartan Eprosartan Daily dose (mg) 50-100 80-320 150-300 4-16 40-80 400-800 .Angiotensin II receptor antagonists (AIIRA) • AIIRA = Angiotensin II receptor blockers (ARB) diberikan pada penderita yang tak dapat mentoleransi ACEI sebagai terapi simptomatik.mengurangi kekerapan hospitalisasi (akibat perburukan gejala). • Kombinasi dengan ACEI: .

namun efek farmakokinetiknya berbeda.   . Cardiac glycoside yang lain adalah digitoxin yang efek farmakodinamiknya sama dengan digoxin. thereby improving ventricular function and symptoms.Cardiac glycosides  diindikasikan pada atrial fibrillation dengan gejala symptomatic HF. dengan atau tanpa LV dysfunction in order to slow ventricular rate. kombination digoxin dengan beta-blocker lebih baik dibandingkan dengan pemberian tunggal.

hypokalemia.• Contraindication cardiac glycosides : bradycardia.375 mg bila serum creatinine dalam batas normal (pada orang tua. • Dosis harian DIGOXIN (oral) : 0. fungsi renal dan kadar K darah harus selalu diperiksa. • Sebelum terapi. dosis lebih rendah  0.25 – 0. • Tidak perlu “loading dose” bila diberikan pada penderita CHF kronis  dapat dimulai dengan 0.125 mg.0625- 0. • Pada renal failure dosis digoxin harus dikurangi. kadang-kadang 0. .25 mg dua kali sehari selama 2 hari. and hypercalcemia.25 mg).

Tidak ada peranan spesifik dari vasodilator (khususnya hydralazine. Pada kasus-kasus dengan intoleransi ACEI. Nitrogliserine patch 5-10 mg/12 –24 jam.. ARB merupakan pilihan yang dikombinasi dengan hidralazine-nitrate. . Isosorbid mononitrat 10-20 mg (sekali sehari). ACEI.Vasodilator agents • • • • • • • • Vasodilators are classified according to site of their action : = Predominant arterial dilators : hydralazine.isosorbide dinitrate) pada pengelolaan terapi tambahan bila ada angina pectoris atau hipertensi. Alternatif : ISDN 3x 10-20 mg. Hidralazine-nitrat umumnya diberikan pada penderita NYHA II-IV. = Mixeed arterial and venous dilators : Na nitroprusside. prazosin. phentolamine. Contraindications/precautions : = Hypotension Dosis : .Hidralazin : 25 mg (2X sehari) sampai 50 mg (3 kali sehari) plus Isosorbid dinitrat (ISDN) slow release 2x20 mg -3x60 mg. = Predominant venodilators : nitrates.

Low molecular weight heparin (LMWH). ada kecenderungan peningkatan terjadinya tromboemboli yang berasal dari trombus mural LV. • Juga insiden timbulnya trombosis vena dan emboli paru . • CHF with valve disease in AF. INDIKASI KONTRA : • Keadaan yang cenderung terjadi perdarahan gastrointestinal (ulkus peptik). endokarditis.Anticoagulants/Antithrombotic • Pada CHF berat (NYHA IV). Acenocoumarin. • Kehamilan (trimester I dan III). • hipertensi. . INDIKASI ANTIKOAGULAN : • Moderate-severe CHF (NYHA III-IV) in Atrial fibrillation (AF). JENIS OBAT : • Warfarin. • Severe CHF (NYHA IV).

“AMIODARONE” Contraindication : • Bradycardia • Iodine sensitivity.Antiarrhythmic drugs . . .Jenis obat : Sulfas chinidine.200 mg (3xsehari) dosis pemeliharaan : 200 mg/hari. breast-feeding •Pre-existing interstitial lung disease/ severe liver disease • pre-existing thyroid dysfunction (relative) •Dosis amiodarone: oral--. amiodarone.Indikasinya bersifat individual (bila ada AF. SVT atau takhikardia ventrikel yang menetap). tidak ada indikasi pemberian obat anti-aritmik pada CHF. porphyria • pregnancy. . beta-blocker.Secara umum.