PENDAHULUAN
Ketika ginjal mengalami kerusakan maka ginjal tidak dapat membersihkan tubuh dari
sisa-sisa metabolisme. Sisa-sisa metabolisme dan kelebihan air menumpuk dan lama
kelamaan menjadi banyak di dalam darah yang disebut uremia.
Gagal ginjal kronik berarti kehilangan fungsi ginjal yang bisa terjadi secara cepat atau
lambat dalam beberapa tahun. End Stage Renal Disease (ESRD terjadi ketika ginjal
mengalami kerusakan tahap akhir! dimana ginjal tidak dapat bekerja dengan baik untuk
menjaga keseimbangan "at-"at kimia tubuh yang diperlukan untuk hidup. #ada saat ini pasien
memerlukan dialysis sebagai terapi pengganti.
Dialisis peritoneal pertama kali dirintis oleh Ganter pada tahun $%&' yang memasukkan
cairan garam kedalam rongga peritoneum untuk mengobati penderita dengan uremia. Era
sebenarnya dari dialisis peritoneal dimulai pada tahun $%(% ketika tersedia kateter dan cairan
peritoneal dialisa yang dijual secara komersial. )eknis peritoneal dialisis terus berkembang dan
penggunaannya dalam penanggulangan gagal ginjal terus meluas. *al ini dimungkinkan dengan
adanya perusahaan yaang memasarkan cairan dialisa standar yang siap pakai! dispoposble
peritoneal dialyse set dengan kateter peritoneal yang mudah dimasukkan ke dalam rongga
peritoneum dan juga tersedia kateter yang dapat dipasang dalam jangka +aktu lama.
,eskipun dialisis peritoneal telah berkembang pesat! seperti continuous ambulatory
peritoneal dialysis (-.#D! continuous cyclic peritoneal dialysis (--#D dan lain-lainnya!
dialysis peritoneal dengan menggunakan stilet kateter masih berperan penting sebagai cara
penanggulangan gagal ginjal akut terutama di rumah sakit perifer yang mempunyai sarana dan
sumber daya manusia terbatas. )ehnik ini mempunyai keuntungan utama yaitu! prosedurnya
sederhana! dapat dilakukan secara bed side dan tidak memerlukan alat-alat yang canggih.'
Dialisis peritoneal dilakukan dengan memasukkan cairan yang mengandung glukosa dan garam
(cairan dialisat ke dalam rongga peritoneum. Dengan proses difusi dan ultrafiltrasi material
toksik dapat dikeluarkan dari darah kedalam cairan dialisat dalam rongga peritoneum!
selanjutnya akan dikeluarkan dari tubuh. Selain untuk menanggulangi gagal ginjal akut! dialisis
1
peritoneal akut dapat juga digunakan pada beberapa keadaan lain yaitu intoksikasi obat-obatan!
koma hepatikum dan keracunan lainnya.
2
BAB II
PEMBAHASAN
ANATOMI DAN FISIOLOGI GINJAL
.natomi Ginjal
Ginjal terletak di dalam ruang retroperitoneum sedikit di atas ketinggian umbilikus dan kisaran panjang
serta beratnya berturut-turut dari kira-kira / cm dan &0 g pada bayi cukup bulan sampai $& cm atau lebih dari $(1 g
pada orang de+asa. Ginjal mempunyai lapisan luar! korteks yang berisi glomeruli!
tubulus kontortus proksimalis dan distalis dan duktus kolekti2us! serta di lapisan dalam! medula yang mengandung
bagian-bagian tubulus yang lurus! lengkung (ansa *enle! 2asa rekta dan duktus koligens terminal.
#uncak piramid medulla menonjol ke dalam disebut papil ginjal yang merupakan ujung kaliks minor.
3eberapa duktus koligens bermuara pada duktus papilaris 3ellini yang ujungnya bermuara di papil ginjal dan
mengalirkan urin ke dalam kaliks minor. Karena ada $4-&0 lubang muara duktus 3elini pada ujung papil maka
daerah tersebut terlihat sebagai lapisan beras dan disebut juga dengan area kribosa
.ntara dua piramid tersebut! terdapat jaringan korteks tempat masuknya cabang-cabang arteri renalis
disebut kolumna 3ertini. 3eberapa kaliks minor membentuk kaliks mayor yang bersatu menjadi piala (pel2is ginjal
dan kemudian bermuara ke dalam ureter. 5reter kanan dan kiri bermuara di kandung kemih yang juga disebut buli-
buli atau 2esika urinaria. 5rin dikeluarkan dari kandung kemih melalui urethra.
Sirkulasi Ginjal
Setiap ginjal menerima kira-kira &(6 isi sekuncup janung. 3ila diperbandingkan dengan berat organ ginjal
hal ini merupakan suplai darah terbesar didalam tubuh manusia. Suplai darah pada setiap ginjal biasanya berasal dari
arteri renalis utama yang keluar dari aorta 7 arteri renalis multipel bukannya tidak la"im dijumpai. .rteri renalis
utama membagi menjadi medula ke batas antara korteks dan medula. #ada daerah ini! arteri interlobaris bercabang
membentuk arteri arkuata! dan membentuk arteriole aferen glomerulus. Sel-sel otot yagn terspesialisasi dalam
dinding arteriole aferen! bersama dengan sel lacis dan bagian distal tubulus (mukula densa yang berdekatan dengan
glomerulus! membentuk aparatus jukstaglomeruler yang mengendalikan sekresi renin. .rteriole aferen membagi
menjadi anyaman kapiler glomerulus! yang kemudian bergabung menjadi arteriole eferen. .rteriole eferen
glomerulus dekat medula (glomerulus jukstamedullaris lebih besar dari pada arteriole di korteks sebelah luar dan
memberikan pasokan darah (2asa rakta ke tubulus dan medula.
3
Struktur 8efron
)iap ginjal mengandung kurang lebih $ juta nefron ( glomerolus dan tubulus yang berhubungan
dengannya. #ada manusia! pembentukkan nefron selesai pada janin '( minggu. 8efron baru tidak dibentuk lagi
setelah lahir. #erkembangan selanjutnya adalah hyperplasia dan hipertrofi struktur yang sudah ada disertai maturasi
fungsional. #erkembangan paling cepat terjadi pada ( tahun pertama setelah lahir. 9leh karena itu bila pada masa ini
terjadi gangguan misalnya infeksi saluran kemih atau refluks! maka hal ini dapat mengganggu pertumbuhan ginjal.
)iap nefron terdiri atas glomerolus dan kapsula bo+man! tubulus proksimal! ansa henle dan tubulus distal.
Glomerolus bersama kapsula 3o+man juga disebut badan ,alpigi. ,eskipun ultrafiltrasi plasma terjadi di
glomerolus tetapi peranan tubulus dalam pembentukkan urin tidak kalah pentingnya dalam pengaturan meliau
internal. :ungsi ginjal normal terdiri atas ' komponen yang saling berhubungan yaitu ;
$. 5ltrafiltrasi glomerolus
&. Reabsorbsi tubulus terhadap solute dan air
'. Sekresi tubulus terhadap "at-"at organic dan non-organik
#opulasi glomerolus ada & macam ;
$. Glomerolus korteks yang mempunyai ansa henle yang pendek berada dibagian luar korteks
&. Glomerolus jukstamedular yang mempunyai ansa henle yang panjang sampai ke bagian dalam medulla.
Glomerolus semacam ini berada diperbatasan korteks dan medulla dan merupakan &16 populasi nefron tetapi
sangat penting untuk reabsorpsi air dan solute.
:isiologi Ginjal
:ungsi primer ginjal adalah mempertahankan 2olumer dan komposisi cairan ekstrasel dalam batas-batas normal.
Komposisi dan 2olume cairan ekstrasel ini dikontrol oleh filtrasi glomerulus! reabsorpasi dan sekresi tubulus.
:ungsi 5tama Ginjal
:ungsi Ekskresi
$. ,empertahankan osmolalitis plasma sekitar &(4 m osmol dengan mengubah-ubah ekresi air.
&. ,empertahankan p* plasma skitar <!0 dengna mengeluarkan kelebihan *= dan membentuk kembali
*-9'.
'. ,engekskresikan produk akhir nitrogen dari metabolisme protein! terutama urea! asam urat dan kreatinin.
:ungsi 8on-ekskresi (Endokrin
$. ,enghasilkan renin-penting untuk pengaturan tekanan darah.
&. ,enghasilkan eritropoietin-faktor penting dalam stimulasi produk sel darah merah oleh sumsum tulang.
'. ,etabolisme 2itamin D menjadi bentuk aktifnya.
0. Degenerasi insulin
4
(. ,enghasilkan prostaglandin
PENYAKIT GINJAL KRONIK
#enyakit ginjal kronik adalah kerusakan ginjal yang terjadi selama lebih dari ' bulan!
berdasarkan kelainan patologis atau petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria. >ika tidak ada
tanda kerusakan ginjal! diagnosis penyakit ginjal kronik ditegakkan jika nilai laju filtrasi
glomerulus kurang dari /1 ml?menit?$!<'m@! seperti pada tabel $ berikut;
)abel $. Kriteria #enyakit Ginjal Kronik
$. Kerusakan ginjal yang terjadi lebih dari ' bulan! berupa kelainan stuktural atau
fungsional! dengan atau tanpa penurunan laju fitrasi glomerolus (A:G! dengan
manifestasi;
- Kelainan patologis
- )erdapat tanda kelainan ginjal! termasuk kelainan dalam komposisi darah atau urin!
atau kelaian dalam tes pencitraan
&. A:G kurang dari /1 ml?menit?$!<'m@! selama ' bulan! dengan atau tanpa kerusakan
ginjal.
Etiologi
#enyebab #enyakit Ginjal Kronik termasuk glomerulonefritis! infeksi kronis! penyakit
2askuler (nefrosklerosis! proses obstruksi (kalkuli! penyakit kolagen (luris sutemik! agen
nefrotik (amino glikosida! penyakit endokrin (diabetes. (Doenges! $%%%7 /&/.
#enyebab GGK menurut #rice! $%%&7 4$<! dibagi menjadi delapan kelas! antara lain;
$. Bnfeksi! misalnya; pielonefritis kronik
&. #enyakit peradangan! misalnya; glomerulonefritis
'. #enyakit 2askuler hipertensif! misalnya; nefrosklerosis benigna! nefrosklerosis maligna!
stenosis arteria renalis
0. Gangguan jaringan penyambung! misalnya; lupus eritematosus sistemik! poliarteritis
nodosa!sklerosis sistemik progresif
(. Gangguan kongenital dan herediter! misalnya; penyakit ginjal polikistik!asidosis tubulus
ginjal
5
/. #enyakit metabolik! misalnya; D,!gout!hiperparatiroidisme!amiloidosis
<. 8efropati toksik! misalnya; penyalahgunaan analgesik!nefropati timbale
4. 8efropati obstruktif! misalnya; saluran kemih bagian atas; kalkuli neoplasma! fibrosis
netroperitoneal. Saluran kemih bagian ba+ah; hipertropi prostat! striktur uretra! anomali
kongenital pada leher kandung kemih dan uretra.
Penyebab gagal ginjal kronis berdasarkan keperluan klinis dapat dibagi
dalam 2 kelompok :
1) Penyakit parenkim ginjal :
Penyakit ginjal primer : glomerulonefritis, mielonefritis, ginjal polikistik,
T! ginjal
Penyakit ginjal sekunder : nefritis lupus, nefropati, amilodorsis ginjal,
poliarteritis nodasa, s"lerosis sistemik progresif, gout, #$
2) Penyakit ginjal obstruktif : pembesaran prostat, batu saluran kemi%,
re&uks ureter
'e"ara garis besar penyebab gagal ginjal dapat dkategorikan :
- infeksi yang berulang dan nefron yang memburuk
- obstruksi saluran kemi%
- destruksi pembulu% dara% akibat diabetes dan %ipertensi yang lama
- s"ar pada jaringan dan trauma langsung pada ginjal(
Manifestasi Klinis
$. ,anifestasi klinik antara lain (Aong! $%%/ ; '/%;
a. Gejala dini ; lethargi! sakit kepala! kelelahan fisik dan mental! berat badan berkurang! mudah
tersinggung! depresi
b. Gejala yang lebih lanjut ; anoreksia! mual disertai muntah! nafas dangkal atau sesak nafas baik
+aktu ada kegiatan atau tidak! udem yang disertai lekukan! pruritis mungkin tidak ada tapi
mungkin juga sangat parah.
&. ,anifestasi klinik menurut (Smelt"er! &11$ ; $00% antara lain ;
)
hipertensi! (akibat retensi cairan dan natrium dari akti2itas sisyem renin - angiotensin C
aldosteron!
gagal jantung kongestif dan udem pulmoner (akibat cairan berlebihan
dan perikarditis (akibat iriotasi pada lapisan perikardial oleh toksik! pruritis! anoreksia!
mual! muntah! dan cegukan! kedutan otot! kejang! perubahan tingkat kesadaran! tidak
mampu berkonsentrasi.
'. ,anifestasi klinik menurut Suyono (&11$ adalah sebagai berikut;
a. Sistem kardio2askuler
- *ipertensi
- #itting edema
- Edema periorbital
- #embesaran 2ena leher
- :riction sub pericardial
b. Sistem #ulmoner
- Krekel
- 8afas dangkal
- Kusmaull
- Sputum kental dan liat
c. Sistem gastrointestinal
- .noreksia! mual dan muntah
- #erdarahan saluran GB
- 5lserasi dan pardarahan mulut
- 8afas berbau ammonia
d. Sistem musculoskeletal
- Kram otot
- Kehilangan kekuatan otot
*
- :raktur tulang
e. Sistem Bntegumen
- Darna kulit abu-abu mengkilat
- #ruritis
- Kulit kering bersisik
- Ekimosis
- Kuku tipis dan rapuh
- Rambut tipis dan kasar
f. Sistem Reproduks i
- .menore
- .trofi testis
Klasifiasi
Klasifikasi penyakit ginjal kronik didasarkan atas dua hal yaitu atas dasar derajat (stage
penyakit dan dasar diagnosis etiologi. Klasifikasi atas dasar derajat penyakit dibuat atas dasar
A:G yang dihitung dengan mempergunakan rumus Kockcorft-Gault sebagai berikut;
A:G (ml?menit?$!<'m@ E ($01-umurF berat badan
<&F kreatinin plasma (mg?dlG
G pada perempuan dikalikan 1!4(
+
)abel &. Klasifikasi #enyakit Ginjal Kronik atas Dasar Derajat #enyakit
De!a"at Pen"elasan LFG#$l%$nt%&'()$*+
$
&
'
0
(
Kerusakan ginjal dengan A:G normal atau H
Kerusakan ginjal dengan A:GI ringan
Kerusakan ginjal dengan A:GI sedang
Kerusakan ginjal dengan A:GI berat
Gagalginjal
J %1
/1-4%
'1-(%
$(- &%
K $( atau dialisis
Klasifikasi atas dasar diagnosis
)abel '. Klasifikasi #enyakit Ginjal Kronik atas dasar Diagnosis Etiologi
Pen,ait Ti-e $a,o! #.onto/+
#enyakit ginjal diabetes Diabetes tipe $ dan &
#enyakit ginjal non diabetes #enyakit glomerular(penyakit otoimun! infeksi
sistemik! obat! neoplasia
#enyakit 2ascular (penyakit pembuluh darah besar!
hipertensi! mikroangiopati
#enyakit tubulointerstitial (pielonefritis kronik!
batu! obstruksi! keracunan obat
#enyakit kistik (ginjal polikistik
#enyakit pada transplantasi Rejeksi kronik
Keracunanobat (siklosporin?takrolimus
#enyakit recurrent (glomerular
,
Transplant glomerulopathy
Patofisiologi
#atofisiologi penyakit ginjal kronik pada a+alnya tergantung pada penyakit yang
mendasarinya! tapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang lebih sama.
#engurangan massa ginjal menyebabkan hipertrofi sisa nefron secara struktural dan fungsional
sebagai upaya kompensasi. *ipertrofi LkompensatoriM ini akibat hiperfiltrasi adaptif yang
diperantarai oleh penambahan tekanan kapiler dan aliran glomerulus. #roses adaptasi ini
berlangsung singkat akhirnya diikuti oleh proses maladaptasi berupa sklerosis nefron yang masih
tersisa. #roses ini akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang progresif +alaupun
penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi. .danya peningkatan akti2itas aksis renin-
angiotensinaldosteron intrarenal ikut memberikan konstribusi terhadap terjadinya hiperfiltrasi!
sklerosis dan progesifitas tersebut. .kti2itas jangka panjang aksis renin-angiotensinaldosteron!
sebagian diperantarai oleh growth factor seperti transforming growth factor N.
3eberapa hal yang juga dianggap berperan terhadap terjadinya progresifitas penyakit
ginjal kronik adalah albuminuria! hipertensi! hiperglikemia! dislipidemia. #ada stadium yang
paling dini penyakit ginjal kronik terjadi kehilangan daya cadang ginjal (renal reserve! pada
keadaan dimana basal A:G masih normal atau malah meningkat. Kemudian secara perlahan tapi
pasti akan terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif! yang ditandai dengan peningkatan
kadar urea dan kreatinin serum. Sampai pada A:G sebesar /16! pasien masih belum merasakan
keluhan (asimtomatik! tapi sudah terjadi peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Sampai
pada A:G sebesar '16! mulai terjadi keluhan pada pasien seperti nokturia! badan lemah! mual!
nafsu makan kurang dan penurunan berat badan. Sampai pada A:G di ba+ah '16! pasien
memperlihatkan gejala dan tanda uremia yang nyata seperti anemia! peningkatan tekanan darah!
gangguan metabolisme fosfor dan kalsium! pruritus! mual! muntah dan lain sebagainya. #asien
juga mudah terkena infeksi seperti infeksi saluran kemih! infeksi saluran napas! maupun infeksi
saluran cerna. >uga akan terjadi gangguan keseimbangan air seperti hipo atau hiper2olemia!
gangguan keseimbangan elektrolit antara lain natrium dan kalium.
1-
#ada A:G diba+ah $(6 akan terjadi gejala dan komplikasi yang lebih serius! dan pasien
sudah memerlukan terapi pengganti ginjal (renal replacement therapy antara lain dialisis atau
transplantasi ginjal. #ada keadaan ini pasien dikatakan sampai pada stadium gagal ginjal.
Pen0eatan Diagnosti
Ga$1a!an Klinis
Gambaran klinis pasien penyakit ginjal kronik meliputi;
a. Sesuai dengan penyakit yang mendasari seperti diabetes malitus! infeksi traktus
urinarius! batu traktus urinarius! hipertensi! hiperurikemi! AupusEritomatosus Sistemik
(AES!dll.
b. Sindrom uremia yang terdiri dari lemah! letargi! anoreksia! mual! muntah!nokturia!
kelebihan 2olume cairan (volume overload! neuropati perifer! pruritus! uremic frost!
perikarditis! kejang-kejang sampai koma.
c. Gejala komplikasinya antara lain hipertensi! anemia! osteodistrofi renal! payah jantung!
asidosis metabolik! gangguan keseimbangan elektrolit (sodium!kalium! khlorida.
Ga$1a!an La1o!ato!i2$
Gambaran laboratorium penyakit ginjal kronik meliputi;
a. Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya
b. #enurunan fungsi ginjal berupa peningkatan kadar ureum dan kreatinin serum! dan
penurunan A:G yang dihitung mempergunakan rumus Kockcroft-Gault. Kadar kreatinin
serum saja tidak bisa dipergunakan untuk memperkirakan fungsi ginjal.
c. Kelainan biokimia+i darah meliputi penurunan kadar hemoglobin! peningkatan kadar
asam urat! hiper atau hipokalemia! hiponatremia! hiper atau hipokloremia! hiperfosfatemia!
hipokalemia! asidosis metabolik
d. Kelainan urinalisis meliputi proteinuria! hematuri! leukosuria
Ga$1a!an Ra0iologis
#emeriksaan radiologis penyakit GGK meliputi;
a. :oto polos abdomen! bisa tampak batu radio-opak
11
b. #ielografi intra2ena jarang dikerjakan karena kontras sering tidak bisa mele+ati filter
glomerulus! di samping kekha+atiran terjadinya pengaruh toksik oleh kontras terhadap
ginjal yang sudah mengalami kerusakan
c. #ielografi antegrad atau retrograd dilakukan sesuai indikasi
d. 5ltrasonografi ginjal bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil! korteks yang
menipis! adanya hidronefrosis atau batu ginjal! kista! massa! kalsifikasi
e. #emeriksaan pemindaian ginjal atau renografi dikerjakan bila ada indikasi.
Penatalasanaan
#erencanaan tatalaksana (action plan penyakit GGK sesuai dengan derajatnya! dapat dilihat
pada tabel 0.
)abel 0. Rencana )atalaksanaan #enyakit GGK sesuai dengan derajatnya
De!a"at LFG#$l%$nt%&'()$*+ Ren.ana tatalasana
& J %1 terapi penyakit dasar! kondisi komorbid!
e2aluasi pemburukan (progession
fungsi ginjal! memperkecil resiko
kardio2askuler
3 /1-4% menghambat pemburukan (progession
fungsi ginjal
) '1-(% e2aluasi dan terapi komplikasi
4 $(-&% persiapan untuk terapi pengganti ginjal
5 K$( terapi pengganti ginjal
12
)erapi 8onfarmakologis;
a. #engaturan asupan protein
b. #engaturan asupan kalori; '( kal?kg33 ideal?hari
c. #engaturan asupan lemak; '1-016 dari kalori total dan mengandung jumlah
yang sama antara asam lemak bebas jenuh dan tidak jenuh
d. #engaturan asupan karbohidrat; (1-/16 dari kalori total
e. Garam (8a-l; &-' gram?hari
f. Kalium; 01-<1 mEO?kg33?hari
g. :osfor;(-$1 mg?kg33?hari. #asien *D ;$< mg?hari
h. Kalsium; $011-$/11 mg?hari
i. 3esi; $1-$4mg?hari
j. ,agnesium; &11-'11 mg?hari
k. .sam folat pasien *D; (mg
l. .ir; jumlah urin &0 jam = (11ml (insensible water loss
)erapi :armakologis
a. Kontrol tekanan darah
- #enghambat EK. atau antagonis reseptor .ngiotensin BB P e2aluasi kreatinin dan
kalium serum! bila terdapat peningkatan kreatinin J '(6 atau timbul hiperkalemia harus
dihentikan.
- #enghambat kalsium
- Diuretik
b. #ada pasien D,! kontrol gula darah P hindari pemakaian metformin dan
c. obat-obat sulfonilurea dengan masa kerja panjang. )arget *b.$- untuk D,
tipe $ 1!& diatas nilai normal tertinggi! untuk D, tipe & adalah /6
d. Koreksi anemia dengan target *b $1-$& g?dl
e. Kontrol hiperfosfatemia; polimer kationik (Renagel! Kalsitrol
f. Koreksi asidosis metabolik dengan target *-9' &1-&& mEO?l
g. Koreksi hiperkalemia
h. Kontrol dislipidemia dengan target ADA!$11 mg?dl dianjurkan golongan statin
13
i. )erapi ginjal pengganti ( Dialisis .tau )ransplantasi
PERITONEAL DIALISIS
Definisi
#eritoneal dialysis adalah suatu proses dialysis di dalam rongga perut yang bekerja
sebagai penampung cairan dialysis! dan peritoneum sebagai membrane semi permeable yang
berfungsi sebagai tempat yang dile+ati cairan tubuh yang berlebihan Q solute yang berisi racun
yang akan dibuang.
,enurut *ealth -are :inancing .dministration! #eritoneal dialisis merupakan alternatif
dari hemodialisis pada penanganan gagal ginjal akut dan kronik. Kira-kira $(6 pasien penyakit
ginjal tahap akhir menjalani dialysis peritoneal.
Dialysis peritoneal sangat mirip dengan hemodialsis! dimana pada teknik ini peritoneum
berfungsi sebagai membrane semi permeable. .kses terhadap rongga peritoneal dicapai melalui
perisintesis memakai trokar lurus! kaku untuk dialysis peritoneal yang akut dan lebih permanent!
sedangkan untuk yang kronik dipakai kateter )enckoff yang lunak.
.,enurut Drukker D! #eritoneal Dialisis adalah ,etode pencucian darah dengan
mengunakan peritoneum (selaput yang melapisi perut dan pembungkus organ perut. -airan
dimasukkan melalui sebuah selang kecil yang menembus dinding perut ke dalam rongga perut.
-airan harus dibiarkan selama +aktu tertentu sehingga limbah metabolic dari aliran darah secara
perlahan masuk ke dalam cairan tersebut! kemudian cairan dikeluarkan! dibuang! dan diganti
dengan cairan yang baru.
14
Anato$i Rongga Pe!itoni2$
#eritoneum terdiri dari dua bagian yaitu peritoneum paretal yang melapisi dinding rongga
abdomen dan peritoneum 2isceral yang melapisi semua organ yang berada dalam rongga
abdomen. Ruang yang terdapat diantara dualpisan ini disebut ruang peritoneal atau kantong
peritoneum. #ada laki-laki berupa kantong tertutup dan pada perempuan merupakan saluran telur
yang terbuka masuk ke dalam rongga peritoneum! di dalam peritoneum banyak terdapat lipatan
atau kantong. Aipatan besar (omentum mayor banyak terdapat lemak yang terdapat disebelah
depan lambung. Aipatan kecil (omentum minor meliputi hati! kur2aturan minor! dna lambung
berjalan keatas dinding abdomen dan membentuk mesenterium usus halus.
:ungsi peritoneum ;
$. ,enutupi sebagian dari organ abdomen dan pel2is
&. ,embentuk pembatas yang halus sehinggan organ yang ada dalam rongga peritoneum tidak
saling bergesekan
'. ,enjaga kedudukan dan mempertahankan hubungan organ terhadap dinding posterior
abdomen
0. )empat kelenjar limfe dan pembuluh darah yang membantu melindungi terhadap infeksi.
15
Klasifiasi Pe!itoneal Dialisis
Dialisis #eritoneal .mbulatori 3erterusan (-.#D
Dialisis #eritoneal .mbulatori 3erterusan -.#D adalah kaedah yang tidak menggunakan
mesin. Dilakukan 0 atau ( kali sehari dengan meletakkan satu bag dialisat(lebih kurang & liter
ke dalam rongga peritoneal melalui katerer. Kaedah ini tidak mengganggu jantung! kontaminasi
dengan hepatitis lebih kecil. :ungsi ginjal yang tersisa masih dapat dipertahankan! dan proses
dialisis pun bekerja selama &0 jam sesuai dengan kerja ginjal secara alamiah. Selain
itu!memudahkan pengendalian kimia darah dan tekanan darah. Kaedah -.#D ini juga bagi
menjaga kebersihan lubang yang menghubungkan ginjal dalam perut dengan dunia luar! yaitu
bekas cairan dialisat.
Keburukan -.#D adalah menimbulkan jangkitan pada rongga perut. Selain itu !kaedah ini
akan meningkatkan kadar lemak dan mengakibatkan kegemukan (obesitas! serta dapat
menimbulkan hernia! serta sakit pinggang.
Dialisis #eritoneal Kitaran 3erterusan (--#D
-ontinuos -ycling #eritoneal Dialysis atau --#D pula biasanya akan dilakukan di rumah
dengan menggunakan sebuah mesin khas yang dipanggil sebagai cycler.--#D adalah sama
dengan -.#D cuma berbe"a dari jumlah pertukarannya sahaja.Setiap pertukaran biasanya
berlangsung selama $ jam dan pertukaran berlaku sepanjang malam sedang tidur.
Dialisis #eritoneal .utomatik (.#D
Dialisis #eritoneal .utomatik ialah mesin dialisis +aktu tidur! $1 jam sepanjang malam. Di
sini! pertukaran atau kitaran larutan dialisis dilakukan oleh mesin semasa tidur. Sebelum tidur!
kateter akan disambungkan kepada mesin .#D yang diletakkan berhampiran katil.
Semasa tidur! mesin .#D akan menga+al ketiga-tiga fasa kitaran iaitu menyalur keluar
larutan terpakai! mengisi larutan baru dan menga+asi masa larutan kekal dalam rongga
peritoneum ketike masa penghantaran.#ada +aktu pagi! mesin akan melakukan isian terakhir
bagi kebanyakan pesakit. Bni bermakna! larutan yang dimasukkan kekal dalam rongga
peritoneum sehingga +aktu tidur atau pertukaran seterusnya.
1)
F2ngsi Pe!itoneal Dialisis
$. ,engeluarkan produk-produk sisa metabolisme.
&. ,engeluarkan kelebihan air.
'. ,embantu menjaga keseimbangan "at-"at kimia tubuh
In0iasi Pe!itoneal Dialisis
Bndikasi peritoneal dialysis dibagi menjadi & yaitu! klinik dan biokimis.
Bndikasi Klinik;
$. Gagal ginjal;.kut! ditandai dengan oliguriamendadak dan gejala uremia. Kronik!
gunanya untuk menopang kehidupan selama pasien dalam penga+asan atau untuk
rencana transplantasi ginjal
&. Gagal jantung atau edema paru yang sukar diatasi.
'. Keracunan yang menimbulkan gagal ginjal atau gagngguan keseimbangan cairan dan
elektrolit.
0. Keracunan obat mendadak dan perlu mengeluarkan obat tersebut.
(. Gejala uremia mayor. Rang menunjukan adanya gagal ginjal akut?kronik yang telah
terminal dengan gejala; ,untah sering! kejang! disorientasi! somnolen sampai koma.
)anda hidrasi berlebihan; edema paru! gagal jantung! hipertensi yang tidak terkendali.
#erdarahan.
Bndikasi 3iokemis
$. Keadaan umum buruk! mual! mutah! paru uremia! koma.
&. 5reum darah lebih dari &(1 mg6. 5reum sendiri tidak sangat toksik! tetapi diperlukan
pemeriksaan ureum secara teratur selama dialisis.
'. Kalium darah lebih dari 4 mEO?A. #eninggian kadar kalium darah lebih dari 4 mEO?A
dapat menimbulkan atetmia jantung yang fatal.
1*
0. 3ikarbonat darah kurang dari $& mEO?A. Kadar bikarbonat darah yang rendah akan
merupakan peluang terjadinya asidosis metabolik. Kadar bikarbonat plasma yang rendah
secara klinik ditunj4ukan adanya pernafasan yang cepat dan dalam. Kontraindikasi
mutlak pada hakekatnya tidak ada! tetapi harus hati-hati terhadap kemungkinan adanya
peritonitis lokal! fistel atau kolostomi! penyakit abdomen! anastomosis pembuluh darah
besar abdomen! perdarahan yang sukar diatasi.
Kont!a In0iasi Pe!itoneal Dialisis
Kontra Bndikasi #eritoneal Dialisis ;
$. *ilangnya fungsi membran peritoneum
&. 9perasi berulang pada abdomen! kolostomi!
'. 5kuran tubuh yang besar (kemungkinan dengan #D yang adekuat tidak tercapai
0. Bdentifikasi problem yang potensial timbul sebelum -.#D dimulai
a. .pakah pasien perlu seorang asisten (keterbatasan fisik ? mental
b. .dakah hernia
c. #englihatan kurang
(. ,alnutrisi yang berat
T2"2an Pe!itoneal Dialisis
)indakan Dialisis dilakukan dengan tujuan untuk membuang sisa C sisa metabolisme! dan
kelebihan cairan agar tidak menumpuk di dalam tubuh! dan menjaga le2el yang aman dari unsur
C unsur kimia+i dalam tubuh seperti potasium dan sodium. Selain itu juga untuk membantu
mengontrol tekanan darah.
1+
Pe!sia-an
.. .lat dan -airan
$. Kateter = Stylet (peritoneal dialysis catheter baxter
R