USULAN PENELITIAN

PREVALENSI ANEMIA PADA PASIEN GAGAL JANTUNG KONGESTIF DI

RUMAH SAKIT UMUM PUSAT SANGLAH
Personalia :
dr. I Dewa Gde Dwi Sumajaya
1. PENDAHULUAN
1.1 Laar !ela"an# Masala$
Penyakit Kardiovaskular merupakan penyebab kematian utama di berbagai negara maju
dan tampak adanya kecenderungan meningkat sebagai penyebab kematian di berbagai
negara berkembang. Kemajuan ekonomi nampaknya memberikan kontribusi terhadap
cepatnya penanggulangan penyakit menular, namun dilain sisi, penyakit kardiovaskular
bergeser menjadi penyebab kematian utama.

!enurut laporan World Health Organization
"#$%& tahun '((), penyakit tidak menular menjadi penyebab kematian *+ juta penduduk
dunia atau +,- dari seluruh kematian global. Penyebab kematian akibat penyakit tidak
menular didominasi oleh empat golongan penyakit, yaitu. penyakit kardiovaskular "yang
meliputi penyakit jantung/stroke/penyakit pembuluh darah peri0er&, kanker, penyakit
perna0asan kronik dan diabetes. 1ngka kematian oleh penyakit kardiovaskular itu sendiri
dapat mencapai 2 juta.
'

Di Indonesia saat ini menghadapi transisi epidemiologi, yaitu pergeseran pola
penyakit dari penyakit menular menjadi penyakit tidak menular. Pada tahun '((), #$%
memprediksi bahwa di Indonesia , +*- "sekitar juta& kematian diakibatkan oleh penyakit
tidak menular, 3- akibat cedera dan ')- akibat penyakit menular, maternal, perinatal dan
malnutrisi. 4iset Kesehatan Dasar "4iskesdas& tahun '((2 menunjukkan bahwa penyebab
kematian tertinggi adalah stroke "5,,-&, diikuti penyakit jantung iskemik dan penyakit
jantung lainnya "3,2-&, hipertensi "+,)-&, cedera akibat kecelakaan "+,5-&, perinatal
"+.(-&, diabetes mellitus "5,2-&, tumor "5,2-&, penyakit hati "5,'-&, dan penyakit saluran
na0as bawah "5,-&. Peningkatan prevalensi penyakit tidak menular terjadi akibat pola
hidup tidak sehat, yang dipacu oleh urbanisasi, modernisasi dan globalisasi. Disamping itu,
peningkatan usia harapan hidup sejalan dengan perbaikan sosio/ekonomi dan pelayanan
kesehatan, juga ikut berperan melalui peningkatan prevalensi penyakit degenerati0.
'

Penyakit kardiovaskular, yang merupakan bagian dari penyakit tidak menular,

mencakup penyakit jantung, stroke dan pembuluh darah. 6ntuk penyakit jantung yang
sangat perlu mendapat perhatian ialah gagal jantung, dalam cakupan ini ialah gagal jantung
kongesti0. Gagal jantung kongesti0 merupakan stadium terakhir yang mematikan dari
komplikasi penyakit kardiovaskular yang penyebabnya terdiri dari penyakit arteri koroner,
hipertensi, penyakit jantung rematik, kardiomiopati, penyakit jantung katup dan diabetes
melitus. Prevalensi gagal jantung kongesti0 mencapai '- di seluruh populasi dunia dan
angka prevalensi meningkat sesuai peningkatan usia.

Studi epidemiologis menunjukkan
angka mortalitas pasien dengan gagal jantung kongesti0 mencapai ,/) kali dari populasi
pada umur yang sama. 1ngkat mortalitas7kematian dalam tahun mencapai 5- pada
kasus yang ringan, dan meningkat menjadi 5(- pada kasus berat. 1ngka harapan hidup
jangka panjang sangat mengecewakan, hanya '5- pada laki/laki dan *)- pada wanita
masih dapat bertahan dalam 5 tahun.
,,5
!anajemen yang e0ekti0 terhadap pasien dengan gagal jantung kongesti0 tergantung
dari pengetahuan terhadap 0aktor/0aktor yang mempengaruhi morbiditas dan mortalitas.
Salah satu 0aktor komorbid pada pasien dengan gagal jantung kongesti0 dan memiliki
implikasi penting dalam manajemen dan hasil pengobatan ialah anemia. #orld $ealth
%rgani8ation "#$%& mende0inisikan anemia sebagai kadar hemoglobin 9*.(g7d: pada
laki/laki dan 9 'g7d: pada perempuan, sedangkan ;ational Kidney <oundation
mende0inisikan anemia sebagai kadar hemoglobin 9'g7d: pada laki/laki dan perempuan
post menopaus.
5,+
1ngka prevalensi untuk anemia pada pasien dengan gagal jantung
kongesti0 sangat bervariati0 pada studi/studi yang telah dilakukan, berkisar dari ,-/55-.
Perbedaan ini mungkin disebabkan perbedaan populasi dan tidak adanya konsensus pada
de0inisi anemia itu sendiri.
,
1nemia sering ditemukan pada gagal jantung kongesti0, dimana ekspansi plasma
oleh sebab kongesti berkontribusi terhadap kejadian anemia "hemodilusi&.
+
=ingginya
kejadian anemia ditemukan juga terutama pada pasien yang dirawat di 4umah Sakit, pada
wanita, orang tua, dan pasien dengan kelainan 0ungsi ginjal. 1nemia berhubungan dengan
bertambah beratnya gejala pada pasien dengan gagal jantung kongesti0, perburukan status
0ungsional, peningkatan risiko masuk rumah sakit, dan penurunan angka harapan hidup.
2

>erdasarkan uraian diatas, peneliti ingin mencari gambaran prevalensi anemia pada
pasien dengan gagal jantung kongesti0 di 4S6P Sanglah, dimana sebagai pusat rujukan
utama di >ali, yang akan membantu memberikan in0ormasi dalam peningkatan kualitas
pelayanan kedepannya.
'
1.%. R&'&san Masala$
>agaimanakah prevalensi anemia pada pasien dengan gagal jantung kongesti0 di 4S6P
Sanglah Denpasar?
1.( T&)&an
=ujuan yang ingin dicapai dalam penelitian ini adalah.
. =ujuan 6mum
a. untuk mengetahui prevalensi anemia pada pasien dengan gagal jantung kongesti0
di 4S6P Sanglah Denpasar.
'. =ujuan Khusus
a. untuk mengetahui prevalensi pasien gagal jantung kongesti0 dengan anemia
berdasarkan umur di 4S6P Sanglah Denpasar.
b. untuk mengetahui prevalensi pasien gagal jantung kongesti0 dengan anemia
berdasarkan jenis kelamin di 4S6P Sanglah Denpasar.
c. untuk mengetahui prevalensi pasien gagal jantung kongesti0 berdasarkan derajat
anemia di 4S6P Sanglah Denpasar
d. untuk mengetahui prevalensi pasien gagal jantung kongesti0 dengan anemia
berdasarkan klasi0ikasi 0ungsional New York Heart Association ";@$1& di
4S6P Sanglah Denpasar.
e. untuk mengetahui prevalensi pasien gagal jantung kongesti0 dengan anemia
berdasarkan serum kreatinin di 4S6P Sanglah Denpasar.
0. untuk mengetahui prevalensi pasien gagal jantung kongesti0 dengan anemia
berdasarkan 0aktor komorbid di 4S6P Sanglah Denpasar
1.* Man+aa
$asil dari penelitian ini diharapkan dapat memberikan in0ormasi tentang prevalensi dan
karakteristik anemia pada pasien dengan gagal jantung kongesti0 serta sebagai masukan
dan dasar perbaikan dalam penanganan pasien selanjutnya.
%. TINJAUAN PUSTAKA
%.1 Ga#al Jan&n# Kon#esi+
%.1.1 De+inisi
*
Gagal jantung dide0inisikan sebagai kondisi dimana jantung tidak lagi dapat
memompakan cukup darah ke jaringan tubuh. Keadaan ini dapat timbul dengan atau
tanpa penyakit jantung. Gangguan 0ungsi jantung dapat berupa gangguan 0ungsi diastolik
atau sistolik, gangguan irama jantung, atay ketidaksesuaian preload dan afterload.
Disebut gagal jantung kongesti0 jika disertai tanda/tanda kongesti seperti ortopnea, distensi
vena juguler, ronki basah, re0luks hepato jugular, edema peri0er, suara jantung pulmonal
yang berdeviasi ke kiri.
*,2
%.1.% E,i-e'iolo#i
Diperkirakan terdapat sekitar '* juta orang mengidap gagal jantung di seluruh dunia.
American Heart Association memperkirakan terdapat ,,2 juta orang menderita gagal
jantung di 1merika Serikat pada tahun '((( dan dilaporkan terdapat 55(.((( kasus baru
setiap tahun. Prevalensi gagal jantung di 1merika dan Aropa diperkirakan mencapai B
'-.
2

!eningkatnya harapan hidup disertai makin tingginya angka survival setelah
serangan in0ark miokard akut akibat kemajuan pengobatan dan penatalaksanaannya,
mengakibatkan semakin banyak pasien yang hidup dengan dis0ungsi ventrikel kiri yang
selanjutnya masuk ke dalam gagal jantung kronis. 1kibatnya, angka perawatan di rumah
sakit karena gagal jantung dekompensasi juga ikut meningkat. Dari survei registrasi di
rumah sakit didapatkan angka perawatan pasien yang berhubungan dengan gagal jantung
sebesar ,,2- untuk perempuan dan 5, - untuk laki/laki. Secara umum, angka perawatan
pasien gagal jantung di 1merika dan Aropa menunjukkan angka yang semakin
meningkat.
,*,2

Insidensi dan prevalensi gagal jantung meningkat secara dramatis sesuai dengan
peningkatan umur. Studi <ramingham menunjukkan peningkatan prevalensi gagal
jantung, mulai (,)- untuk orang berusia 5(/53 hingga ',*- untuk orang dengan usia
+(/+3 tahun. Gagal jantung dilaporkan sebagai diagnosis utama pada pasien di rumah
sakit untuk kelompok usia lebih dari +5 tahun pada tahun 33*. >eberapa studi di Inggris
juga menunjukkan adanya peningkatan prevalensi gagal jantung pada orang dengan usia
lebih tua.
2,)
%.1.( Eiolo#i
Gagal jantung dapat disebabkan oleh banyak hal. Di ;egara maju penyakit arteri koroner
dan hipertensi merupakan penyebab terbanyak sedangkan di ;egara berkembang yang
,
menjadi penyebab terbanyak adalah penyakit jantung katup dan penyakit jantung akibat
malnutrisi. Penyakit jantung koroner pada Framingham Study dikatakan sebagai penyebab
gagal jantung pada ,+- laki/laki dan '2- pada wanita. <aktor risiko koroner seperti
diabetes dan merokok juga merupakan 0aktor yang dapat berpengaruh pada perkembangan
dari gagal jantung. Selain itu berat badan serta tingginya rasio kolesterol total dengan
kolesterol $D: juga dikatakan sebagai 0aktor risiko independen perkembangan gagal
jantung. $ipertensi telah dibuktikan meningkatkan risiko terjadinya gagal jantung pada
beberapa penelitian. $ipertensi dapat menyebabkan gagal jantung melalui beberapa
mekanisme, termasuk hipertro0i ventrikel kiri.
3
Kardiomiopati dide0inisikan sebagai penyakit pada otot jantung yang bukan
disebabkan oleh penyakit koroner, hipertensi maupun penyakit jantung congenital, katup
ataupun penyakit pada perikardial. Kardiomiopati dibedakan menjadi empat kategori
0ungsional. dilatasi "kongesti0&, hipertro0ik, restrikti0 dan obliterasi. Kondisi kardiomiopati
ini dapat menimbulkan keluhan dan gejala gagal jantung. Penyakit katup yang sering
menimbulkan gagal jantung ialah regurgitasi mitral dan stenosis aorta. 4egurgitasi mitral
dan regurgitasi aorta menyebabkan kelebihan beban volume "preload& sedangkan stenosis
aorta menimbulkan beban tekanan "peningkatan a0terload&. 1ritmia juga sering ditemukan
pada pasien dengan gagal jantung dan dihubungkan dengan kelainan structural termasuk
hipertro0i ventrikel kiri pada penderita hipertensi. <ibrilasi atrial dan gagal jantung
seringkali timbul bersamaan.
3,(
%.1.* Pao+isiolo#i
Gagal jantung secara umum dipandang sebagai suatu penyakit progresi0, dimulai dari
adanya suatu jejas pada miokard yang selanjutnya akan menyebabkan penurunan 0ungsi
sel/sel miosit jantung, kemampuan miokardium berkontraksi, yang mengakibatkan
penurunan daya kontraktilitas jantung dan curah jantung. Kondisi ini dapat terjadi secara
gradual seperti pada overload volume dan tekanan, secara mendadak seperti pada in0ark
miokard, ataupun adanya keterlibatan 0aktor genetika dan keturunan seperti pada beberapa
tipe kardiomiopati. Semua kondisi di atas mengakibatkan suatu dis0ungsi ventrikel kiri.
=erkait dengan hal tersebut, timbulah berbagai macam respon kompensasi atau adaptasi.
Salah satunya adalah melalui mekanisme neurohormonal. !ekanisme ini mengakti0kan
sistem sara0 simpatis, sistem renin/angiotensin/aldosteron, endotelin, Atrial Natriuretic
eptide "1;P& atau !"type Natriuretic eptide ">;P&, dan sitokin pro in0lamasi.
Andothelium juga memberikan respon berupa vasokonstriksi, pengeluaran mediator
5
;%S74%S, perubahan struktur, dan pengeluaran sitokin. Pada jangka pendek, seluruh
respon kompensasi ini mampu mengembalikan 0ungsi hemostasis kardiovaskular dalam
kisaran yang normal. Kondisi ini yang agaknya menyebabkan pasien/pasien gagal jantung
pada tahap awal masih asimtomatis. ;amun, lambat laun aktivasi berkepanjangan dari
sistem mekanisme tersebut dapat mengarah pada kerusakan target organ secara sekunder
yang e0eknya dapat terlihat seperti remodeling struktur ventrikel kiri, hipertro0i, apoptosis,
0ibrosis, pengeluaran mediator ;%S74%S yang bersi0at pro/oksidan, dan perubahan secara
elektro0isiologi. Dengan adanya proses seperti ini, maka penderita yang sebelumnya
asimtomatis menjadi simtomatis.
*,2
Suatu kondisi peningkatan tekanan pengisian atau preload ventrikel kiri
menimbulkan suatu gejala yang disebut kongesti. Di samping itu peningkatan preload dan
afterload bersama/sama akan menurunkan curah jantung yang akan menyebabkan
penurunan per0usi jaringan. A0ek penurunan per0usi terhadap otot jantung adalah iskemik.
=elah dijelaskan pula aktivasi neurohormonal dan proses in0lamasi akan mengakibatkan
vasokontriksi pembuluh darah yang menyebabkan redistribusi volume, peningkatan
tekanan atrium kiri dan vena pulmoner dengan hasil akhir berupa edema paru. A0ek
hipoper0usi dan aktivasi neruhormonal/in0lamasi pada ginjal akan menyebabkan retensi
cairan dan garam, yang lambat laun akan menyebakan perburukan kondisi penderita lebih
lanjut.
*,2,(
%.1.. Mani+esasi Klinis
!ani0estasi dari gagal jantung bervariati0, dapat berupa gejala tipikal dari kelainan 0ungsi
jantung ataupun gejala atipikal oleh kemungkinan penyebab lain "=able &. Pada A#H$%$,
dari )2.5+5 pasien yang keluar dengan diagnosis gagal jantung, )3 persen pasien
mengeluh sesak na0as, *, persen sesak saat istirahat, dan * persen dengan rasa lelah.
Kebanyakan gejala yang muncul pada gagal jantung berasal dari retensi natrium dan air,
dan menimbulkan gejala kongesti. Gejala kongesti spesi0ik untuk gagal jantung seperti
edema peri0er "pembengkakan tungkai&, riwayat sesak napas, sesak saat beraktivitas,
ortopnea "sesak saat berbaring&, paro&ysm nocturnal dyspnea "serangan sesak mendadak
saat malam hari&. Sedangkan tanda/tanda yang dapat dinilai yaitu adanya distensi vena
jugularis, edema peri0er, ascites, re0luks hepato jugular, adanya crackles pada paru/paru,
pergeseran bunyi katup pulmonal kearah kiri.
*,2,3,(
>eberapa gejala dan tanda sangat sulit dievaluasi terutama pada pasien obese, pada
orang tua, dan pada pasien dengan penyakit paru kronis. Penyakit komorbid yang
+
menyertai juga akan merubah tampilan gejala yang muncul pada pasien dengan gagal
jantung. Depresi diperkirakan muncul pada sepertiga pasien dengan gagal jantung dan
depresi mayor pada ,(- pasien masuk rumah sakit dengan kelas NYHA IC. Depresi telah
menjadi konsen utama karena akan mempengaruhi kualitas hidup dan berdampak pada
persepsi pasien terhadap penyakit tersebut. Gangguan tidur juga sering muncul pada pasien
terutama gagal jantung kronis dan berdampak pada kualitas hidup pasien. Palipitasi atau
jantung berdebar, perasaan pening 7 di88iness, presyncope dan syncope menunjukkan
gejala yang berhubungan dengan gangguan irama jantung dan perlu dicari untuk
mengurangi mortalitas pada pasien dengan gagal jantung.
*,2
=abel . Gejala dan =anda pada Gagal Dantung
2
%.1./ In0esi#asi -an Dia#nosis
Secara klinis pada penderita gagal jantung dapat ditemukan gejala dan tanda seperti sesak
na0as saat aktivitas, ortopnea, peningkatan tekanan vena jugularis, edema peri0er, ascites,
re0luks hepato jugular, adanya crackles pada paru/paru, pergeseran bunyi katup pulmonal
kearah kiri. Pemeriksaan penunjang yang dapat dikerjakan untuk mendiagnosis adanya
gagal jantung antara lain 0oto thoraE, AKG ' lead, ekokardiogra0i, pemeriksaan darah,
pemeriksaan radionuclide, angiogra0i dan tes 0ungsi paru.
2,,'
2
Pada pemeriksaan 0oto dada dapat ditemukan adanya pembesaran siluet jantung
"cardio thoraEic ratio F5(-&, gambaran kongesti vena pulmonalis terutama di 8ona atas
pada tahap awal, bila tekanan vena pulmonal lebih dari '(mm$g dapat timbul gambaran
cairan pada 0isura hori8ontal dan garis Kerley > pada sudut kosto0renikus. >ila tekanan
lebih dari '5mm$g didapatkan gambaran 'atwing pada lapangan paru yang menunjukkan
adanya udema paru bermakna. Dapat pula tampak gambaran e0usi pleura bilateral, tetapi
bila unilateral, yang lebih banyak terkena adalah bagian kanan. Pada elektrokardiogra0i '
lead didapatkan gambaran abnormal pada hampir seluruh penderita dengan gagal jantung,
meskipun gambaran normal dapat dijumpai pada (- kasus. Gambaran yang sering
didapatkan antara lain gelombang G, abnormalitas S=/=, hipertro0i ventrikel kiri, 'undle
'ranch block, dan 0ibrilasi atrium. >ila gambaran AKG dan 0oto dada keduanya
menunjukkan gambaran yang normal, kemungkinan gagal jantung sebagai penyebab
dispneu pada pasien sangat kecil kemungkinannya.
2,',*
Akokardiogra0i merupakan pemeriksaan non/invasi0 yang sangat berguna pada
gagal jantung. Akokardiogra0i dapat menunjukkan gambaran obyekti0 mengenai struktur
dan 0ungsi jantung. Penderita yang perlu dilakukan ekokardiogra0i adalah semua pasien
dengan tanda gagal jantung, susah berna0as yang berhubungan dengan murmur, sesak yang
berhubungan dengan 0ibrilasi atrium, serta penderita dengan risiko dis0ungsi ventrikel kiri
"in0ark miokard anterior, hipertensi tak terkontrol, atau aritmia&. Akokardiogra0i dapat
mengidenti0ikasi gangguan 0ungsi sistolik, 0ungsi diastolik, mengetahui adanya gangguan
katup, serta mengetahui risiko emboli.
',*
Ketika keberadaan ekokardiogra0i terbatas,
pendekatan alternati0 adalah mengukur konsentrasi natriuretic peptide, hormon yang
disekresikan berlebih ketika jantung mengalami cedera atau beban tekanan pada bilik
jantung meningkat "misal pada 0ibrilasi atrium, emboli paru dan beberapa kondisi non/
kardiak, termasuk gagal ginjal&. Natriuretic peptide juga meningkat berdasarkan usia
namun dapat juga menurun pada pasien obese. Kadar natriuretic peptide normal pada
pasien tanpa pengobatan mengeksklusi kemungkinan penyakit jantung, membuat
ekokardiogra0i tidak begitu penting dilakukan. Penggunaan natriuretic peptide sebagai tes
rule"out serta kombinasi dengan ekokardiogra0i dijelaskan dalam gambar . Dua
natriuretic peptide yang sering digunakan yaitu !"type natriuretic peptide ">;P& dan N"
terminal pro !"type natriuretic peptide ";=/pro>;P&. Pada pasien dengan onset akut, nilai
cut"off yang digunakan ialah *((pg7m: untuk ;=/pro>;P dan (( pg7m: untuk >;P.
Pada pasien dengan onset tidak akut, dipakai cut"off '5 pg7m: untuk ;=/pro>;P dan *5
pg7m: untuk >;P.
2

)
Gambar . 1lur diagnosis pada pasien dengan suspek gagal jantung/ditunjukkan jalur
alternati0 pendekatan ekokardiogra0i yang pertama atau natriuretic peptide yang pertama.
2
Pemeriksaan darah perlu dikerjakan untuk menyingkirkan anemia sebagai
penyebab sesak na0as dan untuk mengetahui adanya penyakit dasar serta komplikasi. Pada
gagal jantung yang berat akibat berkurangnya kemampuan mengeluarkan air sehingga
dapat timbul hiponatremia delusional, karena itu adanya hiponatremia menunjukkan
adanya gagal jantung yang berat. Pemeriksaan serum kreatinin perlu dikerjakan selain
untuk mengetahui adanya gangguan ginjal, juga mengetahui adanya stenosis arteri renalis
apabila terjadi peningkatan serum kreatinin setelah pemberian angiotensin converting
enzyme inhi'itor dan diuretik dosis tinggi. Pada gagal jantung berat dapat terjadi
proteinuria. $ipokalemia dapat terjadi pada pemberian diuretik tanpa suplementasi kalium
dan obat potassium sparring. $iperkalemia timbul pada gagal jantung berat dengan
penurunan 0ungsi ginjal, penggunaan 1HA/inhibitor serta potassium sparring. Pada gagal
3
jantung kongesti0 tes 0ungsi hati "bilirubin, 1S= dan :D$& gambarannya abnormal karena
kongesti hati. Pemeriksaan pro0il lipid, albumin serum 0ungsi tiroid dianjurkan sesuai
kebutuhan.
2,3,',*
1ngiogra0i dikerjakan pada nyeri dada berulang akibat gagal jantung. 1ngiogra0i
ventrikel kiri dapat mengetahui gangguan 0ungsi yang global maupun segmental serta
mengetahui tekanan diastolik, sedangkan kateterisasi jantung kanan untuk mengetahui
tekanan sebelah kanan "atrium kanan, ventrikel kanan dan arteri pulmonalis& serta tekanan
baji "wedge pressure& arteri pulmonal.
*

%.1.1 Penaala"sanaan
Penatalaksanaan gagal jantung kongesti0 pada pasien yang datang ke instalasi rawat darurat
bertujuan untuk mengatasi gejala dan tanda kongesti "misal edema peri0er&, mencegah
masuk rumah sakit dan memperbaiki survival.

Penderita mayoritas mengeluh sesak napas,
sehingga penanganan awal dimulai dengan pemberian oksigen simultan dengan
pengukuran saturasi jaringan dengan pulse o&ymetri( >antuan napas berupa !i"ositive
Airway ressure ">i/P1P& dan )ontinous ositive Airway ressure "HP1P& melalui
masker seringkali digunakan. %pioid parenteral seperti mor0in atau diamor0in penting
dalam penatalaksanaan gagal jantung akut berat karena dapat menurunkan kecemasan,
nyeri dan stress, serta menurunkan kebutuhan oksigen. %piat juga menurunkan preload dan
tekanan pengisian ventrikel serta edema paru. Dosis pemberian '/*mg intravena dan dapat
diulang sesuai kebutuhan.
2,,
Pemberian loop diuretik intravena seperti 0urosemid akan menyebabkan
venodilatasi yang akan memperbaiki gejala kongesti walaupun belum ada dieresis. :oop
diuretik juga meningkatkan produksi prostaglandin inhibitor seperti obat antiin0lamasi
nonsteroid, sehingga harus dihindari bila memungkinkan. Penggunaan agen vasodilator,
seperti nitroglycerin, nitroprusside dan nesiritide, juga diperlukan mengingat gagal jantung
kongesti0 dalam kondisi hiperadrenergik. Pemberian nitrat "suiblingual, buccal dan
intravenous& mengurangi preload serta tekanan pengisian ventrikel dan berguna untuk
pasien dengan angina serta gagal jantung. Pada dosis rendah bertindak sebagai vasodilator
vena dan pada dosis yang lebih tinggi menyebabkan vasodilatasi arteri termasuk arteri
koroner. Sehingga dosis pemberian harus adekuat sehingga terjadi keseimbangan antara
dilatasi vena dan arteri tanpa menggangu per0usi jaringan. Sodium nitroprusside dapat
digunakan sebagai vasodilator yang diberikan pada gagal jantung re0rakter, diberikan pada
pasien gagal jantung yang disertai krisis hipertensi. Pemberian nitroprusside dihindari pada
(
gagal ginjal berat dan gangguan 0ungsi hati. Dosis yang digunakan (,*/(,5 Ig7kg7menit.
;esiritide adalah peptida natriuretik yang merupakan vasodilator. Pemberiannya akan
memperbaiki hemodinamik dan neurohormonal, dapat menurunkan aktivitas susunan sara0
simpatis dan menurunkan kadar epine0rin, aldosteron dan endotelin di plasma. Pemberian
intravena menurunkan tekanan pengisian ventrikel tanpa meningkatkan laju jantung,
meningkatkan stroke volume karena berkurangnya a0terload. Dosis pemberiannya adalah
bolus ' Ig7kg dalam menit dilanjutkan dengan in0use (,( Ig7kg7menit.
2,*,,
Pemberian inotropik dan inodilator ditujukan pada gagal jantung yang disertai
hipotensi dan hipoper0usi peri0er. %bat inotropik dan7atau vasodilator digunakan pada
penderita gagal jantung akut dengan tekanan darah )5/(( mm$g. Dika tekanan sistolik
9)5 mm$g makan inotropik dan7atau vasopressor merupakan pilihan. Hontoh obat yang
digunakan sebagai agen inotropik ialah dobutamin, dopamine, milrinone dan enoEimone.
Sedangkan contoh agen vasopressor seperti epine0rin dan norepine0rin.
*,,
Penanganan invasive yang dapat dikerjakan adalah pompa balon intra aorta,
pemasangan pacu jantung, implanta'le cardioverter defi'rillator, ventricular assist device.
Pompa balon intra aorta ditujukan pada penderita gagal jantung berat atau syok
kardiogenik yang tidak memberikan respon terhadap pengobatan, disertai regurgitasi mitral
atau ruptur septum interventrikel. Pemasangan pacu jantung bertujuan untuk
mempertahankan laju jantung dan mempertahankan sinkronisasi atrium dan ventrikel,
diindikasikan pada penderita dengan bradikardia yang simtomatik dan blok atrioventrikular
derajat tinggi. *mplanta'le cardioverter device bertujuan untuk mengatasi 0ibrilasi
ventrikel dan takikardia ventrikel. +entricular assist device merupakan pompa mekanis
yang menggantikan sebagian 0ungsi ventrikel, indikasi pada pasien dengan syok
kardiogenik yang tidak merespon terhadap terapi terutama inotropik.
2,*,,
:angkah selanjutnya dalam penatalaksanaan gagal jantung yang sudah stabil adalah
merencanakan suatu terapi jangka panjang. Angiotensin )onverting $nzyme "1HA&
inhi'itor terbukti menurunkan laju mortalitas dan hospitalisasi. Sebanyak *- mortalitas
menurun pada penderita yang mendapatkan enalapril. A0ek samping yang dialami antara
lain batuk dan angioedema. >atuk dapat hilang pada penghentian /' minggu obat.
Penderita dengan oligouria dan kadar kreatinin serum di atas * mg7dl merupakan
kontraindikasi. 1HA inhi'itor juga terbukti mengatasi remodeling ventrikel kiri dan
mortalitas pada pemberian terapi jangka panjang. 14> bekerja dengan menghambat
reseptor angiotensin II, sehingga menurunkan e0ek remodeling ventrikel kiri, vasokontriksi
arteri, dan kerusakan ginjal. %bat ini diberikan pada penderita yang tidak toleran dengan

1HA inhi'itor( !eta 'locker cukup e0ekti0 menurunkan aktivitas sistem sara0 simpatis,
gejala, dan mortalitas penderita gagal jantung. Harvedilol dan metoprolol terbukti
menurunkan mortalitas. DigoEin menghambat ;a
J
K
J
/1=Pase pada membrane sel miokard
dan digunakan bertahun/tahun untuk mengontrol respon ventrikel pada kasus atrial
0ibrilasi. DigoEin dihindari sebagai monoterapi pada gagal jantung. :evelnya di dalam
tubuh harus dimonitor, terutama pada penderita tua dan memiliki insu0isiensi renal.
DigoEin tidak terbukti menurunkan mortalitas, sehingga ada kecenderungan tidak
memberikannya pada penderita dengan irama sinus. Spironolakton terbukti menurunkan
mortalitas pada penderita gagal jantung kelas III dan IC sebanyak *(-, namun
penggunaannya harus dihindari pada penderita dengan kadar kreatinin serum F ',5 mg7d:
atau kadar kalium F5 mAK7:.

1spek penanganan yang penting lainnya antara lain, program
terapi saat penderita pulang dari rawat inap. Program ini disusun dengan kesepakatan
antara dokter dan penderita, yang terdiri dari pemberian obat golongan penghambat 1HA
dan 'eta 'locker, edukasi mengenai diet, aktivitas 0isik, kepatuhan minum obat,
monitoring berat badan, dan berhenti merokok.
*,2,3,*,,
%.% Ane'ia
%.%.1 De+inisi
1nemia adalah keadaan dimana massa eritrosit dan7atau massa hemoglobin yang beredar
tidak dapat memenuhi 0ungsinya untuk menyediakan oksigen bagi jaringan tubuh. Secara
laboratorik dijabarkan sebagai penurunan di bawah normal kadar hemoglobin, hitung
eritrosit dan hematokrit "packed red cell&.
5

%.%.% Krieria -an Dera)a Ane'ia
>erdasarkan #$% tahun 3+), cut o00 point yang dipakai untuk anemia adalah sebagai
berikut
5
.
:aki/:aki Dewasa . hemoglobin 9*g7d:
Perempuan Dewasa tak hamil . hemoglobin 9'g7d:
Perempuan hamil . hemoglobin 9 g7d:
Klasi0ikasi derajat anemia yang umum dipakai adalah sebagai berikut
5
.
. 4ingan Sekali . $b(g7d: B cut o00 point
'. 4ingan . $b )g7d: B 3,3g7d:
*. Sedang . $b +g7d: /2,3g7d:
,. >erat . $b 9+g7d:
'
%.%.( Ane'ia Pa-a Ga#al Jan&n#
Prevalensi anemia pada pasien gagal jantung sangat bervariasi dari ,- hingga +-.
Cariasi ini diperkirakan disebabkan oleh tidak konsistennya de0inisi yang dipakai untuk
anemia pada masing/masing laporan. Prevalensi anemia meningkat pada populasi dengan
kondisi komorbid seperti penyakit ginjal kronis, umur tua, dan beratnya gejala. Pada pasien
dengan gagal jantung kongesti0 dan 0raksi ejeksi yang menurun, beberapa laporan
menunjukkan tingginya prevalensi anemia pada kelompok ini.
+
Karakteristik klinis yang meningkatkan risiko tejadinya anemia pada pasien gagal
jantung kongesti0 yaitu umur tua, wanita, penyakit ginjal kronis, turunnya massa tubuh,
penggunaan 1HA/I, peningkatan tekanan vena jugularis, dan edema tungkai bawah.
1nemia oleh sebab kekurangan besi terjadi pada 9*(- pada pasien dengan gagal jantung
kongesti0, jadi mayoritas pasien yang terobservasi adalah anemia normositik, sering
diklasi0ikasikan dengan anemia oleh sebab penyakit kronis. Gagal ginjal kronis merupakan
0aktor komorbid yang sering pada pasien gagal jantung dan merupakan prediktor
independen yang kuat terhadap kejadian anemia. Astimasi prevalensi populasi gagal
jantung dengan penyakit ginjal kronis "glumerular filtration rate "G<4& 9+( m:7menit&
adalah '(-/,(-. Pasien dengan penurunan masa tubuh dilaporkan memiliki peningkatan
risiko terjadinya anemia, berhubungan dengan kondisi kaheksia. =erjadi peningkatan level
sitokin proin0lamasi pada serum pasien kaheksia. Sitokin proin0lamasi yang bertanggung
jawab disini yaitu tumor necrosis factor a "=;</a&, interleukin/ dan interleukin + akan
mengganggu proses eritropoiesis, menurunkan produksi eritropoietin di ginjal, supresi
aktivitas eritropoietin terhadap prekursor sel darah merah di dalam sumsum tulang, dan
penurunan 'ioavaila'ility cadangan besi untuk sintesis hemoglobin.
5,+
Sistem renin/angiotensin/aldosteron "411S& memiliki peranan dalam regulasi
volume plasma dan volume sel darah merah. Peningkatan sinyal angiotensin II pada ginjal
merubah tekanan oksigen, kunci utama pada sekresi eritropoietin. Penurunan tekanan
oksigen 0ibroblast peritubular pada korteks renal berasosiasi dengan peningkatan
konsentrasi radikal bebas intraselular, dimana kemudian akan mengaktivasi hypo&ia
induci'le factor"- "$I</& dan ekspresi gen eritropoietin. 1ngiotensi II meningkatkan
sekresi eritropoietin dengan menurunkan aliran darah renal dan meningkatkan reabsorbsi
tubulus proksimal. Pada pasien dengan gagal jantung kongesti0, dilaporkan terjadi
peningkatan yang moderate level eritropoietin. Penghambatan sistem renin/angiotensin
dengan 1HA/I atau angiotensin receptor 'locker "14>& berasosiasi dengan penurunan
produksi eritropoietin dan penurunan kadar hemoglobin.
+
*
1nemia sering dihubungkan dengan gejala dan tanda kongesti. Diduga ekspansi
volume plasma berkontribusi terhadap terjadinya anemia pada gagal jantung kongesti0
melalui mekanisme hemodilusi. Pasien dengan hemodilusi secara klinis sama dengan
pasien dengan penurunan volume sel darah merah namun risiko mortalitas lebih tinggi
selama follow up. !ekanisme terjadinya anemia pada gagal jantung dijelaskan dalam
gambar ' dibawah ini.
+
Gambar '. !ekanisme terjadinya anemia pada gagal jantung.
+
(. METODE PENELITIAN
(.1 Ga'2ar Keran#"a Konse,
Ga'2ar (.1. Keran#"a Konse, Peneliian
,
Gagal Dantung Kongesti0
1nemia
6mur Penderita
Denis Kelamin
Penderita
Derajat anemia Kelas 0ungsional ;@$1 Serum Kreatinin
<aktor Komorbid
LM
'
pK
n N
d
'
Dalam Gambar *. menggambarkan kerangka konsep dari penelitian ini. @ang akan diteliti
dalam penelitian ini adalah prevalensi anemia dengan gagal jantung kongesti0 dengan
karakteristik pasien berupa umur, jenis kelamin, derajat anemia, kelas 0ungsional ;@$1,
serum kreatinin, dan 0aktor komorbid yang menyertai.
(.% Te',a -an 3a"& Peneliian
Penelitian ini akan dilakukan di >agian7S!< kardiovascular 4S6P Sanglah Denpasar
dengan menggunakan data sekunder "rekam medis pasien& selama tahun '('/'(*.
(.( Ran4an#an Peneliian
Penelitian ini menggunakan rancangan penelitian deskripti0 kuantitati0 dengan pendekatan
cross sectional(
(.* Po,&lasi Peneliian
Populasi penelitian ini adalah pasien/pasien yang masuk 6GD 4S6P Sanglah Denpasar
dengan diagnosis primer gagal jantung kongesti0 disertai anemia selama periode tahun
'('/'(*.
(.. Sa',el Peneliian
(...1 !esar Sa',el
>esar sampel penelitian ditentukan dengan menggunakan rumus .
Pada penghitungan sampel ini dikehendaki tingkat kepercayaan 35- dan ketepatan absolut
yang diinginkan sebesar (-. Proporsi yang dicari sebelumnya tidak diketahui, maka
dipergunakan nilai p adalah (,5(, LM N ,3+, d N (-
Dadi berdasarkan rumus diatas dapat dihitung
n N ",3+
'
& E (,5( E "/(,5(& N 3+, dimana KN "/p&
"(,(&
'
Keterangan .
n N >esar sampel
LM N ;ilai L untuk M tertentu "LMN ,3+&
p N Proporsi populasi sebelumnya tidak diketahui "(,5&
5
K N /p N /(,5 N (,5
d N Ketepatan absolut yang dipakai "(,&
(...% 5ara Pen#a'2ilan Sa',el
Sampel diambil secara acak sederhana dari data sekunder yaitu rekam medis pasien yang
teregistrasi dengan diagnosis primer gagal jantung kongesti0 disertai anemia di 6GD
4S6P Sanglah periode tahun '('/'(*.
(./ Varia2el Peneliian
. Gagal jantung kongesti0
'. 1nemia
*. 6mur
,. Denis kelamin
5. Derajat anemia
+. Kelas <ungsional ;@$1
2. Serum kreatinin
). <aktor komorbid
(.1 De+inisi O,erasional Varia2el
. Gagal jantung kongesti0 adalah diagnosis kerja yang terdapat pada rekam medis
penderita yang masuk melalui 6GD 4S6P Sanglah Denpasar yang telah
dinilai7dilakukan assessment melalui suatu rangkaian anamnesis riwayat penyakit,
pemeriksaan 0isik yang mendukung dan pemeriksaan penunjang.
'. 1nemia dinilai berdasarkan kadar hemoglobin pada saat pemeriksaan darah dilakukan di
6GD 4S6P Sanglah Denpasar. Dikatakan anemia jika kadar hemoglobin 9* g7d:
pada laki/laki dan 'g7d: pada perempuan.
*. 6mur adalah waktu hidup yang ditentukan berdasarkan perbedaan tahun lahir penderita
dengan tahun sekarang atau data sekunder dari rekam medis atau K=P yang masih
berlaku.
,. Denis kelamin adalah gambaran gender yang tercatat pada rekam medis atau K=P yang
masih berlaku.
5. Derajat anemia adalah strati0ikasi anemia berdasarkan kadar hemoglobin dan beratnya
gejala yang muncul. Dibagi menjadi , yaitu ringan sekali "$b(g7d: B cut off point&,
ringan "$b )g7d: B 3,3g7d:&, sedang "$b +g7d: /2,3g7d:&, berat "$b 9+g7d:&
+
+. Kelas 0ungsional ;@$1 yaitu. Kelas I jika tidak ada gejala saat istirahat dan melakukan
aktivitas biasaO Kelas II jika terdapat gejala saat melakukan aktivitas normal, sedikit
terbatas pada aktivitas 0isikO Kelas III jika terdapat gejala pada saat melakukan aktivitas
lebih rendah dari biasanya, sangat terbatas pada aktivitas 0isikO Kelas IC jika terdapat
gejala saat istirahat.
2. Serum kreatinin dilihat dari hasil pemeriksaan serologi terhadap pasien pada saat masuk
6GD. 4entang normal kadar serum kreatinin ialah (,2/,* mg7d: pada laki/laki dan
(,+/,mg7d: pada perempuan.
). <aktor komorbid adalah penyakit atau kondisi tertentu yang menyertai diagnosis atau
assessment gagal jantung kongesti0. =ermasuk di dalamnya antara lain, in0ark dan atau
iskemik miokard baik lama maupun baru, atrial 0ibrilasi, penyakit katup jantung,
kardiomiopati, penyakit serebrovaskular, diabetes mellitus, gagal ginjal kronik,
hipertensi, dislipidemia, dan penyakit paru obstrukti0 kronik.
(.6 5ara -an Ala Pen#&',&lan Daa
Data dikumpulkan dengan cara mengobservasi hasil pencatatan data sekunder dari rekam
medis pasien. Instrumen yang digunakan pada penelitian ini adalah kuesioner yang berisi
pertanyaan/pertanyaan mengenai data demogra0i pasien dan 0aktor komorbid, serta hasil/
hasil pemeriksaan yang tertera didalamnya.
(.7 Analisis Daa
Data yang terkumpul dianalisa secara deskripti0 kuantitati0 kemudian diolah dengan
menggunakan perangkat lunak SPSS untuk windows versi +.( data tersebut disajikan
dalam bentuk tabel yang disajikan berdasarkan variabel/variabel yang diteliti.
(.18 Ja-9al Peneliian
Kegiatan penelitian meliputi.
a. Persiapan berupa pembuatan proposal.
b. Pengumpulan data, yaitu berupa pengumpulan data sekunder "status rekam medis&
pasien/pasien yang datang ke 6GD 4S6P Sanglah Denpasar selama tahun '('/'(*.
c. Pengolahan data.
2
d. Penulisan laporan.
DAFTAR PUSTAKA
. $atma, 4D. Sosial Determinan Dan <aktor 4isiko Kardiovaskular. Data dan
In0ormasi Kesehatan Kementrian Kesehatan 4I. '('
'. 4ilantono :I. Penyakit Kardiovaskular. >adan Penerbit <akultas Kedokteran
6niversitas Indonesia. '('.
*. !ann :D. Patophysiology o0 $eart <ailure. *n >onow 4%, !ann :D, Lipes DP, et
al "eds&. >raunwaldPs $eart Disease 1 =eEtbook o0 Hardiovascular !edicine. 3
th
ed. Philadelphia, Alsevier Saunders, '(', pp ,)2/5(*.
,. Sanche8 =D et all. Prognostic Calue o0 Discharge $emoglobin :evel in Patients
$opitali8ed 0or acute $eart <ailure.4evAspHardiol. '((+O53"'&.'2+/)'
5. Kuule DK, et all. 1naemia among patients with congestive cardiac 0ailure in
6ganda/its impact on treatment outcomes. 10rican !edical Dournal. '((3O 33.)2+/
))(
+. =ang @D and Kat8 SD. 1nemia in Hhronic $eart <ailure. Prevalence, Atiology,
Hlinical Horrelates, and =reatment %utcome. Hiculation. '((+O'.',5,/',+
2. !c!urray et al. ASH Guidelines 0or =he Diagnosis and =he =reatment o0 1cute
and Hhronic $eart <ailure '('. Auropean $eart Dournal. '('.**.2)2/),2.
)
). Howie !4, #ood D1, Hoats 1DS, et al. Incidence and 1etiology o0 $eart <ailure.
Auropean $eart Dournal. 333.'(.,'/,').
3. :ip G@$, Gibbs H4, >eevers DG. 1>H heart 0ailure. 1etiology. >!D
'(((O*('.(,/2
(. 4odehe00er 4. Hardiomyopathies in the adult "dilated, hypertrophic, and
restrictive&. In. Dec G#, editor. $eart <ailure a Homprehensive Guide to
Diagnosis and =reatment. ;ew @ork. !arcel DekkerO'((5.p*2/5+.
. Senni !, et all. Hongestive $eart <ailure In =he Hommunity =rends In Incidence
and Survival in (/year Period. 1rch Intern !ed. 333O53.'3/*,
'. #atson 4DS, Gibbs H4, :ip G@$. 1>H o0 $eart <ailure. clinical 0eatures and
complications. >!D. '(((O*'(.'*+/3
*. ;ieminen !S. Guideline %n =he Diagnosis 1nd =reatment o0 1cute $eart <ailure.
Auropean $eart Dournal. '((5
,. Dessup !, et all. '((3 <ocused 6pdate. 1HH<71$1 Guidelines 0or the Diagnosis
and !anagement o0 $eart <ailure in 1dults. Hirculation. '((3O3.322/'(+.
5. >akta, I!. $ematologi Dasar. In >akta, I!. $ematologi Klinik 4ingkas. Penerbit
>uku Kedokteran AGH. '((*.pp /2
3