Anda di halaman 1dari 6

I.

PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Pneumonia dapat memberikan gambaran yang berbeda dari pneumonia
bakterial aku dan dapat terjadi di lngkungan masyarakat ataupun di rumah sakit.
Keadaan ini terjadi karena latar belakang patofisiologinya berbeda dengan
pneumonia bakterial akut (Conte, 2005).
Di Indonesia, pneumonia penyebab kematian nomor tiga setelah
penyakit kardiovaskuler dan TBC. Faktor sosial ekonomi yang rendah
mempertinggi angka kematian akibat penyakit tersebut. Pneumonia aspirasi
merupakan peradangan yang mengenai paru, distal dari bronkus terminalis yang
mencakup bronkiolus respiratorius, dan alveoli, serta menimbulkan konsolidasi
jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat yang disebabkan oleh
aspirasi benda asing yang berasal dalam tubuh maupun di luar tubuh penderita
(Marik, 2001).
Aspirasi merupakan proses terbawanya bahan yang ada di orofaring
pada saat respirasi kesaluran napas bawah dan dapat menimbulkan kerusakan
parenkim paru. Kerusakan yang terjadi tergantung jumlah dan jenis bahan yang
teraspirasi serta daya tahan tubuh. Sindrom aspirasi dikenal dalam berbagai
bentuk berdasarkan etiologi dan patofisiologi yang berbeda dan cara terapi yang
juga berbeda (Marlisa, 2011).

II. TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi

Pneumonia Aspirasi (Aspiration pneumonia) adalah infeksi paru-paru


yang disebabkan oleh terhirupnya bahan-bahan ke dalam saluran pernafasan.
Berdasarkan buku IPD UI pneumonia aspirasi didefinisikan sebagai
terbawanya bahan yang ada di orofaring pada saat respirasi ke saluran nafas
bawah dan dapat menyebabkan kerusakan parenkim paru (Dahlan, 1994).
B. Etiologi
Terdapat 3 macam penyebab sindroma pneumonia aspirasi, yaitu
aspirasi asam lambung yang menyebabkan pneumonia kimiawi, aspirasi
bakteri dari oral dan oropharingeal menyebabkan pneumonia bakterial,
Aspirasi minyak, seperti mineral oil atau vegetable oil dapat menyebabkan
exogenous lipoid pneumonia. Apirasi benda asing merupakan kegawat
daruratan paru dan pada beberapa kasus merupakan faktor predisposisi
pneumonia bakterial (Chamberlain, 2002).
1. Pneumonitis Kimia
Pneumonitis kimia terjadi bila zat yang terhirup bersifat racun
terhadap paru-paru, dan masalah yang akan timbul lebih bersifat iritasi
daripada infeksi. Zat yang terhirup biasanya adalah asam lambung. Yang
terjadi dengan segera adalah sesak nafas dan peningkatan denyut jantung.
2. Aspirasi Bakteri
Aspirasi bakteri adalah bentuk pneumonia aspirasi yang paling
sering terjadi. Hal ini biasanya terjadi karena bakteri tertelan dan masuk ke
dalam paru-paru.

3. Obstruksi Mekanik
Penyumbatan mekanik saluran pernafasan bisa disebabkan oleh
terhirupnya partikel atau benda asing. Anak kecil beresiko tinggi karena
sering memasukkan benda ke dalam mulutnya dan menelan mainan kecil
atau bagian-bagian dari mainan.

Obstruksi juga dapat terjadi pada orang dewasa, terutama jika


daging terhirup pada saat makan.Jika benda menyumbat trakea, pasien
tidak dapat bernafas atau bicara. Jika benda tersebut tidak dikeluarkan
dengan segera penderita akan segera meninggal.
C. Epidemiologi
Di Amerika pneumonia aspirasi ynag telah terjadi pada komunitas
(PAK) adalah sebanyak 1200 per 100.000 penduduk per tahun, sedangkan
pneumonia aspirasi nosokomial (PAN) sebesar 800 pasien per 100.000 pasien
rawat inap per tahun. Pneumonia aspirasi lebih sering dijumpai pada pria
daripada perempuan, terutama anak atau usia lanjut (Dahlan, 1994).
D. Patomekanisme
Terdapatnya bakteri di dalam paru menunjukkan adanya gangguan
daya tahan tubuh, sehingga

mikroorganisme dapat

berkembang biak

dan

mengakibatkan timbulnya infeksi penyakit. Masuknya mikroorganisme ke dalam


saluran nafas dan paru dapat melalui berbagai cara,

antara lain inhalasi langsung

dari udara, aspirasi dari bahan- bahan yang ada di nasofaring dan orofaring
serta perluasan langsung dari tempat- tempat

lain, penyebaran

hematogen. Mekanisme daya tahan traktus respiratorius

bagian

bawah

secara
sangat

efisien untuk mencegah infeksi yang terdiri dari susunan anatomis rongga
hidung, jaringan limfoid di nasofaring, bulu getar yang meliputi sebagian besar
epitel traktus respiratorius dan sekret lain yang dikeluarkan oleh

sel

epitel

tersebut. Reflek batuk, refleks epiglotis yang mencegah terjadinya aspirasi


sekret yang terinfeksi. Drainase

sistem

limfatis

dan fungsi

menyaring

kelenjar limfe regional. Fagositosis, aksi limfosit dan respon imunohumoral terutama
dari IgA. Sekresi enzim enzim dari sel-sel yang melapisi trakeo-bronkial
yang bekerja sebagai anti mikroba yang non spesifik. Bila pertahanan tubuh
tidak kuat maka mikroorganisme dapat melalui jalan nafas sampai ke alveoli yang
menyebabkan radang pada dinding alveoli dan jaringan sekitarnya. Setelah itu

mikroorganisme tiba di alveoli membentuk suatu proses peradangan yang meliputi


empat stadium, yaitu
A. Stadium (412 jam pertama/ kongesti)
Disebut hiperemia, mengacu pada respon peradangan permulaan
yang berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi. Hal ini ditandai dengan
peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat infeksi. Hiperemia
ini terjadi akibat pelepasan mediator-mediator peradangan dari sel-sel mast
setelah pengaktifan sel imun dan cedera jaringan. Mediator-mediator tersebut
mencakup histamin dan prostaglandin. Degranulasi sel mast juga mengaktifkan
jalur komplemen. Komplemen bekerja sama dengan histamin dan prostaglandin
untuk melemaskan otot polos vaskuler paru dan peningkatan permeabilitas
kapiler paru. Hal ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang
interstisium sehingga terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan
alveolus. Penimbunan cairan di antara kapiler dan alveolus meningkatkan jarak
yang harus ditempuh oleh oksigen dan karbondioksida, sehingga mempengaruhi
perpindahan gas dalam darah dan sering mengakibatkan penurunan saturasi
oksigen hemoglobin.
B. Stadium II (48 jam berikutnya)
Disebut hepatisasi merah,terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel
darah merah, eksudat dan fibrin yang dihasilkan oleh penjamu (host) sebagai
bagian dari reaksi peradangan. Lobus yang terkena menjadi padat oleh karena
adanya penumpukan leukosit, eritrosit dan cairan, sehingga warna paru menjadi
merah dan pada perabaan seperti hepar, pada stadium ini udara alveoli tidak ada
atau sangat minimal sehingga anak akan bertambah sesak, stadium ini
berlangsung sangat singkat, yaitu selama 48 jam.

C. Stadium III (38hari)

Disebut hepatisasi kelabu yang terjadi sewaktu sel-sel

darah putih

mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi. Pada saat ini endapan fibrin
terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan terjadi fagositosis sisa-sisa sel.
Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai diresorbsi, lobus masih tetap padat
karena berisi fibrin dan leukosit, warna merah menjadi pucat kelabu dan kapiler
darah tidak lagi mengalami kongesti.
D. Stadium IV (711hari)
Disebut juga stadium resolusi yang terjadi sewaktu respon imun
dan peradangan mereda, sisa-sisa sel fibrin dan eksudat lisis dan diabsorsi oleh
makrofag sehingga jaringan kembali ke strukturnya semula.

III.KESIMPULAN
1. Pneumonia Aspirasi (Aspiration pneumonia) adalah infeksi paru-paru yang
disebabkan oleh terhirupnya bahan-bahan ke dalam saluran pernafasan.
2. Terdapat 3 macam penyebab sindroma pneumonia aspirasi , aspirasi bakteri
dan exogenous lipoid pneumonia.

DAFTAR PUSTRAKA
Chamberlain, NR. Clinical Syndromes of Pneumonia.2002.
(http://www.kcom.edu/faculty/chamberlain/Website/lectures/syllabi3.htm)
Conte PL et al. Pneumonia, aspiration.E medicine.2005.
(http://www.emedicine.com/EMERG/topic464.htm)
Dahlan, Z.2011.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.Interna Publishing.
Marik. E.P, 2001. Aspiration Pneumonitis and Aspiration Pneumonia. N Engl J Med,
Vol

334, No. 9. Texas tech University Health Science Center:

Massacussetts
Marlisa. 2011. Pneumonia Aspirasi. UPN Veteran. (http://www.scribe.com/, 8 Maret
2012)