Anda di halaman 1dari 19

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA
1.

Definisi
Tetanus adalah gangguan neurologis yang ditandai dengan meningkatnya

tonus dan spasme otot, yang disebabkan oleh tetanospasmin, suatu toksin protein kuat
yang dihasilkan oleh Clostridium tetani. Penyakit ini disebabkan oleh Clostridium
tetani, merupakan basil Gram positif anaerob. Bakteri ini nonencapsulated dan
berbentuk spora, yang tahan panas, pengeringan dan desinfektan. Spora adalah di
mana-mana dan ditemukan di tanah, debu rumah, usus hewan dan kotoran manusia.
Spora ini akan memasuki tubuh penderita, lalu mengeluarkan toksin yang bernama
tetanospasmin.
2.

Etiologi
Kuman yang menghasilkan toksin adalah Clostridridium tetani, kuman

berbentuk batang ukurannya kurang lebih 0,4 x 6 m dan mempunyai sifat(1,2,5,6) :

Basil Gram-positif dengan spora pada pada salah satu ujungnya sehingga
membentuk gambaran tongkat penabuh drum atau raket tenis.

Obligat anaerob (berbentuk vegetative apabila berada dalam lingkungan anaerob)


dan dapat bergerak dengan menggunakan flagella.

Menghasilkan eksotosin yang kuat.

Mampu membentuk spora (terminal spore) yang mampu bertahan dalam suhu
tinggi, kekeringan dan desinfektans.

Kuman hidup di tanah dan di dalam usus binatang, terutama pada tanah di daerah
pertanian/peternakan.

Spora

dapat

menyebar

kemana-mana,

mencemari

lingkungan secara fisik dan biologik. Spora mampu bertahan dalam keadaan yang
tidak menguntungkan selama bertahun-tahun, dalam lingkungan yang anaerob
dapat berubah menjadi bentuk vegetative yang akan menghasilkan eksotoksin.

Kuman ini memiliki toksin yang dapat menghancurkan sel darah merah, merusak
leukosit dan merupakan tetanospasmin yaitu toksin yang neuro tropik yang dapat
menyebabkan ketegangan dan spasme otot

Clostridium tetani menghasilkan 2 eksotosin yaitu tetanospamin dan tetanolisin.


Tetanospaminlah yang dapat menyebabkan penyakit tetanus. Perkiraan dosis
mematikan minimal dari kadar toksin (tenospamin) adalah 2,5 nanogram per
kilogram berat badan atau 175 nanogram untuk 70 kilogram (154lb) manusia.

Clostridium tetani tidak menghasilkan lipase maupun lesitinase, tidak memecah


protein dan tidak memfermentasi sakarosa dan glukosa juga tidak menghasilkan
gas H2S. Menghasilkan gelatinase, dan indol positif.

Spora dari Clostridium tetani resisten terhadap panas dan juga biasanya terhadap
antiseptis. Sporanya juga dapat bertahan pada autoclave pada suhu 249.8F
(121C) selama 1015 menit. Juga resisten terhadap phenol dan agen kimia yang
lainnya.

Gambar Mikroskopik Clostridium tetani


3.

Patogenesis dan Patofisiologi


Clostridium tetani masuk ke dalam tubuh manusia biasanya melalui luka

dalam bentuk spora. Penyakit akan muncul bila spora tumbuh menjadi bentuk
vegetatif yang menghasilkan tetanospasmin pada keadaan tekanan oksigen rendah,
nekrosis jaringan atau berkurangnya potensi oksigen.
Masa inkubasi dan beratnya penyakit terutama ditentukan oleh kondisi luka.
Beratnya penyakit terutama berhubungan dengan jumlah dan kecepatan produksi

toksin serta jumlah toksin yang mencapai susunan saraf pusat. Faktor-faktor tersebut
selain ditentukan oleh kondisi luka, mungkin juga ditentukan oleh strain Clostridium
tetani. Pengetahuan tentang patofisiologi penyakit tetanus telah menarik perhatian
para ahli dalam 20 tahun terakhir ini, namun kebanyakan penelitian berdasarkan atas
percobaan pada hewan.
a. Penyebaran toksin
Toksin yang dikeluarkan oleh Clostridium tetani menyebar dengan berbagai
cara, sebagai berikut:
1. Masuk ke dalam otot
Toksin masuk ke dalam otot yang terletak dibawah atau sekitar luka,
kemudian ke otot-otot sekitarnya dan seterusnya secara ascenden melalui sinap ke
dalam susunan saraf pusat.
2. Penyebaran melalui sistem limfatik
Toksin yang berada dalam jaringan akan secara cepat masuk ke dalam nodus
limfatikus, selanjutnya melalui sistem limfatik masuk ke peredaran darah
sistemik.
3. Penyebaran ke dalam pembuluh darah.
Toksin masuk ke dalam pembuluh darah terutama melalui sistem limfatik,
namun dapat pula melalui sistem kapiler di sekitar luka. Penyebaran melalui
pembuluh darah merupakan cara yang penting sekalipun tidak menentukan
beratnya penyakit. Pada manusia sebagian besar toksin diabsorbsi ke dalam
pembuluh darah, sehingga memungkinkan untuk dinetralisasi atau ditahan dengan
pemberian antitoksin dengan dosis optimal yang diberikan secara intravena.
Toksin tidak masuk ke dalam susunan saraf pusat melalui peredaran darah karena
sulit untuk menembus sawar otak. Sesuatu hal yang sangat penting adalah toksin
bisa menyebar ke otot-otot lain bahkan ke organ lain melalui peredaran darah,
sehingga secara tidak langsung meningkatkan transport toksin ke dalam susunan
saraf pusat.

4. Toksin masuk ke susunan saraf pusat (SSP)


Toksin masuk kedalam SSP dengan penyebaran melalui serabut saraf, secara
retrograd toksin mencapai SSP melalui sistem saraf motorik, sensorik dan
autonom. Toksin yang mencapai kornu anterior medula spinalis atau nukleus
motorik batang otak kemudian bergabung dengan reseptor presinaptik dan saraf
inhibitor.
b. Mekanisme kerja toksin tetanus
1. Jenis toksin
Clostridium tetani menghasilkan tetanolisin dan tetanospsmin. Tetanolisin
mempunyai efek hemolisin dan protease, pada dosis tinggi berefek kardiotoksik
dan neurotoksik. Sampai saat ini peran tetanolisin pada tetanus manusia belum
diketahui pasti. Tetanospasmin mempunyai efek neurotoksik, penelitian mengenai
patogenesis penyakit tetanus terutama dihubungkan dengan toksin tersebut
2. Toksin tetanus dan reseptornya pada jaringan saraf
Toksin tetanus berkaitan dengan gangliosid ujung membran presinaptik, baik
pada neuromuskular junction, mupun pada susunan saraf pusat. Ikatan ini penting
untuk transport toksin melalui serabut saraf, namun hubungan antara pengikat dan
toksisitas belum diketahui secara jelas.
Lazarovisi dkk (1984) berhasil mengidentifikasikan 2 bentuk toksin tetanus
yaitu toksin A yang kurang mempunyai kemampuan untuk berikatan dengan sel
saraf namun tetap mempunyai efek antigenitas dan biotoksisitas, dan toksin B
yang kuat berikatan dengan sel saraf.
Tetanus toxin
Normal:
-

Inhibitory interneuron glycine

Blocks excitation & acetylcholine release muscle relaxation

Tetanus toxin:

Blocks glycine release

no inhibition at acetylcholine release irreversible contraction spastic paralysis

3. Kerja toksin tetanus pada neurotransmitter


Tempat kerja utama toksin adalah pada sinaps inhibisi dari susunan saraf
pusat, yaitu dengan jalan mencegah pelepasan neurotransmitter inhibisi seperti
glisin, Gamma Amino Butyric Acid (GABA), dopamin dan noradrenalin. GABA
adalah neuroinhibitor yang paling utama pada susunan saraf pusat, yang berfungsi
mencegah pelepasan impuls saraf yang eksesif. Toksin tetanus tidak mencegah
sintesis atau penyimpanan glisin maupun GABA, namun secara spesifik
menghambat pelepasan kedua neurotransmitter tersebut di daerah sinaps dangan
cara mempengaruhi sensitifitas terhadap kalsium dan proses eksositosis.
c. Perubahan akibat toksin tetanus
1. Susunan saraf pusat
Efek terhadap inhibisi presinap menimbulkan keadaan terjadinya letupan
listrik yang terus-menerus yang disebut sebagai Generator of pathological
enhance excitation. Keadaan ini menimbulkan aliran impuls dengan frekuensi
tinggi dari SSP ke perifer, sehingga terjadi kekakuan otot dan kejang. Semakin
banyak saraf inhibisi yang terkena makin berat kejang yang terjadi. Stimulus
seperti suara, emosi, raba dan cahaya dapat menjadi pencetus kejang karena
motorneuron di daerah medula spinalis berhubungan dengan jaringan saraf lain
seperti retikulospinalis. Kadang kala ditemukan saat bebas kejang (interval), hal
ini mungkin karena tidak semua saraf inhibisi dipengaruhi toksin, ada beberapa
yang resisten terhadap toksin.

Rasa sakit
Rasa sakit timbul dari adanya kekakuan otot dan kejang. Kadang kala

ditemukan neurotic pain yang berat pada tetanus lokal sekalipun pada saat tidak
ada kejang. Rasa sakit ini diduga karena pengaruh toksin terhadap sel saraf
ganglion posterior, sel-sel pada kornu posterior dan interneuron.

Fungsi Luhur
Kesadaran penderita pada umumnya baik. Pada mereka yang tidak sadar

biasanya berhubungan dengan seberapa besar efek toksin terhadap otak, seberapa
jauh efek hipoksia, gangguan metabolisme dan sedatif atau antikonvulsan yang
diberikan.
2. Aktifitas neuromuskular perifer
Toksin tetanus menyebabkan penurunan pelepasan asetilkolin sehingga
mempunyai efek neuroparalitik, namun efek ini tertutup oleh efek inhibisi di
susunan saraf pusat. Neuroparalitik bisa terjadi bila efek toksin terhadap SSP
tidak terjadi, namun hal ini sulit karena toksin secara cepat menyebar ke SSP.
Kadang-kadang efek neuroparalitik terlihat pada tetanus sefal yaitu paralisis
nervus fasialis, hal ini mungkin n. fasialis lebih sensitif terhadap efek paralitik
dari toksin atau karena axonopathi.
Efek lain toksin tetanus terhadap aktivitas neuromuskular perifer berupa:
1. Neuropati perifer
2. Kontraktur miostatik yang dapat berupa kekakuan otot, pergerakan otot yang
terbatas dan nyeri, yang dapat terjadi beberapa minggu sampai beberapa bulan
setelah sembuh.
3. Denervasi parsial dari otot tertentu.
3. Perubahan pada sistem saraf autonom
Pada tetanus terjadi fluktuasi dari aktifitas sistem simpatis dan parasimpatis,
hal ini mungkin terjadi karena adanya ketidakseimbangan dari kedua sistem
tersebut. Mekanisme terjadinya disfungsi sistem autonom karena efek toksin yang
berasal dari otot (retrograd) maupun hasil penyebaran intraspinalis (dari kornu
anterior ke kornu lateralis medula spinalis torakal). Gangguan sistem autonom
bisa terjadi secara umum mengenai berbagai organ seperti kardiovaskular, saluran
cerna, kandung kemih, fungsi kendali suhu dan kendali otot bronkus, namun
dapat pula hanya mengenai salah satu organ tertentu.

4. Gangguan sistem pernafasan


Gangguan sistem pernafasan dapat terjadi akibat:
a

Kekakuan dan hipertonus dari otot-otot interkostal, badan dan abdomen; otot
diafragma terkena paling akhir. Kekakuan dinding thorax apalagi bila kejang
yang terjadi sangat sering mengakibatkan keterbatasan pergerakan rongga
dada sehingga menganggu ventilasi. Tetanus berat sering mengakibatkan
gagal nafas yang ditandai dengan hipoksia dan hiperkapnia. Namun dapat
terjadi takipnea akibat aktifitas berlebihan dari saraf di pusat persarafan yang
tidak terkena efek toksin.

Ketidakmampuan untuk mengeluarkan sekret trakea dan bronkus karena


adanya spasme dan kekakuan otot faring dan ketidakmampuan untuk dapat
batuk dan menelan dengan baik. Sehingga terdapat resiko tinggi untuk
terjadinya aspirasi yang dapat menimbulkan pneumonia, bronkopneumonia
dan atelektasis.

Kelainan paru akibat iatrogenik.

d. Gangguan mikrosirkulasi pulmonal


Kelainan pada paru bahkan dapat ditentukan pada masa inkubasi.
Kelainan yang terjadi bisa berupa kongesti pembuluh darah pulmonal, oedema
hemorrhagic pulmonal dan ARDS. ARDS dapat terjadi pula karena proses
iatrogenik atau infeksi sistemik seperti sepsis yang mengikuti penyakit
tetanus.
e

Gangguan pusat pernafasan


Observaasi klinis dan percobaan binatang menunjukkan bahwa pusat
pernafasan dapat terkena oleh toksin tetanus. Paralisis pernafasan tanpa
kekakuan otot dan henti jantung dapat terjadi pada pemberian toksin dosis
tinggi pada hewan percobaan. Selain itu ditemukan bahwa penderita
mengalami penurunan resistensi terhadap asfiksia.
Observasi klinis yang menunjukkan kecurigaan keterlibatan pusat
pernafasan pada penderita tetanus adalah :

Adanya episode distres pernafasan akibat kesulitan bernafas yang berat


tanpa ditemukan adanya komplikasi pulmonal, bronkospasme dan
peningkatan sekret pada jalan nafas. Episode ini bervariasi dalam
beberapa menit sampai -1 jam.

Adanya apnoeic spells, tanda ini biasanya berlanjut menjadi prolonged


respiratory arrest (henti nafas berkepanjangan) dan akhirnya meninggal.

Henti nafas akut dan mati mendadak.


Sekalipun demikian gangguan pusat pernafasan disebabkan oleh penyebab

sekunder seperti hipoksia rekuren/berkepanjangan, asfiksia kaena kejang lama


atau spasme laring, hipokapnia setelah serangan distres pernafasan, dan akibat
gangguan keseimbangan asam basa.
5. Gangguan hemodinamika
Ketidakstabilan sistem kardiovaskular ditemukan penderita tetanus dengan
gangguan sistem saraf autonom yang berat. Penelitian mengenai hemodinamika
pada tetanus berat masih sangat jarang dilakukan karena:

Kendala etik

Perjalanan penyakit tetanus sering diperberat oleh komplikasi seperti sepsis,


infeksi paru, atelektasis, edema paru dan gangguan keseimbangan asam-basa,
yang kesemua ini mempengaruhi sistem kardio-respirasi

Pemakaian obat sedatif dosis tinggi dan pemakaian obat inotropik


mempersulit penilaian dari hasil penelitian.

6. Gangguan metabolik
Metabolik rate pada tetanus secara bermakna meningkat dikarenakan adanya
kejang, peningkatan tonus otot, aktifitas berlebihan dari sistem saraf simpatik dan
perubahan hormonal. Konsumsi oksigen meningkat, hal ini pada kasus tertentu
dapat dikurangi dengan pemberian muscle relaxans. Berbagai percobaan
memperlihatkan adanya peningkatan ekskresi urea nitogen, katekolamin plasma
dan urin, serta penurunan serum protein terutama fraksi albumin.

Peninggian katekolamin meningkatkan metabolik rate, bila asupan oksigen


tidak dapat memenuhi kebutuhan tersebut, misalnya karena disertai masalah
dalam sistem pernafasan maka akan terjadi hipoksia dengan segala akibatnya.
Katabolisme protein yang berat, ketidakcukupan protein dan hipoksia akan
menimbulkan metabolisme anaerob dan mengurangi pembentukan ATP, keadaan
ini akan mengurangi kemampuan sistem imunitas dalam mengenali toksin sebagai
antigen sehingga mengakibatkan tidak cukupnya antibodi yang dibentuk.
Fenomena ini mungkin dapat menerangkan mengapa pada penderita tetanus yang
sudah sembuh tidak/kurang ditemukan kekebalan terhadap toksin.
7. Gangguan hormonal
Gangguan terhadap hipotalamus atau jaras batang otak-hipotalamus dicurigai
terjadi pada penderita tetanus berat atas dasar ditemukannya episode hipertermia
akut dan adanya demam tanpa ditemukan adanya infeksi sekunder. Peningkatan
alertness dan awareness menimbulkan dugaan adanya aktifitas retikular dari
batang otak yang berlebihan. Aksis hipotalamus-hipofise mengandung serabut
saraf khusus yang merangsang sekresi hormon. Aktifitas sekresi oleh serabut saraf
tersebut dimodulasi monoamin neuron lokal. Adanya penurunan kadar prolaktin,
TSH, LH dan FSH yang diduga karena adanya hambatan terhadap mekanisme
umpan balik hipofise-kelenjar endokrin.
8. Gangguan pada sistem lain
Berbagai percobaan pada hewan percobaan ditemukan bahwa toksin secara
langsung dapat mengganggu hati, traktus gastro-intestinalis dan ginjal. Pengaruh
tersebut dapat berupa nefrotoksik terhadap nefron, inhibisi mitosis hepatosit dan
kongesti-pendarahan-ulserasi mukosa gaster. Namun secara klinis hal tersebut
sulit ditentukan apakah kelainan klinis seperti gangguan fungsi ginjal, fungsi hati
dan abnormalitas traktus gastrointestinal disebakan semata-mata karena efek
toksin atau oleh karena efek sekunder dari hipovolemia, shock, gangguan
elektrolit dan metabolik yang terganggu.

Secara teoritis ileus, distonia kolon, gangguan evakuasi usus besar dan retensi
urin dapat terjadi karena gangguan keseimbangan simpatis-parasimpatis karena
efek toksin baik di tingkat batang otak, hipotalamus maupun ditingkat saraf
perifer simpatis, parasimpatis. Disfungsi organ dapat pula terjadi sebagai akibat
gangguan mikrosirkulasi dan perubahan permeabilitas kapiler pada organ tertentu.
4.

Manifestasi Klinis
Variasi masa inkubasi sangat lebar, biasanya berkisar anatara 5-14 hari. Makin

lama masa inkubasi, gejala yang timbul makin ringan. Derajat berat penyakit selain
berdasarkan gejala klinis yang tampak juga dapat diramalkan dari lama masa inkubasi
atau lama period of onset. Kekakuan dimulai pada otot setempat atau trismus,
kemudian menjalar ke seluruh tubuh, tanpa disertai gangguan kesadaran. Kekakuan
tetanus sangat khas, yaitu fleksi kedua lengan dan ekstensi pada kedua kaki, fleksi
pada kedua kaki, tubuh kaku melengkung bagai busur.
Penyakit ini biasanya terjadi mendadak dengan ketegangan otot yang makin
bertambah terutama pada rahang dan leher. Dalam waktu 48 jam penyakit ini menjadi
nyata dengan:
1.
2.
3.
4.
5.

Trismus (kesukaran membuka mulut) karena spasme otot-otot mastikatoris.


Kaku kuduk sampai epistotonus (karena ketegangan otot-otot erector trunki)
Ketegangan otot dinding perut (harus dibedakan dengan abdomen akut)
Kejang tonik terutama bila dirangsang karena toksin terdapat di kornu anterior.
Risus sardonikus karena spasme otot muka (alis tertarik ke atas),sudut mulut

tertarik ke luar dan ke bawah, bibir tertekan kuat pada gigi.


6. Kesukaran menelan,gelisah, mudah terangsang, nyeri anggota badan sering
merupakan gejala dini.
7. Spasme yang khas, yaitu badan kaku dengan epistotonus, ekstremitas inferior
dalam keadaan ekstensi, lengan kaku dan tangan mengepal kuat. Anak tetap sadar.
Spasme mula-mula intermitten diselingi periode relaksasi. Kemudian tidak jelas
lagi dan serangan tersebut disertai rasa nyeri. Kadang-kadang terjadi perdarahan
intramusculus karena kontraksi yang kuat.
8. Asfiksia dan sianosis terjadi akibat serangan pada otot pernapasan dan laring.
Retensi urine dapat terjadi karena spasme otot urethral. Fraktur kolumna
vertebralis dapat pula terjadi karena kontraksi otot yang sangat kuat.

9. Panas biasanya tidak tinggi dan terdapat pada stadium akhir.


10. Biasanya terdapat leukositosis ringan dan kadang-kadang peninggian tekanan
cairan otak.
Manifestasi klinis tetanus terdiri atas 4 macam yaitu:
a. Tetanus lokal
Tetanus lokal merupakan bentuk penyakit tetanus yang ringan dengan
angka kematian sekitar 1%. Gejalanya meliputi kekakuan dan spasme yang
menetap disertai rasa sakit pada otot disekitar atau proksimal luka.
Pada tetanus lokal dijumpai adanya kontraksi otot yang persisten, pada
daerah tempat dimana luka terjadi (agonis, antagonis, dan fixator). Hal inilah
merupakan tanda dari tetanus lokal. Kontraksi otot tersebut biasanya ringan,
bisa bertahan dalam beberapa bulan tanpa progressif dan biasanya menghilang
secara bertahap. Tetanus lokal ini bisa berlanjut menjadi generalized tetanus,
tetapi dalam bentuk yang ringan dan jarang menimbulkan kematian. Bisa juga
tetanus lokal ini dijumpai sebagai prodromal dari klasik tetanus atau dijumpai
secara terpisah. Hal ini terutama dijumpai sesudah pemberian profilaksis
antitoksin.
b

Tetanus Cephalic
Tetanus cephalic adalah bentuk yang jarang dari tetanus. Masa
inkubasi berkisar 1 2 hari, yang berasal dari otitis media kronik (seperti
dilaporkan di India ), luka pada daerah muka dan kepala, termasuk adanya
benda asing dalam rongga hidung.
Gejalanya berupa trismus, disfagia, rhisus sardonikus dan disfungsi
nervus kranial. Tetanus sefal jarang terjadi, dapat berkembang menjadi tetanus
umum dan prognosisnya biasanya jelek.

Tetanus umum
Bentuk tetanus yang paling sering ditemukan. Sering menyebabkan
komplikasi yang tidak dikenal beberapa tetanus lokal oleh karena gejala
timbul secara diam-diam. Trismus merupakan gejala utama yang sering
dijumpai (50%), yang disebabkan oleh kekakuan otot-otot masseter,

bersamaan dengan kekakuan otot leher yang menyebabkan terjadinya kaku


kuduk dan kesulitan menelan. Gejala lain berupa Risus Sardonicus (Sardonic
grin) yakni spasme otot-otot muka, opistotonus (kekakuan otot punggung),
kejang dinding perut. Spasme dari laring dan otot-otot pernafasan bisa
menimbulkan sumbatan saluran nafas, sianose asfiksia. Bisa terjadi disuria
dan retensi urine,kompressi frak tur dan pendarahan didalam otot. Kenaikan
temperatur biasanya hanya sedikit, tetapi begitupun bisa mencapai 40 C. Bila
dijumpai hipertermi ataupun hipotermi, tekanan darah tidak stabil dan
dijumpai takhikardia, penderita biasanya meninggal. Diagnosa ditegakkan
hanya berdasarkan gejala klinis.
Cole dan Youngman (1969) membagi tetanus umum atas :
Grade I: ringan
-

Masa inkubasi lebih dari 14 hari.

Period of onset > 6 hari

Ttrismus positif tapi tidak berat

Sukar makan dan minum tetapi disfagi tidak ada

Lokalisasi kekakuan dekat dengan luka berupa spasme disekitar luka dan
kekakuan umum terjadi beberapa jam atau hari.
Grade II: sedang
-

Masa inkubasi 10-14 hari


Period of onset 3 hari atau kurang
Trismus dan disfagi ada
Kekakuan umum terjadi dalam beberapa hari tetapi dispnoe dan sianosis
tidak ada

Grade III: berat


-

Masa inkubasi < 10 hari


Period of onset < 3 hari
Trismus dan disfagia berat

Kekakuan umum dan gangguan pernapasan asfiksia, ketakutan, keringat


banyak dan takikardia.
d

Tetanus neonatorum

Tetanus yang terjadi pada bayi baru lahir, disebabkan adanya infeksi
tali pusat, umumnya karena tehnik pemotongan tali pusat yang aseptik dan ibu
yang tidak mendapat imunisasi yang adekuat. Gejala yang sering timbul
adalah ketidakmampuan untuk menetek, kelemahan, irritable diikuti oleh
kekakuan dan spasme. Posisi tubuh klasik : trismus, kekakuan pada otot
punggung menyebabkan opisthotonus yang berat dengan lordosis lumbal.
Bayi mempertahankan ekstremitas atas fleksi pada siku dengan tangan
mendekap dada, pergelangan tangan fleksi, jari mengepal, ekstremitas bawah
hiperekstensi dengan dorsofleksi pada pergelangan dan fleksi jari-jari kaki.
Kematian biasanya disebabkan henti nafas, hipoksia, pneumonia, kolaps
sirkulasi dan kegagalan jantung paru.
5.

Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan temuan klinis dan riwayat imunisasi:
-

Adanya riwayat luka yang terkontaminasi, namun 20% dapat tanpa


riwayat luka.

Riwayat tidak diimunisasi atau imunisasi tidak lengkap

Trismus, disfagia, rhisus sardonikus, kekakuan pada leher, punggung, dan


otot perut (opisthotonus), rasa sakit serta kecemasan.

Pada tetanus neonatorum keluhan awal berupa tidak bisa menetek

Kejang umum episodik dicetusklan dengan rangsang minimal maupun


spontan dimana kesadaran tetap baik.

Temuan laboratorium:
-

Lekositosis ringan

Trombosit sedikit meningkat

Glukosa dan kalsium darah normal

Cairan serebrospinal normal tetapi tekanan dapat meningkat

Enzim otot serum mungkin meningkat

EKG dan EEG biasanya normal

Kultur anaerob dan pemeriksaan mikroskopis nanah yang diambil dari


luka dapat membantu, tetapi Clostridium tetani sulit tumbuh dan batang
gram positif berbentuk tongkat penabuh drum seringnya tidak ditemukan

6.

Kreatinin fosfokinase dapat meningkat karena aktivitas kejang (> 3U/ml).

Diagnosis banding

Berikut ini Tabel yang memperlihatkan differential diagnosis Tetanus:


PENYAKIT
INFECTIONS
Meningoencephalitis
Polio
Rabies
Lesi oropharyngeal
Peritonitis
KELAINAN METABOLIK
Tetany
Keracunan strychnine
Relaksasi phenothiazine
PENYAKIT CNS
Stastus epilepticus
Hemorrhage atau tumor
KELAINAN PSYCHIATRIC
Hysteria
KELAINAN
MUSCULOSKLETAL
Trauma

7.

GAMBARAN DIFFERENTIAL
Demam, trismus tidak ada, sensorium depresi, abnormal CSF
Trismus tidak ada, paralisa tipe flaccid, abnormal CSF
Gigitan binatang, trismus tidak ada, hanya oropharingeal spasme
Hanya local, regiditas seluruh tubuh atau spasme tidak ada
Trismus atau spasme seluruh tubuh tidak ada
Hanya carpopedal dan laryngeal spasme, hypocalcemia
Relaksasi komplet diantara spasme
Dystonia, respons dengan diphenydramine
Sensorium depressi
Trismus tidak ada, sensorium depressi
Trismus inkonstan, relaksasi komplet diantara spasme

Hanya local

Penatalaksanaan
a

Pencegahan
1.
Mencegah terjadinya luka.
2.

Perawatan luka yang adekuat.

3.

Pemberian Anti Tetanus Serum (ATS), diberikan dalam beberapa


jam setelah luka yaitu memberikan kekebalan pasif, sehingga dapat
dicegah terjadinya tetanus atau masa inkubasi diperpanjang atau bila

terjadi tetanus gejalanya ringan. Umumnya diberikan 1.500 U I.M


dengan didahului uji kulit dan mata.
4. Pemberian toksoid tetanus pada anak yang belum pernah mendapat
imunisasi aktif pada minggu-minggu berikutnya setelah pemberian ATS
kemudian diulangi lagi dengan jarak waktu 1 bulan 2 kali berturut-turut.
5. Pemberian penisilin prokain selama 2-3 hari setelah mendapatkan luka
berat (dosis 50.000 U/kgbb/hari).
6. Imunisasi aktif
Toksoid tetanus diberikan agar anak membentuk kekebalan secara aktif.
Vaksinasi dasar diberikan bersama vaksinasi terhadap pertusis dan difteri,
dimulai umur 3 bulan. Vaksinasi ulangan (booster) diberikan 1 tahun
kemudian dan pada usia 5 tahun serta selanjutnya setiap 5 tahun
diberikan hanya bersama toksoid difteri (tanpa vaksin pertusis).
b. Pengobatan
a

Tetanus

Imun

Globulin

(TIG)

lebih

dianjurkan

pemakaiannya

dibandingkan dengan Anti Tetanus Serum (ATS) dari hewan.


Dosis inisial TIG yang dianjurkan adalah 5.00 U I.M, dilanjutkan dengan
dosis harian 500 6.000 U. bila pemberian TIG tidak memungkinkan ATS
dapat diberikan dengan dosis 5.000 U I.M dan 5.000 U I.V. Pemberian
baru dilaksanakan setelah dipastikan tidak ada reaksi hypersensitivitas.
b

Pengobatan spesifik dengan ATS 20.000 U/hari selama 2 hari berturutturut secara I.M dengan didahului uji kulit dan mata. Bila hasil positif,
maka pemberian ATS harus dilakukan dengan disensitisasi cara besredka.

Antikonvulsan dan penenang


-

Bila kejang hebat diberikan fenobarbital dengan dosis awal :


< 1 tahun 50 mg
> 1 tahun 75 mg
Dilanjutkan dosis 5 mg/kgbb/hari, dibagi 6 dosis.

Diazepam : 4 mg/kgbb/hari, dibagi 6 dosis, bila perlu i.v.

Largaktil

: 4 mg/kgbb/hari, dibagi 6 dosis

Bila kejang sukar diatasi dapat diberikan


Kloralhidrat 5% dengan dosis 50 mg/kgbb/hari dibagi dalam 3-4
dosis, secara per rektal.
d

Penisilin prokain 50.000 U/kgbb/hari I.M, diberikan sampai 3 hari panas


turun.

Diet harus cukup kalori dan protein


Konsistensi makanan tergantung kepada kemampuan membuka mulut dan
menelan. Bila terdapat trismus diberikan makanan cair melalui lambung.
Bila perlu diberikan pemberian nutrisi secara parenteral.

Isolasi untuk menghindari rangsangan (suara, tindakan terhadap


penderita). Ruangan perawatan harus tenang.

Bila perlu diberikan oksigen dan kadang-kadang diperlukan tindakan


trakeostomi untuk menghindari akibat obstruksi jalan napas.

Anak dianjurkan untuk dirawat di unit perawatan khusus bila didapatkan


keadaan:
1

Kejang-kejang yang sukar diatasi dengan obat-obatan anti konvulsan yang


biasa.

Spasme laring

Komplikasi yang memerlukan perawatan intensif seperti sumbatan jalan


napas, kegagalan pernapasan, hypertemi dan sebagainya.

8. Komplikasi
1

Gangguan pada ventilasi paru, akibat spasme otot-otot pernapasan dan spasme
laring atau akibat dari penimbunan sekresi dapat menimbulkan aspirasi
pneumonia, atelektasis, emfisema mediastinum atau pneumothoraks.

Laserasi pada lidah atau mukosa pipi, hematoma intramuskuler dan frakturfraktur vertebra dapat terjadi setelah serangan kejang tetanik.

Jika penyakit berlangsung lama, dapat terjadi malnutrisi dan dehidrasi koloid
bisa diberikan perhatian yang memadai pada masalah keseimbangan cairan
dan pemasukan kalori.

Pada kasus yang berat sering terjadi komplikasi disfungsi autonomik yang
ditandai oleh :
-

Hipertensi yang labil dan menetap

Takikardia

Aritmia

Hiperpireksia

Berkeringat yang berlebihan

Vasokonstriksi perifer

Peningkatan kadar katekolamin plasma dan urin.

9. Prognosis
Faktor-faktor yang dapat memperburuk keadaan yaitu :
1

Masa inkubasi yang pendek (< 7 hari)

Frekuensi kejang yang sering

Kenaikan suhu badan yang tinggi

Pengobatan terlambat

Periode trismus dan kejang yang semakin sering

Adanya penyulit spasme otot pernapasan dan obstruksi jalan napas

Usia yang sangat muda (neonatus) dan usia lanjut

BAB IV
KESIMPULAN
1

Penyakit

Tetanus

adalah

gangguan

neurologis

yang

ditandai

dengan

meningkatnya tonus dan spasme otot, yang disebabkan oleh tetanospasmin, suatu
toksin protein kuat yang dihasilkan oleh Clostridium tetani.
2

Tetanus disebabkan oleh kuman Clostridium tetani, suatu kuman gram positif.

Patogenesis dimulai dengan dilepaskannya toksin tetanus ke dalam tubuh.

Berdasarkan gejala klinis dapat dibagi 4 bentuk :

Tetanus terlokalisasi

Tetanus menyeluruh (generalisata)

Tetanus sefalik

Tetanus neonatus

Diagnosis dapat ditegakkan dengan gejala klinis yang ditemukan, riwayat trauma
dan biakan kuman.

Penatalaksanaan dilakukan dengan cara pencegahan dan pengobatan.

Komplikasi dapat mengenai sistem pernapasan, hematoma intramuskuler dan


fraktur vertebra.

Prognosis bergantung kepada faktor-faktor yang dapat memperburuk keadaan dan


komplikasi.

DAFTAR PUSTAKA
Behrman, Kligman, Arvin. 2000. Nelson. Ilmu Kesehatan Anak. Edisi 15. Vol. 2.
Jakarta: EGC.
Hasan R, Alatas Husein. 1985. Tetanus, Buku Kuliah 2 Ilmu Kesehatan Anak FKUI.
Jakarta: FKUI.
Hendarwanto. 2001. llmu Penyakit Dalam, Jilid 1. Jakarta: Balai Penerbit FK UI.
Himawan, Sutisna. 1996. Kumpulan Kuliah Patologi. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.
Horrison. 1995. Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Volume 2 Edisi 13. Jakarta:
EGC.
Mardjono, Mahar. 2004. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta: Dian Rakyat.
Nelson, et al. 1996. Ilmu Kesehatan Anak, Edisi 12 Bagian 2. Jakarta: EGC.
Noer Sjaifoellah, HM. 1996. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I, Edisi 3. Jakarta:
Balai Penerbit FKUI.
Prijanto M, Handayani S, Parwati D, et al. 2002. Status Kekebalan Terhadap Difteri
dan Tetanus Pada Anak Usia 4-5 Tahun dan Siswa SD Kelas VI, Cermin
Dunia Kedokteran No. 134.
Rahim Abdulah, Lintang M, Suharto, J. Suharno. 1994. Batang Positif Gram. Buku
Ajar Mikrobiologi Kedokteran. Jakarta: Bina Rupa Aksara.
Soedarmo, Sumarmo P. Poorwo. Herry Garna, et al. 2002. Buku Ajar Infeksi &
Pediatric Tropis. Edisi Kedua. Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI. Jakarta:
Badan Penerbit IDAI.
Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
1986. Ilmu Kesehatan Anak. Jilid 2. Jakarta: Infomedika.