Laporan Tutorial Skenerio 5 GU

Laporan Tutorial
Blok Genitourinaria
Skenario V

Disusun Oleh:
Kelompok 13
1. Airi Firdausia (1218011006)
2. Amri Yusuf (1218011012)
3. Aulia Sari P (1218011026)
4. Galih Prasetio (1218011056)
5. I. Ratna NS (1218011073)
6. Kadek Aryati (1218011088)
7. Nisrina Pradya (1218011114)
8. M. Sultan Tantra (1218011101)
9. Ratna Agustina (1218011123)
10. Ria Rizki Jayanti (1218011129)
11. Septina Ashariani (1218011139)
12. Tri Suhanda (1218011156)

Program Studi Pendidikan Dokter
Fakultas Kedokteran
Universitas Lampung
2014
Genitourinaria LAPORAN TUTORIAL (KELOMPOK 13)

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS LAMPUNG 2014 2

KATA PENGANTAR

Assalammualaikum wr.wb
Alhamdulillah, puji dan syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT, atas
berkat dan anugerah-Nya sehingga kami dapat menyusun laporan diskusi tutorial
ini.
Laporan ini disusun dalam rangka memenuhi tugas blok Genitourinaria.
Kepada para dosen yang terlibat dalam mata kuliah dalam blok ini, kami
mengucapkan terima kasih atas segala pengarahan yang telah diberikan sehingga
dapat menyusun laporan ini dengan baik.
Kami menyadari bahwa terdapat banyak kekurangan dalam penulisan
laporan ini, baik dari segi isi, bahasa, analisis, dan sebagainya. Oleh karena itu,
kami mohon maaf atas segala kekurangan tersebut. Hal ini disebabkan karena
masih terbatasnya pengetahuan, wawasan, dan keterampilan kami. Selain itu,
kritik dan saran dari pembaca sangat kami harapkan, guna kesempurnaan laporan
ini dan perbaikan bagi kita semua.
Semoga laporan ini dapat bermanfaat dan dapat menambah wawasan
untuk kita semua.

Wassalammualaikum wr.wb

Bandar Lampung, 18 Mei 2014

Penyusun


Daftar Isi

Kata pengantar ............................................................................ 2
Daftar isi ...................................................................................... 3
Skenario 5 .................................................................................... 4
Step 1 ........................................................................................... 5
Step 2 ........................................................................................... 6
Step 3 ........................................................................................... 7
Step 4 ........................................................................................... 12
Step 5 ........................................................................................... 50
Step 6 ........................................................................................... 50
Step 7............................................................................ .............. 51
Daftar Pustaka



HASIL DISKUSI KASUS 5
TUTORIAL GENITOURINARIA

Skenario 5:
80% Perempuan dapat Deteksi Dini Kanker Payudara dan Kanker
Serviks Jadi Target Pemerintah

4 Oktober 2013
JAKARTA, Jaringnews.com - Kanker Payudara dan Kanker Serviks merupakan
penyakit yang paling sering dijumpai pada perempuan dewasa ini. Akan tetapi
deteksi dini kedua jenis kanker tersebut dapat dilakukan dengan teknologi tepat
guna yang murah dan sederhana atau simple seperti papsmear dan SADARI.
Itulah sebabnya, pengendalian kedua jenis kanker tersebut merupakan salah satu
program prioritas Pemerintah.



Step 1

1. Pap smear : merupakan suatu metode pemeriksaan sel cairan dinding leher
rahim dengan menggunakan mikroskop. Pap smear berguna sebagai
pemeriksaan penyaringan (skrening) dan pelacak adanya perubahan sel ke
arah keganasan dini sehingga kelainan pra kanker dapat terdeteksi .

2. SADARI : merupakan deteksi dini adanya kanker payudara. Pemeriksaan
payudara sendiri dilakukan antara hari ke- 5 sampai hari ke -10 dari siklus
menstruasi dengan menghitung hari pertama haid sebagai hari ke-1.



Step 2
1. Apakah etiologi dari kanker serviks dan kanker payudara?
2. Apakah faktor resiko dari kanker serviks dan payudara?
3. Apakah epidemiologi dari kanker serviks dan payudara?
4. Apakah pathogenesis dari kanker serviks dan payudara?
5. Apakah manifestasi klinis dari kanker serviks dan payudara?
6. Bagaimana cara penegakan diagnosis dari kanker serviks dan payudara?
7. Bagaimana tatalaksana dari kanker serviks dan payudara?
8. Bagaimana pencegahan dari kanker serviks dan payudara?



Step 3
1. Etiologi Kanker Serviks dan Payudara
Etiologi Kanker serviks
Penyebab kanker serviks belum jelas diketahui namun ada
beberapa faktor resiko dan predisposisi yang menonjol, antara lain:
a. Infeksi HPV
Pada saat ini diketahui terdapat 70 macam tipe HPV. Yang
dimaksud dengan HPV tipe high risk adalah HPV tipe 16,18,31,
33, 39, 45, 51, 52, 56 dan 58.
b. kebiasaan hidup yang kurang baik juga bisa menyebabkan
terjangkitnya kanker serviks ini.

Etiologi kanker payudara
Sampai saat ini, penyebab kanker payudara belum diketahui secara pasti.
Penyebab kanker payudara termasuk multifaktorial, yaitu banyak faktor
yang terkait satu dengan yang lain. Beberapa faktor yang diperkirakan
mempunyai pengaruh besar dalam terjadinya kanker payudara adalah
mekanisme hormonal, virus,genetik,defisiensi imun, dan faktor lain yang
bersifat eksogen(karsinogen).

2. Faktor resiko dari kanker serviks dan payudara

Faktor resiko dari kanker serviks
a. Hubungan seksual pertama kali pada usia dini (umur < 16
tahun.
b. Sering berganti-ganti pasangan (multipatner sex). Wanita yang
melahirkan anak lebih dari 3 kali
c. Sosial Ekonomi rendah
d. Hygiene dan sirkumsisi.


e. Merokok
f. Hamil pertama di usia muda.
g. AKDR (alat kontrasepsi dalam rahim).
h. Infeksi HIV
i. Infeksi Klamidia
j. Diet .
k. Pil KB
l. DES (diethylstilbestrol).
m. Riwayat Keluarga.
n. Faktor resiko dari payudara

Faktor resiko dari kanker Payudara
a. Usia
b. Factor fenetik
c. Haid terlalu muda atau menopause
d. Hormonal
e. Lingkungan
f. Pola makan
3. Epidemiologi dari kanker serviks dan payudara
Epidemiologi dari kanker serviks
Distribusi Menurut Umur
Distribusi Menurut Tempat

Epidemiologi dari kanker payudara
Menurut WHO 8-9% wanita dapat mengalami kanker payudara.
Kanker payudara sebagai jenis kanker yang paling banya
ditemui pada wanita, Setiap tahun lebih dari 250,000 kasus baru
kanker payudara terdiagnosa di Eropa dan kurang lebih 175,000
di Amerika Serikat.
menurut WHO, tahun 2000 diperkirakan 1,2 juta wanita
terdiagnosis kanker payudara dan lebih dari 700,000 meninggal
karenanya.


Kanker payudara merupakan penyebab utama kematian pada
wanita akibat kanker. Setiap tahunnya, di Amerika Serikat
44,000 pasien meninggal karena penyakit ini sedangkan di Eropa
lebih dari 165,000. Setelah menjalani perawatan, sekitar 50%
pasien mengalami kanker payudara stadium akhir dan hanya
bertahan hidup 18 30 bulan.

4. Pathogenesis dari kanker serviks dan payudara
Pathogenesis dari kanker serviks
Dari segi patologi serviks, HPV tipe 16 dan 18 adalah yang paling
penting dimana HPV 16 bertanggung jawab atas 60% kasus kanker
serviks sedangkan HPV 18 mencakup 10% kasus. Beberapa tipe
lainnya masing-masing berkontribusi pada kurang dari 5% kasus.
Pathogenesis dari kanker Payudara
Patogenesis terjadinya kanker payudara juga disebut karsinogenesis.
Model klasik karsinogenesis membagi proses menjadi 3 tahap: inisiasi,
promosi, progresi. Inisiasi adalah proses yang melibatkan mutasi genetik
yang menjadi permanen dalam DNA sel. Promosi adalah suatu tahap
ketika sel mutan berproliferasi. Progresi adalah tahap ketika klon sel
mutan mendapatkan satu atau lebih karakteristik neoplasma ganas seiring
berkembangnya tumor, sel menjadi lebih heterogen akibat mutasi
tambahan. Selama stadium porgresif, massa tumor yang meluas
mendapat lebih banyak perubahan yang memungkinkan tumor mnginvasi
jaringan yang berdekatan, membentuk pasokan darah sendiri
(angiogenesis), penetrasi ke pembuluh darah, dan bermetastasis untuk
membentuk tumor sekunder
5. Manifestasi klinis dari kanker serviks dan payudara
Manifestasi klinis dari kanker serviks
Karnker serviks tidak menimbulkan gejala pada waktu yang lama.
Gejala umumnya sangat bervariasi dan tidak spesifik.
1. Gejala stadium awal
2. Gejala stadium lanjut



Manifestasi klinis dari kanker Payudara

6. Cara penegakan diagnosis dari kanker serviks dan payudara
Cara penegakan diagnosis dari kanker serviks
Stadium klinik seharusnya tidak berubah setelah beberapa kali
pemeriksaan. Apabila ada keraguan pada stadiumnya maka
stadium yang lebih dini dianjurkan. Pemeriksaan berikut
dianjurkan untuk membantu penegakkan diagnosis seperti palpasi,
inspeksi, kolposkopi, kuretase endoserviks, histeroskopi,
sistoskopi, proktoskopi, intravenous urography, dan pemeriksaan
X-ray untuk paru-paru dan tulang.
Cara penegakan diagnosis dari kanker Payudara
Terdapat berbagai macam cara untuk mendiagnosa kanker
payudara dan untuk menentukan apakah suda ada metastasis ke
organ lain. Beberapa tes juga berguna untuk menentukan
pengobatan yang paling efektif untuk pasien. Kebanyakan pada
tipe kanker, biopsi (mengambil sedikit jaringan untuk diteliti
dibawah mikroskop, dilakukan oleh ahli patologi) adalah jalan
satu-satunya untuk menentukan secara pasti diagnosis kanker.
Apabila biopsy tidak mungkin dilakukan, dokter akan
mengusulkan tes lain untuk membantu diagnosa. Test Imaging bisa
digunakan untuk menemukan apakah telah terjadi metastasis.

7. Tatalaksana dari kanker serviks dan payudara
Tatalaksana dari kanker serviks
Terapi karsinoma serviks dilakukan bila mana diagnosis telah
dipastikan secara histologik dan sesudah dikerjakan perencanaan
yang matang oleh tim yang sanggup melakukan rehabilitasi dan
pengamatan lanjutan (tim kanker / tim onkologi). Pemilihan
pengobatan kanker leher rahim tergantung pada lokasi dan ukuran


tumor, stadium penyakit, usia, keadaan umum penderita, dan
rencana penderita untuk hamil lagi.
Tatalaksana dari kanker Payudara
o Terapi bedah
Pasien yang pada awal terapi termasuk stadium 0, I, II dan
sebagian stadium III disebut kanker mammae operabel. Pola
operasi yang sering dipakai adalah :
- Mastektomi radikal
- Mastektomi radikal modifikasi
- Mastektomi total
o Radioterapi
o Kemoterapi
o Terapi hormonal

8. Pencegahan dari kanker serviks dan payudara
Pencegahan dari kanker serviks
Sebagian besar kanker dapat dicegah dengan kebiasaan hidup sehat dan
menghindari faktor - faktor penyebab kanker meliputi:
a. Menghindari berbagai faktor risiko
b. Wanita usia di atas 25 tahun, telah menikah, dan sudah mempunyai
anak perlu melakukan pemeriksaan pap smear setahun sekali atau
menurut petunjuk dokter
c. Pilih kontrasepsi dengan metode barrier
d. Memperbanyak makan sayur dan buah segar
e. vaksin pencegah infeksi HPV

Pencegahan dari kanker Payudara
a. Diet rendah lemak
b. Menghindari berbagai faktor risiko



STEP 4
1. Etiologi Kanker Serviks dan Payudara
Etiologi kanker serviks
a. Infeksi HPV
Seiring dengan berkembangnya biomolekuler, tampak bahwa
HPV anogenital beperan penting dalam patogenesis kanker
serviks. Pada 90-95 % kanker serviks telah dibuktikan adanya
hubungan dengan HPV resiko tinggi. Pada saat ini diketahui
terdapat 70 macam tipe HPV. Yang dimaksud dengan HPV
tipe high risk adalah HPV tipe 16,18,31, 33, 39, 45, 51, 52,
56 dan 58. Tipe 16 dan 18 merupakan tipe HPV onkogen yang
dapat menyebabkan instabilitas kromosomal, terjadinya mutasi
dalam DNA dan gangguan regulasi pertumbuhan. Sedangkan
HPV tipe 6, 11, 42, 43 dan 44 disebut low risk yang
merupakan tipe non-onkogen.
b. Selain itu, kebiasaan hidup yang kurang baik juga bisa
menyebabkan terjangkitnya kanker serviks ini. Seperti
kebiasaan merokok, kurangnya asupan vitamin terutama
vitamin c dan vitamin e serta kurangnya asupan asam folat.
Kebiasaan buruk lainnya yang dapat menyebabkan kanker
serviks adalah seringnya melakukan hubungan intim dengan
berganti pasangan, melakukan hubungan intim dengan pria
yang sering berganti pasangan dan melakukan hubungan intim
pada usia dini (melakukan hubungan intim pada usia <16 tahun
bahkan dapat meningkatkan resiko 2x terkena kanker serviks).
Faktor lain penyebab kanker serviks adalah adanya keturunan
kanker, penggunaan pil KB dalam jangka waktu yang sangat
lama,terlalu sering melahirkan.



Etiologi kanker payudara
Sebab-sebab keganasan pada mammae masih belum diketahui
secara pasti, namun ada beberapa teori yang menjelaskan tentang
penyebab terjadinya Ca mammae, yaitu:
Mekanisme hormonal
Steroid endogen (estradiol & progesterone) apabila mengalami
perubahan dalam lingkungan seluler dapat mempengaruhi
faktor pertumbuhan bagi ca mammae.
Virus
Invasi virus yang diduga ada pada air susu ibu menyebabkan
adanya massa abnormal pada sel yang sedang mengalami
proliferasi.
Genetik
Ca mammae yang bersifat herediter dapat terjadi karena adanya
linkage genetic autosomal dominan. Penelitian tentang
biomolekuler kanker menyatakan delesi kromosom 17
mempunyai peranan penting untuk terjadinya transformasi
malignan. Mutasi gen BRCA 1 dan BRCA 2 biasanya
ditemukan pada klien dengan riwayat keluarga kanker
mammae dan ovarium,serta mutasi gen supresor tumor p 53.
Defisiensi imun
Defesiensi imun terutama limfosit T menyebabkan penurunan
produksi interferon yang berfungsi untuk menghambat
terjadinya proliferasi sel dan jaringan kanker dan meningkatkan
aktivitas antitumor .
Karsinogen
Bahan-bahan yang termasuk dalam kelompok karsinogen, yaitu:
a. Senyawa kimia, seperti aflatoxin B1, ethionine, saccharin,
asbestos, nikel,chrom, arsen, arang, tarr, asap rokok, dan oral
kontrasepsi.
b. Faktor fisik, seperti radiasi matahari, sinar-x, nuklir,
dan radionukleide.


c. Virus, seperti RNA virus (fam. retrovirus), DNA virus (papiloma
virus,adeno virus, herpes virus), EB virus.
d. Iritasi kronis dan inflamasi kronis dapat berkembang menjadi
kanker.
e. Kelemahan genetik sel-sel pada tubuh, sehingga memudahkan
munculnya kanker.

2. Faktor resiko dari kanker serviks dan payudara
Faktor resiko dari kanker serviks
a. Hubungan seksual pertama kali pada usia dini (umur < 16
tahun). Pada usia remaja (12-20 tahun) organ reproduksi wanita
sedang aktif berkembang. Rangsangan penis/sperma dapat
memicu perubahan sifat sel menjadi tidak normal.
b. Sering berganti-ganti pasangan (multipatner sex). Perilaku
seksual berupa gonta-ganti pasangan seks akan meningkatkan
penularan penyakit kelamin. Penyakit yang ditularkan seperti
infeksi human papilloma virus (HPV) telah terbukti dapat
meningkatkan timbulnya kanker serviks, penis dan vulva.
Resiko terkena kanker serviks menjadi 10 kali lipat pada
wanita yang mempunyai partner seksual 6 orang atau lebih. Di
samping itu, virus herpes simpleks tipe-2 dapat menjadi faktor
pendamping.
c. Wanita yang melahirkan anak lebih dari 3 kali
d. Sosial Ekonomi rendah. Karsinoma serviks banyak dijumpai
pada golongan sosial ekonomi rendah mungkin erat kaitannya
dengan gizi, imunitas dan kebersihan perseorangan. Pada
golongan sosial ekonomi rendah umumnya kuantitas dan
kualitas makanan kurang hal ini mempengaruhi imunitas tubuh.
e. Hygiene dan sirkumsisi. Diduga adanya pengaruh mudah
terjadinya kankers serviks pada wanita yang pasangannya
belum disirkumsisi. Hal ini karena pada pria non sirkum
hygiene penis tidak terawat sehingga banyak kumpulan-
kumpulan smegma.


f. Merokok. Wanita yang merokok berada dua kali lebih mungkin
mendapat kanker serviks dibandingkan mereka yang tidak.
Rokok mengandung banyak zat racun/kimia yang dapat
menyebabkan kanker paru. Zat-zat berbahaya ini dibawa ke
dalam aliran darah ke seluruh tubuh ke organ lain juga. Produk
sampingan (by-products) rokok seringkali ditemukan pada
mukosa serviks dari para wanita perokok.
g. Hamil pertama di usia muda.Wanita yang hamil pertama pada
usia dibawah 17 tahun hampir selalu 2x lebih mungkin terkena
kanker serviks di usia tuanya, daripada wanita yang menunda
kehamilan hingga usia 25 tahun atau lebih tua .
h. AKDR (alat kontrasepsi dalam rahim). Pemakaian AKDR akan
berpengaruh terhadap serviks yaitu bermula dari adanya erosi
diserviks yang kemudian menjadi infeksi yang berupa radang
yang terus menerus, hal ini dapat sebagai pencetus
terbentuknya kanker serviks.
i. Infeksi HIV. HIV (human immunodeficiency virus) adalah
virus yang menyebabkan penyakit AIDS- tidak sama dengan
HPV. Ini dapat juga menjadi faktor resiko kanker serviks.
Memiliki HIV agaknya membuat sistem kekebalan tubuh
seorang wanita kurang dapat memerangi baik infeksi HPV
maupun kanker-kanker pada stadium awal.
j. Infeksi Klamidia. Ini adalah bakteri yang umum menyerang
organ wanita, tersebar melalui hubungan seksual. Seorang
wanita mungkin tidak tahu bahwa ia terinfeksi kecuali
dilakukan tes untuk klamidia selama pemeriksaan panggul.
Beberapa riset menemukan bahwa wanita yang memiliki
sejarah atau infeksi saat ini berada dalam resiko kanker serviks
lebih tinggi.
k. Diet . Diet rendah sayuran dan buah-buahan dapat dikaitkan
dengan meningkatnya resiko kanker seviks. Juga, wanita yang
obes/gemuk berada pada tingkat resiko lebih tinggi.


l. Pil KB. Penggunaan pil KB dalam jangka panjang dapat
meningkatkan resiko terjadinya kanker serviks. Riset
menemukan bahwa resiko kanker serviks meningkat sejalan
dengan semakin lama wanita tersebut menggunakan pil
kontrasepsi tersebut dan cenderung menurun pada saat pil di-
stop.
m. DES (diethylstilbestrol). DES adalah obat hormon yang pernah
digunakan antara tahun 1940-1971 untuk beberapa wanita yang
berada dalam bahaya keguguran. Anak-anak wanita dari para
wanita yang menggunakan obat ini, ketika mereka hamil
berada dalam resiko terkena kanker serviks dan vagina sedikit
lebih tinggi.
n. Riwayat Keluarga. Kanker serviks dapat berjalan dalam
beberapa keluarga. Bila Ibu atau kakak perempuan memiliki
kanker serviks, resiko terkena kanker ini bisa 2 atau 3x lipat
dari orang lain yang bukan. Ini mungkin karena wanita-wanita
ini kurang dapat memerangi infeksi HPV daripada wanita lain
pada umumnya.

Faktor resiko dari kanker Payudara
a. Yang paling beresiko terserang kanker payudara ialah wanita
yang berumur diatas 30 tahun (sekarang, dibawah 20 tahun
juga sudah ditemukan kanker payudara). Kejadian puncak
kanker payudara terjadi pada usai 40-45 tahun.
b. Di samping itu, riwayat dalam keluarga ada yang menderita
kanker payudara (ini juga tidak mutlak karena tanpa ada
riwayat keluarga juga bisa terkena) juga menjadi factor resiko.
Mereka yang punya riwayat tumor juga mempunyai resiko
tinggi menderita kanker payudara.
c. Faktor resiko lain adalah seperti haid terlalu muda atau
menopause diatas umur 50 tahun, tidak menikah atau tidak
menyusui dan melahirkan anak pertama diatas usia 35 tahun.


d. Mereka yang sering terkena radiasi (bisa dari sering melakukan
pemeriksaan kesehatan dengan menggunakan alat x-ray) juga
mempunyai kemungkinan menderita kanker payudara.
e. Selain itu, pola makan dengan konsumsi lemak berlebihan,
kegemukan dan konsumsi alkohol berlebihan juga merupakan
faktor resiko.
f. Terapi hormonal dalam jangka panjang harus lebih diwaspadai
karena mereka mempunyai resiko mendapat kanker payudara.
g. Stres dan faktor genetic (BRCA1/BRCA2) juga dikatakan
tergolong dalam faktor resiko kanker payudara. Mutasi gen
BRCA1 pada kromosom 17 dan BRCA2 pada kromosom 13
dapat meningkatkan resiko kanker payudara sampai 85%.

3. Epidemiologi dari kanker serviks dan payudara
Epidemiologi dari kanker serviks
Distribusi Menurut Umur
Proses terjadinya kanker leher rahim dimulai dari sel yang
mengalami mutasi lalu berkembang menjadi sel displastik
sehingga terjadi kelainan epitel yang disebut displasia. Dimulai
dari displasia ringan, sedang, displasia berat dan akhirnya
menjadi Karsinoma In-Situ (KIS), kemudian berkembang
menjadi karsinoma invasif. Tingkat displasia dan karsinoma in-
situ dikenal juga sebagai tingkatan pra-kanker. Klasifikasi
terbaru menggunakan nama Neoplasma Intraepitel Serviks
(NIS). NIS 1 untuk displasia ringan, NIS 2 untuk displasia
sedang dan NIS 3 untuk displasia berat dan karsinoma in-situ.
NIS umumnya ditemukan pada usia muda setelah hubungan
seks pertama terjadi. Selang waktu antara hubungan seks
pertama dengan ditemukan NIS adalah 2-33 tahun. Untuk jarak
hubungan seks pertama dengan NIS 1 selang waktu rata-rata
adalah 12,2 tahun, NIS 1 dengan NIS 2 rata-rata13,9 tahun dan
NIS 2 samppai NIS 3 rata-rata 11,7 tahun. NIS akan


berkembang sesuai dengan pertambahan usia, sehingga NIS
pada usia lebih dari 50 tahun sudah sedikit dan kanker infiltratif
meningkat 2 kali.
kelompok umur 30-39 tahun dan kelompok umur 60-69 tahun
terlihat sama banyaknya. Secara umum, stadium IA lebih
sering ditemukan pada kelompok umur 30-39 tahun, sedangkan
untuk stadium IB dan II sering ditemukan pada kelompok umur
40-49 tahun, stadium III dan IV sering ditemukan pada
kelompok umur 60-69 tahun.
Distribusi Menurut Tempat
Frekwensi kanker rahim terbanyak dijumpai pada negara-
negara berkembang seperti Indonesia, India, Bangladesh,
Thailand, Vietnam dan Filipina. Di Amerika Latin dan Afrika
Selatan frekwensi kanker rahim juga merupakan penyakit
keganasan terbanyak dari semua penyakit keganasan yang ada
lainnya. Penelitian yang dilakukan oleh American Cancer
Society (2000) membuktikan bahwa kanker rahim lebih sering
terjadi pada kelompok wanita minoritas seperti imigran
Vietnam, Afrika dan wanita India. Hal ini berkaitan dengan
anggapan mereka bahwa wanita yang tidak melakukan gonta-
ganti pasangan (promikuitas) tidak perlu melakukan Pap smear.

Epidemiologi dari kanker payudara
Seluruh dunia
Kanker payudara adalah kanker paling umum pada wanita
setelah kanker kulit yang mewakili 16% dari semua kanker
wanita. Angka ini lebih dari dua kali lipat dari kanker
kolorektal dan kanker leher rahim dan sekitar tiga kali lipat
dari kanker paru-paru. Kematian di dunia adalah 25% lebih
besar daripada kanker paru-paru pada wanita. Insiden
kanker payudara sangat bervariasi di seluruh dunia, yang
lebih rendah di negara-negara berkembang dan terbesar di


lebih-negara maju. Dalam dua belas wilayah dunia, tingkat
kejadian tahunan usia-standar per 100.000 perempuan
adalah sebagai berikut: di Asia Timur, 18; Selatan Asia
Tengah, 22; sub-Sahara Afrika, 22; Selatan-Asia Timur, 26;
Afrika Utara dan Barat asia, 28; Selatan dan Amerika
Tengah, 42; Eropa Timur, 49; Eropa Selatan, 56; Eropa
Utara, 73; Oseania, 74; Eropa Barat, 78, dan di Amerika
Utara, 90.

Kanker payudara sangat terkait dengan umur dengan hanya
5% dari semua kanker payudara terjadi pada wanita di
bawah 40 tahun.
Amerika Serikat
Resiko seumur hidup untuk kanker payudara di Amerika
Serikat biasanya memberikan sebagai 1 dalam 8 (12,5%)
dengan 1 dalam 35 (3%) peluang kematian.
Amerika Serikat memiliki tingkat insiden tertinggi tahunan
kanker payudara di dunia; 128,6 per 100.000 pada kulit


putih dan 112,6 per 100.000 di kalangan Afrika Amerika.
Pada tahun 2007, kanker payudara diperkirakan akan
menyebabkan 40.910 kematian di Amerika Serikat (7% dari
kematian akibat kanker; hampir 2% dari semua kematian).
Angka ini termasuk 450-500 kematian per tahun antara
laki-laki dari 2000 kasus kanker. Di AS, baik insiden dan
angka kematian untuk kanker payudara telah menurun
dalam beberapa tahun terakhir di penduduk asli Amerika
dan Alaska Pribumi. Namun demikian, sebuah penelitian
AS yang dilakukan pada tahun 2005 oleh Masyarakat
Penelitian Kesehatan Perempuan menunjukkan bahwa
kanker payudara masih penyakit yang paling ditakuti,
meskipun penyakit jantung adalah penyebab jauh lebih
umum kematian di kalangan perempuan. Banyak dokter
mengatakan bahwa wanita membesar-besarkan risiko
kanker payudara.
Negara-negara berkembang
Seperti negara-negara berkembang tumbuh dan mengadopsi
budaya Barat mereka juga menumpuk penyakit yang lebih
yang timbul dari budaya Barat dan kebiasaan nya (lemak /
asupan alkohol, merokok, paparan kontrasepsi oral,
perubahan pola melahirkan dan menyusui, paritas rendah).

4. Pathogenesis dari kanker serviks dan payudara
Pathogenesis dari kanker serviks
Dari segi patologi serviks, HPV tipe 16 dan 18 adalah yang paling
penting dimana HPV 16 bertanggung jawab atas 60% kasus kanker
serviks sedangkan HPV 18 mencakup 10% kasus. Beberapa tipe
lainnya masing-masing berkontribusi pada kurang dari 5% kasus.
Infeksi HPV genital merupakan hal yang sangat umum
terjadi.Sebagian besar asimtomatik, tidak menyebabkan perubahan
apapun pada jaringan, dan karena itu tidak terdeteksi pada tes


Pap.Sebagian besar infeksi bersifat transien dan dieliminasi oleh
sistem imun tubuh dalam hitungan bulan. Rata-rata, 50% infeksi
HPV hilang dalam 8 bulan dan 90% infeksi hilang dalam 2 tahun.
Durasi infeksi sangat dipengaruhi oleh tipe HPV dimana HPV
risiko tinggi lebih sulit sembuh. Infeksi yang persisten akan
meningkatkan risiko perkembangan lesi prekanker serviks. HPV
menginfeksi sel skuamosa metaplastik imatur pada squamo-
columnar junction.Meskipun virus ini hanya dapat menginfeksi sel
skuamosa imatur, replikasi dari HPV tetap berlangsung pada sel
skuamosa yang semakin matang dan berujung pada efek sitopatik
yaitu koilocytic atypia yang terdiri dari inti atipia dan halo
perinuklear sitoplasmik. Untuk bereplikasi, HPV harus
menginduksi sintesis DNA pada sel host. Karena HPV bereplikasi
pada sel skuamosa yang semakin matang namun tidak
berproliferasi, maka virus ini berusaha mereaktivasi siklus mitosis
dalam sel tersebut.Studi menunjukkan bahwa HPV mengaktivasi
siklus sel dengan mengganggu fungsi dari Rb dan p53, dua gen
supresor tumor yang penting. Protein virus E6 dan E7 memiliki
peran penting dalam efek onkogenik HPV.Protein E6 menginduksi
degradasi dari p53 melalui proteolisis ubiquitin-dependen
sedangkan protein E7 membentuk kompleks dengan betuk aktif
dari Rb, mempromosikan proteolisis melalui jalur proteosome.



Cervical Intraepithelial Neoplasia
Cervical Intraepithelial Neoplasia merupakan salah satu
klasifikasi yang digunakan untuk membedakan tingkat
keparahan dari lesi prekanker.Pada saat HPV menginfeksi
sel skuamosa di serviks dibutuhkan waktu yang cukup lama
untuk berkembang menjadi kanker.Awalnya terjadi
displasia yang dibagi menjadi 3 berdasarkan tingkat
keparahannya (CIN 1-CIN 3). Pada CIN I atau kondiloma
datar terjadi displasia ringan dengan perubahan koilositik,
terutama di lapisan superfisial epitel.Koilositik terbentuk
karena angulasi nukleus yang dikelilingi oleh vakuolisasi
perinukleus akibat efek sitopatik virus. Pada CIN II,
displasianya lebih parah, mengenai sebagian besar lapisan
epitel. Kelainan ini berkaitan dengan variasi dalam ukuran
sel dan nukleus serta dengan mitosis normal di atas lapisan
basal.Perubahan ini disebut displasia sedang apabila
terdapat maturasi epitel.Lapisan superfisial masih
berdiferensiasi baik, tetapi pada beberapa kasus
memperlihatkan perubahan koilositik. Tingkat perubahan
selanjutnya, yaitu CIN III, ditandai dengan kekacauan
orientasi sel disertai mitosis normal atau
abnormal.Perubahan ini mengenai hampir semua lapisan
epitel dan ditandai dengan hilangnya pematangan.
Diferensiasi sel permukaan dan gambaran koilositik sudah
tidak ada. Seiring dengan waktu, perubahan displastik


menjadi lebih atipikal dan mungkin meluas ke dalam
kelenjar serviks, tetapi masih terbatas di lapisan epitel dan
kelenjarnya.Perubahan ini menyebabkan karsinoma in
situ.Selanjutnya, pada stadium lanjut berubah menjadi
karsinoma invasif.

Karsinoma Serviks
Karsinoma sel skuamosa (KSS) merupakan subtipe
hitologik tersering pada kanker serviks dimana menca
tumor yang lebih jarang adalah adenokarsinoma yang
mencakup 15% kasus dan yang paling jarang adalah
karsinoma neuroendokrin untuk 5% sisanya. Pasien dengan
adenokarsinoma ataupun karsinoma neuroendokrin
memiliki prognosis yang lebih buruk dan penyakit yang
lebih advanced. Insidens puncak dari karsinoma serviks
adalah 45 tahun.



Berdasarkan penyebaran klinis, agresifitas tumor serviks
terbagi dalam stadium 1 hingga stadium 4.Setelah kanker
terbentuk, prognosis bergantung dari stadium. Stadium 0
(prainvasif) harapan hidupnya 100%, diikuti dengan
stadium 1 sebesar 90%, stadium 2 sebesar 82%, stadium 3
sebesar 35%, dan stadium 4 hanya 10%. Kebanyakan
pasien dengan stadium 4 mati akibat ekstensi lokal dari
tumor (misalnya, invasi ke kantong kemih dan ureter,
menyebabkan terjadinya obstruksi uretra, pielonefritis, dan
uremia) dibandingkan metastasis jauh. Penyebaran ke
kelanjar getah bening panggul ditentukan oleh kedalaman
tumor dan adanya invasi ruang kapiler-limfa, yang berkisar
dari kurang 1% untuk tumor dengan kedalaman kurang dari
3 mm hingga lebih dari 10% setelah invasi melebihi 5 mm.
Metastasis jauh, termasuk ke nodus para-aorta, kelainan di
organ jauh, atau invasi ke kandung kemih dan rektum
terjadi pada tahap lanjut.

Pathogenesis dari kanker Payudara


Model klasik karsinogenesis membagi proses menjadi 3 tahap:
inisiasi, promosi, progresi. Inisiasi adalah proses yang melibatkan
mutasi genetik yang menjadi permanen dalam DNA sel. Promosi
adalah suatu tahap ketika sel mutan berproliferasi. Progresi adalah
tahap ketika klon sel mutan mendapatkan satu atau lebih
karakteristik neoplasma ganas seiring berkembangnya tumor, sel
menjadi lebih heterogen akibat mutasi tambahan. Selama stadium
porgresif, massa tumor yang meluas mendapat lebih banyak
perubahan yang memungkinkan tumor mnginvasi jaringan yang
berdekatan, membentuk pasokan darah sendiri (angiogenesis),
penetrasi ke pembuluh darah, dan bermetastasis untuk membentuk
tumor sekunder.
Dalam kondisi fisiologis normal, mekanisme sinyal sel yang
memulai proliferasi sel dapat dibagi menjadi langkah- langkah
sebagai berikut:
1. faktor pertumbuhan, terikat pada reseptor khusus pada
permukaan sel.
2. Reseptor factor pertumbuhan diaktifkan yang sebaliknya
mengaktifkan beberapa protein transduser.
3. Sinyal ditransmisikan melewati sitosol melalui second
messager menuju inti sel.
4. Faktor transkripsi inti yang memulai pengaktifan transkripsi
asam deoksiribonukleat (DNA). Ketika keadaan
menguntungkan untuk pertumbuhan sel, sel terus melalui fase
replikasi sel, Siklus sel tersebut dibagi menjadi empat fase: G1
(gap 1), S (sintesis), G2 (gap 2), dan M (mitosis). Sel tidak
aktif yang terdapat dalam keadaan tidak membelah disebut G
0.
Proses dasar yang sering terdapat pada semua neoplasma adalah
perubahan gen yang disebabkan oleh mutasi pada sel somatik. Ada
empat golongan gen yang memainkan peranan penting dalam
mengatur sinyal mekanisme faktor pertumbuhan dan siklus sel itu


sendiri, yaitu protoonkogen, gen supresi tumor, gen yang mengatur
apoptosis, dan gen yang memperbaiki DNA.
Protoonkogen, berfungsi untuk mendorong dan
meningkatkan pertumbuhan normal dan pembelahan sel.
Sel yang memperlihatkan bentuk mutasi dari gen ini disebut
onkogen dan memiliki kemungkinan yang besar untuk
berkembang menjadi ganas setelah pembelahan sel dalam
jumlah yang terbatas.
Gen Supresor Tumor, berfungsi untuk menghambat atau
mengambil kerusakan pada pertumbuhan sel dan siklus
pembelahan. Mutasi pada gen supresor tumor menyebabkan
sel mengabaikan satu atau lebih komponen jaringan sinyal
penghambat, memindahkan kerusakan dari siklus sel dan
menyebabkan angka yang tinggi dari pertumbuhan yang
tidak terkontrolkanker. Neoplasia adalah akibat dari
hilangnya fungsi kedua gen supresor tumor. Gen supresor
tumor Rb yang menyandi protein pRb penting untuk
mengontrol siklus sel (master brake) pada titik pemeriksaan
G1-S, sedangkan gen TP53 (yang mengkode untuk protein
p53) adalah emergency brake di titik pemeriksaan G1-S
namun biasanya tidak dalam perjalanan replikasi normal.
Tapi bila terjadi kerusakan DNA, p53 akan memengaruhi
transkripsi untuk menghentikan siklus sel (melalui ekspresi
p21). Jika kerusakan terlalu berat, maka p53 merangsang
apoptosis. Contoh lain gen supresor tumor adalah BRCA1
dan BRCA2 yang berkaitan dengan kanker payudara dan
ovarium.
Gen yang Mengatur Apoptosis. Kerja gen ini mengatur
apoptosis, dengan menghambat apoptosis, mirip dengan
gen bcl-2, sedangkan yang lain meningkatkan apoptosis
(seperti sebagai bad atau bax).


Gen Perbaikan DNA. Mutasi dalam gen perbaikan DNA
dapat menyebabkan kegagalan perbaikan DNA, yang pada
gilirannya memungkinkan mutasi selanjutnya pada gen
supresor tumor dan protoonkogen untuk menumpuk.
Berkembangnya suatu kanker payudara pada umumnya
berhubungan dengan faktor hormonal dan genetik (riwayat
keluarga).Secara sporadik, kanker payudara berhubungan
dengan paparan hormonal dan secara herediter
berhubungan dengan mutasi germ-line.
Herediter
Ditemukan 13% kanker payudara terjadi secara herediter
pada garis pertama keturunan, hanya sekitar 1% yang
diakibatkan oleh multifaktor dan mutasi germ-line.Sekitar
23% kanker payudara terjadi secara familial (atau 3% dari
seluruh kanker payudara) hal ini dikaitkan dengan BRCA1
dan BRCA2. Probabilitas terjadinya kanker payudara yang
berhubungan dengan mutasi gen ini meningkat jika terjadi
pada garis pertama keturunan, penderita terkena sebelum
menopause dan atau dengan kanker multipel, atau pada pria
dengan kanker payudara dan jika ada anggota keluarga
menderita kanker ovarium. Secara herediter , penyebab
terjadinya mutasi multifaktorial dan pada umumnya antar
faktor ini saling mempengaruhi. Perubahan terjadi pada
salah satu dari gen sekian banyak gen yang dapat
mencetuskan suatu transformasi maligna didukung oleh
faktor lain.
Gen BRCA1 dan BRCA2Pada kanker payudara ditemukan
dua gen yang bertanggung jawab pada dua pertiga kasus
kanker payudara familial atau 5% secara keseluruhan, yaitu
gen BRCA1 yang berlokasi pada kromosom 17(17q21) dan
gen BRCA2 yang berlokasi pada kromosom 13q-12-13.


Adanya mutasi dan delesi BRCA1 yang bersifat herediter
pada 85% menyebabkan terjadinya peningkatan resiko
untuk terkena kanker payudara, 10% secara nonherediter
dan kanker ovarium. Mutasi dari BRCA1 menunjukkan
perubahan ke arah karsinoma tipe medular, cenderung high
grade, mitotik sangat aktif, pola pertumbuhan sinsitial dan
status reseptor estrogen negatif dan mempunyai prognosis
yang buruk. Gen BRCA2 yang berlokasi pada kromosom
13q melibatkan 70% untuk terjadinya kanker payudara
secara herediter dan bukan merupakan mutasi sekunder dari
BRCA1. Seperti halnya BRCA1, BRCA2 juga dapat
menyebabkan terjadinya kanker ovarium dan pada pria
dapat meningkatkan resiko terjadinya kanker payudara.
Mutasi Germline
Faktor genetik ditunjukkan dengan kecenderungan familial
yang kuat. Tidak adanya pola pewarisan menunjukkan
bahwa insiden familial dapat disebabkan oleh kerja banyak
gen atau oleh faktor lingkungan serupa yang bekerja pada
anggota keluarga yang sama. Pada penderita sindroma Li-
Fraumeni terjadi mutasi dari tumor supressor gen p53.
Keadaan ini dapat menyebabkan keganasan pada otak dan
kelenjar adrenal pada anak-anak dan kanker payudara pada
orang dewasa. Ditemukan sekitar 1% mutasi p53 pada
penderita kanker payudara yang dideteksi pada usia
sebelum 40 tahun.
Mutasi sporadik
Secara mayoritas keadaan mutasi sporadik berhubungan
dengan paparan hormon, jenis kelamin, usia menarche dan
menopause, usia reproduktif, riwayat menyusui dan
estrogen eksogen. Keadaan kanker seperti ini dijumpai pada


wanita postmenopause dan overekspresi estrogen
reseptor.Estrogen sendiri mempunyai dua kemampuan
untuk berkembangnya kanker payudara.Metabolit estrogen
dapat menyebabkan mutasi atau menyebabkan perusakan
DNA-radikal bebas.Melalui aktivitas hormonal, estrogen
dapat menyebabkan proliferasi lesi premaligna menjadi
suatu maligna.Sifat bergantung hormon ini berkaitan
dengan adanya estrogen, progesteron dan reseptor hormon
steroid lain di inti sel payudara.Pada neoplasma yang
memiliki reseptor ini terapi hormon (antiestrogen) dapat
memperlambat pertumbuhannya dan menyebabkan regresi
tumor.
HER2/neu
HER2/neu (c-erbB-2) merupakan suatu onkogen yang
meng-encode glikoprotein transmembran melalui aktivitas
tirosin kinase, yaitu p185. Overekspresi HER2/neu dapat
dideteksi melalui pemeriksaan imunohistokimia, FISH
(fluorecence in situ hybridization) dan CISH (chromogenic
in situ hybridization).10 Suatu kromosom penanda (1q+)
telah dilaporkan dan peningkatan ekspresi onkogen
HER2/neu telah dideteksi pada beberapa kasus. Adanya
onkogen HER2/neu yang mengalami amplikasi pada sel-sel
kanker payudara berhubungan dengan prognosis yang
buruk.
Virus
Diduga menyebabkan kanker payudara. Faktor susu Bittner
adalah suatu virus yang menyebabkan kanker payudara
pada tikus yang ditularkan melalui air susu. Antigen yang
serupa dengan yang terdapat pada virus tumor mammaria


tikus telah ditemukan pada beberapa kasus kanker payudara
pada manusia tetapi maknanya tidak jelas.

5. Manifestasi klinis dari kanker serviks dan payudara
Manifestasi klinis dari kanker serviks
a. Gangguan haid
b. Konstipasi (pembesaran tumor ovarium menekan rectum)
c. Sering berkemih (tumor menekan vesika urinaria)
d. Nyeri spontan panggul (pembesaran ovarium)
e. Nyeri saat bersenggama (penekanan / peradangan daerah
panggul)
f. Melepaskan hormon yang menyebabkan pertumbuhan
berlebihan pada lapisan rahim, pembesaran payudara atau
peningkatan pertumbuhan rambut)

2. Stadium Lanjut
a. Asites
b. Penyebaran ke omentum (lemak perut)
c. Perut membuncit
d. Kembung dan mual
e. Gangguan nafsu makan
f. Gangguan BAB dan BAK
g. Sesak nafas
h. Dyspepsia

Manifestasi klinis dari kanker Payudara
Gejala awal berupa sebuah benjolan yang biasanya dirasakan
berbeda dari jaringan payudara di sekitarnya, tidak
menimbulkan nyeri dan biasanya memiliki pinggiran yang
tidak teratur. Pada stadium awal, jika didorong oleh jari tangan,


benjolan bisa digerakkan dengan mudah di bawah kulit. Pada
stadium lanjut, benjolan biasanya melekat pada dinding dada
atau kulit di sekitarnya dan bisa terbentuk benjolan yang
membengkak atau borok di kulit payudara. Kadang kulit diatas
benjolan mengkerut dan tampak seperti kulit jeruk.

Gejala lainnya yang mungkin ditemukan:
Benjolan atau massa di ketiak
Perubahan ukuran atau bentuk payudara
Keluar cairan yang abnormal dari puting susu (biasanya
berdarah atau berwarna kuning sampai hijau, mungkin juga
bernanah)
Perubahan pada warna atau tekstur kulit pada payudara,
puting susu maupun areola (daerah berwana coklat tua di
sekeliling puting susu)
Payudara tampak kemerahan
Kulit di sekitar puting susu bersisik
Puting susu tertarik ke dalam atau terasa gatal
Nyeri payudara atau pembengkakan salah satu payudara .

Pada stadium lanjut bisa timbul nyeri tulang, penurunan
berat badan, pembengkakan lengan atau ulserasi kulit.

6. Penegakan diagnosis dari kanker serviks dan payudara
Penegakan diagnosis dari kanker serviks
Stadium klinik seharusnya tidak berubah setelah beberapa kali
pemeriksaan. Apabila ada keraguan pada stadiumnya maka stadium
yang lebih dini dianjurkan. Pemeriksaan berikut dianjurkan untuk
membantu penegakkan diagnosis seperti palpasi, inspeksi, kolposkopi,
kuretase endoserviks, histeroskopi, sistoskopi, proktoskopi,


intravenous urography, dan pemeriksaan X-ray untuk paru-paru dan
tulang. Kecurigaan infiltrasi pada kandung kemih dan saluran
pencernaan sebaiknya dipastikan dengan biopsi. Konisasi dan
amputasi serviks dapat dilakukan untuk pemeriksaan klinis.
Interpretasi dari limfangografi, arteriografi, venografi, laparoskopi,
ultrasonografi, CT scan dan MRI sampai saat ini belum dapat
digunakan secara baik untuk staging karsinoma atau deteksi
penyebaran karsinoma karena hasilnya yang sangat subyektif.
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan
sebagai berikut :

Pemeriksaan pap smear
Pemeriksaan ini dilakukan untuk mendeteksi sel kanker lebih awal
pada pasien yang tidak memberikan keluhan. Sel kanker dapat
diketahui pada sekret yang diambil dari porsi serviks. Pemeriksaan
ini harus mulai dilakukan pada wanita usia 18 tahun atau ketika
telah melakukan aktivitas seksual sebelum itu. Setelah tiga kali
hasil pemeriksaan pap smear setiap tiga tahun sekali sampai usia
65 tahun. Pap smear dapat mendeteksi sampai 90% kasus kanker
leher rahim secara akurat dan dengan biaya yang tidak mahal,
akibatnya angka kematian akibat kanker leher rahim pun menurun
sampai lebih dari 50%. Setiap wanita yang telah aktif secara
seksual sebaiknya menjalani pap smear secara teratur yaitu 1 kali
setiap tahun. Apabila selama 3 kali berturut-turut menunjukkan
hasil pemeriksaan yang normal, maka pemeriksaan pap smear bisa
dilakukan setiap 2 atau 3 tahun sekali. Hasil pemeriksaan pap
smear adalah sebagai berikut :
a. Normal.
b. Displasia ringan (perubahan dini yang belum bersifat ganas).
c. Displasia berat (perubahan lanjut yang belum bersifat ganas).
d. Karsinoma in situ (kanker terbatas pada lapisan serviks paling
luar).


e. Kanker invasif (kanker telah menyebar ke lapisan serviks yang
lebih dalam atau ke organ tubuh lainnya).

Kategorisasi diagnosis deskriptif Pap smear berdasarkan sistem
Bethesda

Pemeriksaan DNA HPV
Pemeriksaan ini dimasukkan pada skrining bersama-sama dengan
Paps smear untuk wanita dengan usia di atas 30 tahun. Penelitian
dalam skala besar mendapatkan bahwa Paps smear negatif disertai
DNA HPV yang negatif mengindikasikan tidak akan ada CIN 3
sebanyak hampir 100%. Kombinasi pemeriksaan ini dianjurkan untuk
wanita dengan umur diatas 30 tahun karena prevalensi infeksi HPV
menurun sejalan dengan waktu. Infeksi HPV pada usia 29 tahun atau
lebih dengan ASCUS hanya 31,2% sementara infeksi ini meningkat
sampai 65% pada usia 28 tahun atau lebih muda. Walaupun infeksi ini
sangat sering pada wanita muda yang aktif secara seksual tetapi
nantinya akan mereda seiring dengan waktu. Sehingga, deteksi DNA
HPV yang positif yang ditentukan kemudian lebih dianggap sebagai


HPV yang persisten. Apabila hal ini dialami pada wanita dengan usia
yang lebih tua maka akan terjadi peningkatan risiko kanker serviks.

Biopsi
Biopsi dilakukan jika pada pemeriksaan panggul tampak suatu
pertumbuhan atau luka pada serviks, atau jika hasil pemeriksaan
pap smear menunjukkan suatu abnormalitas atau kanker. Biopsi
ini dilakukan untuk melengkapi hasil pap smear. Teknik yang
biasa dilakukan adalah punch biopsy yang tidak memerlukan
anestesi dan teknik cone biopsy yang menggunakan anestesi.
Biopsi dilakukan untuk mengetahui kelainan yang ada pada
serviks. Jaringan yang diambil dari daerah bawah kanal servikal.
Hasil biopsi akan memperjelas apakah yang terjadi itu kanker
invasif atau hanya tumor saja.
Kolposkopi (pemeriksaan serviks dengan lensa pembesar)
Kolposkopi dilakukan untuk melihat daerah yang terkena proses
metaplasia. Pemeriksaan ini kurang efisien dibandingkan dengan
pap smear, karena kolposkopi memerlukan keterampilan dan
kemampuan kolposkopis dalam mengetes darah yang abnormal.
Tes Schiller
Pada pemeriksaan ini serviks diolesi dengan larutan yodium. Pada
serviks normal akan membentuk bayangan yang terjadi pada sel
epitel serviks karena adanya glikogen. Sedangkan pada sel epitel
serviks yang mengandung kanker akan menunjukkan warna yang
tidak berubah karena tidak ada glikogen.
Radiologi
a. Pelvik limphangiografi, yang dapat menunjukkan adanya
gangguan pada saluran pelvik atau peroartik limfe.
b. Pemeriksaan intravena urografi, yang dilakukan pada kanker
serviks tahap lanjut, yang dapat menunjukkan adanya obstruksi
pada ureter terminal. Pemeriksaan radiologi direkomendasikan
untuk mengevaluasi kandung kemih dan rektum yang meliputi


sitoskopi, pielogram intravena (IVP), enema barium, dan
sigmoidoskopi. Magnetic Resonance Imaging (MRI) atau scan
CT abdomen / pelvis digunakan untuk menilai penyebaran
local dari tumor dan / atau terkenanya nodus limpa regional.

Penegakan diagnosis dari kanker Payudara
Terdapat berbagai macam cara untuk mendiagnosa kanker
payudara danuntuk menentukan apakah suda ada metastasis ke
organ lain. Beberapa tes juga berguna untuk menentukan
pengobatan yang paling efektif untuk pasien. Kebanyakan pada
tipe kanker, biopsi (mengambil sedikit jaringan untuk diteliti
dibawah mikroskop, dilakukan oleh ahli patologi) adalah jalan
satu-satunya untuk menentukan secara pasti diagnosis kanker.
Apabila biopsy tidak mungkin dilakukan, dokter akan
mengusulkan tes lain untuk membantu diagnosa. Test Imaging bisa
digunakan untuk menemukan apakah telah terjadi metastasis.
Dokter akan mempertimbangkan faktor faktor di bawah ini, ketika
memutuskan tes diagnostik:

Usia dan kondisi medis pasien
Tipe kanker
Beratnya gejala
Hasil tes sebelumnya
Tes diagnosa kanker payudara biasanya dimulai apabila wanita
atau dokter menemukan suatu massa atau pengerasan yang tidak
normal (suatu titik kecil dari kalsium, biasanya dilihat pada saat X-
ray), pada screening mammogram. Atau bisa juga suatu yang tidak
normal di payudara wanita ditemukan pada pemeriksaan klinis atau
pemeriksaan sendiri. Beberapa tes mungkin dilakukan untuk
memastikan diagnosa dari kanker payudara.



Tidak pada semua orang akan dilakukan seluruh test dibawah ini:
o Imaging test
Diagnostic mammography
Sama dengan screening mammography hanya pada test ini
lebih banyak gambar yang bisa diambil. Biasanya
digunakan pada wanita dengan tanda-tanda, diantaranya
puting mengeluarkan cairan atau ada banjo;an baru.
Diagnostic mammography bisa juga digunakan apabila
sesuatu yang mencurigakan ditemukan pada saat screening
mammogram.
Ultrasound (USG)
Suatu pemeriksaan ultrasound adalah menggunakan
gelombang bunyi dengan frekuensi tinggi untuk
mendapatkan gambaran jaringan pada payudara.
Gelombang bunyi yang tinggi ini bisa membedakan suatu
masa yang padat, yang kemungkinan kanker, dan kista yang
berisi cairan, yang kemungkinannya bukan kanker.
Magnetic Resonance Imaging (MRI)
MRI merupakan magnetic, bukan X-ray, untuk
memproduksi gambaran detail dari tubuh. Apabila seorang
wanita telah didiagnosa mempunyai kanker maka untuk
memeriksa payudara lainnya dapat digunakan MRI. Tetapi
ini t idaklah mut lak karena dapat digunakan untuk
screening saja. Menurut American Cancer Society (ACS),
wanita yang mempunyai resiko tinggi terkena kanker
payudara, seperti pada wanita dengan mutasi gen BRCA
atau banyak anggota keluarganya terkena kanker payudara,
sebaliknya juga mendapatkan MRI, bersamaan dengan
mammografi. MRI biasanya lebih baik dalam melihat suatu
kumpulan masa yang kecil pada payudara yang mungkin


tidak terlihbat pada saat USG atau mammogram.
Khususnya pada wanita yang mempunyai jaringan
payudara yang padat. Kelemahan MRI juga ada, kadang
jaringan pada yang terlihat pada saat MRI bukan kanker,
atau bahkan MRI tidak dapat menunjukkan suatu jaringan
yang padat itu sebagai in situ breast cancer maka untuk
memastikan lagi harus dilakukan biopsi.

o Tes Dengan Bedah
Biopsi
Suatu tes bisa saja menunjukkan kemungkinan adanya
kanker tapi hanya biopsi yang bisa memberikan diagnosis
secara pasti. Sampel yang diambil dari biopsy, dianalisa
oleh ahli patologi (dokter spesialis yang ahli dalam
menterjemahkan tes-tes laboratorium dan mengevaluasi sel,
jaringan, dan organ untuk menentukan penyakit).
Image guided biopsy
Digunakan ketika suatu benjolan yang mencurigkan tidak
teraba. Itu dapat dilakukan dengan Fine Needle Aspiration
Biopsy (FNAB, menggunakan jarum kecil untuk mengambil
sampel jaringan). Stereotactic Core Biopsy (menggunakan
X-ray untuk menentukan jaringan yang akan diambil) atau
Vacuum Assisted Biopsy (menggunakan jarum yang tebal
untuk mengambil beberapa macam jaringan inti yang luas).
Dalam melakukan prosedur ini, jarum biopsy untuk menuju
area yang dimaksud, dibantu oleh mammografi. USG atau
MRI. Metal klip kecil dapat diletakkan pada bagian dari
payudara yang akan dilakukan biopsy. Dalam kasus ini
apabila jaringan itu membuktikan adanya kanker, maka
segera diadakan operasi tambahan. Keuntungan teknik ini
adalah bahwa pasien hanya butuh sekali operasi untuk
menentukkan pengobatan dan menentukkan stadium.


Core Biopsy
Dapat menentukkan jaringan FNAB dapat menentukkan sel
dasuatu masa yang berada dan ini semua kemudian dapat
dianalisa untuk menentukkan adanya sel kanker.
Surgical Biopsy
(biopsi dengan cara operasi) mengambil sejumlah besa
jaringan. Biopsy ini biasa incisional (mengambil sebagain
dari benjolan) ataexcisional (mengambil seluruh benjolan)
.Apabila didiagnosa kanker, operasi lanjutan mungkin
diperlukan untuk mendapatkan clear margin area (area
jaringan disekitar tumor dimana dipastikan sudah bersih dari
sel kanker) kemungkinan, sekalian mengambil jaringan
kelenjar getah bening. Jaringan yang didapat dari biopsy
juga akan dites oleh dokter untuk menentukan pengobatan.
Tes itu untuk melihat :
- Ciri-ciri tumor. Apakah tumor itu invasif (biasanya
menyebar) atau in situ (biasanya tidak menyebar).
Ductal (dalam saluran susu) atau lobular (dalam
kelenjar susu) Grade (seberapa besar perbedaan
kanker itu dari sel sehat) dan apakah sel kanker
telah menjalar ke pembuluh darah atau pembulu
getah bening. Margin dari tumor juga diamati.
- Receptor Estrogen (ER) dan Receptor Progestron
(PR) tes. Apabila diketahui positif mengandung
receptor ini [ER (+) dan PR (+)], kanker ini
berkembangnya karena hormon-hormon tersebut.
Biasanya diadakan terapi hormon.
- Tes HER2 neu. (C-erb2). Adanya protein HER2
yang berlebihan. Rata-rata pada 25% penderita
kanker. Dengan mengetahui status HER2 (positif


atau negatif), maka dapat ditentukan apakah pasien
akan diterapi dengan menggunakan obat yang
disebut trastuzumab (HERCEPTIN) atau tidak.
- Genetic Desription of the Tumor. Tes dengan
melihat unsur biologi dari tumor, untuk memahami
lebih dalam mengenai kanker payudara. Oncotype
DX adalah tes untuk mengukur resiko seberapa jauh
kekambuhannya.

o Tes Darah
Tes darah juga diperlukan untuk lebih mendalami kondisi kanker.
Tes-tes itu antara lain :
Level Hemoglobin (HB) : untuk mengtahui jumlah oksigen yang
ada di dalam sel darah merah
Level Hematokrit : untuk mengetahui persentase dari darah
merah didalam seluruh badan
Jumlah dari sel dari putih : untuk membantu melawan infeksi
Jumlah trombosit : untuk membantu pembekuan darah
Differential : persentase dari beberapa sel darah putih.

o Jumlah Alkaline Phosphatase
Jumlah enzim yang tinggi bisa mengindikasikan penyebaran kanker
ke hati, saluran empedu dan tulang.
o SGOT dan SGPT
Tes ini untuk mengevaluasi fungsi hati. Angka yang tinggi dari salah
satu tes ini mengindikasikan adanya kerusakan pada hati, bisa jadi
suatu sinyal adanya penyebaran ke hati.
o Tumor Marker Test
Untuk melihat apakah ada suatu jenis zat kimia yang ditemukan pada
darah, urin atau jaringan tubuh. Dengan adanya jumlah tumor marker
yang terlalu tinggi atau terlalu rendah dari nilai normalnya,


mengindikasikan adanya suatu proses yang tidak normal di dalam
tubuh akibat kanker. Pada kanker payudara tumor marker yang
biasanya dilakukan adalah CA 15.3 dengan mengambil sampel
darah. Pada standar PRODIA tumor marker tidak boleh melebihi
angka 30.
o Tes-Tes Lain
Tes-tes lain yang biasa dilakukan untuk kanker payudara adalah :
Photo Thorax untuk mengetahui apakah sudah ada penyebaran
ke paru-paru
Bonescan untuk mengetahui apakah kanker sudah menyebar ke
tulang. Pasien disunt ikan radioactive tracer pada pembuluh vena
yang akan berkumpul di tulang yang menujukkan kelainan
karena kanker. Jarang antara suntikan dan pelaksanaan bonescan
kira-kira 3-4 jam. Selama itu pasien dianjurkan minum sebanyak-
banyak. Hasil yang terlihat adalah gambar penampang tulang
lengkap dari depan dan belakang. Tulang yang menunjukkan
kelainan akan melihat warnya lebih gelap dari tulang normal.
Computed Tomography (CT atau CAT) Scan. Untuk melihat
secara detail letak tumor. Pasien juga disuntik radioactive tracer
pada pembuluh vena, tetapi volumenya lebih banyak sehingga
sebenarnya sama benar dengan infus. Setelah disunt ik CT-Scan
dapat segera dilakukan.CT-scan akan membuat gambar tiga
dimensi bagian dalam tubuh yang diambil dari berbagai sudut.
Hasilnya akan terlihat gambar potongan melintang bagian dari
tubuh yang di scan 3 dimensi.
Positron Emission Tomograpy (PET) Scan. Untuk melihat
apakah kanker sudah menyebar. Dalam PET scan, cairan glukosa
yang mengandung radioaktif disuntikan pada pasien. Sel kanker
akan menyerap lebih cepat cairan glukosa tersebut dibandingkan
sel normal. Sehingga akan terlihat warna kontras pada PET scan.
PET scan biasanya digunakan sebagai pelengkap data dari hasil
CT scan, MRI, dan pemeriksaan secara fisik.


7. Tatalaksana dari kanker serviks dan payudara
Tatalaksana dari kanker serviks
Terapi karsinoma serviks dilakukan bila mana diagnosis telah
dipastikan secara histologik dan sesudah dikerjakan perencanaan yang
matang oleh tim yang sanggup melakukan rehabilitasi dan
pengamatan lanjutan (tim kanker / tim onkologi). Pemilihan
pengobatan kanker leher rahim tergantung pada lokasi dan ukuran
tumor, stadium penyakit, usia, keadaan umum penderita, dan rencana
penderita untuk hamil lagi. Lesi tingkat rendah biasanya tidak
memerlukan pengobatan lebih lanjut, terutama jika daerah yang
abnormal seluruhnya telah diangkat pada waktu pemeriksaan biopsi.
Pengobatan pada lesi prekanker bisa berupa kriosurgeri (pembekuan),
kauterisasi (pembakaran, juga disebut diatermi), pembedahan laser
untuk menghancurkan sel-sel yang abnormal tanpa melukai jaringan
yang sehat di sekitarnya dan LEEP (loop electrosurgical excision
procedure) atau konisasi.
a. Pembedahan Pada karsinoma in situ (kanker yang terbatas pada
lapisan serviks paling luar), seluruh kanker sering kali dapat
diangkat dengan bantuan pisau bedah ataupun melalui LEEP (loop
electrosurgical excision procedure) atau konisasi. Dengan
pengobatan tersebut, penderita masih bisa memiliki anak. Karena
kanker bisa kembali kambuh, dianjurkan untuk menjalani
pemeriksaan ulang dan Pap smear setiap 3 bulan selama 1 tahun
pertama dan selanjutnya setiap 6 bulan. Jika penderita tidak
memiliki rencana untuk hamil lagi, dianjurkan untuk menjalani
histerektomi. Pembedahan merupakan salah satu terapi yang
bersifat kuratif maupun paliatif. Kuratif adalah tindakan yang
langsung menghilangkan penyebabnya sehingga manifestasi
klinik yang ditimbulkan dapat dihilangkan. Sedangkan tindakan
paliatif adalah tindakan yang berarti memperbaiki keadaan
penderita. Histerektomi adalah suatu tindakan pembedahan yang


bertujuan untuk mengangkat uterus dan serviks (total) ataupun
salah satunya (subtotal). Biasanya dilakukan pada stadium klinik
IA sampai IIA (klasifikasi FIGO). Umur pasien sebaiknya
sebelum menopause, atau bila keadaan umum baik, dapat juga
pada pasien yang berumur kurang dari 65 tahun. Pasien juga harus
bebas dari penyakit umum (resiko tinggi) seperti penyakit jantung,
ginjal dan hepar.
b. Terapi penyinaran (radioterapi) .Terapi radiasi bertujuan untuk
merusak sel tumor pada serviks serta mematikan parametrial dan
nodus limpa pada pelvik. Kanker serviks stadium II B, III, IV
sebaiknya diobati dengan radiasi. Metoda radioterapi disesuaikan
dengan tujuannya yaitu tujuan pengobatan kuratif atau paliatif.
Pengobatan kuratif ialah mematikan sel kanker serta sel yang telah
menjalar ke sekitarnya atau bermetastasis ke kelenjar getah bening
panggul, dengan tetap mempertahankan sebanyak mungkin
kebutuhan jaringan sehat di sekitar seperti rektum, vesika urinaria,
usus halus, ureter. Radioterapi dengan dosis kuratif hanya akan
diberikan pada stadium I sampai III B. Apabila sel kanker sudah
keluar ke rongga panggul, maka radioterapi hanya bersifat paliatif
yang diberikan secara selektif pada stadium IV A. Terapi
penyinaran efektif untuk mengobati kanker invasif yang masih
terbatas pada daerah panggul. Pada radioterapi digunakan sinar
berenergi tinggi untuk merusak sel-sel kanker dan menghentikan
pertumbuhannya. Ada dua jenis radioterapi yaitu radiasi eksternal
yaitu sinar berasal dari sebuah mesin besar dan penderita tidak
perlu dirawat di rumah sakit, penyinaran biasanya dilakukan
sebanyak 5 hari/minggu selama 5-6 minggu. Keduannya adalah
melalui radiasi internal yaitu zat radioaktif terdapat di dalam
sebuah kapsul dimasukkan langsung ke dalam serviks. Kapsul ini
dibiarkan selama 1-3 hari dan selama itu penderita dirawat di
rumah sakit. Pengobatan ini bisa diulang beberapa kali selama 1-2
minggu. Efek samping dari terapi penyinaran adalah iritasi rektum


dan vagina, kerusakan kandung kemih dan rektum dan ovarium
berhenti berfungsi.
c. Kemoterapi adalah penatalaksanaan kanker dengan pemberian
obat melalui infus, tablet, atau intramuskuler. Obat kemoterapi
digunakan utamanya untuk membunuh sel kanker dan
menghambat perkembangannya. Tujuan pengobatan kemoterapi
tegantung pada jenis kanker dan fasenya saat didiag nosis.
Beberapa kanker mempunyai penyembuhan yang dapat
diperkirakan atau dapat sembuh dengan pengobatan kemoterapi.
Dalam hal lain, pengobatan mungkin hanya diberikan untuk
mencegah kanker yang kambuh, ini disebut pengobatan adjuvant.
Dalam beberapa kasus, kemoterapi diberikan untuk mengontrol
penyakit dalam periode waktu yang lama walaupun tidak mungkin
sembuh. Jika kanker menyebar luas dan dalam fase akhir,
kemoterapi digunakan sebagai paliatif untuk memberikan kualitas
hidup yang lebih baik. Kemoterapi secara kombinasi telah
digunakan untuk penyakit metastase karena terapi dengan agen-
agen dosis tunggal belum memberikan keuntungan yang
memuaskan. Contoh obat yang digunakan pada kasus kanker
serviks antara lain CAP (Cyclophopamide Adrem ycin Platamin),
PVB (Platamin Veble Bleomycin) dan lain lain.

Tatalaksana dari kanker Payudara
a. Terapi bedah
Pasien yang pada awal terapi termasuk stadium 0, I, II dan
sebagian stadium III disebut kanker mammae operabel. Pola
operasi yang sering dipakai adalah :
Mastektomi radikal
Tahun 1890 Halsted pertama kali merancang dan
mempopulerkan operasi radikal kanker mammae, lingkup
reseksinya mencakup kulit berjarak minimal 3 cm dari tumor,
seluruh kelenjar mammae, m. Pektoralis mayor, m. Pektoralis


minor dan jaringan limfatik dan lemak subskapular, aksilar
secara kontinu enblok direseksi. Namun sekitar 20 tahun
belakangan ini, dengan pemahaman lebih dalam atas tabiat
biologis karsinoma mammae, ditambah makin banyaknya
kasus stadium sedang dan dini serta kemajuan terapi
kombinasi, maka penggunaan mastektomi radikal
konvensional telah makin berkurang.
Mastektomi radikal modifikasi
Lingkup reseksi sama dengan teknik radikal, tapi
mempertahankan m. Pektoralis mayor dan minor (model
Auchincloss) atau mempertahankan m. Pektoralis mayor,
mereseksi m. Pektoralis minor (model Patey). Pola operasi ini
mempunyai kelebihan antara lain memacu pemulihan fungsi
pasca operasi, tapi sulit membersihkan kelenjar limfe aksilar
superior. Dewasa ini, mastektomi radikal modifikasi disebut
sebagai mastektomi radikal standar, luas digunakan secara
klinis.
Mastektomi total
Hanya membuang seluruh kelenjar mammae tanpa
membersihkan kelenjar limfe. Model operasi ini terutama
untuk karsinoma in situ atau pasien lanjut usia.
b. Radioterapi
Radioterapi terutama mempunyai 3 tujuan :
1. Radioterapi murni kuratif
Radioterapi murni terhadap kanker mammae hasilnya kurang
ideal, survival 5 tahun 10-37%. Terutama digunakan untuk
pasien dengan kontraindikasi atau menolak operasi.
2. Radioterapi adjuvan
Menjadi bagian integral penting dari terapi kombinasi.
Menurut pengaturan waktu radioterapi dapat dibagi menjadi
radioterapi pra-operasi terutama untuk pasien stadium lanjut
lokalisasi, dapat membuat sebagian kanker mammae non-


operabel menjadi kanker mammae yang operabel.
Radioterapi pasca operasi adalah radioterapi seluruh
mammae (bila perlu ditambah radioterapi kelenjar limfe
regional). Indikasi radioterapi pasca mastektomi adalah :
diameter tumor primer 5 cm, fasia pektoralis terinvasi,
jumlah kelenjar limfe aksilar metastatik lebih dari 4 buah dan
tepi irisan positif. Area target iradiasi harus mencakup
dinding toraks dan regio supraklavikular. Regio mamaria
interna jarang terjadi rekurensi klinik, sehingga perlu
tidaknya radioterapi rutin masih kontroversial.
3. Radioterapi paliatif
Terutama untuk terapi paliatif kasus stadium lanjut dengan
rekurensi, metastasis. Dalam hal meredakan nyeri efeknya
sangat baik.
c. Kemoterapi
Kemoterapi adalah proses pemberian obat-obatan anti kanker
dalam bentuk pil cair atau kapsul atau melalui infus yang
bertujuan membunuh sel kanker. Tidak hanya sel kanker pada
payudara, tapi juga di seluruh tubuh. Efek dari kemoterapi adalah
pasien mengalami mual dan muntah serta rambut rontok karena
pengaruh obat-obatan yang diberikan pada saat kemoterapi.
d. Terapi hormonal
Terapi hormonal terutama mencakup bedah dan terapi hormon.
Terapi hormonal bedah terutama adalah ooforektomi (disebut
juga kastrasi) terhadap wanita pramenopause, sedangkan
adrenalektomi dan hipofisektomi sudah ditinggalkan. Terapi
hormonal medikamentosa yang digunakan di klinis yang
terutama adalah obat antiestrogen. Tamoksifen merupakan
penyekat reseptor estrogen, mekanisme utamanya adalah
berikatan dengan reseptor estrogen secara kompetitif, menyekat
transmisi informasi ke dalam sel tumor sehingga berefek terapi.
Tamoksifen juga memiliki efek mirip estrogen, berefek samping


trombosis vena dalam, karsinoma endometrium dan lain-lain.
Sehingga perlu diperhatikan dan diperiksa secara berkala.

8. Pencegahan dari kanker serviks dan payudara
Pencegahan dari kanker serviks
Sebagian besar kanker dapat dicegah dengan kebiasaan hidup sehat
dan menghindari faktor - faktor penyebab kanker meliputi :
1. Menghindari berbagai faktor risiko, yaitu hubungan seks pada usia
muda, pernikahan pada usia muda, dan berganti-ganti pasangan
seks. Wanita yang berhubungan seksual dibawah usia 20 tahun
serta sering berganti pasangan beresiko tinggi terkena infeksi.
Namun hal ini tak menutup kemungkinan akan terjadi pada wanita
yang telah setia pada satu pasangan saja.
2. Wanita usia di atas 25 tahun, telah menikah, dan sudah
mempunyai anak perlu melakukan pemeriksaan pap smear
setahun sekali atau menurut petunjuk dokter. Pemeriksaan Pap
smear adalah cara untuk mendeteksi dini kanker serviks.
Pemeriksaan ini dilakukan dengan cepat, tidak sakit dengan biaya
yang relatif terjangkau dan hasilnya akurat. Disarankan untuk
melakukan tes Pap setelah usia 25 tahun atau setelah aktif
berhubungan seksual dengan frekuensi dua kali dalam setahun.
Bila dua kali tes Pap berturut-turut menghasilkan negatif, maka tes
Pap dapat dilakukan sekali setahun. Jika menginginkan hasil yang
lebih akurat, kini ada teknik pemeriksaan terbaru untuk deteksi dini
kanker leher rahim, yang dinamakan teknologi Hybrid Capture II
System (HCII).
3. Pilih kontrasepsi dengan metode barrier, seperti diafragma dan
kondom, karena dapat memberi perlindungan terhadap kanker
leher rahim.
4. Memperbanyak makan sayur dan buah segar. Faktor nutrisi juga
dapat mengatasi masalah kanker mulut rahim. Penelitian
mendapatkan hubungan yang terbalik antara konsumsi sayuran


berwarna hijau tua dan kuning (banyak mengandung beta karoten
atau vitamin A, vitamin C dan vitamin E) dengan kejadian
neoplasia intra epithelial juga kanker serviks. Artinya semakin
banyak makan sayuran berwarna hijau tua dan kuning, maka akan
semakin kecil risiko untuk kena penyakit kanker mulut rahim.
5. Pada pertengahan tahun 2006 telah beredar vaksin pencegah
infeksi HPV tipe 16 dan 18 yang menjadi penyebab kanker
serviks. Vaksin ini bekerja dengan cara meningkatkan kekebalan
tubuh dan menangkap virus sebelum memasuki sel-sel serviks.
Selain membentengi dari penyakit kanker serviks, vaksin ini juga
bekerja ganda melindungi perempuan dari ancaman HPV tipe 6
dan 11 yang menyebabkan kutil kelamin.Yang perlu ditekankan
adalah, vaksinasi ini baru efektif apabila diberikan pada perempuan
yang berusia 9 sampai 26 tahun yang belum aktif secara seksual.
Vaksin diberikan sebanyak 3 kali dalam jangka waktu tertentu.
Dengan vaksinasi, risiko terkena kanker serviks bisa menurun
hingga 75.

Pencegahan dari kanker Payudara
Adapun pencegahannya adalah :
1. Obat pencegah kanker payudara.
Perempuan dengan resiko tinggi, yaitu yang survive/selamat dari
kanker payudara atau yang setidaknya memiliki hubungan darah
dengan penderita kanker (ibu atau saudara perempuannya), bisa
mendapatkan terapi Tamoksifen, yang bekerja dengan cara
memblokade efek pemicu tumor dari estrogen.
2. Mastektomi sebelum serangan kanker.
Untuk perempuan dari keluarga dengan resiko genetik yang sangat
tinggi, ada suatu mastektomi untuk pencegahan kanker payudara.
Memang merupakan suatu pendekatan yang radikal, tetapi
kebanyakan berhasil. Mastektomi ini mengangkat jaringan


payudara, tapi tidak seluruhnya, sehingga kemungkinan terjadinya
kanker masih ada.
3. Berolah raga secara teratur.
Penelitian menunjukkan bahwa sejalan dengan menigkatnya
aktivitas, maka resiko kanker payudara akan berkurang. Berolah
raga akan menurukan kadar estrogen yang diproduksi tubuh
sehingga mengurangi resiko kanker payudara.
4. Kurangi lemak
Beberapa penelitian menunjukkan bahwa diet rendah lemak
membantu mencegah kanker payudara. Penelitian yang lain
menunjukkan bahwa tidak ada hubungan antara lemak dan kanker
payudara. Penelitian terakhir menyatakan bahwa yang lebih
penting adalah jenis lemaknya bukan jumlah lemak yang
dikonsumsi. Jenis lemak yang memicu kanker payudara adalah
lemak jenuh dalam daging, mentega, makanan yang mengandung
susu full-cream (whole-milk dairy foods) dan asam lemak dalam
margarin. Sedangkan jenis lemak yang membantu mencegah
kanker payudara adalah lemak tak-jenuh dalam minyak zaitun dan
asam lemak omega-3 dalam ikan salmon dan ikan air dingin
lainnya. Lemak jenuh dalam daging dan produk susu dan asam
lemak dalam margarin meningkatkan kadar estrogen dalam darah,
sedangkan lemak tak-jenuh dalam minyak zaitun dan asam lemak
omega-3 dalam ikan tidak menyebabkan kenaikan kadar estrogen
dalam darah.
5. Makan lebih banyak buah dan sayuran.
Semakin banyak buah dan sayuran yang dimakan, semakin
berkurang resiko untuk semua kanker, termasuk kanker payudara.
Makanan dari tumbuh-tumbuhan mengandung anti-oksidan yang
tinggi, diantaranya vitamin A, C, E dan mineral selenium, yang
dapat mencegah kerusakan sel yang bisa menjadi penyebab
terjadinya kanker. National Cancer Institute (NCI)
merekomendasikan untuk mengkonsumsi buah dan sayuran paling


tidak 5 (lima) kali dalam sehari. Tapi harus dihindari buah dan
sayuran yang mengandung banyak lemak, seperti kentang goreng
atau pai dengan krim pisang.
6. Hindari xeno-estrogens. Xeno-estrogen maksudnya estrogen yang
berasal dari luar tubuh. Perempuan mengkonsumsi estrogen dari
luar tubuh terutama yang berasal dari residu hormon estrogenik
yang terdapat dalam daging dan residu pesitisida estrogenik.
Diduga xeno-estrogen bisa meningkatkan kadar estrogen darah
sehingga menambah resiko kanker payudara. Cara terbaik untuk
menghindari xeno-estrogen adalah dengan mengurangi konsumsi
daging, unggas (ayam-itik) dan produk susu (whole-milk dairy
product).
7. Pertimbangkan kembali sebelum menggunakan terapi pengganti
hormon (Hormone Replacement Therapy = HRT).
Ada beberapa alasan bagus untuk melakukan HRT sesudah masa
menopause, yaitu mengurangi resiko penyakit jantung,
osteoporosis dan penyakit Alzheimer. Tetapi HRT akan menambah
resiko kanker payudara.



STEP 5
1. Bagaimana syarat papsmear?
2. Bagaimana gambaran Patologi Anatomi dari kanker serviks dan kanker
payudara?

STEP 6
Belajar di rumah



STEP 7
1. Tes Pap Smear adalah pemeriksaan sitologi dari serviks dan porsio untuk
melihat adanya perubahan atau keganasan pada epitel serviks atau porsio
(displasia) sebagai tanda awal keganasan serviks atau prakanker. Pap
Smear merupakan suatu metode pemeriksaan sel-sel yang diambil dari
leher rahim dan kemudian diperiksa di bawah mikroskop. Pap Smear
merupakan tes yang aman dan murah dan telah dipakai bertahun-tahun
lamanya untuk mendeteksi kelainan-kelainan yang terjadi pada sel-sel
leher rahim. Pemeriksaan ini mudah dikerjakan, cepat, dan tidak sakit,
serta bisa dilakukan setiap saat, kecuali pada saat haid. Pap Smear pertama
kali diperkenalkan tahun 1928 oleh Dr. George Papanicolou dan Dr. Aurel
Babel, namun mulai populer sejak tahun 1943.
Pemeriksaan Pap Smear berguna sebagai pemeriksaan penyaring
(skrining) dan pelacak adanya perubahan sel ke arah keganasan secara dini
sehingga kelainan prakanker dapat terdeteksi serta pengobatannya menjadi
lebih murah dan mudah). Pap Smear mampu mendeteksi lesi prekursor
pada stadium awal sehingga lesi dapat ditemukan saat terapi masih
mungkin bersifat kuratif. Manfaat Pap Smear secara rinci dapat dijabarkan
sebagai berikut :
a. Diagnosis dini keganasan
Pap Smear berguna dalam mendeteksi dini kanker serviks, kanker
korpus endometrium, keganasan tuba fallopi, dan mungkin keganasan
ovarium.
b. Perawatan lanjutan dari keganasan
Pap Smear berguna sebagai perawatan lanjutan setelah operasi dan
setelah mendapat kemoterapi dan radiasai.
c. Interpretasi hormonal wanita
Pap Smear bertujuan untuk mengikuti siklus menstruasi dengan
ovulasi atau tanpa ovulasi, menentukan maturitas kehamilan, dan
menentukan kemungkunan keguguran pada hamil muda.


d. Menentukan proses peradangan
Pap Smear berguna untuk menentukan proses peradangan pada
berbagai infeksi bakteri dan jamur.

American Cancer Society (2009) merekomendasikan semua wanita
sebaiknya memulai skrining 3 tahun setelah pertama kali aktif secara
seksual. Pap Smear dilakukan setiap tahun. Wanita yang berusia 30 tahun
atau lebih dengan hasil tes Pap Smear normal sebanyak tiga kali,
melakukan tes kembali setiap 2-3 tahun, kecuali wanita dengan risiko
tinggi harus melakukan tes setiap tahun. Selain itu wanita yang telah
mendapat histerektomi total tidak dianjurkan melakukan tes Pap Smear lagi.
Namun pada wanita yang telah menjalani histerektomi tanpa pengangkatan
serviks tetap perlu melakukan tes Pap atau skrining lainnya sesuai rekomendasi di
atas.
Menurut American College of Obstetricians and Gynecologists (1989)
dalam Feig (2001), merekomendasikan setiap wanita menjalani Pap Smear
setelah usia 18 yahun atau setelah aktif secara seksual. Bila tiga hasil Pap
Smear dan satu pemeriksaan fisik pelvik normal, interval skrining dapat
diperpanjang, kecuali pada wanita yang memiliki partner seksual lebih
dari satu. Pap Smear tidak dilakukan pada saat menstruasi. Waktu yang
paling tepat melakukan Pap Smear adalah 10-20 hari setelah hari pertama
haid terakhir. Pada pasien yang menderita peradangan berat pemeriksaan
ditunda sampai pengobatan tuntas. Dua hari sebelum dilakukan tes, pasien
dilarang mencuci atau menggunakan pengobatan melalui vagina. Hal ini
dikarenakan obat tersebut dapat mempengaruhi hasil pemeriksaan. Wanita
tersebut juga dilarang melakukan hubungan seksual selama 1-2 hari
sebelum pemeriksaan Pap Smear.
Persiapan sebelum melakukan Pap Smear :
1. pastikan pasien tidak sedang menstruasi. Waktu pemeriksaan yang
lebih baik adalah dua minggu setelah hari pertama menstruasi.
2. Dapatkan informasi yang akurat mengenai riwayat penyakit yang
ditularkan melalui hubungan seksual apabila pernah diderita pasien.


3. Hubungan intim tidak boleh dilakukan dalam dua hari sebelum
pemeriksaan dilakukan.
4. Pembilasan vagina dengan berbagai macam cairan kimia tidak boleh
dilakukan dalam 24 jam sebelum pemeriksaan
5. Hindari obat-obatan yang dimasukkan ke dalam vagina dalam 48 jam
sebelum pemeriksaan dilakukan.
6. Bila pasien sedang mengonsumsi obat-obatan tertentu, catat mengenai
berapa jenis obat yang bisa memengaruhi hasil analisis sel pada
pemeriksaan ini.

Prosedur pemeriksaan Pap Smear adalah:
1. Persiapan alat-alat yang akan digunakan, meliputi spekulum bivalve
(cocor bebek), spatula Ayre, kaca objek yang telah diberi label atau
tanda, dan alkohol 95%.
2. Pasien berbaring dengan posisi litotomi.
3. Pasang spekulum sehingga tampak jelas vagina bagian atas, forniks
posterior, serviks uterus, dan kanalis servikalis.
4. Periksa serviks apakah normal atau tidak.
5. Spatula dengan ujung pendek dimasukkan ke dalam endoserviks,
dimulai dari arah jam 12 dan diputar 360 searah jarum jam.
6. Sediaan yang telah didapat, dioleskan di atas kaca objek pada sisi
yang telah diberi tanda dengan membentuk sudut 45 satu kali usapan.
7. Celupkan kaca objek ke dalam larutan alkohol 95% selama 10 menit.
8. Kemudian sediaan dimasukkan ke dalam wadah transpor dan dikirim
ke ahli patologi anatomi.



Terdapat banyak sistem dalam menginterpretasikan hasil pemeriksaan Pap
Smear, sistem Papanicolaou, sistem Cervical Intraepithelial Neoplasma
(CIN), dan sistem Bethesda. Klasifikasi Papanicolaou membagi hasil
pemeriksaan menjadi 5 kelas yaitu:
a. Kelas I : tidak ada sel abnormal.
b. Kelas II : terdapat gambaran sitologi atipik, namun tidak ada indikasi
adanya keganasan.
c. Kelas III : gambaran sitologi yang dicurigai keganasan, displasia
ringan sampai sedang.
d. Kelas IV : gambaran sitologi dijumpai displasia berat.
e. Kelas V : keganasan.
Sistem CIN pertama kali dipublikasikan oleh Richart RM tahun 1973 di
Amerika Serikat. Pada sistem ini, pengelompokan hasil uji Pap Semar
terdiri :
a. CIN I merupakan displasia ringan dimana ditemukan sel neoplasma
pada kurang dari sepertiga lapisan epitelium.
b. CIN II merupakan displasia sedang dimana melibatkan dua pertiga
epitelium.
c. CIN III merupakan displasia berat atau karsinoma in situ yang dimana
telah melibatkan sampai ke basement membrane dari epitelium.

2. Gambaran Patologi Anatomi Karsinoma Serviks
Displasia/Cervical Intraepithelial Neoplasia (CIN) I
Displasia adalah lesi prakanker yang dapat terjadi akibat infeksi HPV
yang berlanjut. Displasia diklasifikasikan menurut derajat maturasi sel
epitel dan distribusi atipia sitologis. Displasia ini dibagi menjadi
ringan, sedang, berat (CIN/NIS I, II, III) CIN I (Kondiloma), bila


maturasi sel pada 2/3 lapis superfisial. Di sertai atipia ringan termasuk
koilisitosis. Mitosis ada di sel basal. Displasia ringan dan sedang
bersifat reversibel jika faktor etiologi dihilangkan. Perubahan di epitel
serviks pada CIN diawali oleh displasia ringan yang disebut CIN I
atau kondiloma datar. Lesi ini ditandai dengan perubahan koilositotik,
terutama di lapisan superfisial epitel. Koilositosis ini terbentuk karena
angulasi nukleus yang dikelilingi oleh vakuolisasi perinukleus akibat
efek sitoatik virus, dalam hal ini HPV 2.

MASUKIN GAMBAR 6

Displasia/Cervical Intraepithelial Neoplasia (CIN) II
CIN II, bila maturasi ada pada lapis superfisial disertai atipia yang
lebih nyata disertai koilositosis pada lapisan superfisial dan lapisan sel
basal. Mitosis ada di 2/3 basal, mungkin ada mitosis atipik. Pada CIN
II displasianya lebih parah, mengenai sebagian besar lapisan epitel.
Kelainan berkaitan dengan variasi dalam ukuran sel dan nukleus serta
mitosis normal di atas lapisan basal. Perubahan ini umumnya
dianggap sebagai displasia sedang apabila terdapat maturasi epitel.
Lapisan superfisial sel masih berdiferensiasi baik, tetapi pada
beberapa kasus lapisan ini memperlihatkan perubahan koilositotik.



Displasia/Cervical Intraepithelial Neoplasia (CIN) III
CIN III, tidak ada maturasi sel disertai atipia yang mencolok. Mitosis
mudah dijumpai pada seluruh tebal epitel, dan bisa mengandung
banyak mitosis atipik. Pada CIN III, akan terlihat gambaran khas
dengan ukuran sel dan nukleus yang lebih bervariasi, kekacauan
orientasi sel, dan mitosis normal atau abnormal; perubahan ini
mengenai hampir semua lapisan epitel dan ditandai dengan hilangnya
pematangan. Diferensiasi sel permukaan dan gambaran koilostitotik
biasanya telah lenyap Pada stadium selanjutnya, apabila terjadi
perluasan perubahan displastik menjadi lebih atipikal, adalah kanker
invasif. Namun, perkembangan dan timbulnya kanker invasif ini tidak
selalu terjadi.



Karsinoma In-Situ Sel Skuamosa Serviks Displasia adalah lesi pra-
kanker yang dapat terjadi akibat infeksi Human Papiloma Virus
(HPV) yang berlanjut. Displasia dibagi menjadi ringan, sedang ,
berat menurutCervical Intraepithelial Neoplasia(CIN I-III). Resiko
berkembangnya CIN menjadi keganasan sesuai dengan derajat
CIN/NIS, tetapi laju progresifitas tidak sama. Karsinoma in-situ
merupakan prekursor karsinoma invasif, 70% wanita dengan
karsinoma in-situ yang tidak diobati akan berkembang menjadi
karsinoma invasif. Sulit membedakan antara displasia/CIN/ NIS III
dengan karsinoma in-situ. Pada kenampakan mikroskopik, sediaan
menunjukkan hilangnya arsitektur normal secara total. Sel-sel
dengan atipia keras ditemukan pada seluruh lapisan epitel dan tidak
terdapat tanda-tanda pematangan di lapisan superfisial. Mitosis
ditemukan pada seluruh lapisan, dapat berjumlah banyak dan dapat
berupa mitosis atipik. Perhatikan bahwa belum terjadi penembusan
pada membran basal.



Gambaran Patologi Anatomi Kanker Payudara
Onkogenesis Karsinoma Mammae antara lain:
o Fibroadenoma Mammae (FAM) Sediaan menunjukkan massa
tumor berbatas tegas atau bersimpai. Massa tumor tersusun oleh
proliferasi asinus/duktulus yang sebagian memanjang dengan
lumen yang sempit. Stroma umumnya miksoid/fibrotik.
o Hiperplasia Intra Duktus
Kelainan utama yang tampak adalah dominasi dari pada hiperplasia
epitel di dalam duktus. Sediaaan menunjukan sel-sel epitel yang
berproliferasi di dalam lumen duktus yang masih berbatas
baik/berbatas tegas. Sel penyusun adalah sel miopelitel dan sel
epitel kuboid/ torak rendah yang bertumpuk atau berproliferasi ke
dalam duktus. Sel epitel ini dapat membentuk struktur padat,
kribiformis dan atau dengan pola mikropapiler. Atypical Ductal
Hyperplasia (ADH).

Gambar Hiperplasia Intra Duktus 1




o Karsinoma Duktal In-Situ
Payudara Karsinoma duktal insitu dapat merupakan keganasan yang
berdiri sendiri atau awal dari bentuk invasif. Sediaan menunjukan
sel-sel tumor yang masih terbatas dalam duktus, belum menembus
membran basal. Sel penyusun beragam bergantung kepada derajat
diferensiasi dari berukuran kecil, monoton, bulat uniform, sampai
kepada sel berukuran besar,rasio inti dan sitoplasma meningkat, inti
bulat, hiperkromatik/vesikuler, kromatin kasar, kadang dengan anak
inti mencolok. Sel tumor dapat membentuk struktur padat,
kribiformis dan atau pola mikropapiler. Dapat ditemukan pula
gambaran tumor solid dengan nekrosis di tengahnya.



o Karsinoma payudara invasif (infiltratif) mempunyai berbagai
macam jenis, yaitu:
1. Karsinoma duktus invasif
2. Karsinoma lobulus invasif
3. Karsinoma medularis
4. .Karsinoma koloid (karsinoma musinosa)
5. Karsinoma tubulus

Tipe lain Dari semua jenis ini, karsinoma duktus invasif
merupakan jenis tersering. Karsinoma duktal, berasal dari sistem
duktulus-duktulus dan karsinoma ini mencapai 70-80% dari
seluruh keganasan payudara. Karena biasanya memiliki banyak
stroma, karsinoma ini disebut juga sebgai scirrhous carcinoma.
Sebagian besar kersinoma duktus menimbulkan respon
demosplastik, yang menggantikan lemak payudara normal dan
membentuk masa yang teraba keras. Gambaran klinis karsinoma
payudara mencakup kecenderungan untuk melekat ke otot
pektoralis atau fasia dalam di dinding dada sehingga terjadi fiksasi
lesi, serta melekat ke kulit di atasnya, yang menyebabkan retraksi
dan cekungan kulit atau putting. Keterlibatan jalur limfatik dapat
menyebabkan limfedema lokal, sehingga kulit mengalami
penebalan di sekitar folikel rambut, suatu keadaan yang dikenal
sebagai peau dorange (kulit jeruk). Gambaran mikroskopik cukup


heterogen, berkisar dari tumor dengan pembentukan tubulus yang
sempurna serta nukleus derajat rendah hingga tumor yang terdiri
atas lembaran-lembaran sel anaplastik. Tepi tumor biasanya
iregular. Terlihat masa tumor yang infiltratif, tersusun atas sel
dengan inti pleomorfik, hiperkromatik, anak inti mencolok. Sel
tumor membentuk struktur padat, sebagian tumbuh di antara
jaringan ikat padat (skirus). Dapat pula ditemukan gambaran
tumor solid dengan nekrosis di tengahnya.



DAFTAR PUSTAKA

Departemen Kesehatan RI.2009. Buku Saku Pencegahan Kanker Leher Rahim
dan Kanker Payudara.Jakarta: Direktorat Jenderal PP dan PL

Prawirohardjo,Sarwono.2008.Ilmu Kandungan.Jakarta:PT Bina Pustaka

Sjamsuhidayat,R. 2004. Buku Ajar Ilmu Bedah.jakarta: EGC

Laporan Tutorial Skenerio 5 GU

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Laporan Tutorial Skenerio 5 GU

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

Laporan Tutorial

Anda mungkin juga menyukai