Sindrom

klinis ditandai dengan sesak nafas dan fatik (saat istirahat atau aktifitas) yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung

Bila myocardial failure cukup berat akan selalu menyebabkan heart failure, Sebaliknya heart failure tidak selalu disertai myocardial failure (setidaknya pada awal penyakit): . Demikian pula heart failure akan selalu menimbulkan circulatory failure, Sebaliknya circulatory failure tidak perlu disertai heart failure

GAGAL JANTUNG

Cardiac output menurun: Disfungsi miokard primer Kelainan katup jantung Terjadi mekanisme kompensasi : Filling pressure (tek. Atrium kiri dan kanan) Bila menetap transmissi retrograd ke vena pulmonalis dan vena sistemik Terjadi bendungan organ-organ terutama paru-paru.

Gagal jantung asimptomatik

GAGAL JANTUNG KONGESTIF

(CHF) Bila terjadi Gagal jantung akut (pada IMA) : Tekanan diastole akhir LV dan PV cepat tidak cukup waktu untuk berkompensasi paru-paru dipenuhi cairan

Gagal Jantung kronis = Chronic Heart Failure

Edema paru akut = Acute Pulmonary Edema

I. Gagal jantung akut dan kronis. Gagal Jantung Kronis :

Etiologinya berkembang secara lambat Jantung mempunyai waktu untuk berkompensasi (hipertrofi ventrikel) Penderita sanggup mentoleransi penurunan cardiac output Bila ada faktor presipitasi ( a.l. aritmia cordis) dekompensasi akut.

 Gagal

Jantung Akut :

Etiologinya berkembang cepat / ada faktor presipitasi Perfusi organ-organ tidak adekwat Bendungan akut vena-vena ke ventrikel Dekompensasi kordis terjadi secara tiba-tiba Cardiac output (CO) menurun timbul gejala gagal jantung akut.

II. Gagal Jantung Kiri dan Kanan.

Bila etiologinya mengganggu fungsi ventrikel kiri seperti hipertensi dan penyakit jantung koroner GAGAL JANTUNG KIRI (Left ventricular failure = LVF). Bila etiologinya lebih mengganggu fungsi ventrikel kanan seperti Infark ventrikel kanan GAGAL JANTUNG KANAN (Right ventricular failure=RVF). Kebanyakan RVF disebabkan oleh LVF.

III. Gagal Jantung High-output dan Lowoutput. High-output failure :

CO normal, tapi kebutuhan metabolik jaringan perifer. Biasanya terjadi vasodilatasi pembuluh darah perifer. Kapasitas darah untuk mengangkut O2 (hipertiroidisme, anemia berat, fistel AV yang besar, kehamilan)

 Low-output

failure :

Lebih sering dijumpai dibanding yang high-ouput. Diakibatkan oleh CO (penyakit katup, myocardial ischaemia). Biasanya terjadi vasokonstriksi perifer. Pada keadaan ini CO rendah tapi tekanan darah masih bisa normal

IV. Gagal jantung Backward dan Forward.

LVDP (tekanan ventrikel kiri saat diastole),

tekanan atrium kanan

tekanan vena pulmonalis

Pulmonary Hypertension

backward heart failure

bendungan (kongesti) vena organ-organ

RVF dan tekanan vena sistemik meningkat

CO menurun

forward failure.
Manifestasi gagal jantung -fatigue, weakness (perfusi keotot skelet ). - mental confusion.

V. Gagal Jantung Sistolik dan Diastolik.

Gejala

gagal jantung dapat disebabkan

oleh :
Disfungsi sistolik : Gangguan pemompaan darah dari jantung GAGAL JANTUNG SISTOLIK.disfungsi kontraksi yang kronis akibat IMA atau iskemia miokard (PJK). Disfungsi diastolik : Gangguan pengisian ventrikel, GAGAL JANTUNG DIASTOLIK.pada penderita PJK disebabkan oleh menurunnya compliance ventrikel (miokard jadi kaku).

 Konsep

patofisiologi CHF : low output. ---berdasarkan hukum Starling miokard : Kekuatan kontraksi serat otot jantung tergantung pada panjang awal serat tersebut. Jumlah kerja ventrikel perdenyut (stroke work) berhubungan langsung dengan end diastolic volume (preload).

Ggn hemodinamik dini Cardiac performance

SV
Aktifasi reseptor aorta dan sinus karotis - Redistribusi aliran darah - Aliran koroner hampir normal - CO normal Vasokontriksi vena, arteri dan jantung Hipertrofi ventrikel VR ,EDV ,SW EDP compensanted

simpatis

Pelepasan renin
Angiotensin II Vasokontriksi renal GFR Eskresi Na Eskresi Na Udema perifer aldosteron

Tekanan vena & kapiler paru

Bendungan paru

Reabsorbsi Na

preload

SW

Dengan MEKANISME KOMPENSASI : STIMULASI SIMPATIS

MEKANISME STARLING HIPERTROFI MIOKARD Penderita bisa tetap stabil/compensated dalam jangka waktu yang lama Bila penyakit dasarnya berkembang terus gagal jantung memburuk maka pada titik tertentu, mekanisme kompensasi menjadi tidak adekwat lagi untuk menahan penurunan CO. Pada tahap ini, jaringan perifer akan menerima pasokan O2 yang tidak mencukupi, tidak hanya pada saat exercise tapi juga pada saat istrahat. Bila terjadi dilatasi ventrikel yang progresif tekanan vena pulmonalis dan tekanan vena sistemik lebih meningkat lagi bendungan paru, edema perifer makin bertambah pula disertai hepatosplenomegali.

PATOFISIOLOGI EDEMA PARU AKUT

Faktor-faktor yang mempengaruhi tingkat transudasi cairan melalui membran alveoler-kapiler adalah : - permeabiltias kapiler - tekanan hidrostatik - tekanan osmotik plasma (onkotik). Dalam keadaan normal hanya sedikit jumlah cairan yang melewati membran alveoler-kapiler, yang dipompakan oleh sistim limfatik paru. Proses edema paru terjadi secara cepat pada penderita penyakit jantung dan edema paru mulai timbul bila tekanan hidrostatik kapiler paru melebihi 25 mmHg.

ADA TIGA mekanisme kejadian edema paru akut 1. Akibat adanya disfungsi miokard dan gagal jantung ---- pada IMA. 2. Disfungsi miokard tidak ada, tetapi HR pengisian LV tergangguStenosis mitral. 3. Tak ada gangguan kontraksi miokard, tetapi compliance LV end diastolic pressure (EDP) ---- Kardiomiopati hipertrofik. Edema paru akut bisa juga terjadi pada penderita gagal jantung yang disertai infeksi pneumonia dan keadaan hipoalbuminemia (biasanya tekanan kapiler paru kurang dari 25 mmHg).

Faktor-faktor presipitasi : IMA atau iskemia miokard berat.

Aritmia kordis Hipertensi sistemik Hipervolemia/ hipernatremia Pneumonia Insufisiensi mitral akibat ruptur chorda tendineae Emboli paru Endokarditis

Edema paru episodik kadang-kadang dijumpai pada penderita yang Tidak mengalami CHF kronis, seperti pada :
Iskemia miokard berat tapi reversibel Insufisiensi mitral berat yang transient akibat disfungsi iskemik mm.papillaris Volume intravaskuler meningkat pd penderita dengan compliance menurun Obstruksi akut katup mitral oleh trombus atau miksoma atrium kiri.

Kausa edema paru akut non-kardiak

I.

Perubahan permeabilitas membran alveoler-kapiler :

Endotoxemia Pneumonia bakteri/virus Inhalasi asap Pneumonia radiasi Sengatan panas (heat stroke)

II.

Meningkatnya tekanan kapiler paru :

Penyakit paru veno-oklusif Stenosis vena pulmonalis yang didapat : massa mediastinalis, mediastinitis fibrosis

III.

Mekanisme multipel :
Edema paru akibat tempat yang sangat tinggi Overdosis heroin Edema paru neurogenik : trauma kepala, stroke, Perdarahan serebral

SIGNS AND SYMPTOMS

The Framingham criteria for CHF

CHF considered present if two major or one major plus two minor criteria are fulfilled

Paroxysmal nocturnal dyspnoea Neck venin distension Rale Radiographic cardiomegaly Acute pulmonary oedema Major Criteria S3 gallop CVP > 16 cm H2O Hepatojugular reflux Circulation time > 25 seconds Weight loss 4.5 kg in 5 days in response to treatment of CHF Pulm.oedema, visc. congestion or cardiomegaly at autopsy

The Framingham criteria for CHF

Bilateral ankle oedema Nocturnal cough Dyspnoea on exertion Minor Criteria Hepatomegaly Pleural effusion Heart rate 120 bpm penurunan kapasita 1/3 dari normal

Classification of HEART FAILURE

Class I.

No limitation: ordinary physical exercise does not cause undue fatigue, dyspnoea or palpitation. Class II. Slight limitation of physical activity: comfortable at rest but ordinary activity results fatigue, palpitation or dyspnoea. Class III. Marked limitation of physical activity: comfortable at rest but less than ordinary activity results in symptoms. Class IV. Unable to carry out any physical activity without discomfort: symptoms of heart failure are present even at rest with increased discomfort with any physical activity.

Pada prinsipnya gejala-gejala CHF timbul akibat menurunnya CO atau terjadinya bendungan vena pulmonalis dan vena sistemik

I. Fatigue, weakness.

- Timbul akibat turunnya CO penghantaran O2 ke

otot skelet tidak adekwat early anaerobic metabolism & acidosis. - Perubahan di otot skelet sendiri : deconditioning, atrofi, kelainan struktur dan seluler. - Gangguan elektrolit. - Depressi.

II. Dyspnoea.

- Meningkatnya tekanan pengisian LV tekanan atrium kiri transudasi cairan ke paru-paru compliance paru-paru menurun usaha bernafas meningkat. - menurun nya aliran darah keotot-otot pernapasan. - Awalnya dyspnoea hanya terjadi waktu exercise, tapi bila CHF memburuk, dyspnoea juga bisa timbul pada waktu beristrahat. - Merupakan kesukaran bernapas yang timbul setelah berbaring telentang (supine) beberapa menit. - Pada posisi supine pooling perifer venous return (VR) tekanan pengisian LV bendungan paru.

III. Orthopnoea.

IV. Paroxysmal Nocturnal Dyspnoea (PND).

- Penderita dengan CHF mungkin terbangun dari tidurnya secara mendadak akibat perasaan susah bernapas beberapa jam setelah tidur telentang. - PND khas terjadi pada penderita dengan edema perifer. - PND timbul akibat bendungan paru yang meningkat, setelah terjadinya mobilisasi cairan secara gradual sewaktu kaki ditinggikan.

V. Cough.
- Sering menyertai gejala dyspnoea, orthopnoea dan PND. - disebabkan oleh edema cabang bronchial atau adanya tekanan pada cabang bronkhus pembesa ran atrium kiri. (LA enlargement).

VI. Nocturia.

- Retensi garam dan air pada CHF produksi urine (selama terjaga/ siang hari). - Namun pada posisi supine/malam hari terjadi mobilisasi cairan secara gradual sehingga timbullah nocturia.

VII. Anorexia.

- CO menurun disertai vasokonstriksi splanchnic perfusi viscera abdominalis timbul gejala-gejala nausea, vomiting dan nyeri perut nafsu makan menghilang dan berat badan menurun. - Gejala diatas diperburuk dengan adanya edema intesti nal yang menyertai peningkatan tekanan vena sistemik. - Malabsorbsi dan protein-losing enteropathy dapat terjadi bila edema intestinal makin bertambah.

VIII. Right upper quadrant (epigastric) discomfort.

- Gagal jantung kanan bendungan sistemik hepatomegali distensi capsula hepatis nyeri perut kanan atas (hipokhondrium kanan) / nyeri epigastrium.

Tanda-tanda CHF kronis bervariasi tergantung pada penyakit dasarnya

I. Tachycardia.
- Penurunan SV. - HR meningkat disebabkan oleh tonus simpatis meningkat ( melalui perangsangan baroreseptor karotis dan aorta ).

II. Cheyne-Stokes respiration.

- Type pernapasan hiperventilasi diselingi periode apnoea. - Dijumpai pada CHF yang lanjut. - Mekanisme tak jelas, tapi mayoritas biasanya dijumpai pada penderita dengan kelainan serebral yang luas dan menunjukkan adanya peningkatan sensitivitas pada pusat pernapasan untuk meningkatkan level karbon dioksida.

III. Cyanosis.
- Menurunnya pengangkutan O2 kejaringan perifer dan meningkatnya ekstraksi O2 di perifer pada penderita CHF Hb menurun secara bermakna ( 5 gr%) sianosis.

IV. Pulsus alternans.

- Pada CHF berat denyut jantung bisa berubah-ubah BP bisa berubah-ubah pula ( perbedaan > 5 mmHg).

V. Rales.
- Bersama-sama dengan rhonchi dan wheezing, rales merupakan tanda yang umum dari bendungan paru. - Tanda ini bisa hilang walaupun terdapat peningkatan LVFP akibat aktivitas drainage limfatik paru . - Merupakan refleksi peningkatan tekanan vena sistemik pada gagal jantung kanan (RVF). - Kompressi manual pada abdomen VR level dan pulsasi vena jugularis. (hepato-jugular reflux test).

VI. Jugular venous pressure.

VII. Precordial palpation.

- Kardiomegali akibat CHF Impuls apeks kordis berpindah kekiri bawah (pda LVF). - Bila ada PH dan RVF impuls teraba pada daerah substernal, parasternal kiri atau subxyphoid.

VIII. Heart sounds.

- Bila tidak ada tirotoksikosis, MS, atau pemendekan interval PR (pada EKG) S1 melemah (kontraksi ventrikel melemah). - Bila ada PH S2(P2) mengeras. - Bila ada paradoxical splitting S2 waktu ejeksi LV memanjang (pada hipertensi yang dihubungkan dengan LVF. - Terdengar gallop S3 (ventrikel) dan S4 (atrial) yang kadang-kadang teraba pada palpasi apeks kordis.

IX. Murmurs.
- Murmur (bising jantung) yang terdengar sesuai dengan kelainan anatomis yang ada. - Bising jantung bisa bersifat organis ataupun fisiologis.

X. Hepatosplenomegaly.

- Gagal jantung kanan (RVF) bendungan vena sistemik hepatomegali dan kadang-kadang dgn splenomegali. - Bila ada Insufisiensi trikuspidalis teraba pulsasi pada hepar. - CHF kronis terjadi deposisi progressif jaringan ikat di hepar sirosis hepatis (sirosis kardiak) ikterus. - Terjadi sekunder akibat hipertensi portal (tekanan vena sistemik meningkat bila ada gagal jantung kanan/RVF).

XI. Ascites. XII. Peripheral oedema.

- Secara primer merupakan tanda dari RVF, tapi bisa juga dijumpai pada gagal jantung kiri/ LVF.

LABORATORY
Hematologis Fungsi ginjal Fungsi hati Analisa gas darah arterial Elektrolit CXR (Chest x-ray) Echocardiography Cardiac catheterization/Angiography

DIFFERENTIAL DIAGNOSIS
Recurrence pulmonary embolism Bronchial asthma Chronic obstructive lung disease

DIFFERENTIAL DIAGNOSIS OF CHF

Dyspnoea :
Airflow limitation Pulmonary diseases Malignancy Pulmonary collaps Pleural effusion Anaemia Psychogenic disorder

Oedema :
Renal disease Hepatic disease/ Cirrhosis Protein-losing gastroeteropathy Varicose veins Bilateral leg oedema : - Inferior vena cava thrombosis - pelvic tumour - pregnancy Unilateral leg oedema : - deep vein thrombosis - malignancy - post-surgery.

Fatigue :
Anaemia Hypokalemia Hypothyroidism Psychogenic disorder

COMPLICATIONS
Komplikasi erat hubungannya dengan beratnya CHF dan penyakit yang mendasarinya.
CO yang sangat menurun dapat menyebabkan : Gangguan fungsi ginjal Nekrosis hepar Iskemia saluran cerna Gangren ekstremitas Hipertensi vena sistemik yang berat menyebabkan : sirosis hepar malabsorbsi dan diare trombosis vena renalis oedema perifer berat trombosis vena Komplikasi akibat pengobatan : diuretika gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit keracunan digitalis gangguan gastrointestinal dan aritmia fatal

NON-PHARMACOLOGICAL

General advice and measures

Educating patients and family kontrol berat badan Diet (sodium should belimited to below 2000 mg daily) Alcohol Smoking Travelling Sexual activity (Use s.l. nitrates before sex, discourage major emotional) Drug counselling/ drugs to avoid or beware

istirahat dan olah raga teratur

PHARMACOLOGICAL THERAPY

First-line agents
Angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitors Diuretics Beta-adrenoceptor antagonists Aldosterone receptor antagonists Angiotensin receptor antagonists

Second-line agents
Cardiac glycosides Vasodilator agents (nitrates/hydralazine) Positive inotropic agents Anticoagulation Antiarrhythmic agents Oxygen

Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor (ACEI)

ACEI first line therapy. Efek klinisnya : - Menghambat angiotensin-converting enzyme meningkatkan CO (stroke work dan cardiac index), tanpa meningkatkan HR. Pemberiannya dimulai dengan dosis rendah kemudian dititrasi.
Contra indications/precautions: - pregnancy - angioneurotic oedema - hypotension - renal vascular disease - hyperkalemia

Recommended ACEI maintenance dose ranges

Drug

Initiating dose

Maintenance

Benazepril Captopril Enalapril Lisinopril Quinapril Perindopril Ramipril Cilazapril Fosinopril Trandolapril

2,5 mg 6.25 mg t.I.d. 2.5 mg daily 2.5 mg daily 2.5-5 mg daily 2 mg daily 1.25-2.5 mg daily 0.5 mg daily 10 mg daily 1 mg daily

5-10 mg b.I.d. 25-50 mg t.I.d. 10 mg b.I.d. 5-20 mg daily 5-10 mg daily 4 mg daily 2.5-5 mg b.I.d. 1-2.5 mg daily 20 mg daily 4 mg daily

Diuretics

menanggulangi kelebihan cairan, bendungan paru atau edema perifer. Diuretika sebaiknya dikombinasi dengan ACEI bila memungkinkan. Pemberian diuretika:
- dimulai dengan loop-diuretics (furosemide) atau HCT. - Bila GFR < 30 ml jangan beri HCT.

Bila tidak memberi respons yang cukup :

- increase dose of diuretic - combine furosemide and HCT.

Potassium-sparing diuretics: triamterene, amiloride, spironolactone :

- Digunakan hanya bila hipokalemia menetap setelah pemberian ACEI dan diuretika. - Mulai dengan dosis rendah selama satu minggu, periksa creatinine dan K setelah 5-7 hari dan dosis kemudian dititrasi.

Diuretics (oral): dosages and side effects

Initial dose (mg) Max.recommended Major side effects daily dose (mg)

-------------------------------------------------------------------------------------Loop diuretics: - Furosemide - Bumetanide - Torasemide Thiazides: - HCT - Metolazone - Indapamide K-sparring diuretic : - Amiloride - Triamterene - Spironolactone 20-40 0.5-1.0 5-10 25 2.5 2.5 + ACEI 2.5 25 25 ACEI 5 50 50 250-500 5-10 100-200 50-75 10 2.5 + ACEI 20 100 50 ACEI 40 200 100-200 K, Mg, Na
Hyperuricemia, gluc.intol.

Acid-base disturbance

K, Mg, Na
Hyperuricemia, gluc.intol.

Acid-base disturbance

Hyperkalemia, rash Hyperkalemia

Hyperkalemia, gynecomastia

Beta-adrenoceptor antagonists

menghambat pengaruh yang jelek dari aktivasi kronis sistim neurohormonal pada miokard ( dalam hal ini SSS). Beta-blockers dianjurkan pada penderita CHF : - baik yang ringan, sedang maupun yang berat, - kausa kardiomiopati iskemik maupun non-iskemik, - fraksi ejeksi LV ; - NYHA class II-IV. Hanya diberikan pada penderita yang telah stabil dengan terapi standard (diuretika dan ACEI), ---- kecuali bila ada indikasi kontra. Dimulai dengan dosis yang paling kecil, lalu dititrasi. Saat ini ada 3 jenis obat : Carvedilol (antagonis beta-1, beta-2, dan alfa-1), bisoprolol (antagonis selektif beta-1) dan metoprolol (antagonisselektif beta-1).

Initiating dose, target dose and titration scheme of beta-blocking agents as used in recent large, controlled trials
Beta-blocker First dose Increments Target dose Titration (mg) (mg) (mg) period

___________________________________________________
Bisoprolol
Metoprolol tartrate Metoprolol succinate Carvedilol

1.25
5 12.5/25 3.125

2.5, 3.75, 5, 7.5,10 10, 15, 30, 50, 75, 100 25, 50, 100 200 6.25, 12,5 25, 50

10
150 200 50

weeks-month
weeks-month weeks-month weeks-month

Angiotensin II receptor antagonists (AIIRA)

AIIRA = Angiotensin II receptor blockers (ARB) diberikan pada penderita yang tak dapat mentoleransi ACEI sebagai terapi simptomatik. tidak jelas apakah ARB sama efektif dengan ACEI dalam hal penurunan mortalitas. Kombinasi dengan ACEI: - memberi perbaikan bermakna terhadap gejala-gejala CHF, - mengurangi kekerapan hospitalisasi (akibat perburukan gejala). Efek batuk lebih kurang dibanding dengan ACEI. Monitoring terhadap fungsi ginjal juga penting seperti halnya dgn ACEI.

Currently available AIIRA Drug

Losartan Valsartan Irbesartan Candesartan cilexetil Telmisartan Eprosartan

Daily dose (mg)

50-100 80-320 150-300 4-16 40-80 400-800

Cardiac glycosides

diindikasikan pada atrial fibrillation dengan gejala symptomatic HF, dengan atau tanpa LV dysfunction in order to slow ventricular rate, thereby improving ventricular function and symptoms.
kombination digoxin dengan beta-blocker lebih baik dibandingkan dengan pemberian tunggal. Cardiac glycoside yang lain adalah digitoxin yang efek farmakodinamiknya sama dengan digoxin, namun efek farmakokinetiknya berbeda.

 Contraindication cardiac glycosides : bradycardia, hypokalemia, and hypercalcemia.

Dosis harian DIGOXIN (oral) : 0,25 0,375 mg bila serum creatinine dalam batas normal (pada orang tua, dosis lebih rendah 0,0625-

0,125 mg, kadang-kadang 0,25 mg).

Tidak perlu loading dose bila diberikan pada penderita CHF kronis dapat dimulai dengan 0,25 mg dua kali sehari selama 2 hari.

Sebelum terapi, fungsi renal dan kadar K darah harus selalu diperiksa.
Pada renal failure dosis digoxin harus dikurangi.

Vasodilator agents

Vasodilators are classified according to site of their action : = Predominant arterial dilators : hydralazine, phentolamine, prazosin. = Mixeed arterial and venous dilators : Na nitroprusside, ACEI. = Predominant venodilators : nitrates. Tidak ada peranan spesifik dari vasodilator (khususnya hydralazine,isosorbide dinitrate) pada pengelolaan terapi tambahan bila ada angina pectoris atau hipertensi. Pada kasus-kasus dengan intoleransi ACEI, ARB merupakan pilihan yang dikombinasi dengan hidralazine-nitrate. Hidralazine-nitrat umumnya diberikan pada penderita NYHA II-IV. Contraindications/precautions : = Hypotension Dosis : - Hidralazin : 25 mg (2X sehari) sampai 50 mg (3 kali sehari) plus Isosorbid dinitrat (ISDN) slow release 2x20 mg -3x60 mg. Alternatif : ISDN 3x 10-20 mg.; Isosorbid mononitrat 10-20 mg (sekali sehari); Nitrogliserine patch 5-10 mg/12 24 jam.

Anticoagulants/Antithrombotic
Pada CHF berat (NYHA IV), ada kecenderungan peningkatan terjadinya tromboemboli yang berasal dari trombus mural LV. Juga insiden timbulnya trombosis vena dan emboli paru . INDIKASI ANTIKOAGULAN : Moderate-severe CHF (NYHA III-IV) in Atrial fibrillation (AF). Severe CHF (NYHA IV). CHF with valve disease in AF. INDIKASI KONTRA : Keadaan yang cenderung terjadi perdarahan gastrointestinal (ulkus peptik). hipertensi, endokarditis. Kehamilan (trimester I dan III). JENIS OBAT : Warfarin, Acenocoumarin, Low molecular weight heparin (LMWH).

Antiarrhythmic drugs
- Secara umum, tidak ada indikasi pemberian obat anti-aritmik pada CHF. - Indikasinya bersifat individual (bila ada AF, SVT atau takhikardia ventrikel yang menetap). - Jenis obat : Sulfas chinidine, beta-blocker, amiodarone. AMIODARONE Contraindication : Bradycardia Iodine sensitivity, porphyria pregnancy, breast-feeding Pre-existing interstitial lung disease/ severe liver disease pre-existing thyroid dysfunction (relative) Dosis amiodarone: oral--- 200 mg (3xsehari) dosis pemeliharaan : 200 mg/hari.