Hipertiroidisme menginduksi keadaan kardiovaskular hiperdinamik (cardiac output tinggi

dengan resistansi sistemik vaskular rendah), yang berhubungan dengan denyut jantung
lebih cepat, meningkatkan sistolik ventrikel kiri dan fungsi diastolik, dan peningkatan
prevalensi takiaritmia supraventrikuler.

Hormon tiroid dapat memberi efek baik genomik dan nongenomic pada miosit jantung.
Efek genomik hormon tiroid yang dimediasi oleh aktivasi transkripsi atau represi gen
target spesifik yang mengkode protein struktural dan fungsional.

Triiodothyronine (T3) adalah hormon tiroid aktif biologis yang masuk ke dalam
kardiomiosit melalui protein transpor spesifik yang terletak di dalam membran sel, dan
yang kemudian berinteraksi dengan aktivator transkripsi spesifik (reseptor nuklir -1)
atau represor (reseptor nuklir -2) [30]. Hunian reseptor ini dengan T3, dalam kombinasi
dengan kofaktor direkrut, memungkinkan kompleks hormon-reseptor tiroid untuk
mengikat (reseptor nuklir -1) atau pelepasan (reseptor nuklir -2) urutan spesifik DNA
(unsur tiroid-responsif) itu, pada gilirannya, dengan bertindak sebagai cis atau trans-
regulator, memodifikasi laju transkripsi gen target tertentu.

pasien hipertiroid yang parah dapat menunjukkan tanda-tanda gagal jantung kongestif
meski tidak adanya kelainan jantung sebelumnya. Manifestasi jantung pada pasien
hipertiroid dapat menjadi hasil dari tirotoksikosis sendiri, penyakit jantung yang
mendasarinya yang decompensata karena hipertiroidisme yang disebabkan peningkatan
permintaan pada jantung, atau peningkatan terjadinya kelainan jantung tertentu. Pasien
hipertiroid sering mengeluhkan dispnea saat aktivitas bahkan tanpa adanya gagal
jantung. Karena hipertiroidisme menyebabkan melemahnya otot rangka dan interkostal,
dyspnea mungkin lebih terkait dengan kelemahan otot pernafasan daripada kelainan
jantung sendiri. Beberapa bukti menunjukkan bahwa beberapa kelainan fungsi jantung
pada pasien dengan disfungsi tiroid secara langsung mencerminkan pengaruh dari
hormon tiroid pada aktivasi kalsium ATPase dan Fosfolamban, yang terlibat terutama
dalam pengaturan konsentrasi kalsium systodiastolic di kardiomiosit. Retikulum
sarkoplasma aktivasi kalsium ATPase bertanggung jawab untuk tingkat kalsium reuptake
ke dalam lumen retikulum sarkoplasma selama diastole yang pada gilirannya,
merupakan penentu utama dari kecepatan relaksasi miokard setelah kontraksi. Ini telah
banyak menunjukkan bahwa hormon tiroid meregulasi ekspresi ATPase retikulum
sarkoplasma kalsium-diaktifkan dan downregulates ekspresi Fosfolamban, sehingga
meningkatkan relaksasi miokard [29,34]. Meningkatkan reuptake kalsium selama
diastole menguntungkan dapat mempengaruhi kontraktilitas miokard [34]. Beberapa
bukti menunjukkan bahwa hormon tiroid mempromosikan fosforilasi akut Fosfolamban
dan bahwa tindakan ini melemahkan efek penghambatan Fosfolamban pada retikulum
sarkoplasma kalsium-diaktifkan ATPase [35]. Menariknya, fakta bahwa proses ini
dimediasi setidaknya sebagian oleh aktivasi jalur kinase intraseluler yang terlibat dalam
transduksi sinyal adrenalin [35] mungkin membantu menjelaskan analogi fungsional
antara efek kardiovaskular hormon tiroid dan mereka dipromosikan oleh sistem
adrenergik [36]. Irama sirkadian denyut jantung dipertahankan dalam tirotoksikosis,
meskipun variabilitas denyut jantung meningkat secara signifikan, mendukung
pandangan bahwa respon adrenergik yang normal tetap dalam tirotoksikosis