BAB I PENDAHULUAN

Hepatitis virus akut merupakan infeksi sistemik yang dominan menyerang hati dan merupakan urutan pertama dari berbagai penyakit hati di seluruh dunia. Tingkat prevalensi hepatitis B di Indonesia sangat bervariasi berkisar dari 2,5% di Banjarmasin sampai 25, !% di "upang, sehingga termasuk negara endemisitas sedang sampai tinggi. #i negara$negara asia diperkirakan bah%a penyebaran perinatal dari ibu pengidap hepatitis merupakan ja%aban atas prevalensi infeksi HB& yang tinggi. Hampir semua bayi yang dilahirkan dari ibu dengan Hbe'g positif akan terkena infeksi pada bulan kedua dan ketiga kehidupannya. 'danya Hbe'g pada ibu sangat berperan penting untuk penularan. (alaupun ibu mengandung Hbs'g positif namun Hbe'g negatif, maka daya tularnya rendah. )revalensi anti H*& pada donor darah di beberapa tempat di Indonesia menunjukkan angka di antara +.5$,,,-%. .edangkan prevalensi anti H*& pada hepatitis virus akut menunjukkan bah%a hepatitis * /!5,5$0 ,0%1 menempati urutan kedua setelah hepatitis ' akut /,2,3$ 3,,%1 sedang urutan ketiga hepatitis B / ,0$25,2%1.! .irosis merupakan suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang ditandia dengan distorsi dari arsitektur hati dan pembentukan nodulus regeneratif. Istilah sirosis hati diberikan oleh 4aenne5 pada tahun !3!2 yang berasal dari kata Khirros yang berarti %arna oranye atau kuning ke5oklatan karena perubahan %arna pada nodul$ nodul yang terbentuk di permukaan hati pada saat autopsi. #i negara maju, sirosis hati merupakan penyebab kematian terbesar ketifa pada pasien yang berusia 05 6 0 tahun /setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker1. #iseluruh dunia sirosis menempati urutan ke tujuh penyebab kematian. .ekitar 25.+++ orang meninggal setiap tahun akibat penyakit ini. .irosis hati merupakan penyakit hati yang sering ditemukan dalam ruang pera%atan Bagian )enyakit #alam. )era%atan di 7umah .akit sebagian besar kasus terutama ditujukan untuk mengatasi berbagai penyakit yang ditimbulkan seperti perdarahan

saluran 5erna bagian atas, koma peptikum, hepatorenal sindrom, dan asites, .pontaneous ba5terial peritonitis serta Hepatosellular 5arsinoma. 8ejala klinis dari sirosis hati sangat bervariasi, mulai dari tanpa gejala sampai dengan gejala yang sangat jelas. 'pabila diperhatikan, laporan di negara maju, maka kasus .irosis hati yang datang berobat ke dokter hanya kira$kira ,+% dari seluruh populasi penyakit ini, dan lebih kurang ,+% lainnya ditemukan se5ara kebetulan ketika berobat untuk penyakit lain, sisanya ditemukan saat atopsi.2

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1.1 Definisi

)enyakit infeksi akut yang menyebabkan peradangan hati yang disebabkan oleh &irus Hepatitis B.!,,,0,5 Infeksi HB& mempunyai 2 fase akut dan kronis9 'kut, infeksi mun5ul segera setelah terpapar virus itu.beberapa kasus berubah menjadi hepatitis fulminan. "ronik, bila infeksi menjadi lebih lama dari bulan.

2.1.2 Epidemiologi dan Fa !o" #esi o Hepatitis B merupakan penyakit endemis di seluruh dunia, tetapi distribusi 5arier virus hepatitis B sangat bervariasi dari satu negara ke negara lainnya. #i area dengan prevalensi tinggi seperti 'sia Tenggara, *ina, dan 'frika, lebih dari setengah populasi pernah terinfeksi oleh virus hepatitis B pada satu saat dalam kehidupan mereka, dan lebih dari 3% populasi merupakan pengidap kronik virus ini. "eadaan ini merupakan akibat infeksi &HB yang terjadi pada usia dini.!,5, Infeksi &HB yang terjadi pada masa bayi dan anak umumnya tidak memberikan gejala klinis /asimtomatik1, sehingga sering kali tidak diketahui. #engan demikian dapat dimengerti bila angka laporan mengenai jumlah pengidap jauh di ba%ah angka yang sebenarnya.!,,,0,5, )ada bayi dan anak terdapat masalah hepatitis B yang serius karena risiko untuk terjadinya infeksi hepatitis B kronis berbanding terbalik dengan usia saat terjadinya infeksi. #ata$data menunjukkan bah%a bayi yang terinfeksi &HB sebelum usia ! tahun mempunyai resiko kronisitas sampai 2+%, sedangkan bila infeksi &HB terjadi pada usia antara 2$ 5 tahun risikonya menurun menjadi 5+%, bahkan bila terjadi infeksi pada anak berusia di atas 5 tahun hanya berisiko 5$!+% untuk terjadinya kronisitas.!,5, )revalens HBs'g di berbagai daerah di Indonesia berkisar antara ,$2+%, dengan frekuensi terbanyak antara 5$!+%. )ada umumnya di luar :a%a angka ini lebih tinggi. #i :akarta prevalens HBs'g pada suatu populasi umum adalah 0,!%. 'ngka$angka ini sangat tinggi sehingga diperlukan suatu 5ara untuk menurunkannya. )engobatan untuk menghilangkan virus hepatitis B sampai saat ini belum memuaskan dan hanya dapat dipertimbangkan pada pasien dengan 5riteria yang sangat selektif serta menelan biaya yang 5ukup tinggi. *ara lain

yang dapat digunakan adalah dengan imunisasi hepatitis B se5ara universal. Berdasarkan data di atas, menurut klasifikasi (H;, Indonesia tergolong dalam <egara dengan prevalens infeksi &HB sedang sampai tinggi, sehingga strategi yang dianjurkan adalah dengan pemberian vaksin pada bayi sedini mungkin.!,,.0,5 Tingginya angka prevalens hepatitis B di Indonesia terkait dengan terjadinya infeksi HB& pada masa dini kehidupan. .ebagian besar pengidap &HB ini diduga mendapatka infeksi HB& melalui transmisi verti5al, sedangkan sebagian lainnya mendapatkan melalui transmisi hori=ontal karena kontak erat pada usia dini. Tingginya angka transmisi verti5al dapat diperkirakan dari tingginya angka pengidap &HB pada ibu hamil pada beberapa rumah sakit di Indonesia. ;leh sebab itu perlu dilakukan usaha untuk memutuskan rantai penularan sedini mungkin, dengan 5ara vaksinasi bahkan bila memungkinkan diberikan juga imunisasi pasif /HBIg1.!,,,5 >asa inkubasi !5$!3+ hari /rata$rata +$2+ hari1 &iremia berlangsung selama beberapa minggu sampai bulan setelah infeksi akut .ebanyak !$5% de%asa, 2+% neonatus dan 5+% bayi akan berkembang menjadi hepatitis kronik dan viremia yang persisten Infeksi persisten dihubungkan dengan hepatitis kronik, sirosis, dan kanker hati. HB& ditemukan di darah, semen, sekret servikovaginal, saliva, 5airan tubuh lain *ara transmisi9 $ $ $ >elalui darah /penerima produk darah, pasien hemodialisis, pekerja kesehatan, pekerja yang terpapar darah1 Transmisi seksual )enetrasi jaringan /perkutan1 atau permukosa9 tertusuk jarum, penggunaan ulang alat medis yang terkontaminasi, penggunaan bersama pisau 5ukur, tato, akupuntur, penggunaan sikat gigi bersama $ Transmisi maternal neonatal

Tak ada bukti penyebaran fe5al$oral

2.1.$ E!iologi

%am&a" 1. 'i"(s Hepa!i!is B

&irus hepatitis B merupakan kelompok virus #<' dan tergolong dalam family Hepadnaviridae. <ama family Hepadnaviridae ini disebut demikian karena virus bersifat hepatotropis dan merupakan virus dengan genom #<'. Termasuk dalam family ini adalah virus hepatitis woodchuck /sejenis marmot dari 'merika ?tara1 yang telah diobservasi dapat menimbulkan karsinoma hati, virus hepatitis B pada bebek )eking, dan bajing tanah (ground squirrel). &irus hepatitis B tidak bersifat sitopatik.!,,,

%am&a" 2. #an!ai DNA 'i"(s Hepa!i!is B

&irus hepatitis B akan tetap bertahan pada proses desinfeksi dan sterilisasi alat yang tidak memadai, selain itu &HB juga tahan terhadap pengeringan dan penyimpanan selama ! minggu atau lebih. &irus hepatitis B yang utuh berukuran 02 nm dan berbentuk seperti bola, terdiri dari partikel genom /#<'1 berlapis ganda dengan selubung bagian luar dan nukleokapsid di bagian dalam. <ukleokapsid ini berukuran 2- nm dan mengandung genom /#<'1 &HB yang sebagian berantai ganda (partially double stranded) dengan bentuk sirkular.

.elama infeksi &HB, terdapat 2 ma5am partikel virus yang terdapat dalam darah yaitu 9 virus utuh /virion1 yang disebut juga partikel #ane dan selubung virus yang kosong /HBs'g1. ?kuran kapsul virus kosong berukuran 22 nm, dapat berbentuk seperti bola atau filament. !

%am&a" $. %enom 'i"(s Hepa!i!is B

8enom &HB terdiri dari kurang lebih ,2++ pasangan basa. Telah diketahui adanya 0 open reading frame /;7@1 virus hepatitis B yang letaknya berhimpitan. "eempat ;7@ itu adalah . untuk gen . (surface/ permukaan), * untuk gen * (core), A untuk gen A, ) untuk gen ) /polymerase1. #ua ;7@ lainnya /;7@5 dan ;7@ 1 telah dideskripsikan tetapi masih membutuhkan konfirmasi lebih lanjut.! 8en . dan * mempunyai hulu yang disebut pre-. dan pre-*. daerah * dan pre$* mengkode protein nukleokapsid, HB5'g dan HBe'g. #aerah )re$* terdiri dari 3- nukleotida yang mengkode untuk 22 asam amino , sedangkan gen * mengkode 2!2 asam amino pre5ursor untuk HBe'g. ;7@ . terdiri dari bagian pre$.2, pre$.2, dan ., mengkode untuk protein HBs'g. 8en ini terdiri dari 22 asam amino. !,,,0,5 8en ) merupakan ;7@ terpanjang dan mengkode #<' polymerase, gen ini juga berfungsi sebagai reverse transcriptase. 8en A mengkode 2 protein yang bekerja sebagai transaktivator transkripsional, berfungsi membantu replikasi virus. 8en ini merupakan ;7@ terpendek. 8en ini mengkode untuk pembentukan protein A &HB /HBB'g1 yang terdiri dari !50 asam amino. )rotein ini juga berperan pada pathogenesis karsinoma hepatoselualar /"H.1.!,,,0

'danya #<'$&HB di dalam serum merupakan baku emas untuk menilai aktivitas replikasi virus. #<'$&HB dapat dideteksi dengan metode hibridisasi atau dengan metode yang lebih sensitive yaitu dengan polymerase-chain-reaction /)7*1. #<'$&HB kuantitatif sangat bermanfaat untuk memperkirakan respons penyakit terhadap terapi.!.2,!+

%am&a" ). Pe" em&ang&ia an 'i"(s Hepa!i!is B di Ha!i

.iklus hidup Hepatitis B virus adalah kompleks. Hepatitis B adalah satu dari beberapa non$retroviral yang menggunakan transkripsi kebalikan sebagai sebuah bagian dari proses replikasinya. &irus meningkatkan masukan ke sel dengan 5ara membuat suatu sel peka rangsangan terhadap permukaan dari sel dan masuk ke sel tersebut dengan endo5ytosis. .e5ara parsial lilitan ganda #<' virus kemudian membuat se5ara penuh lilitan ganda serta mentransformasikan ke dalam 5ovalently menutup #<' melingkar /555#<'1 yang bertindak sebagai satu 5etakan /template1 untuk penyalinan empat m7<' virus. >7<' paling besar, /adalah lebih panjang dari genom virus1, digunakan untuk membuat 5opy baru dari genom dan untuk membuat inti 5apsid protein serta #<' virus polymerase. Cmpat 5atatan virus Ini mengalami pemrosesan tambahan dan meneruskan untuk membentuk keturunan virions yang bebas dari sel atau kembali ke nukleus serta re$5y5led untuk menghasilkan lebih lagi meng5opy. >7<' lama kemudian mengangkut kembali ke 5ytoplasm dimana virion ) protein mensintesa #<' melalui nya kebalikan aktivitas trans5riptase., 2.1.) *a"a T"ansmisi Transmisi &HB terutama melalui darah atau 5airan tubuh /jalur parenteral1 yang terdiri dari transmisi verti5al /perinatal1 dan hori=ontal. Transmisi perinatal

terjadi dari ibu ke bayi, sedang transmisi hori=ontal umumnya karena kontak erat antar keluargaDindividu. Transmisi perinatal dari ibu yang terinfeksi virus hepatitis B /&HB1 ke bayi adalah salah satu 5ara transmisi yang paling serius karena bayi lahir akan memiliki risiko tertinggi untuk menjadi hepatitis kronis dan dapat berlanjut menjadi sirosis atau karsinoma hepatoselular. Transmisi verti5al ini dapat terjadi intrauterine /pranatal1, saat lahir /intranatal1, dan setelah lahir /pas5anatal1. Transmisi intrauterine sangat jarang, hanya terjadi pada E2% dari seluruh kejadian transmisi perinatal. Besarnya risiko transmisi verti5al ini sangat ditentukan oleh status serologi ibu. Bila HBs'g dan HBe'g ibu positif, risiko transmisi verti5al sangat tinggi yaitu sebanyak -+$2+%, sementara bila hanya HBs'g yang positif, risiko transmisi verti5al tersebut lebih rendah yaitu !+$ -%. Bila anti HBe ibu positif, berpotensi untuk menimbulkan hepatitis fulminan pada bayi, %alaupun jarang terjadi. !,,,5 2.1.+ Pa!ogenesis Hepatitis B, tidak seperti hepatitis virus lain, merupakan virus nonsitopatis yang mungkin menyebabkan 5edera dengan mekanisme yang diperantarai imun. 4angkah pertama dalam hepatitis akut adalah infeksi hepatosit oleh HB&, menyebabkan mun5ulnya antigen virus pada permukaan sel. Fang paling penting dari antigen virus ini mungkin adalah antigen nukleokapsid, HB5'g dan HBe'g, pe5ahan produk HB5'g. 'ntigen$antigen ini, bersama dengan protein histokompatibilitas />H*1 mayor kelas I, membuat sel suatu sasaran untuk melisis sel T sitotoksis. !,5, >ekanisme perkembangan hepatitis kronis kurang dimengerti dengan baik. ?ntuk memungkinkan hepatosit terus terinfeksi, protein core atau protein >H* kelas I tidak dapat dikenali, limfosit sitotoksik tidak dapat diaktifkan, atau beberapa mekanisme lain yang belum diketahui dapat mengganggu penghan5uran hepatosit. 'gar infeksi dari sel ke sel berlanjut, beberapa hepatosit yang sedang mengandung virus harus bertahan hidup.!,5, >ekanisme yang diperantarai imun juga dilibatkan pada keadaan$keadaan ekstrahepatis yang dapat dihubungkan dengan infeksi HB&. "ompleks imun yang

sedang bersirkulasi yang mengandung HBs'g dapat terjadi pada penderita yang mengalami poliartritis, glomerulonefritis, polimialgia reumatika, krioglobulinemia, dan sindrom 8uillan Barre yang terkait.!,, >utasi HB& lebih sering terkait untuk virus #<' biasa, dan sederetan strain mutan telah dikenali. Fang paling penting adalah mutan yang menyebebkan kegagalan mengekspresikan HB'g dan telah dihubungkan dengan perkembangan hepatitis berat dan mungkin eksaserbasi infeksi HB& kronis yang lebih berat. !,, .elama infeksi HB& akut berbagai mekanisme system imun diaktivasi untuk men5apai pembersihan virus dari tubuh. Bersamaan dengan itu terjadi peningkatan serum transaminase, dan terbentuk antibody spesifik terhadap protein HB&, yang terpenting adalah anti$HBs.! ?ntuk dapat membersihkan HB& dari tubuh seseorang dibutuhkan respons imun non$spesifik dan respons imun spesifik yang bekerja dengan baik. .egera setelah infeksi virus terjadi mekanisme efektor system imun non$spesifik diaktifkan, antara lain interferon. Interferon ini men ingkatkan ekspresi H4' kelas I pada permukaan sel hepatosit yang terinfeksi &HB, sehingga nantinya memudahkan sel T sitotoksis mengenal sel hepatosit yang terinfeksi dan melisiskannya. .elanjutnya antigen presenting cell /')*1 seperti sel makrofag atau sel "upffer akan memfagositosis dan mengolah &HB. .el ')* ini kemudian akan mempresentasikan antigen &HB dengan bantuan H4' kelas II pada sel *#0 /sel T helper D Th1 sehingga terjadi ikatan dan membentuk suatu kompleks. "ompleks ini kemudian akan mengeluarkan produk sitokin. .el *#0 ini mulanya adalah berupa Th+, dan akan berdiferensiasi menjadi Th! atau Th2. #iferensiasi ini tergantung pada adanya sitokin yang mempengaruhinya. ! )ada tipe diferensiasi Th+ menjadi Th! akan diproduksi sitokin I4$2 dan I@< G, sitokin ini akan mengaktifkan sel T sitotoksis untuk mengenali sel hepatosit yang terinfeksi &HB dan melisiskan sel tersebut yang berarti juga melisiskan virus. )ada hepatitis B kronis sayangnya hal ini tidak terjadi. #iferensiasi ternyata lebih dominan ke arah Th2, sehingga respons imun yang dihasilkan tidak efektif untuk eliminasi virus intrasel.!

.elain itu, I4$!2 yang dihasilkan kompleks Th dan sel ')* akan mengaktifkan sel <" /natural killer1. .el ini merupakan sel primitive yang se5ara non$spesifik akan melisiskan sel yang terinfeksi. Induksi dan aktivasi sitotoksis dan proliferasi sel <" ini bergantung pada interferon. (alaupun peran sel <" yang jelas belum diketahui, tampaknya sel ini berperan penting untuk terjadi resolusi infeksi virus akut. )ada hepatitis B kronis siketahui terdapat gangguan fungsi sel <" ini.! )erjalanan klinis HB& umumnya dibagi menjadi 0 stadium9! !. .tadium I Bersifat imun toleran. )ada neonatus, stadium ini dapat berlangsung hanya 2$0 minggu saja. )ada periode ini, replikasi virus dapat terus berlangsung %alaupun serum '4T hanya sedikit atau bahkan tidak meningkat sama sekali serta tidak menimbulkan gejala klinis. 2. .tadium II >ulai mun5ul respons imun dan berkembang. Hal ini akan mengakibatkan stimulasi sitokin dan menyebabkan sitolisis hepatosit se5ara langsung dan terjadi proses inflamasi. )ada stadium ini HBe'g tetap diproduksi, tetapi serum #<'$&HB menurun jumlahnya karena sel yang terinfeksi juga menurun. )ada hepatitis B akut, stadium ini merupakan periode simtomatik dan umumnya berlangsung selama ,$0 minggu. )ada pasien dengan hepatitis kronis stadium ini dapat berlangsung selama !+ tahun atau lebih, yang kemudian akan melanjut sitosis dan komplikasinya. ,. .tadium III #imulai ketika pejamu mampu mempertahankan respons imunnya dan mampu mengeliminasi sel hepatosit yang terinfeksi sehingga sel yang terinfeksi menurun jumlahnya dan replikasi virus aktif berakhir. )ada stadium ini tidak terdapat lagi HBe'g dan kemudian mun5ul antibody terhadap HBe'g. )enurunan jumlah #<' virus yang bermakna ditemukan %alaupun #<'$&HB pasien tetap positif. 0. .tadium I& HBs'g menghilang dan timbul antibody terhadap HBs'g /anti$HBs1.!

)etanda Hbs'g 'nti$HBs #<'$&HB 'nti HB5 Hbe'g 'nti Hbe '.TJ'4T

.tadium I H I H kuat H H I <

.tadium II H I H H H I >eningkat

.tadium III H I I H I H <

.tadium I& I H I H I H <

.eorang bayi dengan infeksi perinatal oleh HB& mempunyai predisposisi untuk mengalami infeksi HB& kronis, karena9! !. )ada neonatus sistem imunnya belum sempurna. 2. #iduga HBe'g ibu akan mele%ati barier plasenta dan HBe'g ini menyebabkan sel T helper tidak responsive terhadap Hb5'g. ,. HBe'g pada neonatus yang lahir dari ibu pengidap dengan HBe'g positif. 0. 'danya Ig8 anti HB5 ibu yang se5ara pasif masuk dalam sirkulasi bayi akan menutupi ekspresi HB5'g di permukaasn hepatosit bayi, sehingga akan mengganggu pengenalan dan penghan5uran hepatosit oleh sel T sitotoksik. 2.1., %e-ala Klinis Hepatitis B biasanya asimtomatik atau dengan gejala yang ringan saja. (alaupun demikian infeksi HB& yang terjadi pada masa anak$anak mempunyai risiko untuk menjadi kronis. "ronisitas terutama terjadi pada anak yang mendapat infeksi perinatal. >eskipun asimtomatik, sebetulnya tingkat replikasi #<'$&HB tinggi. Tetapi hal ini tidak berarti infeksi hepatitis B kronis selalu ringan pada anak$anak karena dapat langsung terjadi "H..!,, )ada pemeriksaan fisik, hepatomegali merupakan satu$satunya kelainan yang ditemukan.! Infeksi hepatitis B kronis pada anak yang melanjut sampai de%asa berhubungan dengan tingginya angka kejadian sirosis dan "H.. "arsinoma hepatoseluler akibat hepatitis B %alaupun jarang ditemukan telah diketahui dapat terjadi pada anak pengidap hepatitis B kronis. 7isiko pengidap &HB untuk berkembang menjadi "H. 2,+B lebih besar dibandingkan populasi umum. @rekuensi tertinggi terjadinya "H. ditemukan pengidap hepatitis B berjenis

kelamin lelaki dengan sirosis. Hubungan "H. dengan &HB pada anak telah dilaporkan. (alaupun hampir semua kasus "H. yang dilaporkan terjadi pada anak didahului terjadinya sirosis, tetapi adanya kasus yang tanpa sirosis mengarah pada kesimpulan bah%a integrasi genom &HB mungkin bersifat onkogenik.0,5, (alaupun umumnya infeksi hepatitis B bersifat asimtomatik, tetapi pada sebagian ke5il kasus dapat terjadi hepatitis fulminan. Bila sudah hepatitis fulminan, umumnya bersifat fatal. Hepatitis fulminan pada bayi berhubungan erat dengan ibu pengidap dengan HBe'g negative dan anti$HBe positif. .elain itu terdapat hubungan adanya mutan pre-core dengan gejala infeksi hepatiti. B yang berat, termasuk hepatitis fulminan.!,,

%am&a" +. Keadaan Ha!i pada Hepa!i!is .ang /en-adi K"onis

#iperkirakan akibat ketidakhadiran HBe'g di dalam serum menyebabkan virus tidak mampu membuat respons imun untuk toleran terhadap &HB. >utasi pada daerah pre-core merupakan 5ara virus untuk melepaskan diri terhadap tekanan respons imun. 'danya antibody terhadap HBe'g /anti$HBe1 mendahului timbulnya stop codon pre-core, sehingga tidak mengherankan bah%a sekuens pre-core tipe wild dapat ditemukan bila terdapat anti$HBe.!,, 8ejala berkembang dan mun5ul antara ,+$!3+ hari setelah terpapar virus. '%alnya gejala seperti flu biasa. 8ejala$gejala yang mun5ul antara lain9 $ $ $ "ehilangan nafsu makan *epat lelah >ual dan muntah

$ $ $ $ $

8atal seluruh tubuh <yeri abdomen kanan atas "uning, kulit dan atau sklera (arna urin seperti teh atau 5ola (arna feses lebih pu5at

Hepatitis fulminan adalah perkembangan yang lebih berat dari bentuk akut, dengan gejala9 $ $ $ $ "etidakseimbangan mental seperti 9 bingung, lethargy, halusinasi (hepatic encephalopati) "olaps mendadak disertai keadaan sangat lemah :aundi5e )embengkakan abdomen

8agal hati, dengan gejala9 $ $ $ $ $ 'sites :aundi5e yang persisten "ehilangan nafsu makan, penurunan berat badan >untah disertai darah )erdarahan pada hidung, mulut, anus, atau keluar bersama feses

2.1.0 Diagnosis .krining untuk hepatitis B rutin memerlukan assay sekurang$kurangnya 2 pertanda serologis. HBs'g adalah pertanda serologis pertama infeksi yang mun5ul dan terdapat pada hampir semua orang yang terinfeksiK kenaikannya sangat bertepatan dengan mulainya gejala. HBe'g sering mun5ul selama fase akut dan menunjukkan status yang sangat infeksius. "arena kadar HBs'g turun sebelum akhir gejala, antibody Ig> terhadap antigen core hepatitis B /Ig> anti HB5'g1 juga diperlukan karena ia naik a%al pas5a infeksi dan menetap selama beberapa bulan sebelum diganti dengan Ig8 anti$HB5'g, yang menetap selama beberapa tahun. Ig> anti$HB5'g biasanya tidak ada pada infeksi HB& perinatal. 'nti$HB5'g adalah satu pertanda serologis infeksi HB& akut yang paling berharga karena ia mun5ul hampir sea%al HBs'g dan terus kemudian dalam

perjalanan penyakit bila HBs'g telah menghilang. Hanya anti$HBs'g yang ada pada orang$orang yang diimunisasi dengan vaksin hepatitis B, sedang anti$HBs'g dan anti$HB5'g terdeteksi pada orang dengan infeksi yang sembuh.!,,,0,5 #iagnosis Infeksi pada Hepatitis B!!

2.1.1 Ta!ala sana Tatalaksana hepatits B akut tidak membutuhkan terapi antiviral dan prinsipnya adalah suportif. )asien dianjurkan beristirahat 5ukup pada periode simptomatis. Hepatitis B immunoglobulin /HBIg1 dan kortikosteroid tidak efektif. 4amivudin !++ mgDhari dilaporkan dapat digunakan pada hepatitis fulminan akibat eksaserbasi akut H&B. !,,,0,5, )ada HB& kronis, tujuan terapi adalah untuk mengeradikasi infeksi dengan menjadi normalnya nilai aminotransferase, menghilangnya replikasi virus dengan terjadinya serokonversi HBe'g menjadi antiHBe dan tidak terdeteksinya HB&$ #<' lagi. Bila respons terapi komplit, akan terjadi pula serokonversi HBs'g menjadi anti HBs, sehingga sirosis serta karsinoma hepatoseluler dapat di5egah. Berdasarkan rekomendasi ')'.4 / sia !acific ssociation for "tudy of the bulan, terdapat #iver), anak dengan HB& dipertimbangkan untuk mendapat terapi antiviral bila nilai '4T lebih dari 2 kali batas atas normal selama lebih dari replikasi aktif /HBe'g danDatau HB&$#<' positif1. .ebaiknya biopsi hati dilakukan sebelum memulai pengobatan untuk mengetahui derajat kerusakan hati. Interferon dan lamivudin telah disetujui untuk digunakan pada terapi hepatitis B kronis. Bila hanya memakai interferon /dosis 5$!+ >?Dm 2, subkutan ,BDminggu1

dianjurkan diberikan selama 0$

bulan, sedangkan bila hanya digunakan

lamivudin tersendiri diberikan paling sedikit selama ! tahun atau paling sedikit bulan bila telah terjadi konversi HBe'g menjadi anti HBe. !,,,0,5, @aktor yang berpengaruh pada respon pengobatan adalah9 !. @aktor genetik 2. 'danya strain mutan ,. Transmisi vertikal 0. 4amanya infeksi singkat 5. <ilai transaminase basal . 4evel HB&$#<' rendah -. <ilai alanin aminotransferase basal tinggi 3. #idapat pada de%asa 2. Imunokompeten !+. Tipe %ild /HBe'g positif1 !!. )enyakit hati kompensasi 2.1.1 Diagnosa Banding #iagnosis banding hepatitis B kronis adalah hepatitis *, defisiensi L !$ antitrypsin, tyrosinemia, 5ysti5 fibrosis, gangguan metabolism asam amino atau gangguan metabolisme karbohidrat atau gangguan oksidasi asam lemak. )enyebab lain dari hepatitis kronis pada anak termasuk penyakit (ilsonMs, hepatitis autoimun, dan pengobatan yang hepatotoksik.!,5 2.1.2 Kompli asi Hepatitis fulminan akut terjadi lebih sering pada HB& daripada virus hepatitis lain, dan risiko hepatitis fulminan lebih lanjut naik bila ada infeksi bersama atau superinfeksi dengan H#&. >ortalitas hepatitis fulminan lebih besar dari ,+%. Transplantasi hati adalah satu$satunya intervensi efektifK pera%atan pendukung yang ditujukan untuk mempertahankan penderita sementara memberi %aktu yang dibutuhkan untuk regenerasi sel hati adalah satu$satunya pilihan lain.!,,,

Infeksi &HB juga dapat menyebabkan hepatitis kronis, yang dapat menyebabkan sirosis dan karsinoma hepatoseluler primer. Interferon alfa$2b tersedia untuk pengobatan hepatitis kronis pada orang$orang berumur !3 tahun atau lebih dengan penyakit hati kompensata dan replikasi HB&. 8lomerulonefritis membranosa dengan pengendapan komplemen dan HBe'g pada kapiler glomerulus merupakan komplikasi infeksi HB& yang jarang. !,,, 2.1.13 Pen4ega5an #asar utama imunoprofilaksis adalah pemberian vaksin hepatitis B sebelum paparan. !. Imunoprofilaksis vaksin hepatitis B sebelum paparan a. &aksin rekombinan ragi !1 >engandung Hbs'g sebagai imunogen 21 .angat imunogenik, menginduksi konsentrasi proteksi anti Hbs'g pada N 25% pasien de%asa muda sehat setelah pemberian komplit , dosis ,1 Cfektivitas sebesar 35$25% dalam men5egah infeksi HB& 01 Booster tidak direkomendasikan %alaupun setelah !5 tahun imunisasi a%al 51 Booster hanya untuk individu dengan imunokompromais jika titer diba%ah !+m?Dm4 b. #osis dan jad%al vaksinasi HB&. )emberian I> /deltoid1 dosis de%asa untuk de%asa, untuk bayi, anak sampai umur !2 tahun dengan dosis anak /!D2 dosis de%asa1, diulang pada ! dan 5. Indikasi !1 Imunisasi universal untuk bayi baru lahir 21 &aksinasi 5at5h up untuk anak sampai umur !2 tahun, bila belum divaksinasi ,1 8rup resiko tinggi9 pasangan dan anggota keluarga yang kontak dengan karier hepatitis B bulan kemudian

2. Imunoprofilaksis pas5a paparan dengan /vaksin hepatitis B dan imunoglobulin hepatitis B /HBI81. a. #osis +,+0$+,+-m4Dkg HBI8 sesegera mungkin setelah paparan b. &aksin HB& pertama diberikan pada saat atau hari yang sama pada deltoid sisi lain 5. &aksin kedua dan ketiga diberikan ! dan bulan kemudian. d. <eonatus dari ibu yang diketahui mengidap Hbs'g positif 9 !1 +,5 ml HBI8 diberikan dalam %aktu !2 jam setelah lahir di bagian anterolateral otot paha atas. 21 &aksin HB& dengan dosis 5$!+ ug, diberikan dalam %aktu !2 jam pada sisi lain, diulang pada ! dan ,. Imunisasi )ada Bayi Imunisasi bayi universal dengan vaksin hepatitis B sekarang dianjurkan oleh 'meri5an '5ademy of )ediatri5s /'')1 dan )elayanan "esehatan >asyarakat '. karena strategi selektif telah gagal untuk men5egah morbiditas dan mortalitas akibat infeksi &HB. >asa neonatus telah dijadikan sasaran karena lebih dari 2+% bayi yang mendapat infeksi perinatal akan menjadi pengidap kronis. 7isiko mendapat status pengidap kronis berkurang menurut umurK 5+% anak yang lebih tua dan !+% orang de%asa yang menjadi pengidap kronis. #ua vaksin#<' rekombinan tersedia di 'merika .erikatK keduanya telah terbukti sangat imunogenik pada anak. &aksin yang berasal dari plasma asli sama imunogeniknya tetapi tidak dibuat lagi di '..5 Bayi yang dilahirkan oleh %anita yang HBs'g positif harus mendapat vaksin pada saat lahir, umur ! bulan dan bulan. #osis pertama harus disertai dengan pemberian +,5 ml immunoglobulin hepatitis B /I8HB1 sesegera mungkin sesudah lahir karena efektivitasnya berkurang dengan 5epat dengan bertambahnya %aktu sesudah lahir. ?paya pen5egahan umum terhadap HB& yang seyogianya dilakukan pula adalah9 a. ?ji tapis donor darah terhadap HB& b. .terilisasi alat operasi, alat suntik, peralatan gigi bulan.!,,

5. )enggunaan sarung tangan oleh tenaga medis d. >en5egah kemungkinan terjadinya mikrolesi yang dapat menjadi tempat masuknya virus, seperti pemakaian sikat gigi, sisir, alat pen5ukur rambut pribadi e. ?ntuk men5egah transmisi verti5al, semua ibu hamil terutama yang berisiko terinfeksi HB& sebaiknya dianjurkan untuk diperiksa terhadap HB&. )emeriksaan sebaiknya dilakukan pada a%al dan trisemester ketiga kehamilan.

2.2

Si"osis Hepa!is Istilah sirosis hepatis diberikan oleh 4aen5e tahun !3!2, yang berasal dari

kata Khirros yang berarti kuning orange /orange yellow1, karena perubahan %arna pada nodul$ nodul yang terbentuk. .irosis hepatis adalah penyakit hepar menahun difus ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul yang mengelilingi parenkim hepar.2,!2 8ejala klinis dari sirosis hepatis sangat bervariasi, mulai dari tanpa gejala sampai dengan gejala yang sangat jelas. 8ejala patologik dari sirosis hepatis men5erminkan proses yang telah berlangsung lama dalam parenkim hepar dan men5akup proses fibrosis yang berkaitan dengan pembentukan nodul$nodul regeneratif. "erusakan dari sel$sel hepar dapat menyebabkan ikterus, edema, koagulopati, dan kelainan metabolik lainnya.2,!, .e5ara lengkap, sirosis hepatis adalah suatu penyakit dimana sirkulasi mikro, anatomi pembuluh darah besar dan seluruh sistem arsitektur hepar mengalami perubahan menjadi tidak teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat /fibrosis1 di sekitar parenkim hepar yang mengalami regenerasi.2 2.2.1 Insidens dan Epidemiologi Insidensi sirosis hepatis di 'merika diperkirakan , + per !++.+++ penduduk. )enyebabnya sebagian besar akibat penyakit hepar alkoholik dan infeksi virus kronik. #i Indonesia data prevalensi sirosis hepatis belum ada, hanya

laporan$laporan dari beberapa pusat pendidikan saja. #i 7. #r. .ardjito Fogyakarta jumlah pasien sirosis hepatis berkisar 0,!% dari pasien yang dira%at di Bagian )enyakit #alam dalam kurun %aktu ! tahun pada tahun 2++0. #i >edan dalam kurun %aktu 0 tahun dijumpai pasien sirosis hepatis sebanyak 3!2 /0%1 pasien dari seluruh pasien di Bagian )enyakit #alam.!0 )enderita sirosis hepatis lebih banyak dijumpai pada laki$laki jika dibandingkan dengan %anita sekitar !, 9 ! dengan umur rata$rata terbanyak antara golongan umur ,+ 6 52 tahun dengan pun5aknya sekitar 0+ 6 02 tahun.! 2.2.2 E!iologi #i negara barat penyebab dari sirosis hepatis yang tersering akibat alkoholik sedangkan di Indonesia terutama akibat infeksi virus hepatitis B maupun *. Hasil penelitian di Indonesia menyebutkan penyebab terbanyak dari sirosis hepatis adalah virus hepatitis B /,+$0+%1, virus hepatitis * /,+$0+%1, dan penyebab yang tidak diketahui/!+$2+%1. 'dapun beberapa etiologi dari sirosis hepatis antara lain92,!0 !. &irus hepatitis /B,*,dan #1 2. 'lkohol /alcoholic cirrhosis1 ,. "elainan metabolik 9 a. Hemokromatosis /kelebihan beban besi1 b. )enyakit (ilson /kelebihan beban tembaga1 5. #efisiensi 'lpha l$antitripsin d. 8likonosis type$I& e. 8alaktosemia f. Tirosinemia 0. "olestasis 5. 8angguan imunitas / hepatitis lupoid 1 . Toksin dan obat$obatan /misalnya 9 metotetreBat, amiodaron,I<H, dan lain$ lain1 -. $onalcoholic fatty liver disease /<'@4#1 3. "riptogenik

2. .umbatan saluran vena hepatika 2.2.$ Ana!omi Hepa" Hepar adalah organ intestinal terbesar dengan berat antara !,2$,!,3 kg atau kurang lebih 25% berat badan orang de%asa yang menempati sebagian besar kuadran kanan atas abdomen dan merupakan pusat metabolisme tubuh dengan fungsi yang sangat kompleks.!5 Hepar menempati daerah hipokondrium kanan tetapi lobus kiri dari hepar meluas sampai ke epigastrium. Hepar berbatasan dengan diafragma pada bagian superior dan bagian inferior hepar mengikuti bentuk dari batas kosta kanan. Hepar se5ara anatomis terdiri dari lobus kanan yang berukuran lebih besar dan lobus kiri yang berukuran lebih ke5il. 4obus kanan dan kiri dipisahkan oleh ligamentum falsiforme! . 4obus kanan dibagi menjadi segmen anterior dan posterior oleh fisura segmentalis kanan yang tidak terlihat dari luar. 4obus kiri dibagi menjadi segmen medial dan lateral oleh ligamentum falsiformis yang terlihat dari luar!-. )ada daerah antara ligamentum falsiform dengan kandung empedu di lobus kanan dapat ditemukan lobus kuadratus dan lobus kaudatus yang tertutup oleh vena 5ava inferior dan ligamentum venosum pada permukaan posterior! . )ermukaan hepar diliputi oleh peritoneum viseralis, ke5uali daerah ke5il pada permukaan posterior yang melekat langsung pada diafragma. Beberapa ligamentum yang merupakan peritoneum membantu menyokong hepar. #i ba%ah peritoneum terdapat jaringan ikat padat yang disebut sebagai kapsula %lisson, yang meliputi permukaan seluruh organ K bagian paling tebal kapsula ini terdapat pada porta hepatis, membentuk rangka untuk 5abang vena porta, arteri hepatika, dan saluran empedu. )orta hepatis adalah fisura pada hepar tempat masuknya vena porta dan arteri hepatika serta tempat keluarnya duktus hepatika!5.

8ambar . 'natomi hepar2 Hepar memiliki dua sumber suplai darah, dari saluran 5erna dan limpa melalui vena porta hepati5a dan dari aorta melalui arteri hepatika. 'rteri hepatika keluar dari aorta dan memberikan 3+% darahnya kepada hepar, darah ini masuk ke hepar membentuk jaringan kapiler dan setelah bertemu dengan kapiler vena akan keluar sebagai vena hepati5a. &ena hepati5a mengembalikan darah dari hepar ke vena kava inferior. &ena porta yang terbentuk dari vena lienalis dan vena mesenterika superior, mengantarkan 2+% darahnya ke hepar, darah ini mempunyai kejenuhan oksigen hanya -+ % sebab beberapa ;2 telah diambil oleh limpa dan usus. #arah yang berasal dari vena porta bersentuhan erat dengan sel hepar dan setiap lobulus dile%ati oleh sebuah pembuluh sinusoid atau kapiler hepatika. )embuluh darah halus yang berjalan di antara lobulus hepar disebut vena interlobular!-. &ena porta memba%a darah yang kaya dengan bahan makanan dari saluran 5erna, dan arteri hepatika memba%a darah yang kaya oksigen dari sistem arteri. 'rteri dan vena hepatika ini ber5abang menjadi pembuluh$pembuluh yang lebih ke5il membentuk kapiler di antara sel$sel hepar yang membentik lamina hepatika. :aringan kapiler ini kemudian mengalir ke dalam vena ke5il di bagian tengah masing$masing lobulus, yang menyuplai vena hepatika. )embuluh$prmbuluh ini menba%a darah dari kapiler portal dan darah yang mengalami deoksigenasi yang telah diba%a ke hepar oleh arteri hepatika sebagai darah yang telah deoksigenasi.

.elain vena porta, juga ditemukan arteriol hepar didalam septum interlobularis. 'nterior ini menyuplai darah dari arteri ke jaringan jaringan septum diantara lobules yang berdekatan, dan banyak arterior ke5il mengalir langsung ke sinusoid hepar, paling sering pada sepertiga jarak ke septum interlobularis!-.

8ambar -. )embuluh darah pada hepar!3 Hepar terdiri atas berma5am$ma5am sel. Hepatosit meliputi +% sel hepar, sedangkan sisanya terdiri atas sel$sel epithelial sistem empedu dalam jumlah yang bermakna dan sel$sel non parenkimal yang termasuk di dalamnya endothelium, sel Kuppfer dan sel "tellata yang berbentuk seperti bintang!5. Hepatosit sendiri dipisahkan oleh sinusoid yang tersusun melingkari eferen vena hepatika dan du5tus hepatikus. .aat darah memasuki hepar melalui arteri hepati5a dan vena porta menuju vena sentralis maka akan didapatkan pengurangan oksigen se5ara bertahap. .ebagai konsekuensinya, akan didapatkan variasi penting kerentanan jaringan terhadap kerusakan asinus. >embran hepatosit berhadapan langsung dengan sinusoid yang mempunyai banyak mikrofili. >ikrofili juga tampak pada sisi lain sel yang membatasi saluran empedu dan merupakan penunjuk tempat permulaan sekresi empedu. )ermukaan lateral hepatosit memiliki sambungan penghubungan dan desmosom yang saling bertautan dengan disebelahnya!5.

8ambar 3. Histologi hepar!3 .inusoid hepar memiliki lapisan endothelial berpori yang dipisahkan dari hepatosit oleh ruang &isse /ruang perisinusoidal1. .el$sel lain yang terdapat dalam dinding sinusoid adalah sel fagositik "uppfer yang merupakan bagian penting dalam sistem retikuloendotelial dan sel .tellata /juga disebut sel Ito, liposit atau perisit1 yang memiliki aktivitas miofibriblastik yang dapat membantu pengaturan aliran darah sinusoidal disamping sebagai faktor penting dalam perbaikan kerusakan hepar. )eningkatan aktivitas sel$sel .tellata tampaknya menjadi faktor kun5i pembentukan fibrosis di hepar!5. 2.2.) Fisiologi Hepa" Hepar adalah suatu organ besar, dapat meluas, dan organ venosa yang mampu bekerja sebagai tempat penampungan darah yang bermakna di saat volume darah berlebihan dan mampu menyuplai darah ekstra di saat kekurangan volume darah. .elain itu, hepar juga merupakan suatu kumpulan besar sel reaktan kimia dengan laju metabolisme yang tinggi, saling memberikan substrat dan energi dari satu sistem metabolisme ke sistem yang lain, mengolah dan mensintesis berbagai =at yang diangkut ke daerah tubuh lainnya, dan melakukan berbagai fungsi metabolisme lain.! @ungsi metabolisme yang dilakukan oleh hepar adalah2+9

a. >etabolisme karbohidrat. #alam metabolisme karbohidrat, hepar melakukan fungsi sebagai berikut 9 !1 >enyimpan glikogen dalam jumlah besar 21 "onversi galaktosa dan fruktosa menjadi glukosa ,1 8lukoneogenesis 01 )embentukan banyak senya%a kimia dari produk antara metabolisme karbohidrat Hepar terutama penting untuk mempertahankan konsentrasi glukosa darah normal. )enyimpanan glikogen memungkinkan hepar mengambil kelebihan glukosa dari darah, menyimpannya, dan kemudian mengembalikannya kembali ke darah bila konsentrasi glukosa darah rendah. @ungsi ini disebut fungsi penyangga glukosa hepar. b. >etabolisme lemak. Beberapa fungsi spesifik hepar dalam metabolisme lemak antara lain 9 !1 ;ksidasi asam lemak untuk menyuplai energy bagi fungsi tubuh yang lain 21 .intesis kolesterol, fosfolipid, dan sebagian besar lipoprotein ,1 .intesis lemak dari protein dan karbohidrat Hepar berperan pada sebagian besar metabolisme lemak. "ira$kira 3+ persen kolesterol yang disintesis didalam hepar diubah menjadi garam empedu yang kemudian disekresikan kembali ke dalam empedu, sisanya diangkut dalam lipoprotein dan diba%a oleh darah ke semua sel jaringan tubuh. @osfolipid juga disintesis di hepar dan ditranspor dalam lipoprotein. "eduanya digunakan oleh sel untuk membentuk membran, struktur intrasel, dan berma5am$ma5am =at kimia yang penting untuk fungsi sel. 5. >etabolisme protein. @ungsi hepar yang paling penting dalam metabolisme protein adalah sebagai berikut 9 !1 #eaminasi asam amino 21 )embentukan ureum untuk mengeluarkan ammonia dari 5airan tubuh ,1 )embentukan protein plasma 01 Interkonversi beragam asam amino dan sintesis senya%a lain dari asam amino

#iantara fungsi hepar yang paling penting adalah kemampuan hepar untuk membentuk asam amino tertentu dan juga membentuk senya%a kimia lain yang penting dari asam amino. ?ntuk itu, mula$mula dibentuk asam keto yang mempunyai komposisi kimia yang sama dengan asam amino yang akan dibentuk. "emudian suatu radikal amino ditransfer melalui beberapa tahap transaminasi dari asam amino yang tersedia ke asam keto untuk menggantikan oksigen keto. d. Hepar merupakan tempat penyimpanan vitamin. Hepar mempunyai ke5enderungan tertentu untuk menyimpan vitamin dan telah lama diketahui sebagai sumber vitamin tertentu yang baik pada pengobatan pasien. &itamin yang paling banyak disimpan dalam hepar adalah vitamin ', tetapi sejumlah besar vitamin # dan vitamin B!2 juga disimpan se5ara normal e. Hepar menyimpan besi dalam bentuk ferritin. .el hepar mengandung sejumlah besar protein yang disebut apoferritin, yang dapat bergabung dengan besi baik dalam jumlah sedikit ataupun banyak. ;leh karena itu, bila besi banyak tersedia dalam 5airan tubuh, maka besi akan berikatan dengan apoferritin membentuk ferritin dan disimpan dalam bentuk ini di dalam sel hepar sampai diperlukan. Hepar memiliki aliran darah yang tinggi dan resistensi vaskuler yang rendah. "ira$kira !+5+ milimeter darah mengalir dari vena porta ke sinusoid hepar setiap menit, dan tambahan ,++ mililiter lagi mengalir ke sinusoid dari arteri hepatika dengan total rata$rata !,5+ mlDmenit. :umlah ini sekitar 2- persen dari sisa jantung. 7ata$rata tekanan di dalam vena porta yang mengalir ke dalam hepar adalah sekitar 2 mmHg dan rata$rata tekanan di dalam vena hepatika yang mengalir dari hepar ke vena 5ava normalnya hampir tepat + mmHg. Hal ini menunjukkan bah%a tahanan aliran darah melalui sinusoid hepar normalnya sangat rendah namun memiliki aliran darah yang tinggi. <amun, jika sel$sel parenkim hepar han5ur, sel$sel tersebut digantikan oleh jaringan fibrosa yang akhirnya akan berkontraksi di sekeliling pembuluh darah, sehingga sangat menghambat darah porta melalui hepar. )roses penyakit ini disebut sirosis hepatis, .istem porta juga kadang$kadang terhambat oleh suatu gumpalan besar

yang berkembang di dalam vena porta atau 5abang utamanya. Bila sistem porta tiba$tiba tersumbat, kembalinya darah dari usus dan limpa melalui system aliran darah porta hepar ke sirkulasi sistemik menjadi sangat terhambat, menghasilkan hipertensi portal.2+ 2.2.+ Pa!ofisiologi .irosis hepatis termasuk !+ besar penyebab kematian di dunia Barat. >eskipun terutama disebabkan oleh penyalahgunaan alkohol, kontributor utama lainnya adalah hepatitis kronis, penyakit saluran empedu, dan kelebihan =at besi. Tahap akhir penyakit kronis ini didefinisikan berdasarkan tiga karakteristik 92! a. 'ridging fibrous septa dalam bentuk pita halus atau jaringan parut lebar yang menggantikan lobulus. b. <odul parenkim yang terbentuk oleh regenerasi hepatosit, dengan ukuran bervariasi dari sangat ke5il /garis tengah E ,mm, mikronodul1 hingga besar /garis tengah beberapa sentimeter, makronodul1. 5. "erusakan arsitektur hepar keseluruhan. Beberapa mekanisme yang terjadi pada sirosis hepatis antara lain kematian sel$sel hepatosit, regenerasi, dan fibrosis progresif. .irosis hepatis pada mulanya bera%al dari kematian sel hepatosit yang disebabkan oleh berbagai ma5am faktor. .ebagai respons terhadap kematian sel$sel hepatosit, maka tubuh akan melakukan regenerasi terhadap sel$sel yang mati tersebut. #alam kaitannya dengan fibrosis, hepar normal mengandung kolagen interstisium /tipe I, III, dan I&1 di saluran porta, sekitar vena sentralis, dan kadang$kadang di parenkim. )ada sirosis, kolagen tipe I dan III serta komponen lain matriks ekstrasel mengendap di semua bagian lobulus dan sel$sel endotel sinusoid kehilangan fenestrasinya. :uga terjadi pirau vena porta ke vena hepatika dan arteri hepatika ke vena porta. )roses ini pada dasarnya mengubah sinusoid dari saluran endotel yang berlubang dengan pertukaran bebas antara plasma dan hepatosit, menjadi vaskular tekanan tinggi, beraliran 5epat tanpa pertukaran =at terlarut. .e5ara khusus, perpindahan protein antara hepatosit dan plasma sangat terganggu.2!,22

2.2., Klasifi asi Berdasarkan morfologi, .herlo5k membagi sirosis hepatis atas , jenis, yaitu9!+,!0 !. >ikronodular Faitu sirosis hepatis dimana nodul$nodul yang terbentuk berukuran E , mm. 2. >akronodular Faitu sirosis hepatis dimana nodul$nodul yang terbentuk berukuran N , mm. ,. *ampuran Faitu gabungan dari mikronodular dan makronodular. <odul$nodul yang terbentuk ada yang berukuran E , mm dan ada yang berukuran N , mm. .e5ara fungsional, sirosis hepatis terbagi atas9!+,!0 !. .irosis Hepatis "ompensata .ering disebut dengan latent cirrhosis hepar. )ada stadium kompensata ini belum terlihat gejala$gejala yang nyata. Biasanya stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan s5reening. 2. .irosis Hepatis #ekompensata #ikenal dengan active cirrhosis hepar, dan stadium ini biasanya gejala$gejala sudah jelas, misalnya K asites, edema dan ikterus. 2.2.0 Diagnosis
a.

8ambaran "linik .tadium a%al sirosis hepatis sering tanpa gejala sehingga kadang ditemukan pada %aktu pasien melakukan pemeriksaan kesehatan rutin atau karena kelainan penyakit lain. 8ejala a%al sirosis hepatis meliputi9!0
1) perasaan mudah lelah dan lemah 2) 3) 4)

selera makan berkurang perasaaan perut kembung mual

5) berat badan menurun 6) pada laki$laki dapat timbul impotensi, testis menge5il, buah dada

membesar, dan hilangnya dorongan seksualitas.

.tadium lanjut /sirosis dekompensata1, gejala$gejala lebih menonjol terutama bila timbul komplikasi kegagalan hepar dan hipertensi portal, meliputi9!,
1) hilangnya rambut badan 2) gangguan tidur 3) demam tidak begitu tinggi 4)

adanya gangguan pembekuan darah, pendarahan gusi, epistaksis, gangguan siklus haid, ikterus dengan air kemih ber%arna seperti teh pekat, muntah darah atau melena, serta perubahan mental, meliputi mudah lupa, sukar konsentrasi, bingung, agitasi, sampai koma.

b. )emeriksaan )enunjang )emeriksaan laboratorium yang bisa didapatkan dari penderita sirosis hepatis antara lain9!0 !1 .8;T /serum glutamil oksalo asetat1 atau '.T /aspartat aminotransferase1 dan .8)T /serum glutamil piruvat transferase1 atau '4T /alanin aminotransferase1 meningkat tapi tidak begitu tinggi. '.T lebih meningkat disbanding '4T. <amun, bila en=im ini normal, tidak mengeyampingkan adanya sirosis. 21 'lkali fosfatase /'4)1, meningkat kurang dari 2$, kali batas normal atas. "onsentrasi yang tinggi bisa ditemukan pada pasien kolangitis sklerosis primer dan sirosis bilier primer. ,1 8amma 8lutamil Transpeptidase /88T1, meningkat sama dengan '4). <amun, pada penyakit hati alkoholik kronik, konsentrasinya meninggi karena al5ohol dapat menginduksi mikrosomal hepati5 dan menyebabkan bo5ornya 88T dari hepatosit. 01 Bilirubin, konsentrasinya bisa normal pada sirosis kompensata dan meningkat pada sirosis yang lebih lanjut /dekompensata1 51 8lobulin, konsentrasinya meningkat akibat sekunder dari pintasan, antigen bakteri dari sistem porta masuk ke jaringan limfoid yang selanjutnya menginduksi immunoglobulin.

(aktu protrombin memanjang karena disfungsi sintesis faktor koagulan akibat sirosis

-1 <a serum menurun, terutama pada sirosis dengan asites, dikaitkan dengan ketidakmampuan ekskresi air bebas. 31 )ansitopenia dapat terjadi akibat splenomegali kongestif berkaitan dengan hipertensi porta sehingga terjadi hipersplenisme. .elain itu, pemeriksaan radiologis yang bisa dilakukan, yaitu 9 !1 Barium meal, untuk melihat varises sebagai konfirmasi adanya hipertensi porta 21 ?.8 abdomen untuk menilai ukuran hati, sudut, permukaan, serta untuk melihat adanya asites, splenomegali, thrombosis vena porta, pelebaran vena porta, dan sebagai skrinning untuk adanya karsinoma hati pada pasien sirosis. 2.2.1 Kompli asi >orbiditas dan mortalitas sirosis tinggi akibat komplikasinya. Berikut berbagai ma5am komplikasi sirosis hati9!0 a. Hipertensi )ortal b. 'sites 5. )eritonitis Bakterial .pontan. "omplikasi ini paling sering dijumpai yaitu infeksi 5airan asites oleh satu jenis bakteri tanpa ada bukti infeksi sekunder intra abdominal. Biasanya terdapat asites dengan nyeri abdomen serta demam d. &arises esophagus dan hemoroid. &arises esophagus merupakan salah satu manifestasi hipertensi porta yang 5ukup berbahaya. .ekitar 2+$0+% pasien sirosis dengan varises esophagus pe5ah menimbulkan perdarahan e. Cnsefalopati Hepatik. 7nsefalopati hepati5 merupakan kelainan neuropsikiatri akibat disfungsi hati. >ula$mula ada gangguan tidur kemudian berlanjut sampai gangguan kesadaran dan koma. Cnsefalopati hepati5 terjadi karena kegagalan hepar melakukan detoksifikasi bahan$bahan bera5un /<H, dan sejenisnya1. <H, berasal dari peme5ahan protein oleh bakteri di usus. ;leh karena itu, peningkatan kadar <H, dapat disebabkan oleh kelebihan asupan

protein, konstipasi, infeksi, gagal hepar, dan alkalosis. 2, Berikut pembagian stadium ensefalopati hepatikum 9 )embagian stadium ensefalopati hepatikum2, S!adi(m + ! 2 , 0 /anifes!asi Klinis "esadaran normal, hanya sedikit ada penurunan daya ingat, konsentrasi, fungsi intelektual, dan koordinasi. 8angguan pola tidur 4etargi .omnolen, disorientasi %aktu dan tempat, amnesia "oma, dengan atau tanpa respon terhadap rangsang nyeri.

f. .indroma Hepatorenal. )ada sindrom hepatorenal, terjadi gangguan fungsi ginjal akut berupa oligouri, peningkatan ureum, kreatinin, tanpa adanya kelainan organi5 ginjal. "erusakan hati lanjut menyebabkan penurunan perfusi ginjal yang berakibat pada penurunan filtrasi glomerulus. 2.2.2 Pena!ala sanaan Ctiologi sirosis mempengaruhi penanganan sirosis. Terapi ditujukan untuk mengurangi progresi penyakit, menghindarkan bahan$bahan yang bisa menambah kerusakan hati, pen5egahan, dan penanganan komplikasi. Tatalaksana pasien sirosis yang masih kompensata ditujukan untk mengurangi progresi kerusakan hati. a. )enatalaksanaan .irosis "ompensata Bertujuan untuk mengurangi progresi kerusakan hati, meliputi 9 !1 >enghentikan penggunaan al5ohol dan bahan atau obat yang hepatotoksik 21 )emberian asetaminofen, kolkisin, dan obat herbal yang dapat menghambat kolagenik ,1 )ada hepatitis autoimun, bisa diberikan steroid atau imunosupresif 01 )ada hemokromatosis, dilakukan flebotomi setiap minggu sampai konsentrasi besi menjadi normal dan diulang sesuai kebutuhan. 51 )ada pentakit hati nonalkoholik, menurunkan BB akan men5egah terjadinya sirosis

1 )ada hepatitis B, interferon alfa dan lamivudin merupakan terapi utama. 4amivudin diberikan !++mg se5ara oral setiap hari selama satu tahun. Interferon alfa diberikan se5ara suntikan subkutan ,>I?, ,B! minggu selama 0$ bulan. -1 )ada hepatitis * kronik, kombinasi interferon dengan ribavirin merupakan terapi standar. Interferon diberikan se5ara subkutan dengann dosis 5 >I?, ,B! minggu, dan dikombinasi ribavirin 3++$!+++ mgDhari selama bulan. ?ntuk pengobatan fibrosis hati, masih dalam penelitian. Interferon, kolkisin, metotreksat, vitamin ', dan obat$obatan sedang dalam penelitian. b. )enatalaksanaan .irosis #ekompensata !1 'sites a1 Tirah baring b1 #iet rendah garam 9 sebanyak 5,2 gram atau 2+ mmolDhari 51 #iureti5 9 spiroolakton !++$2++ mgDhari. 7espon diureti5 bisa dimonitor dengan penurunan BB +,5 kgDhari /tanpa edem kaki1 atau !,+ kgDhari /dengan edema kaki1. Bilamana pemberian spironolakton tidak adekuat, dapat dikombinasi dengan furosemide 2+$0+ mgDhari /dosis maB.! + mgDhari1 d1 )arasentesis dilakukan bila asites sangat besar /0$ dengan pemberian albumin. 21 )eritonitis Bakterial .pontan #iberikan antibiotik glongan 5ephalosporin generasi III seperti 5efotaksim se5ara parenteral selama lima hari atau Ouinolon se5ara oral. >engingat akan rekurennya tinggi maka untuk profilaksis dapat diberikan norfloBa5in /0++ mgDhari1 selama 2$, minggu. ,1 &arises Csofagus a1 .ebelum dan sesudah berdarah, bisa diberikan obat penyekat beta /propanolol1 b1 (aktu perdarahan akut, bisa diberikan preparat somatostatin atau okreotid, diteruskan dengan tindakan skleroterapi atau ligasi endoskopi 01 Cnsefalopati Hepatik liter1, diikuti

a1 4aktulosa untuk mengeluarkan ammonia b1 <eomisin, untuk mengurangi bakteri usus penghasil ammonia 51 #iet rendah protein +,5 gram.kgBBDhari, terutama diberikan yang kaya asam amino rantai 5abang 51 .indrom Hepatorenal .ampai saat ini belum ada pengobatan yang efektif untuk .H7. ;leh karena itu, pen5egahan terjadinya .H7 harus mendapat perhatian utama berupa hindari pemakaian diureti5 agresif, parasentesis asites, dan restriksi 5airan yang berlebihan. 2.2.13 P"ognosis )rognosis sirosis hepatis sangat bervariasi dipengaruhi oleh sejumlah faktor, meliputi etiologi, beratnya kerusakan hepar, komplikasi, dan penyakit lain yang menyertai sirosis. "lasifikasi *hild$Tur5otte juga untuk menilai prognosis pasien sirosis yang akan menjalani operasi, variabelnya meliputi konsentrasi bilirubin, albumin, ada tidaknya asites, ensefalopati, dan status nutrisi. "lasifikasi *hild$ Tur5otte berkaitan dengan kelangsungan hidup. 'ngka kelangsungan hidup selama satu tahun untuk pasien dengan *hild ',B, dan * berturut$turut !++%,3+%, dan 05%.!,

"lasifikasi >odifikasi *hild$)ugh!5

2.$ Sind"om Hepa!o"enal 2.$.1 Definisi .indrom hepatorenal /.H71 adalah gangguan fungsional ginjal reversibel yang terjadi pada seseorang dengan sirosis hati lanjut atau kegagalan hati fulminan.20 .indrom hepatorenal ditandai dengan berkurangnya laju filtrasi glomerulus /8@71 dan aliran plasma renal /7)@1 tanpa adanya penyebab lain dari disfungsi ginjal.20,25 .indrom hepatorenal bersifat fungsional dan progresif. .indrom hepatorenal merupakan suatu gangguan fungsi ginjal pre renal, yaitu disebabkan adanya hipoperfusi ginjal, namun dengan hanya perbaikan volume plasma saja ternyata tidak dapat memper$ baiki gangguan fungsi ginjal ini.2 ,,Berdasarkan (nternational scites )lub, sindrom hepatorenal adalah sindroma klinis yang terjadi pada pasien penyakit hati kronis dan kegagalan hati lanjut serta hipertensi portal yang ditandai oleh penurunan fungsi ginjal dan abnormalitas yang nyata dari sirkulasi arteri dan aktivitas sistem vasoaktif endogen.23 2.$.2 Pa!ogenesis dan Pa!ofisiologi

.indrom Hepatorenal /.H71 merupakan salah satu komplikasi sirosis hepatis. "arakteristik khas pada .H7 adalah vasokonstriksi yang kuat dari sirkulasi ginjal namun disertai pengurangan pengisian arteri sistemik yang disebabkan oleh vasodilatasi arteri pada sirkulasi splanik.25,22 >ekanisme yang mendasari .H7 belum sepenuhnya dipahami, namun mungkin men$ 5akup peningkatan faktor vasokonstriktor dan penurunan vasodilator pada sirkulasi ginjal.20 'da tiga faktor dominan yang terlibat dalam patogenesis .H7, yaitu9,23 a. b. 5. )erubahan hemodinamik dimana terjadi vasodilatasi arteri perifer yang luas dengan sirkulasi hiperdinamik dan vasokonstriksi sirkulasi ginjal. .timulasi sistem saraf simpatis ginjal. )eningkatan sintesis humoral dan mediator vasoaktif ginjal.

.elain itu, ada tiga teori yang dianut untuk menerangkan hipoperfusi ginjal yang timbul pada penderita .H7, yaitu9 a. Hepatorenal 7efleks Teori ini berdasarkan per5obaan binatang yang memperlihatkan bah%a peningkatan tekanan intrahepatik menyebabkan peningkatan aktivitas simpatoadrenal ginjal yang disertai dengan penurunan perfusi ginjal dan laju filtrasi glomerular /8@71, serta peningkatan reabsorpsi natrium dan air. .tudi ini mendukung adanya refleks hepatorenal, yang mungkin da$ pat diaktivasi melalui reseptor adenosine seperti pada binatang. )embe$ rian adenosine receptor antagonist dapat men5egah peningkatan retensi natrium dan air setelah penurunan aliran darah vena portal.2- >eskipun demikian, masih didebatkan apakah refleks heepatorenal juga ditemukan pada manusia.
b.
Teori &asodilatasi 'rteri

)atofisiologi yang sesuai dengan perubahan fungsi ginjal dan sirkulasi dalam .H7 adalah vasodilatasi arterial. )asien dengan .H7 ditandai dengan vasodilatasi splanikus yang menyebabkan penurunan resistensi vaskular sistemik dan penurunan volume efektif arterial, yang selanjut$ nya menginduksi sistem neurohumoral, sistem saraf simpatis dan sistem renin$ angiotensin$aldosteron.,5,2-,22 'ktivasi dari sistem vasokonstriktor tersebut

akan menyebabkan hipoperfusi ginjal,

penurunan 8@7, dan retensi

natrium /sistem renin$angiotensin$aldosteron dan sistem saraf simpatis1 serta air /arginine vasopressin1 yang terjadi pada sirosis hepatis tahap lanjut.2-,,+ )ada pasien dengan sirosis dan asites, konsentrasi nitrit dan nitrat serum menunjukkan peningkatan. <itrit oksida /<;1 merupakan vasodilator dan pada pasien dengan .H7 terjadi peningkatan produksi <; endogen oleh endothelium pada arteri splanik.22 Hal inilah yang diduga menye$ babkan sirkulasi splanikus terhindar dari efek vasokonstriktor karena adanya rangsangan vasodilator lokal yang kuat.20,22,,! 5. &asokonstriksi 7enal )ada fase a%al dari sirosis hepatis dekompensata, perfusi ginjal masih dapat dipelihara dalam batas normal, karena adanya peningkatan sintesis dari faktor$faktor vasodilatasi. 'kan tetapi, pada fase lanjut, perfusi gin$ jal tidak dapat dipelihara lagi karena adanya vasodilatasi sistemik yang luar biasa dan penurunan volume efektif arterial. )enurunan volume efektif arterial ini dapat menyebabkan aktivasi progresif dari mediator baroreseptor dan vasokonstriktor disertai dengan penurunan produksi vasodilator renal.23,,!

8ambar 2. )atogenesis .indroma Hepatorenal 2.eperti penjelasan sebelumnya, pada pasien sindrom hepatorenal

ditemukan vasokonstriksi ginjal reversibel dan hipotensi sistemik. )enyebab utama dari vasokonstriksi ginjal ini belum diketahui se5ara pasti, tapi kemungkinan melibatkan banyak faktor antara lain perubahan sistem hemodinamik, meningginya tekanan vena porta, peningkatan vasokonstriktor dan penurunan vasodilator yang berperan dalam sirkulasi di ginjal.2a. Fa !o" 'aso ons!"i !o" .istem renin 6 angiotension dan sistem saraf simpatis merupakan mediator utama yang mempunyai efek vasokonstriksi sirkulasi ginjal pada sindrom hepatorenal.2- 'ktifitas dari sistem vasokonstriksi ini meningkat pada penderita dengan sirosis dan asites, terutama penderita dengan sindrom hepatorenal dan berkolerasi terbalik dengan aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus.2-,22,,+ .elain itu, penelitian yang dilakukan terhadap pasien dengan .H7 menunjukkan bah%a konsentrasi plasma endothelin$! meningkat. Cndothelin$! merupakan salah satu substansi vasokonstriktor ginjal. )eningkatan level endothelin$! mungkin berkontribusi pada vasokonstriksi ginjal. Hipotesis ini juga didukung dengan penelitian sebelumnya yang menunjukkan bah%a pemberian antagonis reseptor endotelin menginduksi peningkatan 8@7 pada pasien .H7.2)ysteinyl leukotriene /leukotrien *0 dan #01 merupakan vasokonstriktor ginjal yang poten dan menyebabkan kontraksi dari sel mesangial se5ara in vitro. )enelitian sebelumnya menunjukkan adanya peningkatan 5ysteinyl leukotrien pada .H7.22 TromboBane '2 juga memberikan kontribusi pada vasokonstriksi sirkulasi ginjal dan menyebabkan kontraksi dari sel mesangial pada .H7.22 .ubstansi vasoaktif lainnya seperti adenosin, @2 6 isoprostanes dapat juga sebagai faktor yang mempengaruhi dalam .H7 &. Fa !o" 'asodila!o" .ebuah penelitian pada penderita dengan sirosis atau per5obaan pada he%an memperlihatkan bah%a sintesa faktor vasodilator lokal pada ginjal memainkan peran yang penting dalam mempertahankan perfusi ginjal den$ gan melindungi sirkulasi ginjal dari efek yang merusak dari faktor vasokon$ striktor. >ekanisme vasodilator ginjal yang paling penting adalah prostaglandin /)8s1.2-,22 patogenesa vasokonstriksi ginjal tapi mekanismenya masih belum diketahui 2-

Bukti yang paling kuat menyokong peran )8s ginjal dalam memper$ tahankan perfusi ginjal pada sirosis dengan asites diperoleh dari penelitian yang menggunakan obat <.'I#s untuk menghambat pembentukan prostaglandin ginjal. )emberian <.'I#s, sekalipun dalam dosis tunggal pada penderita sirosis hati dengan asites menyebabkan penurunan yang nya$ ta dalam aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus, yang perubahannya menyerupai kejadian dalam .H7 pada penderita dengan aktifitas vasokonstriktor yang nyata.2-,22 4. Sis!em sa"af simpa!is .timulasi sistem saraf simpatis sangat tinggi pada penderita .H7 dan menyebabkan vasokonstriksi ginjal dan meningkatnya retensi natrium. Hal ini telah diperlihatkan oleh beberapa peneliti adanya peningkatan sekresi katekolamin di pembuluh darah ginjal dan splanik. "ostreva dkk menga$ mati vasokonstriksi pada arteriol afferent ginjal menimbulkan penurunan aliran darah ginjal dan 8@7 dan meningkatkan penyerapan air dan natrium di tubulus.2-

8ambar 5. )atofisiologi >ekanisme dari .indrom Hepatorenal *enal +&, renal vasodilation, *enal +), renal vasoconstriction, "$", sympathetic nervous system20

2.$.$ /anifes!asi Klinis >anifestasi klinis penderita sindroma hepatorenal ditandai dengan kombinasi antara gagal ginjal, gangguan sirkulasi, dan gagal hati. 8agal ginjal dapat timbul se5ara perlahan atau progresif dan biasanya diikuti dengan retensi natrium dan air, yang menimbulkan asites, edema dan dilutional hyponatremia, yang ditandai oleh ekskresi natrium urin yang rendah dan pen$ gurangan kemampuan buang air /oliguri6anuria1. 8angguan sirkulasi sistemik yang berat ditandai dengan tekanan arteri yang rendah, peningkatan cardiac output, dan penurunan total tahanan pembuluh darah sistemik.2- )ada pasien sirosis hepatis, 3+% kasus .H7 disertai asites, -5% disertai ensefalopati hepati5, dan 0+% disertai ikterus.25 8angguan Hemodinamik yang .ering #itemukan pada .indrom Hepatorenal diantaranya adalah penignkatan 5 ardiac output, tekanan arterial menurun, total tahanan pembuluh darah sistemik menurun, total volume darah meninggi, aktivasi sistem vasokonstriktor meninggi, tekanan portal meninggi, portosystemic "hunt,t ekanan pembuluh darah splanik menurun, tekanan pembuluh darah ginjal meninggi, tekanan arteri bra5hial dan femoral meninggi, tahanan pembuluh darah otak meninggi. .e5ara klinis .indroma Hepatorenal dapat dibedakan atas 2 tipe yaitu9 a. .indroma Hepatorenal tipe I >erupakan manifestasi yang sangat progresif, dimana terjadi peningkatan serum kreatinin dua kali lipat., Tipe I ditandai oleh peningkatan yang 5epat dan progresif dari B?< /'lood -rea $itrogen1 dan kreatinin serum yaitu nilai kreatinin N2,5 mgDdl atau penurunan kreatinin klirens dalam 20 jam sampai 5+%, keadaan ini timbul dalam beberapa hari hingga 2 minggu.2 ,2- 8agal ginjal sering dihubungkan dengan penurunan yang progresif jumlah urin, retensi natrium dan hiponatremi.2)enderita dengan tipe ini biasanya dalam kondisi klinik yang sangat berat dengan tanda gagal hati lanjut seperti ikterus, ensefalopati atau koagulopati.2-,22 Tipe ini umum pada sirosis alkoholik berhubungan dengan hepatitis

alkoholik, tetapi dapat juga timbul pada sirosis non alkoholik. "ira$kira setengah kasus .indroma Hepatorenal tipe ini timbul spontan tanpa ada faktor presipitasi yang diketahui, kadang$ kadang pada sebagian penderita terjadi hubungan sebab akibat yang erat dengan beberapa komplikasi atau intervensi terapi, seperti infeksi bakteri, perdarahan gastrointestinal, parasintesis. )eritonitis Bakteri .pontan /.B)1 adalah penyebab umum dari penurunan fungsi ginjal. b. .indroma Hepatorenal Tipe II >erupakan bentuk kronis .H7.2 Tipe II .H7 ini ditandai dengan

penurunan yang sedang dan stabil dari laju filtrasi glomerulus /B?< diba%ah 5+ mgDdl dan kreatinin serum E 2 mg D dl1. Tidak seperti tipe I .H7, tipe II .H7 biasanya terjadi pada penderita dengan fungsi hati relatif baik. Biasanya terjadi pada penderita dengan as5ites resisten diuretik. #iduga harapan hidup penderita dengan kondisi ini lebih panjang dari pada .indroma Hepatorenal tipe I.2 ,23,22 2.$.) Diagnosis Tidak ada tes yang spesifik untuk diagnostik sindrom hepatorenal. #iagnosis .H7 selalu dibuat setelah eksklusi gangguan$gangguan lain yang dapat menyebabkan gagal ginjal pada pasien sirosis.,! "riteria diagnostik yang dianut sekarang adalah berdasarkan (nternational scites )lub.s &iagnostic )riteria of /epatorenal "yndrome. a. K"i!e"ia /a.o" !1 )enyakit hati akut atau kronik dengan gagal hati lanjut dan hipertensi portal. 21 8@7 rendah, keratin serum N!,5 mgDdl /!,+ PmolD41 atau kreatinin klirens 20 jam E 0+ mlDmnt. ,1 Tidak ada syok, infeksi bakteri sedang berlangsung, kehilangan 5airan dan mendapat obat nefrotoksik. 01 Tidak ada perbaikan fungsi ginjal dengan pemberian plasma ekspander !,5 liter dan diuretik /penurunan kreatinin serum menjadi E !,5 mgDdl atau pen$ ingkatan kreatinin klirens menjadi N 0+ mlDmnt1.

51 )roteinuria E +,5 gDhari dan tidak dijumpai obstruktif uropati atau penyakit$ parenkim ginjal se5ara ultrasonografi &. K"i!e"ia Tam&a5an !1 &olume urin E 5++ ml D hari 21 <atrium urin E !+ megDliter ,1 ;smolalitas urin N osmolalitas plasma 01 Critrosit urin E 5+ Dlpb 51 <atrium serum E!,+ mCODliter .emua kriteria mayor harus dijumpai dalam menegakkan diagnose .indroma Hepatorenal, sedangkan 5riteria tambahan merupakan pendukung untuk diagnose .indroma Hepatorenal. .H7 perlu dibedakan dengan adanya kondisi penyakit hati bersamaan dengan penyakit ginjal atau penurunan fungsi ginjal. )ada beberapa keadaan, diagnosis .H7 mungkin dapat dibuat setelah menyingkirkan !seudohepatorenal "yndrome. !seudohepatorenal syndrome adalah suatu keadaaan terdapatnya kelainan fungsi ginjal bersama dengan gangguan fungsi hati yang tidak ada hubungan satu sama lain. Beberapa penyeebab !seudohepatorenal "yndrome adalah92 !1 )enyakit 5ongenital, misalnya penyakit polikista ginjal dan hati 21 )enyakit metaboli5, misalnya diabetes, amyloidosis, penyakit (ilson ,1 )enyakit sistemik, misalnya .4C, arthritis rheumatoid, sarkoidosis 01 )enyakit infeksi, misalnya leptospirosis, malaria, hepatitis virus, dan lain$ lain 51 8angguan sirkulasi, misalnya syok, insufisiensi jantung 1 Intoksikasi, misalnya endotoksin, bahan kimia, gigitan ular, bakar, dan lain$lain -1 >edikamentosa, misalnya metoksifluran, halotan, sulfonamid, parasetamol, tetrasiklin, ipronia=id 31 Tumor, misalnya hipernefroma, metastasis 21 Cksperimenta, misalnya defisiensi kolin, dan lain$lain luka

BAB III PEN6AJIAN KASUS

A. IDENTITAS <ama :enis "elamin ?sia 'gama )ekerjaan )endidikan 'lamat #esembar 2+!,. 9 Tn. : 9 4aki$4aki 9 0! tahun 9 Islam 9 )etani 9$ 9 Tepuai

)asien masuk melalui I8# dan dira%at di 7uangan Isolasi sejak tanggal ,+

B. ANA/NESIS !1 "eluhan ?tama .esak napas 21 7i%ayat )enyakit .ekarang Tiga tahun yang lalu pasien mengeluh demam hilang timbul kemudian diikuti kuning pada mata dan kulit disertai mual, B'" be%arna seperti air teh dengan frekuensi dan jumlah tidak berubah sebelum sakit. "emudian pasien berobat ke puskesmas dan diagnosisoleh dokter sakit kuning kemudian diobati dan gejala hilang. )asien tidak pernah kontrol kembali. .atu tahun perut pertama kali mulai membesar. )asien tidak pergi berobat. )erut semakin membesar ! bulan sebelum masuk rumah sakit diikuti dengan bengkak pada kedua tungkai kaki. .emakin lama perut terasa semakin penuh hingga terasa sesak jika berbaring. .esak tidak dipengaruhi oleh aktivitas. B'" ber%arna seperti air teh dengan jumlah

sembab pada %ajah /$1, sedikit, nyeri saat berkemih /$1,B'" berpasir /$1, darah /$1. B'B konsistensi 5air ber%arna hitam sebanyak !B, darah segar /$1, lendir /$1, ampas /$1. )asien juga merasakan mual, namun tidak muntah. 7i%ayat nyeri dada, batuk, demam, muntah, badan atau mata menguning disangkal. .atu minggu sebelum masuk rumah sakit perut terasa semakin penuh sehingga sesak napas memberat dan badan terasa lemah. .esak tidak dipengaruhi oleh aktivitas, keluhan tidak disertai nyeri dada, batuk, gangguan B'BDB'", demam, mual atau muntah. )asien kemudian berobat ke 7.#.. ,1 7i%ayat )enyakit #ahulu )asien memiliki ri%ayat sakit kuning , tahun yang lalu dan diobati oleh dokter, minum obat dan keluhan hilang. 7i%ayat operasi batu ginjal pada tahun !22+. 7i%ayat sakit jantung, ken5ing manis, sakit paru, bengkak pada %ajah disangkal. 01 7i%ayat )enyakit "eluarga Tidak ada anggota keluarga yang memiliki penyakit serupa. 7i%ayat anggota keluarga yang menderita sakit kuning, tekanan darah tinggi, dan ken5ing manis disangkal. 51 7i%ayat "ebiasaan, .osial$Ckonomi 7i%ayat konsumsi alkohol 2+ tahun yang lalu, ri%ayat konsumsi obat$obatan dan jamu$jamuan yang lama disangkal. 7i%ayat merokok saat muda. *. PE/E#IKSAAN FISIK !1 .tatus 8eneralis "eadaan umum "esadaran 9 0/1 performance status grade , 9 *ompos >entis C0&5>

Tekanan darah @rekuensi nadi @rekuensi napas .uhu 21 )emeriksaan ;rgan "ulit "epala 7ambut di5abut >ata Telinga Hidung Tenggorokan 8igi dan >ulut 4eher #ada )aru Inspeksi )alpasi )erkusi

9 !,+D3+ mmHg 9 3+ kaliDmenitK reguler 9 25 kaliDmenit 9 , ,5*

9 %arna sa%o matang, anemis /H1, ikterik /$1 9 normosefali 9 rambut hitam, terdistribusi rata, tidak mudah 9 konjungtiva anemis /HDH1 sklera ikterik /$D$1 edem palpebra /$D$1 9 sekret /$D$1 nyeri tekan /$1 9 sekret /$D$1 deviasi septum /$1 9 hiperemi faring /$1, tonsil T!DDT! 9 gigi lengkap, stomatitis /$1 9 distensi vena jugular /$1K :&) 5H2 5mH2; 9 simetris, spider nevi /H1 9 statis 9 simetris K dinamis 9 dada tidak tertinggal 9 fremitus taktil kanan E kiri 9 )aru kanan9 redup pada .I* & )aru kiri9 sonor pada seluruh lapang paru

'uskultasi

9 .uara napas dasar vesikuler, melemah pada paru kanan rh/$D$1 %h /$D$1

:antung Inspeksi )alpasi 9 iktus kordis tampak pada .I* & linea mid5lavi5ula sinistra 9 iktus kordis teraba pada .I* & linea mid5lavi5ula

sinistra )erkusi 9 batas kanan jantung .I* & linea parasternalis deBtra batas kiri jantung .I* & ! linea mid5lavi5ula sinistra pinggang jantung .I* II linea parasternalis sinistra 'uskultasi 9 bunyi jantung I dan II, reguler, murmur /$1, gallop /$1 'bdomen Inspeksi 'uskultasi )alpasi )erkusi 'nggota 8erak "8B 9 perut membun5it, venektasi /H1, 5aput medusa /H1 9 B? sulit dinilai, bruit /$1 9 distensi /H1, hepar dan lien sulit diraba, undulasi /H1 9 redup, shifting dullness /H1 9 pitting edema pada ekstremitas atas dan ba%ah 9 tidak teraba pembesaran "8B 'lat "elamin J 'nus9 pembesaran pada s5rotum sinistra

D. PE/E#IKSAAN PENUNJAN% Hasil pemeriksaan laboratorium pada tanggal ,+ #esember 2+!, (B* 7B* H8B HT >*& >*H* )4T ?reum 8#. 9 , "Dul 9 2, >Dul 9 3,5 gDdl 9 2,,2% 9 3-,0 fl 9 , , ng 9 53 "Dul 9 20,5 mgDdl 9 -2 mgDdl

"reatinin 9 !,, mgDdl

'lbumin 9 !,3 grDdl .8;T .8)T 9 5 ,3 mgDdl 9 0+,, mgDdl 9 +,, mgDdl 9 +,! mgDdl

Bilirubin total Bilirubin direk Hbs'g

9 reaktif

'nti$H5v 9 non$reaktif E. DIA%N7SIS $ $ $ F. .irosis Hepatis dekompensata Hepatitis B .indrom Hepatorenal

DIA%N7SIS BANDIN% $ $ *ongestive heart failure *hroni5 kidney disease

%. TATA LAKSANA <on medikamentosa !1 Tirah baring 21 #iet lunak, rendah garam, restriksi 5airan, diet protein !gDkgBB, dan kalori 2+++$,+++ kkalDhari ,1 )emasangan kateter 2oley ! Q 01 )emasangan akses I& >edikamentosa !1 I&@# ringer asetat !+ tpm 21 'minofusin hepar 5+grDhari, 05 tpm ,1 .pironola5tone tablet 2 B !++ mg p.o

H. #EN*ANA PE/E#IKSAAN LANJUTAN !1 21 ,1 01 I. )arasentesis diagnosis )emeriksaan Ig8 anti$HB5, Hbe'g, HB& #<' @oto toraks )' Cndoskopi

P#7%N7SIS Ruo ad vitam Ruo ad fun5tionam Ruo ad sana5tionam 9 dubia ad malam 9 dubia ad malam 9 dubia ad malam

J.

FOLLOW UP "ub3ective .esak, kaki, dan perut bengkak, mual, muntah /$1, B'B hitam 1b3ective "es9 5ompos mentis T#9 !,+D3+mmHg H79 ! BDm, reguler 779 20BDm T9 , ,2* *or9 .!.2 murmur /$1 gallop /$1. )ulmo9 7honki basah kanan dan kiri. 'bdomen9 distensi /H1 undulasi /H1, lingkar perut !+- 5m, B? sulit dinilai, hepar lien sulit teraba. 'lat Ckstremitas9 pitting edema pada ekstremitas atas dan ba%ah. BB9 5, kg "es9 5ompos mentis T#9 !!+D3+mmHg H79 3+BDm, reguler 779 ! BDm T9 , ,2* >ata9 "onjungtiva anemis /$D$1, .klera ikterik /$D$1 *or9 .!.2 murmur /$1 gallop /$1 )ulmo9 7honki basah kanan dan kiri, 'bdomen9 distensi /H1 undulasi /H1, lingkar perut !+- 5m 'lat kelamin9 s5rotum membesar Ckstremitas9 pitting edema pada ekstremitas ssessment #B9 .irosis hati Terapi9 $ I&@# ringer asetat !+ tpm $ 'minofusin hepar $ Transfusi (B* 2 kolf $ Inj deBametason ! amp $ .pironola5tone tab 2B!++mg !lan ?.8 'bdomen

Tanggal ,!$!2$2+!,

!$!$2+!0

.esak, kaki dan perut bengkak, nyeri perut, mual /H1, muntah /$1, B'B /H1 en5er %arna kuning

#B9 .irosis hati Terapi9 $ I&@# ringer asetat !+ tpm $ 'minofusin hepar $ .pironola5tone tab 2B!++mg

atas dan ba%ah BB9 5, kg 2$!$2+!0 <yeri perut /H1, perut memberat, sesak /H1, mual /H1, muntah /H1, ! kali terdiri makanan , perut terasa penuh, B'B /H1 normal, B'" sedikit$ sedikit %arna putih. "es9 5ompos mentis T#9 !++D-+mmHg H79 30BDm, reguler 779 20BDm T9 , ,2* >ata9 "onjungtiva anemis /$D$1, .klera ikterik /$D$1 *or9 .!.2 murmur /$1 gallop /$1 )ulmo9 7honki basah kanan dan kiri, 'bdomen9 distensi /H1 undulasi /H1, lingkar perut !+- 5m 'lat kelamin9 s5rotum membesar Ckstremitas9 pitting edema pada ekstremitas atas dan ba%ah BB9 5! kg "es9 5ompos mentis T#9 !++D-+mmHg H79 30BDm, reguler 779 20BDm T9 , ,2* >ata9 "onjungtiva anemis /$D$1, .klera ikterik /$D$1 *or9 .!.2 murmur /$1 gallop /$1 )ulmo9 7honki basah kanan dan kiri, 'bdomen9 distensi /H1 undulasi /H1, lingkar perut !+ 5m 'lat kelamin9 s5rotum membesar Ckstremitas9 pitting edema pada ekstremitas #B9 .irosis hati Terapi9 $ I&@# ringer asetat !+ tpm $ 'minofusin hepar $ .pironola5tone tab 2B!++mg

,$!$2+!0

<yeri perut /H1, sesak /H1, mual /$1, muntah /$1,

#B9 .irosis hati Terapi9 $ I&@# ringer asetat !+ tpm $ 'minofusin hepar $ .pironola5tone tab 2B!++mg

atas dan ba%ah BB9 5+ kg 0$!$2+!0 .esak/$1, kaki tangan, dan perut bengkak "es9 5ompos mentis T#9 !++D-+mmHg H79 30BDm, reguler 779 20BDm T9 , ,2* >ata9 "onjungtiva anemis /$D$1, .klera ikterik /$D$1 *or9 .!.2 murmur /$1 gallop /$1 )ulmo9 7honki basah kanan dan kiri, 'bdomen9 distensi /H1 undulasi /H1, lingkar perut !+ 5m 'lat kelamin9 s5rotum membesar Ckstremitas9 pitting edema pada ekstremitas atas dan ba%ah BB9 5+ kg "es9 5ompos mentis T#9 !++D-+mmHg H79 30BDm, reguler 779 20BDm T9 , ,2* >ata9 "onjungtiva anemis /$D$1, .klera ikterik /$D$1 *or9 .!.2 murmur /$1 gallop /$1 )ulmo9 7honki basah kanan dan kiri, 'bdomen9 distensi /H1 undulasi /H1, lingkar perut !+ 5m 'lat kelamin9 s5rotum membesar Ckstremitas9 pitting edema pada ekstremitas atas dan ba%ah BB9 5+ kg #B9 .irosis hati Terapi9 $ I&@# ringer asetat !+ tpm $ 'minofusin hepar $ .pironola5tone tab 2B!++mg ?.8 abdomen9 $ 'sites /H1 $ Hipertensi porta $ .irosis hati

5$!$2+!0

.esak/$1, kaki tangan, dan perut bengkak

#B9 .irosis hati Terapi9 $ I&@# ringer asetat !+ tpm $ 'minofusin hepar $ .pironola5tone tab 2B!++mg

$!$2+!0

.esak/$1, kaki tangan, dan perut bengkak

"es9 5ompos mentis T#9 !++D-+mmHg H79 30BDm, reguler 779 20BDm T9 , ,2* >ata9 "onjungtiva anemis /$D$1, .klera ikterik /$D$1 *or9 .!.2 murmur /$1 gallop /$1 )ulmo9 7honki basah kanan dan kiri, 'bdomen9 distensi /H1 undulasi /H1, lingkar perut !+ 5m 'lat kelamin9 s5rotum membesar Ckstremitas9 pitting edema pada ekstremitas atas dan ba%ah BB9 5+ kg

#B9 .irosis hati Terapi9 $ I&@# ringer asetat !+ tpm $ 'minofusin hepar $ .pironola5tone tab 2B!++mg

BAB 'I PE/BAHASAN

)ada kasus ini pasien datang dengan keluhan sesak napas dan perut yamg membesar. )erut membesar sejak kurang lebih ! tahun yang lalu. )embengkakan pada perut dapat dipengaruhi oleh beberapa faktor, diantaranya dipengaruhi oleh peningkatan tekanan intrakapiler, penurunan tekanan onkotik plasma intravaskuler, dan retensi 5airan. 'sites adalah penimbunan 5airan serosa dalam rongga peritoneum. .uatu tanda asites adalah meningkatnya lingkar abdomen. )enimbunan 5airan yang sangat nyata dapat menyebabkan napas pendek karena diafragma terdorong. #engan semakin banyaknya penimbunan 5airan peritoneum, dapat dijumpai 5airan lebih dari 5++ ml pada saat pemeriksaan fisik dengan pekak alih, gelombang 5airan, dan perut yang membengkak. Hasil anamnesis didapatkan pasien mengeluh perut membesar yang terasa penuh dan sesak napas yang tidak dipengaruhi oleh aktivitas, keluhan tidak disertai nyeri dada, batuk, gangguan B'BDB'", demam, mual atau muntah. )asien kemudian berobat ke 7.#.. )asien pernah mengalami B'B hitam eperti ter dan 5air sebanyak satu kali S ! bulan yang lalus. )ada pemeriksaan fisik pasien ditemukan adanya konjungtiva anemis, asites, spider nevi pada dada atas, venektasi vena /5aput medusa1, ginekomastia, redup pada perkusi paru kanan dimulai pada .I* & dan penurunan suara napas dasar, dan edema perifer pada kedua tungkai kaki. )ada pemeriksaan laboratorium pasien ini ditemukan adanya anemia, trombositopenia, peningkatan kadar .8;T, penurunan kadar albumin, dan HBs'g reaktif. Berdasarkan manifestasi klinis, hasil pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium pasien ini didiagnosis kerja sebagai sirosis hepatis dan hepatitis B. #iagnosis sirosis ditegakan dengan kriteria .oebandiri yaitu asites, splenomegali, venektasiD vena kolateral, spider nevi, varises esophagus /hematemesis melena1, ratio albumin 9 globulin terbalik dan palmar eritem. )ada pasien ini didapatkan 5 kriteria klinis soebandiri yaitu asites, venektasiDvena kolateral, spider nevi, kemungkinan varises esophagus dengan mempertimbangkan ri%ayat melena

pada pasien dan splenomegali dengan mempertimbangkan anemia dan trombositopeni dalam pemeriksaan laboratorium. )ada pasien ini telah mengalami sirosis hati dekompensata. .irosis hati dapat dikatakan dekompensata apabila memiliki satu atau lebih manifestasi ikterik, asites, ensefalopati atau perdarahan varises. #iagnosis hepatitis B dibuat berdasarkan hasil pemeriksaan Hbs'g yang reaktif pada pasien ini. "omplikasi tersering hepatitis virus adalah perjalanan klinis yang lebih lama hingga berkisar dari 2$3 bulan yang dikenal sebagai hepatitis kronis persisten. .ekitar 5$!+% hepatitis virus dapat mengalami kekambuhan setelah sembuh dari serangan a%al. "ekambuhan ikterus biasanya tidak teralalu nyata, dan uji fungsi hati tidak memperlihatkan kekambuhan dalam derajat yang samaseperti pada serangan a%al. .etelah hepatitis virus akut, sejumlah ke5il pasien akan mengalami hepatitis agresif atau kronis aktif akan terjadi kerusakan hati yang akan berakhir dengan sirosis hati. "ondisi ini dibedakan dari hepatitis kronis persisten melalui pemeriksaan biopsi hati. )ada anamnesis ditemukan keluhan berupa pembengkakan perut disertai sesak napas, B'B 5air dan hitam sebanyak satu kali. 'sites merupakan masifestasi 5ardinal sirosis dan bentuk berat lain dari penyakit hati. Beberapa fa5tor yang tururt terlibat dalam pathogenesis asites pada sirosis hati adalah hipertensi porta, hipoalbuminemia, meningkatnya pembentukan dan aliran limfa hati, retensi natrium, dan gangguan ekskresi air. )ada sirosis hati terjadi vasokonstriksi dan fibrotisasi sinusoid yang berakibat terjadinya peningkatan resistensi sistem porta sehingga terjadi hipertensi porta. )eningkatan resistensi vena porta diimbangi dengan vasodilatasi splanik bed oleh vasodilator endogen. )eningkatan resistensi system porta yang diikuti oleh peningkatan aliran darah akibat vasodilatasi splanknik bed menyebabkan hipertensi porta menetap. Hipertensi porta akan menyebabkan peningkatan tekanan transudasi terutama di sinusoid dan selanjutnya kapiler usus. Transudate akan terkumpul di rongga peritoneum. Hipoalbuminemia terjadi karena menurunnya sintesis albumin yang dihasilkan oleh sel$sel hati terganggu. Hipoalbuminemia menyebabkan menurunnya tekanan osmoti5 koloid. "ombinasi antara tekanan hidrostatik yang

meningkat dengan tekanan osmoti5 yang menurun dalam jaringan pembuluh darah intestinal menyebabkan terjadinya transudasi 5airan dari ruang intravas5ular ke ruang interstisial.Hipertensi porta juga dapat meningkatkan pembentukan limfa hepatikyang membuatnya keluar dari hati ke dalam rongga peritoneum sehingga menyebabkan tingginya protein dalam 5airan asites, dan meningkatkan tekanan osmoti5 koloid dalam rongga peritoneum dan memi5u terjadinya transudasi 5airan dari rongga intravas5ular ke ruang peritoneum. Hipertensi portal juga dapat menyebabkan terjadinya vasodilatasi arteri splanknik. &asodilatasi ini akan mengakibatkan hipovolemi arterial sentral sehingga akan merangsang aktivasi system renin$angiotensin$aldosteron yang dapat menyebabkan retensi natrium dan air. .ehingga menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik intravas5ular yang pada akhirnya menyebabkan transudasi 5airan dari intravas5ular ke interstisial. )asien dengan perdarahan saluran 5erna berupa hematemesis atau melena sering terjadi pada sirosis. )enyebab perdarahan saluran 5erna dapat berupa varises esophagus, yang merupakan penyebab perdarahan terbanyak pada sirosis hepatis. )enyebab lain perdarahan adalah tukak lambung dan duedonum /pada sirosis insidensi gangguan ini meningkat1, erosi lambung akut, dan ke5endrungan perdarahan akibat masa protrombin yang memanjang dan trombositopenia. )ada pemeriksaan fisik pasien ditemukan adanya konjungtiva anemis, asites, spider nevi pada dada atas, venektasi vena /5aput medusa1, ginekomastia, redup pada perkusi paru kanan dimulai pada .I* & dan penurunan suara napas dasar, dan edema perifer pada kedua tungkai. .pider nevi merupakan suatu lesi vas5ular yang dikelilingi beberapa vena$ vena ke5il dan dapat ditemukan pada bahu, %ajah, dan lengan atas. .pider nevi dapat terjadi akibat peningkatan rasio ekstradiolDtestosterone bebas. *aput medusa terjadi akibat hipertensi porta. 8inekosmastia terjadi akibat penurunan level serum testosterone dan penurunan aktivitas reseptor androgen hepatik. 'danya redup pada perkusi paru kanan dan penurunan suara napas vesi5ular paru kanan dapat disebabkan oleh karena efusi pleura. Cfusi pleura pada pasien dengan sirosis disebabkan kondisi hepatik hidrotoraks. Hal ini dapat dikarenakan defek pada diafragma yang menyebabkan transfer 5airan asites dari permukaan hepar

mele%ati langsung ke rongga pleura. Tekanan negatif intratoraks menarik 5airan asites rongga pleura. Cfusi pleura juga dapat mengakibatkan sesak napas pada pasien. Cdema perifer umumnya terjadi setelah timbulnya asites, dan dapat dijelaskan sebagai akibat hipoalbuminemia dan retensi garam dan air. "egegalan sel hati untuk menginaktifkan aldosterone dan hormone antidiureti5 merupakan penyebab retensi natrium dan air. )ada pemeriksaan laboratorium pasien ini ditemukan adanya anemia, trombositopenia, peningkatan kadar .8;T, penurunan kadar albumin serum, dan hasil Hbs'g reaktif. 8angguan hematologik yang sering terjadi pada sirosis adalah ke5endrungan perdarahan, anemia, leukopenia, dan trombositopenia. )enderita sering mengalami perdarahan hidung, gusi, dan mudah memar. >asa protrombin dapat memanjang. >anifestasi ini terjadi akibat berkurangnya pembentukan faktor$faktor pembekuan oleh hati. 'nemia, leukopenia, dan trombositopenia diduga terjadi akibat hipersplenisme. 4impa tidak hanya membesar /splenomegaly1 tetapi juga aktif menghan5urkan sel$sel darah dari sirkulasi. >ekanisme lain yang menimbulkan anemia adalah defisiensi folat, vitamin B!2, dan besi yang terjadi sekunder akibat kehilangan darah dan peningkatan hemolisis eritrosit. )ada pasien selain ditemukan HBs'g reaktif juga terjadi peningkatan kadar .8;T dan penurunan kadar albumin. )ada pemeriksaan laboratorium pasien dengan hepatitis B kronis dapat menunjukkan hasil dalam batas normal. )eningkatan ringan hingga sedang dari kadar .8;TD.8)T merupakan satu$ satunya tes biokimia yang ditemukan. )enanda dari fungsi hepatis yang terganggu /penurunan albumin, peningkatan bilirubin, dan perpanjangan protrombin dapat ditemukan1. )asien dengan infeksi hepatitis B kronis juga dapat memiliki hasil HBs'g dan Ig8 anti$HB5. )ada pasien ini dapat terjadi sindrom hepatorenal yang ditandai dengan adanya beberapa kriteria mayor sindrom hepatorenal yaitu penyakit hati akut atau kronik dengan gagal hati lanjut dan hipertensi portal, tidak ada syok, infeksi bakteri sedang berlangsung, kehilangan 5airan dan mendapat obat nefrotoksik,

tidak ada perbaikan fungsi ginjal dengan pemberian plasma ekspander !,5 liter dan diuretik /penurunan kreatinin serum menjadi E !,5 mgDdl atau pen$ ingkatan kreatinin klirens menjadi N 0+ mlDmnt1. Tatalaksana pada pasien ini merupakan terapi suportif untuk mengurangi keluhan pasien dan untuk tidak memperberat progresifitas penyakit. Tirah baring disertai dengan pemeberian diureti5 dapat memberikan manfaat. Hal ini dihubungkna dengan peningkatan perfusi renal dan aliran darah vena porta. )emberian terapi 5airan berupa aminofusin hepar dikarenakan aminofusin hepar memiliki efek hepatoprotektor dan meningkatkan regenerasi sel hati serta bekerja pada siklus urea untuk meningkatkan produksi urea dari ammonia. 'minofusin hepar merupakan nutrisi parenteral untuk pasien dengan gangguan fungsi hati kronis untuk membantu mempertahankan kesadaran. #iet lunak, rendah garam, restriksi 5airan dan diet rendah protein. #iet lunak dilakukan untuk tidak memperberat kerja system pen5ernaan, diet rendah garam untujj men5egah retensi natrium, menghindari intake 5airan yang berlebihan dan diet protein untuk menghindari terjadinya penumpukan ammonia yang berlebihan yang dapat mengakibatkan ensefalopati hepatikum oleh karena peningkatan ammonia dalam darah. )emasangan foley kateter digunakan untuk observasi 5airan input dan output pasien sambil melihat fungsi ginjal. Terapi medikamentosa yang diberikan adalah spironolakton !B!++ mg, .pironolakton merupakan antagonist aldosterone, dimana pada sirosis hepatis terjadi hipertensi porta dan dilatasi splanknik sehingga terjadi aktivasi sistem 7''. oleh karena itu spironolakton bermanfaat untuk men5egah retensi natrium dan air. )emberian 5eftriakson 2B! gr i.v diberikan untuk profilaksis. .etiap penderita sirosis hati dengan asites dekompensata atau ensefalopati hepati5 harus diperhatikan kemungkinan adanya peritonitis ba5terial spontan /)B.1. )emeriksaan para5entesis diagnosis diperlukan untuk asites. )arasintesis diagnosti5 melihat 5airan harus selalu dilakukan pada pasien dengan untuk men5ari tahu apakah

keluhan asites yang baru untuk di5ari penyebab nya. )ada pasien dengan sirosis hepatis, parasentesis diagnosti5 perlu dilakukan terdapat .B) atau tidak. *airan asites yang didapat bisa ber%arna jernih, hijau,

kuning jerami ataupun ber%arna ke5oklatan serta kemerahan. (arna kemerahan diindikasikan terdapat keganasan, bekas parasentesis ataupun bekas prosedur invasive lainnya. *airan asites yang didapatkan diperiksakan asites total protein dan gradient serum asites albumin, asites polimorfonuklear sel, asites biologi5al kultur, elektrolit, dan jumlah total 5airan asites. )ada pasien ini diperlukan parasentesis diagnosti5 untuk melihat ke5urigaan .B) pada sirosis hepatis. 7en5ana pemeriksaan lanjutan pada pasien ini adalah pemeriksaan Ig> anti$Hb5 dan Ig8 anti$Hb5 yang diperlukan untuk menentukan apakah infeksi hepatitis pada pasien ini bersifat akut atau kronis. )ada masa infeksi akut hepatitis, anti$Hb5 didominasi oleh Ig> sehingga titer Ig> anti$Hb5 akan meningkat pada fase akut dan juga sebagai solo marker pada masa %indo% period. Titer Ig> anti$Hb5 akan berkurang selama fase pemulihan dimana saat fase pemulihan titer Ig8 anti$Hb5 akan meningkat. .elama fase a%al fase kronik infeksi hepatitis B HBe'g dan peningkatan level HB&$#<' juga dapat ditemukan. Ig> anti$Hb5 akan dipertahankan pada titer rendah pada infeksi kronik hepatitis B pada kebanyakan pasien, titer Ig> anti$Hb5 akan meningkat pada eksaserbasi akut infeksi kronik hepatitis B, sehingga kadang sulit untuk membedakan antara infeksi kronis dan infeksi akut hepatitis B. pada pasien ini diperlukan pemeriksaan titer antibody diatas untuk menentukan pemberian terapi antiviral. )emeriksaan toraks )' dilakukan untuk mengetahui keadaan paru dan jantung pasien. Hal ini dilakukan untuk menyingkirkan kelainan pada jantung dan memastikan kelainan pada paru yang ditemukan pada pemeriksaan fisik yaitu redup pada paru kanan di .I* & dan suara napas dasar melemah pada paru kanan. )emeriksaan endoskopi diperlukan untuk menentukan adanya varises esophagus atau tidak, serta untuk menentukan adanya gastropati hipertensi porta sebab pada pasien ini didapatkan adanya melena untuk melihat apakah perdarahan berasal dari varises esophagus atau lambung.

BAB ' KESI/PULAN

)asien laki$laki 0! tahun dengan keluhan sesak dan bengkak pada perut. #ari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik dan penunjang disimpulkan pasien ini mengalami sirosis hepatis dekompesata yang diduga disebabkan oleh hepatitis B. #iperlukan pemeriksaan penunjang lebih lanjut untuk memastikan etiologis dan komplikasi penyakit ini. )rognosis pasien se5ara keseluruhan dubia ad malam.

DAFTA# PUSTAKA !. #ienstag, :ules 4. &iral Hepatitis. "asper, Braun%ald, @au5i, et all. In HarrisonMs 9 )rin5iples of Internal >edi5ine 9 !322$,-. >58ra%$Hill, >edi5al )ublishing #ivision, 2++5. 2. .utadi .>. .irosis hati. ?su repository. 2++,. T5ited on 2+!! @ebruary 2,rdU. 'vailable from 9 ?74 9 http9DD repository.usu.a5.idD bitstreamD !2,05 -32 D ,,3 D!D penydalam$srimaryani5.pdf ,. Isselba5her, "urt. Hepatology. Thomas # Boyer >#, Teresa 4 (right >#, >i5hael ) >anns ># ' TeBtbook of 4iver #isease. @ifth Cdition. .aunders Clsevier. *anada. 2++ 0. Hanifah ;s%ari,Tinjauan >ulti 'spek Hepatitis B pada 'nak 6 Tinjauan "omprehensif Hepatitis &irus pada 'nak. Balai penerbit @"?I, :akarta, 2+++ 5. 4ina Herlina .oemara, &aksinasi Hepatitis B 6 Tinjauan "omprehensif Hepatitis &irus pada 'nak. Balai penerbit @"?I, :akarta, 2+++ . :ulfina Bisanto. Hepatitis virus 6 #iagnosis dan Tatalaksana )enyakit 'nak dengan 8ejala "uning. #epartemen Ilmu "esehatan 'nak @"?I$7.*>. :akarta. 2++-. .teffen 7 /;ktober 2++51. V*hanging travel$related global epidemiology of hepatitis 'V. 'm. :. >ed. !!3 .uppl !+'9 0 .602.. doi9!+.!+! D j.amjmed.2++5.+-.+! . )>I# ! 2-!50!. http9DDlinkinghub.elsevier.5omD retrieveDpiiD.+++2$2,0,/+51++ +2$!. #iakses tanggal !, :anuari 2+!0 3. *aruntu @', Benea 4 /.eptember 2++ 1. V'5ute hepatitis * virus infe5tion9 #iagnosis, pathogenesis, treatmentV. :ournal of 8astrointestinal and 4iver #iseases9 :84# !5 /,19 20265 . )>I# !-+!,05+. http9DD%%%.jgld.roD ,2++ D,2++ I-.html. #iakses tanggal !- :anuari 2+!0. 2. :olley #., 4ok '., Burroughs '", Heatht5ote C:. .herlo5kMs #isease of The 4iver and Billiary .ystem. !2th Cdition. Bla5k%ell )ublishing. 2+!!. !+. .uyono,.ufiana,Heru,<ovianto,7i=a,>usrifah. .onografi sirosis hepatis di 7.?# #r. >oe%ardi. "albe. 2++ . T5ited on 2+!0 :anuari !, rdU. 'vailable

from9?749http9DD%%%.kalbe.5o.idDfilesD5dkDfilesD+2I!5+I.onografisirosishep atis.pdfD+2I!5+I.onografisirosishepatis.html !!. 7aymon T.*hung, #aniel ".)odolsky. *irrhosis and its 5ompli5ations. In 9 "asper #4 et.al, eds. HarrisonMs )rin5iples of Internal >edi5ine. !- th Cdition. ?.' 9 >5$8ra% HillK 2++5. p. !353$ 2. !2. <urdjanah .itti. .irosis hati. #alam 9 .udoyo '( et.al, eds. Buku 'jar Ilmu )enyakit #alam. Cdisi 0. :akarta 9 )usat )enerbitan ilmu )enyakit #alam @akultas "edokteran ?IK 2++ . hal. 00,$5,. !,. 'miruddin 7ifai. @isiologi dan Biokimia Hati. #alam 9 .udoyo '( et.al, eds. Buku 'jar Ilmu )enyakit #alam. Cdisi 0. :akarta 9 )usat )enerbitan ilmu )enyakit #alam @akultas "edokteran ?IK 2++ . hal. 0!5$ . !0. @ai= ;, >offat #. The liver, gall$bladder, biliary tree. In 9 'natomy at a glan5e. ?.'9 Bla5k%ell )ublishing *ompanyK 2++2. p. 00$5. !5. 4indseth, 8lenda <. 8angguan Hati, "andung Cmpedu, dan )ankreas. #alam 9 .ylvia '.)ri5e et.al, eds. )atofisiologi. Cdisi . :akarta 9 )enerbit Buku "edokteran C8* K 2++ . Hal.0-2$5. ! . <etter @H. .urfa5e and bed of liver. In 9 'tlas of Human 'natomy. 0 th Cdition. ?.' 9 .aunders ClsevierK 2++ . p. 23-. !-. #ouglas Cder. Histology. In 9 4aboratory 'tlas of 'natomy and )hysiology. 0th Cdition. ?.' 9 >58ra%$Hill .5ien5eK 2++!. p.,5 !3. Hall J 8uyton. @isiologi "edokteran. Cdisi !!. :akarta 9 )enerbit Buku "edokteran C8*K 2++0. hal. 2+2$ . !2. "umar &, *otran 7., 7obbins .4. Hati dan saluran empedu #alam 9 Hartanto H, #armaniah <, (ulandari <. 7obbins Buku 'jar )atologi. - th Cdition. &olume 2. :akarta 9 )enerbit Buku "edokteran C8*K 2++0. hal. -!$2. 2+. (adei, H>, >artin 4>, <asimul '. Hepatorenal .yndrome9 )athophysiology and >anagement. 'meri5an .o5iety of <ephrology TInternetU. 2++ T#iakses pada 23 :anuari 2+!0U. .full.pdf. #idapat dari9 http9DD5jasn.asnjournals.orgD5ontentDiD5D!+

2!. "unt=, Cr%in, H. #. "unt=. Hepatology )rin5iples and )ra5ti5e. 8ermany9 .pringerK 2++ . 22. .etia%an, ). B, Hernomo ". .indrom Hepatorenal. #alam9 ed. .udoyo, 'ri ( dkk. Buku 'jar Ilmu )enyakit #alam :ilid I Cdisi I&. :akarta9 )usat )enerbitan #epartemen Ilmu )enyakit #alam @akultas "edokteran ?niversitas In$ donesiaK 2++ . Hal 052 6 050 2,. .ri >aryani .. .indrom Hepatorenal. @akultas "edokteran ?niversitas .umatera ?tara TInternetU. 2++, T#iakses 23 : a n u a r i 2+!0U. #idapat dariK http9DDrepository.usu.a5.idDbitstreamD!2,05 -32D,,2+D!Dpenydalam$srima$ ryani .pdf 20. *harles, "@, >i5hael H>. Hepatorenal .yndrome. #epartment of *hemi5al )athology, The *hinese ?niversity of Hong "ong, )rin5e of (ales Hospital, .hatin, Hong "ong TInternetU. 2++-. T#iakses 23 :anuari 2+!0U. #idapat dari9 http9DD%%%.n5bi.nlm.nih.govDpm5Darti5lesD )>*!2+002+D pdfD5br23I!p+!!.pdf 25. #agher, >oore. The Hepatorenal .yndrome. TInternetU. 2++!. T#iakses 23 :anuari 2+!0U. #idapat dari9 http9DD%%%.n5bi.nlm.nih.govDpm5Darti5lesD )>*!-23022DpdfDv+02p++-22.pdfWtoolXpm5entre= 2 . >oreau, 7i5hard. Hepatorenal .yndrome in )atients %ith *irrhosis. 4an5et TInternetU 2++,K , 29 -,2$-0-. #idapat dari9 http9DDonlinelibrary.%iley.5omD storeD!+.!+0 Dj.!00+!-0 .2++2.+2--3.BDassetDj.!00+$!-0 .2++2.+2--3.B.pd fW vX!JtXgmnm,ef5JsXeeaf,32,-5 a5eb 2 2a!d03500,,, 0!!325ae2 2-. )ere 8lines. 2++,. Hepatorenal .yndrome. 4an5et 2++,K , 29 !3!2$!32 . #idapat dari9 http9DD%%%.med.upenn.eduDgastroDdo5umentsD 4an5etH7..pdf 23. (ilkinson .), ") >oore, & 'rroyo. )athogenesis of as5ites and hepatorenal syndrome. 8ut .upplement TinternetU !22! T#iakses !3 'pril 2+!!U. #idapat dari9http9DD%%%.n5bi.nlm.nih.govDpm5Darti5lesD)>*!0+5222DpdfDgut++520++! 0.pdfWtoolXpm5entre=

22. @au5i, dkk. HarrisonMs )ri5iples of Internal >edi5ine Cdisi !-. ?.'9 >5 8ra%$Hill *ompanyK 2++3. *hapter ,+2 ,+. Taylor *7. *irrhosis. emedi5ine. 2++2. T5ited on 2+!0 :anuary 23 thU. 'vailable overvie% from9 ?74 9 http9DDemedi5ine.meds5ape.5omDarti5leD, 02 $