Nama : Santi Cintya Dewi NIM : 2007730111

Stase : Kulit dan kelamin RSIJ Sukapura

LAPORAN KASUS

IDENTITAS Nama Usia Jenis kelamin Pekerjaan Suku Agama Status Pernikahan Alamat : Ny. S : 29 Tahun : Perempuan : Ibu Rumah Tangga : Sunda : Islam : Menikah : Jl. Tipan Cakung Jakarta Utara

Hari/Tanggal berobat : 28 Maret 2012 No. RM : 30.83.09

ANAMNESIS (ALLOANAMNESIS) Keluhan Utama Bercak kecoklatan di betis kanan sejak 2 minggu

Keluhan Tambahan Gatal

Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang ke poli kulit dan kelamin dengan keluhan bercak berwarna kecoklatan yang terasa gatal sejak 2 minggu SMRS. Awalnya pasien mengatakan hanya bintik-bintik sebesar

ujung jarum pentul, dan terasa gatal, kemudian pasien menggaruknya dan keluar cairan berwarna jernih. Beberapa hari kemudian semakin melebar sebesar uang logam dan berwarna kecoklatan. Gatal dirasakan pasien tidak bertambah meningkat bila berkeringat. Sebelumnya pasien pernah mengalami keluhan seperti ini di punggung telapak kaki saat hamil tahun 2007, dan tidak diobati, menurut pasien keluhannya tersebut sembuh sendiri. Di keluarga tidak ada yang mengalami keluhan seperti ini. Saat ditanyakan ke pasien, apakah pasien ada alergi terhadap suhu dingin atau panas, makanan, debu, hewan peliharaan dan obat- obatan, pasien mengatakan kurang begitu tahu. Nafsu makan pasien baik. BAK dan BAB masih dalam batas normal. Sebelumnya pasien belum pernah berobat ke dokter, tetapi pasien sudah memberikan bioklin ke lukanya tersebut.

Riwayat Penyakit Dahulu Pasien pernah mengalami keluhan seperti ini tahun 2007 dan 2009. Riwayat Penyakit Keluarga Tidak ada yang menderita keluhan seperti pasien

Riwayat Alergi alergi obat tidak diketahui alergi makanan tidak diketahui alergi udara tidak diketahui

Riwayat Kebiasaan
Pasien mandi 2 kali sehari dengan air PAM dan memakai sabun. Kebiasaan berganti pakaian luar dan dalam dua kali sehari ( pagi dan sore hari ) Pasien memakai handuk sendiri Pasien makan 3 kali sehari

Riwayat Pengobatan Pasien belum pernah berobat sebelumnya, pasien hanya memberikan bioklin.

PEMERIKSAAN FISIK

Kesadaran Keadaan Umum BB TB

: Kompos Mentis : Sakit ringan : 58 kg : 156 cm

TANDA-TANDA VITAL : Tekanan darah : t.a.k Nadi Respirasi Suhu : t.a.k : t.a.k : t.a.k

STATUS GENERALIS

KEPALA

: t.a.k

TELINGA

: t.a.k

HIDUNG

: t.a.k

MULUT

: t.a.k

LEHER

: t.a.k

KGB

: t.a.k

THORAKS

: t.a.k

ABDOMEN

: t.a.k

EXTREMITAS : t.a.k

STATUS DERMATOLOGI Lesi regional at region cruris dextra Karakteristik lesi : Batas Ukuran Bentuk Lesi kering Diskrete : Berbatas tegas : Diameter 3cm : Seperti koin (numular)

Efloresensi

: Makula hiperpigmentasi, likenifikasi, krusta

RESUME Ny. S, 29thn, keluhan bercak berwarna kecoklatan yang terasa gatal sejak 2 minggu SMRS. Awalnya pasien mengatakan hanya beberapa vesikel , dan terasa gatal, kemudian pasien menggaruknya dan keluar cairan berwarna jernih. Beberapa hari kemudian semakin melebar sebesar uang logam dan berwarna kecoklatan. Sebelumnya pasien pernah mengalami keluhan

seperti ini di punggung telapak kaki saat hamil tahun 2007, dan tidak diobati, menurut pasien keluhannya tersebut sembuh sendiri. Saat ditanyakan ke pasien, apakah pasien ada alergi terhadap suhu dingin atau panas, makanan, debu, hewan peliharaan dan obat- obatan, pasien mengatakan kurang begitu tahu. Nafsu makan pasien baik. BAK dan BAB masih dalam batas normal. Sebelumnya pasien belum pernah berobat ke dokter, tetapi pasien sudah memberikan bioklin ke lukanya tersebut. Pada status dermatologi : Lesi regional at region cruris dextra Karakteristik lesi : Batas Ukuran Bentuk Lesi kering Diskrete : Berbatas tegas : Diameter 3cm : Seperti koin (numular)

Efloresensi

: Makula hiperpigmentasi,linkenifikasi, krusta

DIAGNOSA KERJA Dermatitis Numularis

DIAGNOSA BANDING Dermatitis Kontak Iritan Dermatitis Kontak Alergi

RENCANA PEMERIKSAAN Tes kulit, uji gores (scratch test) dan uji tusuk ( prick test) Pemeriksaan kadar IgE, eosinofil dan komplemen Tes eliminasi makanan

TERAPI

Umum Edukasi: 1. Menjelaskan kepada keluarga pasien tentang perkembangan atau perjalanan penyakit dermatitis numularisis yang cenderung sering berulang 2. Mencegah atau menghindari faktor-faktor yang memperburuk atau menimbulkan dermatitis numularisis seperti stress, panas, atau trauma 3. Menggunakan pelembab kulit atau emollient untuk mengatasi kulit kering 4. Menghindari mandi menggunakan air hangat 5. Jangan menggaruk luka karena bisa menjadi tempat infeksi baru dan dapat meninggalkan bekas garukan yang permanen 6. Menjaga kebersihan badan, pakaian, dan peralatan makan ataupun mandi 7. Meningkatkan konsumsi makanan bergizi

Khusus TOPIKAL Betametason valerate 0,1% salep 3 dd ue (2 minggu) Emolien Aqueous cream SISTEMIK Metilprednisolon 4 mg CTM 4 mg Antibiotik

PROGNOSIS Quo at vitam Quo at fungsionam Quo at sanationam : ad bonam : ad bonam : ad bonam

ANALISA KASUS

Dasar Diagnosis Pada pasien ini ditemukan bercak kemerahan gatal di hampir seluruh tubuh. Awalnya terdapat vesikel di ekstremitas bawah, beberapa hari kemudian vesikel tersebut pecah dan membentuk eritema bulat dengan eksudasi dan berulang . Hal ini sesuai dengan dasar teori gambaran klinis dermatitis numularis dimana penderita dermatitis numularis umumnya mengeluh sangat gatal dan lesi akut berupa vesikel kemudian membesar dan meluas membentuk lesi seperti uang logam, eritematosa dan terjadi eksudasi (oozing), residif.

TINJAUAN PUSTAKA DERMATITIS NUMULARIS

1. DEFINISI Dermatitis numularis atau yang biasa disebut ekzem numular atau ekzem discoid merupakan suatu peradangan berupa lesi berbentuk mata uang (coin) atau agak lonjong, berbatas tegas, dengan efloresensi atau lesi awal berupa papul disertai vesikel (papulovesikel), biasanya mudah pecah sehingga basah (oozing) dan biasanya menyerang daerah ekstremitas.

2. EPIDEMIOLOGI Dermatitis numularis biasanya terjadi pada orang dewasa, lebih sering pada pria dibandingkan pada wanita. Usia puncak awitan pada kedua jenis kelamin antara 55 dan 65 tahun; pada wanita usia puncak terjadi juga pada usia 15 sampai 25 tahun. Dermatitis numularis tidak biasa ditemukan pada anak, bila ada timbulnya jarang pada usia sebelum satu tahun; umumnya kejadian meningkat seiring dengan meningkatnya usia. Prevalensi dermatitis numularis di Amerika Serikat adalah 2 dari 1000 orang dan insiden internasional dianggap sama seperti Amerika Serikat. Tidak ada perbedaan ras pada penyakit ini.

3. ETIOPATOGENESIS

Penyebabnya sampai saat ini belum diketahui. Kemungkinan suatu varian dermatitis atopik dibantah, karena kadar IgE masih dalam batas normal. Diduga infeksi ikut berperan pada dermatitis numularis dengan ditemukannya peningkatan koloni Staphylococcus dan Micrococcus di tempat kelainan walaupun secara klinis tidak ditemukan tanda infeksi. Timbulnya dermatitis numularis apakah melalui mekanisme hipersensitifitas terhadap bakteri atau karena infeksi bakteri tersebut, belum diketahui dengan jelas. Eksaserbasi terjadi bila koloni bakteri meningkat di atas 10 juta kuman/cm2. Dermatitis kontak mungkin ikut memegang peranan pada berbagai kasus dermatitis numularis, misalnya alergi terhadap nikel, krom, kobal, demikian pula iritasi dengan wol dan sabun. Trauma fisis dan kimiawi mungkin juga berperan, terutama bila terjadi di tangan; dapat pula pada bekas cedera lama atau jaringan parut. Pada sejumlah kasus, stres emosional dan minuman yang mengandung alkohol dapat menyebabkan timbulnya eksaserbasi. Lingkungan dengan kelembaban rendah dapat pula memicu kekambuhan. Kulit penderita dermatitis numularis cenderung kering, hidrasi stratum korneum rendah. Jumlah SP (substance P), VIP (vasoactive intestinal polypeptide) dan CGRP (calcitonin genrelated peptide) meningkat didalam serabut dermal saraf sensorik kulit, sedangkan pada serabut saraf epidermal yang meningkat SP dan CGRP. Hal ini menunjukan bahwa neuropeptida berpotensi pada mekanisme proses degranulasi sel mast. Dermatitis pada orang dewasa tidak berhubungan dengan gangguan atopi. Pada anak, lesi numularis terjadi pada dermatitis atopik.

4. PATOFISIOLOGI Patofisiologi tentang dermatitis numularis ini belum diketahui dengan pasti, tetapi pada kulit penderita dermatitis numularis cenderung kering, hidrasi stratum korneum,rendah. Peneliti mengemukakan hipotesa bahwa pelepasan histamine dan mediator inflamasi lainnya dari sel mast yang kemudian berinteraksi dengan serat-saraf-C yang dapat menimbulkan gatal. Pada penderita dermatitis numularis, substansi P dan kalsitosin serat peptide meningkat pada daerah lesi dibandingkan pada non lesi. Neuropeptida ini dapat menstimulasi pelepasan sitokin lainnya sehingga memicu timbulnya inflamasi. Hal ini

menunjukkan bahwa neuropeptide berpotensi pada mekanisme proses degranulasi sel mast. Peneliti lain telah menunjukkan bahwa adanya sel mast pada dermis dari pasien dermatitis numularis menunjukkan aktivitas enzim chymase, mengakibatkan menurunnya kemampuan menguraikan neuropeptide dan protein. Disregulasi ini dapat menyebabkan menurunnya kemampuan enzim untuk menekan proses inflamasi.

5. GEJALA KLINIS Keluhan penderita dermatitis numularis dapat berupa gatal yang kadang sangat hebat, sehingga dapat mengganggu. Lesi akut berupa vesikel dan papulovesikel (0,3 - 1,0 cm), kemudian membesar dengan cara berkonfluensi atau meluas ke samping, membentuk satu lesi karakteristik seperti uang logam (coin), eritematosa, sedikit edematosa, dan berbatas tegas. Lambat laun vesikel pecah terjadi eksudasi, kemudian mengering menjadi krusta kekuningan. Ukuran lesi bisa mencapai garis tengah 5 cm atau lebih, jumlah lesi dapat hanya satu, dapat pula banyak dan tersebar, bilateral atau simetris dengan ukuran bervariasi dari miliar sampai numular, bahkan plakat. Tempat predileksi biasanya terdapat di tungkai bawah, badan, lengan termasuk punggung tangan. Dermatitis numularis cenderung hilang timbul, ada pula yang terus menerus, kecuali dalam periode pengobatan. Bila terjadi kekambuhan umumnya timbul pada tempat semula. Lesi dapat pila terjadi pada daerah yang mengalami trauma (fenomena Kobner).

6. PEMERIKSAAN PENUNJANG Pada pemeriksaan laboratorium, tidak ada penemuan yang spesifik. Untuk

membedakannya dengan penyakit lain, seperti dermatitis karena kontak diperlukan patch test dan prick test untuk mengidentifikasikan bahan kontak. Pemeriksaan KOH untuk membedakan tinea dengan dermatitis numularis yang mempunyai gambaran

penyembuhan di tengah. Jika ada kondisi lain yang sangat mirip dengan penyakit ini sehingga sulit untuk menentukan diagnosisnya (contohnya pada tinea, psoriasis) dapat dilakukan biopsi.

Histopatologi Pada lesi akut ditemukan spongiosis, vesikel intraepidermal, sebukan sel radang limfosit dan makrofag di sekitar pembuluh darah. Lesi kronis ditemukan akantosis teratur, hipergranulosis dan hyperkeratosis, mungkin juga spongiosis ringan. Dermis bagian atas fibrosis, sebukan limfosit dan makrofag di sekitar pembuluh darah. Limfosit di epidermis mayoritas terdiri atas sel T-CD8+, sedangkan yang di dermis T-CD4+. Sebagian besar sel mast didermis tipe MCTC (mast cell tryptase), berisi triptase.

Gambar 1. Histopatologi Dermatitis Numularis

7. DIAGNOSIS Dermatitis numularis dapat didiagnosis berdasarkan anamnesis dan gejala klinis. Tingkat gatal dan terjadinya likenifikasi akan membedakannya dari neurodermatitis. Distribusi lesi biasanya pada kedua lutut, kedua siku dan kulit kepala. Pada psoriasis, lesinya kering, skuamanya lebih tebal dan iritasinya lebih ringan, patch test dan prick test akan membantu mengidentifikasikan penderita dengan dermatitis kontak.

8. DIAGNOSIS BANDING Diagnosis banding dari penyakit ini antara lain: a. Liken simpleks kronikus (neurodermatitis). Biasanya jarang, lesinya kering berupa plak yang likenifikasi dengan distribusi tertentu. b. Dermatitis kontak alergi. Morfologi klinis primer antara dermatitis kontak dan dermatitis numularis sering sulit untuk dibedakan. Pada dermatitis kontak biasanya lokal dan ditemukan riwayat

kontak sebelumnya. Untuk membedakan dapat dilakukan pemeriksaan patch test atau prick test. c. Pitiriasis rosea Merupakan peradangan yang ringan dengan penyebab yang belum diketahui. Banyak diderita oleh wanita yang berusia antara 15 dan 40 tahun terutama pada musim semi dan musim gugur. Gambaran klinisnya bisa menyerupai dermatitis numularis. Tetapi umumnya terdapat sebuah lesi yang besar yang mendahului terjadinya lesi yang lain. Lesi tambahan cenderung mengikut garis kulit dengan distribusi pohon cemara dan
biasanya disertai dengan rasa gatal yang ringan. Lesi-lesi tunggal berwarna merah muda terang dengan skuama halus. Bisa juga lebih eritematus. Pitiriasis rosea berakhir antara 3-8 minggu dengan penyembuhan spontan.

d. Dermatitis atopik
Umumnya pada pasien dengan lesi pada tangan. Patch test dan prick test dapat membantu jika terdapat riwayat dermatitis atopik.

9. PENATALAKSANAAN UMUM Edukasi: 1. Menjelaskan kepada keluarga pasien tentang perkembangan atau perjalanan penyakit dermatitis numularisis yang cenderung sering berulang 2. Mencegah atau menghindari faktor-faktor yang memperburuk atau menimbulkan dermatitis numularisis seperti stress, panas, atau trauma 3. Menggunakan pelembab kulit atau emollient untuk mengatasi kulit kering 4. Menghindari mandi menggunakan air hangat 5. Jangan menggaruk luka karena bisa menjadi tempat infeksi baru dan dapat meninggalkan bekas garukan yang permanen 6. Menjaga kebersihan badan, pakaian, dan peralatan makan ataupun mandi 7. Meningkatkan konsumsi makanan bergizi

KHUSUS 1. Melindungi kulit dari trauma

Karena pada jenis ini biasanya berawal dari trauma kulit minor. Jika ada trauma pada tangan, gunakan sarung tangan supaya tidak teriritasi. 2. Emollients Emollients merupakan pelembab. Digunakan untuk mengurangi kekeringan pada kulit. Contoh emollients yang sering digunakan antara lain ; aqueous cream, gliserine dan cetomacrogol cream, wool fat lotions.

3. Steroid topikal Untuk menghilangkan peradangan pada kulit dan mengurangi iritasi kulit. Misalnya dengan pemberian triamcinolone 0,025-0,1%. 4. Antibiotik oral maupun topikal Untuk mencegah infeksi sekunder. Digunakan dicloxacillin dosis oral 125-500 mg 4 kali per hari selama 7-10 hari. Kadang-kadang dermatitis numular dapat sembuh total, hanya timbul lagi jika pengobatan tidak diteruskan. 5. Antihistamin oral Mengurangi gatal dan sangat berguna pada malam hari. Tidak menghilangkan dermatitis. Misalnya hydroxyzine (atarax, vistaril,vistazine) dengan dosis oral 25100 mg 4 kali per hari. 6. Fototerapi. Ultraviolet light treatment beberapa kali dalam seminggu biasanya dapat membantu. Dapat mengontrol dermatitis dalam beberapa bulan, namun pada kasus yang berat sangat diperlukan. Fototerapi dengan ultraviolet B mungkin efektif. 7. Steroid sistemik. Digunakan untuk kasus-kasus dermatitis numular yang berat, diberikan prednilson dengan dosis oral 40-60 mg 4 kali per hari dengan dosis yang diturunkan secara perlahan-lahan. Hanya berguna dalam beberapa minggu, dermatitis yang belum sembuh sempurna, dapat ditangani dengan pemberian krim steroid dan emolilient.

10. KOMPLIKASI

Infeksi sekunder. Dermatitis numularis pada anak seringkali dijumpai datang ke rumah sakit dengan infeksi sekunder.

11. PROGNOSIS Pasien perlu untuk diberitahukan tentang perkembangan atau perjalanan penyakit dari dermatitis numularis yang kronik dan cenderung sering berulang (residif). Mencegah atau menghindari dari faktor-faktor yang memperburuk atau meningkatkan frekuensi untuk cenderung berulang dengan menggunakan pelembab pada kulit akan sangat membantu mencegah penyakit ini. Adapun prognosis bervariasi dalam setiap individu. Dermatitis numularis cenderung residif pada sebagian besar kasus. Umumnya prognosis dari penyakit ini adalah baik

DERMATITIS KONTAK

Definisi Dermatitis kontak adalah suatu dermatitis yang disebabkan oleh bahan ataupun substansi yang menempel pada kulit.

Jenis Terdapat 2 jenis dermatitis kontak yaitu dermatitis kontak alergik dan dermatitis kontak iritan. Keduanya dapat bersifat akut ataupun kronis. Dermatitis iritan merupakan reaksi peradangan kulit non imunologik jadi kerusakan kulit terjadi langsung tanpa didahului proses sensitisasi. Sebaliknya dermatitis kontak alergi terjadi pada seseorang yang telah mengalami sensitasi terhadap suatu alergen. Pada pasien di kasus ini termasuk kontak iritan karena disebabkan oleh detergen sebagai bahan iritan.

Lokasi dan alergen penyebab

Pada pasien kasus ini mengenai tangan dan khas pada DKI akibat pekerjaan

Dermatitis Kontak Iritan (DKI) Epidemiologi Dermatitis kontak iritan dapat diderita oleh semua orang dalam berbagai golongan umur, ras, dan jenis kelamin. Jumlah penderita DKI diperkirakan cukup banyak terutama yang berhubungan dengan pekerjaan (DKI akibat kerja), namun angka tepatnya sulit untuk diketahui. Hal ini disebabkan antara lain oleh banyaknya penderita dengan kelainan ringan tidak datang berobat atau bahkan tidak mengeluh. Pada kasus pasien berumur 41 tahun, wanita dan ibu rumah tangga yang biasa mengerjakan pekerjaan rumah sehari-hari serta sering terpajan dengan bahan-bahan yang bersifat iritan contohnya sabun cuci piring, detergen, lainya.

Etiologi Penyebab munculnya dermatitis jenis ini ialah bahan yang bersifat iritan misalnya pelarut, detergen, minyak pelumas, asam, alkali dan serbuk kayu. Kelainan kulit yang terjadi selain ditentukan oleh ukuran molekul, daya larut, konsentrasi bahan tersebut, vehikulum, dan juga dipengaruhi oleh faktor lain. Faktor yang dimaksud yaitu lama kontak, kekerapan(terus menerus atau berselang), adanya oklusi

menyebabkan kulit lebih permeable, demikian pula gesekan dan trauma fisik. Suku dan kelembapan ingkungan juga ikut berperan. Pada pasien dalam kasus kemungkinan iritan penyebabnya adalah detergen. Faktor individu juga ikut berperan pada DKI misalnya perbedaan ketebalan kulit di berbagai tempat menyebabkan perbadaan permeabilitas; usia (anak dibawah 8 tahun dan orang tua lebih mudah teriritasi); ras kulit (ras hitam lebih tahan dari ras putih); jenis kelamin (insiden DKI lebih banyak pada wanita); penyakit kulit yang sedang atau pernah dialami(ambang rangsang terhadap bahan iritan menurun) misalnya dermatitis atopik.

Patogenesis Kelianan kulit timbul akibat kerusakan sel yang disebabkan oleh bahan iritan melalui kerja kimiawi atau fisis. Bahan iritan merusak lapisan tanduk, denaturasi keratin, menyingkirkan lemak lapisan tanduk, dan mengubah gaya ikat air kulit. Kebanyakan bahan iritan (toksin) merusak membran lunak (lipid membrane) keratosit, tetapi sebagian dapat menembus membran sel dan merusak lisosom, mitokondira atau komponen inti. Kerusakan membran mengaktifkan fosfolipase dan melepaskan asam arakhidonat(AA), diasilgliserida(DAG), platelet activating factor=PAF, dan inositida (IP3), AA dirubah menjadi prostaglandin (PG) dan leukotrien(LT). PG dan LT meninduksi vasodilatasi dan meningkatkan permeabilitas vaskular sehingga mempermudah transudasi komplemen dan kinin. PG dan LT juga bertindak sebagai kemoatraktan kuat untuk limfosit dan netrofil, serta mengaktivasi sel mast melepaskan histamin, LT, PG dan PAF sehingga memperkuat perubahan vaskular. DAG dan second messenger lain menstimulasi ekspresi gen dan sintesis protein, misalnya interleukin 1 (IL-1) dan granulocyte magrophag colony

stimulantunf factor (GMCSMF). IL-1 mengaktifkan sel T penolong mengeluarkan IL2 dan mengeksprsikan reseptor IL-2 yang menimbulkan stimulasi autokrin dan proliferasi sel tersebut. Keratinosit juga membuat molekul permukaan HLA-DR dan adhesi intrasel1(ICAM-1). Pada kontak dengan iritan keratinosit juga melepaskan TNF, yaitu suatu sitokin proinflamasi yang dapat mengaktivasi sel T, makrofag dan granulosit, meginduksi ekspresi molekul adhesi sel dan pelepasan sitokin. Rentetan kejadian tersebut menimbulkan gejala peradangan klasik di temat terjadinya kontak kulit berupa eritema, edema, panas, nyeri bila iritanya kuat. Bila iritan lemah akan memberikan gejala setelah berulang kali kontak dimulai dengan kerusakan stratum korneum oleh karen adesikasi dan kehilangan fungsi sawarnya sehingga hal tersebut akan mempermudah kerusakan sel dibawahnya oleh iritan.

Gejala Klinis Kelainan kulit yang terjadi sangatlah beragam bergantung kepada sifat iritan. Iritan kuat akan memberi gejala akut sedangkan iritan lemah memberi gejala kronis. Selain itu banyak juga faktor yang menpengaruhi sebagai mana yang telah disebutkan yaitu faktor individu (misalnya ras, usia, lokasi, atopi, dan penyakit kulit lain), faktor lingkungan (suhu, kelembapan udara, dan oklusi). Berdasarkan penyebab dan pengaruh faktor-faktor tersebut ada yang mengklasifikasikan DKI menjadi 10 macam yaitu: DKI akut, lambat akut, reaksi iritan, kumulatif, traumateratif, eksikasi ekzematik, pustular dan akneformis, nonerimatosa, dan subjektif. Ada pula yang mebaginya menjadi 2 kategori yaitu kategori mayor yang terdiri atas DKI akut termasuk luka bakar kimiawi, dan DKI kumulatif. Kategori lain terdiri atas: DKI lambat laun, reaksi iritasi, DKI traumatik, DKI eritematosa, dan DKI subyektif. a. DKI akut

Luka bakar oleh bahan kimia juga termasuk dalam DKI ini. Penyabab DKI akut adalah irtan yang kuat misalnya larutan asam sulfat, asam hidroklorid atau basa kuat misalnya natrium dan kalium hidroksida. Biasanya hal ini terjadi karena kecelakaan dan reaksi segera timbul. Intensitas reaksi sebanding dengan konsentrasi dan lamanya kontak dengan iritan. Kelainan kulit yang terjadi berbatas tegas dengan temapt kontak, kulit terasa perih, panas, terbakar, eritema, edema, bula, dan juga dapat terjadi nekrosis. Pinggir permukaan kulit berbatas tegas dan umumnya asimetris.

b. DKI akut lambat Gambaran klinis dan gejala sama dengan DKI akut tetapi baru muncul 824 jam/lebih sesudah kontak dengan bahan iritan tersebut. Contoh bahan iritan adalah podofilin, antralin, tretionin, etilen oksida, benzakonium klorida, asam hidroflurat. Contoh dari reaksi tipe akut lambat adalah dermatitis

venenata(awalnya tergigit serangga lalu keesokan harinya baru timbul keluhan dan gejala).

c. DKI kumulatif(DKI kronis) Jenis dermatitis kontak ini paling sering terjadi. Penyebabnya adalah kontak berulang-ulang dengan iritan lemah(faktor fisis misalnya gesekan, trauma mikro, kelembapan rendah, panas atau dingin, bahan detergen seperti; sabun,pelarut, tanah dan air). DKI kumulatif mungkin terjadi karena kerja sama beberapa faktor. Bisa jadi karena suatu bahan secara sendiri tidak cukup kuat untuk menyebabkan dermatitis iritan namun baru mampu menyebabkan iritan jika digabungkan dengan faktor lain. Kelainan baru nyata setelah kontak bermingguminggu atau bulan bahkan tahun sehingga waktu dan rentetan kontak merupakan faktor penting. Gejala klasik berupa kulit kering, eritema, skuama, lambat laun kulit menjadi menebal(hiperkeratosis), likenifikasi dan diffus. Bila kontak terus

berlangsung maka kulit akan menjadi retak seperti luka iris (fisur) hal ini terjadi seperti pada tumit tukang cuci yang mengalami kontak terus menerus dengan detergen. Keluhan penderita umumnya rasa gatal atau karena kulit retak. Ada kalanya keluhan hanya kulit kering atau skuama tanpa eritema sehingga diabaikan oleh penderita. Setelah dirasakan mengganggu barulah penderita mencari penobatan. DKI kumulatif sering berhubungan dengan pekerjaan oleh karena itu banyak ditemukan ditangan dibandingkan dengan di bagian lain tubuh. Contoh pekerjaan yang berisiko adalah tukang cuci, kuli bangunan, benkel, juru masak, tukang kebun, dan penata rambut. Pada pasien kemungkinan terkena DKI kelompok ini karena hal ini sudah terjadi dalam beberapa minggu sampai dengan bulan. Iritan tersebut tidak langsung menyebabkan gejala.

d. Reaksi iritan Reaksi iritan merupakan dermatitis iritan subklinis pada seseorang yang terpajan dengan pekerjaan basah misalnya penata rambut dan pekerja logam dalam 1 bulan pertama pelatihan. Kelainan kulit monomorf berupa skuama, eritema, vesikel, pustul, dan erosi yang umumnya akan sebuh dengan sendirinya. Terkadang malah dapat berlanjut menjadi DKI kumulatif.

e. DKI traumatik Kelainan kulit berkembang lembat setelah trauma panas atau laserasi. Gejala seperti dermatitis numularis, penyembuhan lambat, paling cepat 6 minggu dan paling sering terjadi pada tangan.

f. DKI nonerimatosa DKI nonerimatosa merupakan bentuk subklinis DKI ditandai dengan perubahan fungsi sawar stratum korneum tanpa disertai kelainan klinis.

g. DKI subyektif /DKI sensori

Kelainan kulit tidak terlihat namun penderita marasa seperti tersengat atau terbakar setelah kontak dengan bahan kimia tertentu misalnya asam laktat.

Histopatologik Gambaran histopatologik dermatitis kontak iritan tidak karakteristik. Pada DKI akut (oleh iritan primer), dalam dermis terjadi vasodilatasi dan sebukan sel mononuklear disekitar pembuluh darah dermis bagian atas. Eskoriasi di epidermis diikuti spongiosis dan edem intrasel, dan akhirnya terjadi nekrosis epidermal. Pada keadaan berat kerusakan epidermis dapat menimbulkan vesikel dan bula. Di dalam vesikel atau bula akan ditemukan limfosit atau neutrofil.

Diagnosis Diagnosis DKI didasarkan pada anamnesis yang cermat dan gambaran klinis. DKI akut lebih mudah diketahui karena munculnya lebih cepat sehingga penderita umumnya masih ingat apa yang menjadi penyebabnya. Sebaliknya DKI kronis timbulnya lambat serta memiliki gambaran variasi klinis yang luas sehingga ada kalanya sulit dibedakan dengan dermatitis kontak alergik. Untuk membuktikanya diperlukan uji tempel dengan bahan yang dicurigai. Pada pasien dalam anamnesis ditemukan pencetus yang khas sebgai bahan iritan yaitu detergen dan dari gambaran klinis pasien menuju ke DKI kronis. Untuk membedakanya dengan dermatitis kontak alergik maka pada pasien disarankan untuk dilakukan pemeriksaan patch test.

Pengobatan Upaya pengobatan DKI yang terpenting adalah menghindari pajanan bahan iritan baik yang bersifat mekanik, fisik, kimia dan menyingkirkan faktor-faktor yang dapat meperberat. Bila hal ini dapat dilaksanakan dengan sempurna makatidak akan terjadi komplikasi lalu DKI tersebut akan sembuh dengan sendirinya tanpa pengobatan topikal cukup diberi pelembab untuk menjaga kulit yang sedang kering.

Apabila diperlukan maka untuk mengatasi peradangan dapat diberikan kortikosteroid topikal misalnya hidrokortison atau untuk kelainan yang serius dapat diberikan kortikosteroid yang lebih kuat. Pemakaian alat pelindung diri yang adekuat diperlukan untuk mereka yang bekerja dengan bahan iritan sebagai salah satu pencegahan terjadinya hal tersebut. Pengobatan yang diberikan pada pasien: Umum: Sebisanya hindari kontak dengan bahan yang dicurigai. Gunakan sarung tangan jika akan kontak dengan bahan kimia(detergen/lainya). Sistemik : Topikal : Cetrizine tab 10 mg 2 dd I Betametasone diproprionate 0,05% cream 2 dd I Pelembab: urea 10% cream 2 dd I

Prognosis Bila bahan iritan penyebab dermatitis tersebut tidak dapat disingkirkan dengan sempurna maka prognosisnya kurang baik. Keadaan ini sering terjadi pada DKI kronis yang penyebabnya multifaktor ataupun pada penderita atopi.

Dermatitis kontak Alergik (DKA) Epidemiologi Bila dibandingkan dengan DKI maka jumlah penderita DKA lebih sedikit, karena hanya mengenai orang yang keadaan kulitnya sangat peka (hipersensitif). Diperkirakan bahwa jumlah DKA ataupun DKI makin bertambah siring dengan

bertambahnya jumlah produk yang mengandung bahan kimia yang dipakai oleh masyarakat. Namun informasi mengenai prevalensi dan insiden DKA yang ada di masyarakat sangat sedikit sehingga angka pastinya sulit untuk diketahui. Dahulu diperkirakan bahwa kejadian DKI akibat kerja sebanyak 80% dan DKA 20%, tetapi data baru dari Inggris dan Amerika serikat menunjukan bahwa dermatitis kontak akibat kerja karena alergi ternyata cukup tinggi yaitu antara 50 dan 60%. Sedangkan dari satu penelitian ditemukan frekuensi DKA bukan akibat kerja 3x lipat lebih sering daripada DKA akibat kerja.

Etiologi Penyebab DKA adalah bahan kimia sederhana dengan berat molekul umumnya rendah (< 1000 dalton), merupakan alergen yang belum diproses, disebut hapten, bersifat lipofilik, sangat reaktif, dapat menembus stratum korneum sehingga dapat mencapai sel epidermis di bawahnya (sel hidup). Bergabai faktor berpengaruh dalam timbulnya DKA, misalnya potensi sensitisasi alergen, dosis per unit area, luas daerah yang terkena, lama pajanan, oklusi, suhu, kelembapan, vehikulum dan pH. Selain itu juga ada faktor individu yaitu keadaan kulit pada lokasi kontak (keadaan stratum korneum, ketebalan epidermis), status imunologik (sedang sakit, terpajan sinar matahari).

Patogenesis Mekanisme terjadinya kelainan kulit pada DKA adalah mengikuti respon imum yang diperantarai oleh sel (cell-mediated immune respone) atau reaksi imunologik tipe IV yaitu suatu hipersensitivitas tipe lambat. Reaksi ini terjadi melalui 2 fase yaitu fase sensitasi dan fase elisitasi. Hanya individu yang telah mengalami sensitisasi dapat menderita DKA. Fase sensitisasi Hapten yang masuk ke dalam epidermis melewati stratum korneum akan ditangkap oleh sel lagerhans dengan cara pinositosis, dan diproses secara kimiawi oleh enzim lisosom atau sitosol serta dikonjugasi pada molekul HLA-DR menjadi antigen lengkap. Pada awalnya sel langerhan dalam keadaan istirahat dan hanya sedikit berfungsi sebagai makrofag dengan sedikit kemampuan menstimulasi sel T. Tetapi setelah keratinosit terpajan oleh hapten yang juga mempunyai sifat iritan, akan melepaskan sitokin (IL-1) yang akan mengaktifkan sel langerhans sehingga mampu menstimulasi sel T. Aktivasi tersebut akan mengubah fenotip sel langerhans dan meningkatkan sekresi sitokin tertentu misalnya (IL-1) serta ekspresi molekul permukaan sel termasuk MHC kelas I dan II, ICAM-1, LFA-3

dan B7. Sitokin proinflamsi lain yang dilepaskan oleh keratinosit yaitu TNF yang dapat menginduksi perubahan molekul adesi sel dan pelepasan sitokin juga meningkatkan MHC kelas I dan II. TNF menekan produksi E-cadherin yang menikat sel langerhans pada epidermis, juga menginduksi aktivitas gelatinolisis sehingga memperlancar sel langerhans melewati membran basalis bermigrasi ke kelenjar getah bening setempat melalui saluran limfe. Di dalam kelenjar limfe, sel langerhans mempresentasikan kompleks HLA-DR- antigen kepada sel T penolong spesifik, yaitu yang mengekspresikan molekul CD4 yang mengenali HLA-DR sel langerhans, dan kompleks reseptor sel-T-CD3 yang mengenali antigen yang telah diproses. Ada atau tidak adanya sel-T spesifik ini ditentukan secara genetik. Sel langerhans mensekresi IL-1 yang menstimulasi sel-T untuk mensekresi IL-2 dan mengekspresi reseptor-IL-2 (IL-2R). Sitokin ini akan menstimulasi proliferasi sel T-spesifik sehingga menjadi lebih banyak. Turunan sel ini yaitu selT memori (sel-T teraktivasi) akan meninggalkan kelenjar getah bening dan beredar ke seluruh tubuh. Pada saat itu individu menjadi tersensitasi. Fase ini ratarata berlangsung selama 2-3 minggu. Menurut konsep denger signal bahwa sinyal antigen murni suatu hapten cenderung menyebabkan toleransi, sedangkan sinyal iritanya akan menimbulkan sensitisasi. Dengan demikian terjadinya sensitisasi kontak bergantung pada adanya sinyal iritan yang dapat berasal dari alergen kontak sendiri, dari ambang rangsang yang rendah terhadap respon iritan, dari bahan kimia kimia inflamsi pada kulit yang meradang ataupun kombinasi dari ke 3 nya. Jadi sinyal bahaya yang menyebabkan sensitisasi tidak berasal dari sinyal antigenik sendiri, melainkan dari iritasi yang menyertainya. Suatu tindakan mengurangi iritasi akan menurunkan potensi sensitasi. Fase elisitasi Fase ke dua (elisitasi) hipersensitivitas tipe lambat terjadi pada pajanan ulang alergen(hapten). Seperti pada fase sensitisasi, hapten akan ditangkap oleh sel langerhans dan di proses secara kimiawi menjadi antigen, diikat oleh HLA-DR kemudian diekspresikan di permukaan sel. Selanjutnya kompleks HLA-DR-

antigen akan di presentasikan kepada sel T yang telah tersensitisasi (sel T memori) baik di kulit maupun di kelenjar limfe sehingga terjadi proses aktivasi. Di kulit proses aktivasi lebih kompleks dengan hadirnya sel-sel lain . Sel

langerhans mengekspresikan IL-1 yang menstrimulasi sel T untuk memprodulksi IL-2 dan mengekspresi IL-2R, yang akan menyebabkan proliferasi dan ekspansi populasi sel T di kulit. Sel T teraktivasi juga mengeluarkan IFN-Y yang akan mengaktifkan keratinosit untuk mengekspresi ICAM-1 dan HLA-DR. Adanya ICAM-1 memungkinkan keratinosit untuk berinteraksi dengan sel-T dan leukosit yang lain yang mengekspresikan molekul LFA-1. Sedangkan HLA-DR memungkinkan keratinosit untuk berinteraksi langsung dengan sel-T CD4+, dan juga memnungkinkan presentasi antigen kepada sel tersebut. HLA-DR juga dapat merupakan target sel T sitotoksik pada keratinosit. Keratinosit menghasilkan juga sejumlah sitokin antara lain IL-1, IL-6, TNF, dan GMCSF, semuanya dapat mengaktivasi sel-T. IL-1 dapat menstimulasi keratinosit menghasilkan

eikosanoid. Sitokin dan eikosanoid ini menghasilkan sel mast dan makrofag. Sel mast yang berada di dekat pembuluh darah dermis akan melepaskan antara lain histamin, berbagai jenis faktor kemotaktis, PGE2 dan PGD2, serta leukotrien B4(LTB4). Eikosanoid baik yang berasal dari sel mast (prostaglandin) maupun dari keratinosit dan leukosit menyebabkan dilatasi vaskular dan meningkatkan permeabilitas sehingga molekul larut seperti komplemen dan kinin mudah berdifusi ke dalam dermis dan epidermis. Selain itu faktor kemotaktis dan eikosanoid akan menarik netrofil, monosit dan sel dararh lain dari dalam pembuluh darah masuk ke dalam dermis. Rentetan kejadian tersebut akan menyebabkan repon klinis DKA. Fase elisitasi umumnya akan terjadi antara 2448 jam.

Gejala Klinis Penderita umumnya mengeluh gatal. Kelainan kulit bergantung pada keparahan dermatitis dan lokalisasinya. Pada yang akut dimulai dengan bercak erimatosa yang berbatas jelas kemudian diikuti dengan edema, papulovesikel, vesikel atau bula. Vesikel atau bula dapat pecah kemudian menimbulkan erosi dan eksudasi.

DKI akut di tempat tertentu misalnya di kelopak mata, penis, skrotum, eritema, dan edem lebih dominan dari pada vesikel. Pada yang kronis terlihat kulit kering, berskuama, papul, likenifikasi dan mungkin juga fissur, batsnya tidak jelas. Kelainan ini sulit dibedakan dengan dermatitis kontak iritan kronis; mungkin penyebabnya juga campuran. DKA dapat meluas ke tempat lain misalnya dengan cara autosensitasi. Skalp, telapak tangan dan kaki relatifr resisten terhadap DKA.

Lokasi terjadinya DKA a. Tangan Kejadian dermatitis kontak baik iritan maupun alergik paling sering di tangan, mungkin karena tangan merupakan organ tubuh yang paling sering digunakan untuk pekerjaan sehari-hari. Penyakit kulit akibat kerja, sepertiga atau lebih mengenai tangan tangan. Tidak jarang ditemukan riwayat atopi pada penderita. Pada pekerjaan yang basah (Wet Work), misalnya memasak makanan, mencuci pakaian, pengatur rambut disalon, angka kejadian dermatitis di tangan lebih tinggi. Etiologi dermatitis tangan sangat kompleks karena banyak sekali faktor yang berperan di samping atopi. Contoh bahan yang dapat menimbulkan dermatitis di tangan misalnya detergen, antiseptik, getah sayuran, semen dan pestisida.

b. Lengan Alergen umumnya sama dengan pada tangan, misalnya oleh jam tangan (nikel), sarung tangan karet, debu semen, dan tanaman. Di ketiak dapat disebabkan oleh deodoran, antipespiran, formaldehid yang ada di pakaian.

c. Wajah Dermatitis kontak pada wajah dapat disebabkan oleh bahan kosmetik, spons (karet), obat topikal, alergi di udara (aero alergen), nikel (tangkai kaca mata), semua alergen yang kontak dengan tangan dapat mengenai muka, kelopak mata, dan leher pada waktu pasien menyeka keringat. Bila terkena di bagian bibir ataupun sekitarnya maka kelainan disebabkan oleh lipstik, pasta gigi, getah buahbuahan. Dermatitis di kelopak mata dapat disebabkan oleh cat kuku, cat rambut, maskara, eye shadow, obat tetes mata dan salep mata. d. Telinga Jika mengenai telinga maka disebabkan oleh anting atau jepit yang terbuat dari nikel, penyebab dermatitis kontak pada telinga. Penyebab lainya misalnya obat topikal, tangkai kaca mata, cat rambut, hearing aids, dan gagang telepon. e. Leher

Penyebabnya adalah kalung yang terbuat dari nikel, cat kuku yang berasal dari ujung jari, parfum, alergen di udara, ataupun zat pewarna pakaian. f. Badan Disebabkan oleh bahan-bahan tekstil, zat warna, kancing logam, karet, plastik, detergen, bahan pelembut ataupun pewangi pakaian.

g. Genitalia Penyebabnya adalah antiseptik, obat topikal, nilon, kondom, pembalut wanita, alergen yang terdapat di tangan, parfum, kontrasepsi, detergen. Bila mengenai daerah anal mungkin juga disebabkan oleh obta anti hemoroid. h. Paha dan tungkai bawah Dermatitis di tempat ini disebabkan oleh tekstil, dompet, konci, kaus kaki, nilon, obat topikal, semen, sepatu/sandal. Pada kaki dapat disebabkan oleh detergen, bahan pembersih lantai. i. Dermatitis kontak sistemik Terjadi pada individu yang telah tersensitisasi secara topikal oleh suatu alergen, selanjutnya terpajan oleh sistemik, kemudian timbul reaksi terbatas pada tempat tersebut. Walaupun jarang terjadi reaksi dapat meluas bahkan sampai eritroderma. Penyebabnya misalnya nikel, formaldehid, dan balsam peru.

Diagnosis Diagnosis didasarkan pada hasil anamnesis yang cermat dan pada pemeriksaan klinis yang teliti. Pertanyaan mengenai kontaktan yang dicurigai didasarkan atas kelainan kulit yang ditemukan. Misalnya ada kelainan kulit berukuran numular di sekitar umbilikus berupa hiperpigmentasi, likenifikasi dengan papul dan erosi maka perlu ditanyakan apakah penderita menggunakan celana dengan kancing celana terbuat dari nikel/kepala ikat pinggang yang terbuat dari nikel. Data yang berasal dari anamnesis juga meliputi riwayat pekerjaan, hobi, obat topikal yang pernah digunakan, obat sistemik, kosmetika, bahan yang diketahui menimbulkan alergi, penyakit kulit yang pernah dialami, riwayat atopi baik dari yang bersangkutan maupun keluarganya.

Pemeriksaan fisis sangat penting karena dengan melihat lokasi dan pola kelainan kulit sering dapat diketahui kemungkinan penyebabnya. Misalnya diketiak oleh penggunaan deodoran; pergelangan tangan oleh jam tangan; di kedua kaki oleh sepatu/sandal. Pemeriksaan hendaknya dilakukan di tempat yang cukup terang, pada seluruh kulit untuk melihat kemungkinan kelainan kulit lain karena sebab-sebab endogen.

Diagnosis banding Kelainan kulit DKA sering tidak menunjukan gambaran morfologi yang khas, dapat menyerupia dermatitis atopik, dermatitis numularis, dermatitis seboroik, atau psoriasis. Diagnosis banding yang terutama adalah DKI. Dalam keadaan ini pemeriksaan uji tempel perlu dipertimbangkan untuk menentukan apakah dermatitis tersebut dikarenakan kontak alergi.

Pemeriksaan Penunjang Uji tempel Tempat untuk melakukan uji tempel biasanya di punggung. Untuk melakukan uji tempel diperlukan antigen, biasanya digunakan antigen standar buatan pabrik misalnya Finn Chamber Syestem Kit dan T.R.U.E. Test, keduanya buatan Amerika serikat. Terdapat juga antigen standar bikinan pabrik di Eropa dan negara lain. Adakalanya test dilakukan dengan antigen bukan standar yaitu dapat berupa bahan kimia murni, atau lebih sering bahan campuran yang berasal dari rumah, lingkungan kerja atau tempat rekreasi. Mungkin ada sebagian bahan ini yang bersifat sangat toksik terhadap kulit, atau walaupun jarang dapat memberikan efek toksik secara sitemik. Oleh karena itu bila menggunakan bahan yang tidak standar apalgi dengan bahan industri harus berhati-hati sekali. Jangan melakukan uji tempel dengan bahan yang tidak diketahui. Bahan yang secara rutin dan dibiarkan menempel di kulit misalnya kosmetik, pelembab, bila akan digunakan untuk uji tempel dapat langsung digunakan tanpa bahan tambahan. Bila menggunakan bahan yang secara rutin dipakai dengan air untuk membilasnya misalnya shampo, pasta gigi, maka sebelum digunakan harus

diencerkan terlebih dahulu. Bahan yang tidak larut dalam air dapat

diencerkan

dengan menambahkan vaselin / minyak mineral. Produk yang diketahui bersifat iritan misalnya detergen hanya boleh di uji coba jika diduga kuat menyebakan alergi. Apabila dicuriga pakaian,sepatu, atau sarung tangan menjadi penyebab alergi maka uji tempel dilakukan dengan potongan kecil bahan tersebut yang direndam pada air garam yang tidak dibubuhi bahan pengawet atupun air dan ditempelkan dikulit menggunakan Finn Chamber yang dibiarkan sekurangya 48 jam. Perlu diingt bahwa hasil positif dengan alergen bukan standar perlu kotrol (5-10 orang), untuk menyingkirkan kemungkinan karena iritasi. Berbagai hal berikut perlu diperhatikan dalam melaksanakan uji tempel 1. Dermatitis harus sudah tenang (sembuh). Bila masih dalam keadaan akut atau berat dapat terjadi reaksi angry back atau excited skin, reaksi positif palsu, ataupun dapat membuat penyakit semakin buruk. 2. Test dikalukan sekurang-kurangnya satu minggu setelah pemakaian

kortikosteroid sitemik dihentikan (walaupun dikatakan bahwa uji tempel dapat dilakukan pada pemakaian prednison kurang dari 20 mg/hari atau dosis ekuivalen dengan kortikosteroid lain), karena dapat mengahasilkan reaksi negatif palsu. Pemberian kortikosteroid topikal di punggung dihentikan sekurangnya 1 minggu sebelum test dilakukan. Luka bakar sinar matahari terjadi 1-2 minggu sebelum test juga dapat memberikan hasil negatif palsu. Sedangkan antihistamin sistemik tidak mempengaruhi hasil test kecuali diduga karena urtikaria kontak. 3. Uji tempel dibuka setelah 2 hari, kemudian dibaca; pembacaan dilakukan pada hari ke 3 sampai hari ke 7 setelah aplikasi. 4. Penderita dilarang melakukan aktivitas yang menyebabkan uji tempel menjadi longgar karena hal tersebbut akan menyebabkan reaksi negatif palsu. Penderita juga dilarang untuk mandi sekurang-kurangya sampai dengan 48 jam dan menjaga agar punggungnya selalu kering. 5. Uji tempel dengan menggukan bahan standar jangan dilakukan terhadap penderita yang menpunyai riwayat tipe urtikaria dadakan (Immidietly urtika type) karena hal ini dapat menimbulkan urtikaria generalisata bahkan reaksi anafilaksis. Pada penderita semacam ini harus dilakukan prosedur khusus.

Setelah dibiarkan menempel selama 48 jam maka patch test dilepas. Pembacaan pertama dilakukan pada 15-30 menit setelah dilepas. Hal ini dilakukan agar efek tekanan bahan yang diuji telah mengilang atau minimal. Hasilnya dicatat sebagai berikut: 1 = Reaksi lemah (nonvesikular): eritema, infiltrat, papul (+). 2 = Reaksi kuat : edema atau vesikel (++). 3 = Reaksi sangat kuat (ekstrim): bula atau ulkus (+++) 4 = Meragukan : hanya makula eritematosa (?). 5 = Iritasi : seperti terbakar, pustul, atau purpura (IR). 6 = Reaksi negatif (-). 7 = Excited skin. 8 = Tidak dites (NT = not tested). Reaksi excited skin atau angry back merupakan reaksi positif palsu, suatu fenomena regional yang disebabkan oleh suatu atau beberapa reaksi positif kuat yang dipicu oleh hipersensivitas kulit, pinggir uji tempel yang lain menjadi reaktif. Pembacaan kedua perlu dilakukan sampai 1 minggu setelah aplikasi , biasanya 72 atau 96 jam setelah aplikasi. Pembacaan kedua ini penting untuk membantu membedakan antara repon alergik atau iritasi dan juga mengidentifikasi lebih banyak lagi respon positif alergen. Hasil positif dapat bertambah setelah 96 jam jam aplikasi, oleh karena itu perlu dispesankan kepada pasien untuk melapor bila hal itu terjadi sampai dengan 1 minggu setelah aplikasi. Untuk menginterpretasi hasil uji tempel tidak mudah. Interpretasi dilakukan setelah pembacaan kedua. Respon alergik bisanya menjadi lebih jelas antara pembacaan ke satu dan ke dua., berawal dari (+/-) ke (+) atau (++) bahkan ke (+++) (reaksi tipe cescendo), sedangkan respon iritan cenderung menurun (reaksi tipe decrescendo). Bila ditemukan respon positif terhadap suatu alergen maka perlu ditentukan relevansinya dengan keadaan klinis, riwayat penyakit dan sumber antigen di lingkungan penderita. Mungkin respon positif tersebut

berhubungan dengan penyakit yang sekarang atau penyakit masa lalu yang pernah dialami ataupun mungkin tidak ada hubunganya sama sekali. Reaksi positif klasik terdiri atas eritema, edem, dan vesikel-vesikel kecil yang letaknya berdekatan. Reaksi positif palsu dapat terjadi antara lain bila konsentrasi terlalu tinggi atau bahan tersebut bersifat iritan bila dalam keadaan tertutup, efek pinggir patch test yang umumnya karena iritasi, bagian tepi menunjukan reaksi yang lebih kuat sedangkan di bagian tengahnya ringan atau sama sekali tidak ada. Ini disebabkan karena meningkatnya konsentrasi irisan cairan di bagian pinggir. Sebab lain oleh karena efek tekanan, terjadi bila menggunakan zat padat. Reaksi negatif palsu dapat terjadi misalnya konsentrasi terlalu rendah, vehikulum tidak tepat, bahan uji tempel tidak melekat dengan baik atau longgar akibat pergerakan, kurang cukup waktu penghentian pemakaian kortikosteroid sistemik atau topikal poten yang lama dipakai di area uji tempel dilakukan. Gambar Patch Test Finn Chamber

Interpretasi hasil Pach Test

Pengobatan Hal ini perlu diperhatikan pada pengobatan dermatitis kontak adalah pencegahan terulangnya kontak kembali dengan alergen penyebab dan menekan kelainan kulit yang timbul. Kortikosteroid dapat diberikan dalam jangka pendek untuk mengatasi peradangan pada DKA akut yang ditandai dengan eritema, edema, vesikel atau bula serta eksudatif (madidans) dapat diberikan prednison 30 mg/hari. Umumnya kelainan kulit akan mereda setelah beberapa hari, sedangkan kelainan kulitnya cukup dikompres dengan menggukan larutan garam faal atau air salisil 1:1000. Untuk DKA ringan atau DKA akut yang telah mereda(setelah mendapatkan pengobatan kortikosteroid sistemik), cukup diberikan kortikosteroid atau

makrolaktam(pimecrolimus atau tacrolimus) secara topikal.

Prognosis Prognosis DKA umumnya baik, sejauh bahan kontaknya dapat disingkirkan. Prognosisnya kurang baik dan menjadi kronis bila terjadi bersamaan dengan dermatitis oleh faktor endogen (dermattitis atopik, dermatitis numularis, atau

psoriasis), atau terpajan oleh alergen yang tidak mungkin dihindari misalnya berhubungan dengan pekerjaan terrtentu atau terdapat di lingungan penderita.

NEURODERMATITIS

SINONIM Nama lain neurodermatitis sirkumskripta (NS) ialah liken simpleks kronikus. Garukan yang berterusan menyebabkan kulit menebal dan gelap (likenifikasi) dan kondisi ini biasanya berlangsung lama (kronik). Istilah ini juga dipakai pertama kali oleh Vidal oleh kerana itu juga dikenali dengan istilah liken Vidal.1

DEFINISI Neurodermatitis adalah kata yang general untuk menggambarkan kondisi kulit ekzema yang diperkirakan sebagai respon kulit dari perbuatan menggaruk, menggesek, atau mencubit untuk meredakan gatal yang hebat. Beberapa autoriti mempercayai hal ini adalah kelainan psikogenik. Kata ini juga digunakan untuk merujuk kepada liken simplek kronik

(neurodermatitis sirkumskripta) dan kadang juga dermatitis atopik (neurodermatitis disseminata).2 Liken simpleks kronis (neurodermatitis sirkumskripta) adalah dermatosis yang disebabkan oleh garukan dan gesekan dari gatal yang berlebihan, ditandai dengan erupsi papular yang diskrit dan konfluen, biasanya di area terlokalisasi. Dermatosis sendiri adalah kelainan kulit non inflamasi.2 Dari sumber yang lain pula menyatakan neurodermatitis adalah salah satu tipe dermatitis, yaitu peradangan kulit kronis, gatal, sirkumskrip, ditandai dengan kulit tampak tebal dengan garis kulit tampak lebih menonjol (likenifikasi) menyerupai kulit batang kayu, akibat garukan atau gosokan yang berulang-ulang kerana berbagai rangsangan pruritogenik. NS bukan merupakan suatu proses yang primer melainkan seseorang itu merasakan gatal pada satu tempat di kulit dengan atau tanpa kelainan dan meyebabkan trauma mekanikal di titik likenifikasi. 1

PREDILEKSI Lokasinya unilateral dan bagian yang mudah didominasi tangan. Letak lesi dapat timbul di mana saja tapi biasa ditemukan di kulit kepala, tengkuk, samping leher, dengan bagian ekstensor, pubis, vulva, skrotum, perianal, paha bagian medial, lutut, tungkai bawah lateral, pergelangan kaki bagian depan, dan punggung kaki. NS di daerah tengkuk (lichen nuchae) umumnya hanya pada wanita berupa plak kecil di tengah tengkuk atau dapat meluas sampai ke kulit kepala.1 Area genital merupakan daerah yang jarang terkena. 3

Predileksi neurodermatitis

Liken nuchae

EPIDEMIOLOGI NS tidak biasa terjadi pada anak tapi pada usia dewasa ke atas dengan puncak insiden antara 30-50 tahun. Wanita lebih sering daripada pria. Selain itu, sering pada Individu yang mempunyai stigmata atopik, contohnya dermatitis atopik, asma, hay fever. Dalam satu penelitian, 12 % dari lansia yang mengeluh gatal-gatal mempunyai liken simpleks kronis atau NS. Setakat ini, tidak ada kematian dicatatkan. Beberapa sumber mengatakan penyakit ini tidak ada perbedaan dalam ras namun lebih sering pada orang Asia dan Amerika Afrika 4.

ETIOLOGI Rangsangan dari timbulnya garukan bisa berupa gigitan nyamuk, kulit kering, perokok
pasif, makanan, alergen seperti debu, rambut, bahan bahan pakaian yang dapat mengiritasi kulit, infeksi dan keadaan berkeringat dan lain-lain.
3,5

. Pada sesetengah kasus, NS muncul disebabkan oleh

cedera dari pasien sendiri biasanya karena stress. Anggapan bahwa ada hubungannya dengan gangguan psikis belum dapat dipastikan, karena hanya sebagian penderita mengatakan bahwa kelainan yang timbul bersamaan dengan gangguan emosi yang dialaminya. Pasien akan menggaru-garu dan mencakar pada kulit dan kulit kepala menyebabkan munculnya lesi, lesi ini akan bertukar menjadi gatal dan menyebabkan pasien semakin menggaru-garu. Ini akan menghasilkan masalah kulit secara siklik. Penyebab dermatitis ini yang lain adalah dimana situasi yang mengiritasi penghujung saraf contohnya pada pajanan kimia, pakaian yang ketat, dan lain-lain. Penghujung saraf yang teriritasi akan menghantar signal untuk menggaru walaupun tiada penyebab gatal atau iritasi 6. Pasien dengan atopik dermatitis biasanya akan berkembang menjadi neurodermatitis apabila dewasa 4

ETIOPATOGENESIS Siklus gatal dan menggaruk bermula dari gatal yang sedikit menyebabkan goresan pada kulit yang menyebabkan rasa gatal makin bertambah, menyebabkan lebih banyak garukan. Penyebab gatal disebabkan oleh bermacam-macam jenis penyebab contohnya gigitan serangga, pakaian yang ketat atau kulit yang kering. NS timbul sebagai sisik-sisik kulit pada kepala, kaki

bagian bawah, pergelangan tangan, disebabkan oleh gatal yang terlokalisasi( contohnya gigitan serangga) yang menjadi bertambah iritasi apabila digaruk. Kulit tersebut bertambah iritasi apabila digaruk lagi dan lagi. Garukan tersebut bukan menghilangkan rasa gatal tapi menambahkan lagi rasa ingin menggaruk. Stress dan benda-benda di lingkungan boleh menjadi penyebab gatal. Simptom dermatitis menyebabkan berlakunya beberapa perubahan pada kulit. Garukan yang telalu sering dan lama bisa menyebabkan terjadinya inflamasi, membuka jalan pada kulit dan terjadi infeksi sekunder dari bakteria 6. Pruritus (gatal) memainkan peranan sentral dalam timbulnya pola reaksi kulit berupa likenifikasi dan prurigo nodularis. Hipotesis mengenai pruritus dapat oleh karana adanya penyakit yang mendasari misalnya pada gagal ginjal kronis, obstruksi saluran hempedu, limfoma Hodgkin, hipertiroid, peyakit kulit seperti dermatitis atopik, dermatitis kontak alergik, gigitan serangga, dan aspek psikologik dengan tekanan psikologi 1. NS dijumpai di regio kulit yang bisa digaruk. Pruritus akan menginduksi garukan yang berakhir dengan lesi klinikal tetapi patofisiologi yang mengakibatkannya masih belum diketahui. Ada beberapa jenis kulit yang lebih mudah untuk mengalami likenifikasi seperti kulit yang mudah mengalami kondisi ekzema seperti pada dermatitis atopik. Ada hubungan antara jaringan saraf central dan perifer dan produk sel inflamasi dalam persepsi pruritus dan perubahan yang berlaku pada NS. Antara faktor yang memainkan peranan pada derajat NS adalah lesi primer, faktor psikis, dan kekuatan pruritus yang dirasakan pasien 4. Pada prurigo nodularis, jumlah eosinofil meningkat. Eosinofil berisi protein X dan protein kationik yang dapat menimbulkan degranulasi sel mas. Jumlah sel langerhans juga bertambah banyak. Saraf yang berisi CGRP (calcitonin gene-related peptide) dan SP (substance P), bahan imunoreaktif, jumlahnya di dermis bertambah pada prurigo nodularis, tetapi tidak pada neurodermatitis sirkuskripta. SP dan CGRP melepaskan histamin dari sel mas yang selanjutnya akan memicu pruritus. Ekspresi factor pertumbuhan saraf p75 pada membrane sel schwan dan sel perineum meningkat, mungkin ini akan menghasilkan hiperplasi neural 1.

GEJALA KLINIS Penderita mengeluh gatal sekali, bila timbul pada malam hari akan dapat mengganggu tidur. Rasa gatal memang tidak terus menerus, biasanya pada waktu tidak sibuk, bila muncul sulit ditahan untuk tidak digaruk. Penderita merasa enak bila digaruk setelah luka. Rasa gatalnya

hilang untuk sementara kerana diganti dengan rasa nyeri. Apabila sudah menggaruk sekali, lingkaran setan gatal-garuk-gatal akan timbul. Selain itu, akan kelihatan bekas garukan pada pasien. Gatal yang sering juga selalu menyebabkan cemas pada sesetengah pasien. Pada stadium awal, kulit tampak normal tetapi terasa gatal. Apabila garukan terlalu hebat, akan timbul lecet dan infeksi sekunder, menyebabkan timbulnya krusta-krusta pada kulit.

Contoh-contoh pasien dengan neurodermatitis di kaki. Lesi biasanya tunggal, pada awalnya berupa plak eritematosa, sedikit edementosa, lambat laun adema dan eritema menghilang, bagian tengah berskuama dan menebal, likenifikasi dan ekskoriasi, sekitarnya hiperpigmentasi, batas dengan kulit normal tidak jelas 1. Gambaran klinis dipengaruhi juga oleh lokasi dan lamanya lesi. Kulit yang terkena selain menebal, bisa terbentuk sekumpulan papul-papul kecil. Batas kulit semakin tidak jelas dan rambut kulit rontok. Warnanya mungkin lebih gelap atau lebih terang dari sekitarnya 3.

Variasi klinis NS dapat berupa prurigo nodularis akibat garukan atau korekan tangan penderita yang berulang-ulang pada suatu tempat. Lesi berupa nodus berbentuk kubah, permukaan mengalami erosi tetutup krusta dan skuama, lamat laun menjadi keras dan berwarna lebih gelap (hiperpigmentasi). Lesi biasanya multiple, lokalisasi tersering di ektremitas, berukuran mulai beberapa milimiter sampai 2 cm 1.

Contoh gambaran prurigo nodularis.

DIAGNOSIS Diagnosis NS didasarkan gambaran klinis, biasanya tidak terlalu sulit. Namun perlu difikirkan penyakit kulit yang lain yang memberikan gejala gatal misalnya liken planus, liken amiloidosis, psoriasis, dan dermatitis atopic. Cara mendiagnosanya adalah dengan pemeriksaan visual kulit. Sejenis tes yang

dinamakan biopsi kulit bisa dilakukan pada daerah kulit NS. Pada biopsi tersebut, sebagian kecil dari tissue dari kulit itu diambil dan dan dites di laboratorium untuk menentukan penyebab dari simptom. Pemeriksaan ini juga digunakan untuk membedakan infeksi kulit atau kelainan kulit yang lain. Jika mempunyai riwayat alergi atau penyebab NS ini diduga disebabkan alergi, tes diagnostik skin patch bisa dilakukan. Dalam tes ini sedikit alergen diletakkan pada kulit untuk menentukan bahan apa yang memicu reaksi alergi yang menyebabkan NS ini 7.

HISTOPATOLOGI Gambaran histopatologi neurodermatitis berupa ortokeratosis, hipergranulosis, akantosis dengan rete ridges memanjang teratur. Beserbukan sel radang limfosit dan histiosit di sekitar pembuluh darah dermis bagian atas, fibroblas bertambah, kolagen menebal. Pada prurigo nodularis, akantosis pada bagian tengah lebih tebal, menonjol lebih tinggi dari permukaan, sel Schwann berproliferasi, dan terlihat hiperplasi neural. Kadang terlihat krusta yang menutup sebagian epidermis 1.

hiperkeratosis

Epidermis menebal dengan rete ridges memanjang

PENATALAKSANAAN Kunci utama pengobatan NS ini adalah menghentikan kitaran gatal dan menggaruk ini. Pengobatan diindividualisasikan tergantung riwayat medikal seseorang itu, adanya penyebab lain seperti alergi, NS yang berat, tipe bahan yang menyebabkan serangan dan faktor-faktor lain 7.

Secara umum perlu dijelaskan pada penderita bahawa garukan akan memperburuk keadaaan penyakitnya oleh kerana itu harus dihindari. Sesetengah pasien bisa mengontrol diri mereka sendiri daripada terus menggraruk, namun ada yang lain menggunakan tehnik seperti menggunting kuku supaya pendek dan memakai sarung atau stoking tangan supaya mereka kurang mencederakan kulit sendiri. Untuk mengelakkan menggaruk, letakkan es ditempat terkena. Hindari iritan yang menyebabkan gatal, contohnya baju dari wool, baju ketat, atau stress emosional Bertemu dengan psikologis juga dapat membantu pasien yang ingin belajar tidak menggaruk 6. Untuk penanganan secara khusus, apabila lesi basah dapat dilakukan kompres dengan larutan berupa solusio Permangas Kalikus 1/10.000. Pada keadaan kronik dapat diberikan salep liquor carbonas detergen 5 10 % 9. Selain itu dapat dioleskan kortikosteroid bila lesi tidak terlalu basah atau kering. Liken simpleks ini sering berespon terhadap preparat kortikosteriod lemah topikal, namun biasanya kortikosteroid poten diperlukan untuk likenifikasinya 3. Kortikosteroid kombinasi Prednison 5 mg dengan Hidrokortison HCL 10 mg. Oleskan dengan lapisan yang tipis pada daerah terkena pada malam hari. Teruskan sehingga bekas garukan tersebut kembali ke kulit normal. Jika neurodermatitis timbul di sekitar anus atau vagina, maka pengobatan terbaik adalah krim kortikosteroid. Untuk melindungi daerah yang terkena, di atas krim bisa dioleskan seng oksida 5. Dokter kulit mungkin mensugesti menutup bekas garukan yang berat dengan plastik pembalut pada malam hari. Jangan lakukan hal ini lebih dari beberapa hari tanpa konsultasi dokter. Cara ini mungkin tidak sesuai untuk wajah, genital atau lipatan tubuh karena steroid yang kuat bisa menyebabkan penipisan kulit 6. Jika mengganggu, gunakan krim steroid yang lemah. Kalau masih tidak berhasil dapat diberikan suntikan intralesi. Salep kortikosteroid dapat pula dikombinasi dengan ter yang yang mempunyai efek antiinflamasi 1. Steroid sistemik dapat digunakan pada beberapa kasus yang sulit disembuhkan, contohnya : prednison 20 mg selama 14 hari 3. Untuk mengurangi rasa gatal dapat diberikan antipruritus. Antipruritus dapat yang mempunyai efek antihistamin contohnya hisroksin, difenhidramin, prometazin atau tranquilizer 1. Obat antihistamin biasanya diambil pada waktu malam. Agent oral bisa mengontrol priritus dengan efek memblokir histamin endogen yang dilepaskan. Preparat ini mengurangkan rasa gatal, menenangkan pasien dan menginduksi pasien supaya mengantuk. Agen topikal menstabilkan membran neuron dan menghalang inisiasi dan transmisi impuls saraf, yang

menghasilkan efek anestetik. Contohnya Diphenhydramine, dosis 25-50 mg PO setiap 6-8jam tidak melebihi 400 mg/hari 4. Selain itu, obat-obatan lain yang dapat diberi adalah krim topikal doxepin 5% dalam jangka pendek (I minggu) 1. Doxepin menghalang aktivitas histamin dan asetilkolin. Digunakan secara meluas secara topikal untuk sedasi. Dipasarkan sebagai antidepressan oral namun bisa digunakan sebagai antihistamin atau antipruritik. Jika ada infeksi sekunder atau menghalang timbulnya infeksi sekunder, gunakan krim topikal antibiotik 4. Pelembab bisa diberikan untuk menenangkan pasien, melembutkan kembali kulit dan mengurangkan gatal. Obat penenang, atau sedatif dapat diberikan untuk mengurangkan cemas dan membolehkan pasien mendapatkan tidur yang berkualitas 6. Ada pula yang mengobati dengan UVB dan PUVA. Perlu dicari kemungkianan ada penyakit yang mendasari, bila ada harus diobati 1. Satu studi mensugestikan penggunaan aspirin/dichloromethane efektif pada pasien liken simpleks kronik yang tidak memberi respon terhadap pengobatan kortikosteroid. Untuk pengguna kortikosteroid topikal yang tidak responsif atau untuk yang mempunyai kulit yang tipis, beberapa kasus dan studi kecil telah menunjukkan keberhasilan terhadap imunomodulator topikal takrolimus dan pimekrolimus. Selain itu, terdapat lagi penelitian pengobatan terhadap pasien yang gagal terhadap pengobatan konventional yaitu dengan menggunakan injeksi toksin botulinum lokal. Transcutaneous electrical nerve stimulation (TENS) telah dilaporkan sebagai terapi yang efektif dalam penelitian kecil dan penelitian terbuka dalam beberapa kasus liken simpleks kronik yang resisten terhadap terapi kortikosteroid 4.

DIAGNOSA BANDING 1. Dermatitis Atopik Keluhan gatal dan terdapat likenifikasi. Lokasi Dermatitis Atopik di lipat siku dan lipat lutut (fleksor), sedangkan pada Liken Simpleks Kronis di siku dan punggung kaki (Ekstensor), ada pula yang di tengkuk. Dermatitis Atopik biasanya sembuh dalam usia 2 tahun sedangkan Neurodermatitis dapat berlanjut sampai tua. 2. Dermatitis Numularis Lesi berbentuk uang logam, terdiri atas eritem, edema dan kadang-kadang vesikel,krusta atau papul. Lesi lama berupa likenifikasi dan skuama. Tempat predileksi tungkai bawah, badan, punggung tangan dan lengan bawah .

Bercak seperti uang logam (coin lesion) berwarna merah dan basah, merupakan gambaran khas dermatitis numularis. 3. Liken Planus Merupakan penyakit gatal yang kambuhan, dimulai sebagai ruam dari benjolan kecil yang menyebar, yang kemudian menyatu membentuk plak yang bersisik dan kasar (bercak menonjol). Sekitar 50% penderita liken planus juga memiliki luka terbuka di mulutnya. Penyebab yang pasti tidak diketahui, tetapi tampaknya berhubungan dengan reaksi alergi atau reaksi kekebalan. Penyakit ini timbul setelah pemaparan alergen (zat yang menyebabkan reaksi alergi) yang kuat, seperti obat-obatan, zat warna dan zat kimia lainnya. Gejala-gejalanya meningkat pada saat penderita mengalami stres emosional, kemungkinan karena adanya perubahan sistem kekebalan selama terjadinya stres. Benjolan biasanya berwarna ungu dan memiliki pinggiran yang bersiku-siku. Jika sinar dari samping diarahkan kepada benjolan ini, akan timbul kemilau yang khas. Jika digaruk atau terjadi cedera kulit yang ringan, bisa timbul benjolan yang baru. Setelah ruam membaik, kadang meninggalkan pewarnaan gelap di kulit .

4. Liken Amiloidosis Adalah kondisi kulit yang ditandai dengan timbulnya papula- papula likenoid yang terkadang disertai rasa gatal, biasanya muncul secara bilateral pada tulang kering. Lesi disebabkan oleh adanya tumpukan amiloid di dalam kulit sebagai akibat kelainan metabolisme, tanpa disertai amiloidosis sistemik dan penyakit kulit lainnya. Liken Amiloidosis khas dengan adanya papula seperti kubah, berwarna seperti kulit sampai coklat, kecil, diskret, sisik halus dapat likenoid, sebagian bergerombol seperti plak moniliformis, dan jika berkelompok mirip seperti liken simpleks kronikus. Disertai dengan keluhan gatal paroksismal, gatal pada betis lebih hebat .

PROGNOSIS Umumnya penyakit ini mempunyai prognosis baik, akan tetapi akan mudah terjadi kekambuhan. Prognosis bergantung pada penyebab pruritus (penyakit yang mendasari), dan status psikologi penderita 1.

DAFTAR PUSTAKA Burgin, Susan. Fitzpatricks dermatology in general medicine. 7th edition. The Mcgraw-Hill Companies: United State of America.2008. p 158-160. 2. Sularsito, Sri. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi V. Pusat Penerbit Departemen Ilmu Penyakit Kulit Dan Kelamin FKUI: Jakarta.2007. Hal. 148-150. 3. Djuanda, Adi. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi V. Pusat Penerbit Departemen Ilmu Penyakit Kulit Dan Kelamin FKUI: Jakarta.2007. Hal. 339-341.

1.