PRESENTASI KASUS

TETANUS

Diajukan kepada:
dr. Rachmad Aji Saksana, M.Sc., Sp.PD

Disusun oleh:
Hesti Putri Anggraeni

G4A014089

Zafir Jehan Andika

G4A014091

Indrasti Banjaransari

G4A014092

SMF ILMU PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN
RSUD PROF. Dr. MARGONO SOEKARJO
PURWOKERTO
2015
LEMBAR PENGESAHAN
PRESENTASI KASUS

TETANUS

Disusun oleh :
Hesti Putri Anggraeni

G4A014089

Zafir Jehan Andika

G4A014091

Indrasti Banjaransari

G4A014092

Telah dipresentasikan pada

Tanggal,

Juli 2015

Pembimbing,

dr. Rachmad Aji Saksana, M.Sc., Sp.PD

BAB I
PENDAHULUAN
Tetanus merupakan masalah kesehatan masyarakat yang terjadi di seluruh
dunia. Diperkirakan angka kejadian pertahunnya sekitar satu juta kasus dengan
tingkat mortalitas yang berkisar dari 6% hingga 60%. Selama 30 tahun terakhir,
hanya terdapat sembilan penelitian RCT (randomized controlled trials) mengenai
pencegahan dan tata laksana tetanus. Pada tahun 2000, hanya 18.833 kasus tetanus
yang dilaporkan ke WHO. Berdasarkan data dari WHO, data dari Vietnam
diperkirakan insidens tetanus di seluruh dunia adalah sekitar 700.000 1.000.000
kasus per tahun.(Dire, 2009).
Di Indonesia, tetanus masih menjadi salah satu dari sepuluh besar penyebab
kematian pada anak, meskipun insidens tetanus saat ini sudah menurun, namun
kisaran tertinggi angka kematian dapat mencapai angka 60%. Selain itu, meskipun
angka kejadiannya telah menurun setiap tahunnya, namun penyakit ini masih
belum dapat dimusnahkan meskipun pencegahan dengan imunisasi (Ritawan,
2004).
Pencegahan tetanus dapat difokuskan pada imunisasi awal, imunisasi
diulang setiap 10 tahun atau pada saat berumur 40 sampai 50 tahun untuk
menghindari kejadian tetanus pada saat tua. (Miranda, 2003).

BAB II
LAPORAN KASUS
A.

B.

IDENTITAS PENDERITA
Nama

: Tn. M

Umur

: 46 tahun

Jenis kelamin

: Laki-laki

Agama

: Islam

Pekerjaan

: Wiraswasta (pedagang)

Status

: Menikah

Alamat

: Berta 4/5 Susukan, Banjarnegara

Tanggal masuk RSMS

: 19 Juni 2015

Tanggal periksa

: 23 Juni 2015

Ruang Rawat

: Asoka

No. CM

: 00951531

ANAMNESIS
1. Keluhan utama
Kaku seluruh badan.
2. Keluhan tambahan
Pasien mengalami kejang berulang kali, sulit menelan, nyeri
tenggorokan, sulit membuka mulut, leher terasa kaku, nyeri dan kaku
perut
3. Riwayat penyakit sekarang
Pasien merupakan rujukan dari Puskesmas Susukan ke IGD
RSUD Margono Soekarjo. Pasien mengeluhkan kaku di seluruh badan,
kejang berulang kali di seluruh badan, sulit menelan, sulit membuka
mulut, nyeri dan kaku di perut. Sehari sebelum dibawa ke puskesmas
pasien tertusuk paku pada tangan kirinya. Setelah itu pasien merasa
seluruh badannya kaku, sering kejang dan demam, pasien sangat
sensitif terhadap rangsangan sentuhan sehingga kejang menjadi sering
dan semakin lama terjadi. Kaku dan kejang menyebabkan pasien tidak
dapat beraktivitas total, dan bergantung kepada anggota keluarga yang
lain. Kaku seluruh badan terjadi sepanjang hari dan kejang dapat terjadi

setiap 30 menit sekali. Pasien tidak dapat makan dan minum

dikarenakan kaku pada rahang serta nyeri saat menelan.
4. Riwayat penyakit dahulu
a. Riwayat penyakit yang sama : disangkal
b. Riwayat hipertensi
: diakui
c. Riwayat DM
: disangkal
d. Riwayat asma
: disangkal
e. Riwayat keganasan
: disangkal
f. Riwayat epilepsi
: disangkal
g. Riwayat operasi
: disangkal
5. Riwayat penyakit keluarga
a. Riwayat hipertensi
: diakui
b. Riwayat DM
: disangkal
c. Riwayat asma
: disangkal
d. Riwayat alergi
: disangkal
6. Riwayat sosial dan exposure
a. Community
Pasien tinggal di lingkungan padat penduduk. Rumah satu dengan
yang lain berdekatan. Hubungan antara pasien dengan tetangga dan
keluarga dekat baik.
b. Home
Sehari hari pasien tinggal bersama istri dan anak anaknya.
Rumah yang dihuni terdiri dari 3 kamar, ruang tamu, dapur dan
ruang makan. Memiliki kamar mandi dan jamban di dalam rumah.
Atapnya memakai genteng dan lantai terbuat dari keramik.
Ventilasi pencahayaan setiap ruangan memiliki jendela yang selalu
dibuka pada pagi hari.
c. Occupational
Pasien bekerja sebagai wiraswasta (pedagang), dan biaya
pengobatan ditanggung oleh BPJS.
d. Personal Habit
Keseharian pasien adalah bekerja sebagai pedagang di pasar, dan
juga melakukan pekerjaan rumah.
e. Diet
Pasien mengakui menyukai semua jenis makanan, pola makan
sehari hari 3 kali sehari dengan menu nasi, sayur sayuran dan
lauk pauk.
C.

OBJEKTIF
1. Keadaan Umum : sedang
2. Kesadaran
: compos mentis

3. Vital Sign Tanggal 19 Juni 2015

TD
: 160/110 mmHg
N
: 84 x/menit
RR
: 24 x/menit
S
: 360C
4. Status Generalis
Bentuk kepala : Mesocephal, simetris, tanda radang (-)
Rambut
: Warna rambut hitam, pendek, tidak mudah dicabut,
Terdistribusi merata
Mata
: Simetris, edema palpebra (-/-), konjungtiva anemis (/-), sclera ikterik (-/-), refleks pupil (+/+), normal
isokor 3 mm, ujung alis tertarik ke atas (+)
Telinga
: Discharge (-/-), deformitas (-/-), nafas cuping hidung
(-)
Hidung
: Discharge (-/-), deformitas (-), nafas cuping hidung
(-)
Mulut
: Bibir pucat (-), sianosis (-), lidah sianosis (-), atrofi
papil lidah (-), trismus (+), ujung bibir tertarik ke
luar dan bawah (+)
Leher
: Deviasi trakea (-), pembesaran kelenjar tiroid (-), JVP
5+2 cm
5. Status Lokalis
Pulmo
Inspeksi
: Dinding dada simetris, retraksi interkostal (-),
ketinggalan gerak (-), jejas (-)
Palpasi
: Vokal fremitus hemithoraks kanan sama dengan
hemithoraks kiri
Perkusi
: Sonor di kedua lapang paru
Auskultasi
: Suara dasar vesikuler (+) normal, RBH (-/-), RBK
(-/-), wheezing (-/-), ekspirasi memanjang (-)
Cor
Inspeksi
: Ictus cordis tampak di SIC V LMCS
Palpasi
: Ictus cordis teraba pada SIC V 2 jari medial LMCS,
kuat angkat (-)
Perkusi

Auskultasi
Abdomen
Inspeksi
Auskultasi
Perkusi
Palpasi
Hepar

: Batas jantung
Kanan atas SIC II LPSD
Kiri atas SIC II LPSS
Kanan bawah SIC IV LPSD
Kiri bawah SIC V 2 jari medial LMCS
: S1 > S2, regular, murmur (-), gallop (-)
:
:
:
:

Datar
Bising usus (+) Normal
Timpani, tes pekak alih (-), pekak sisi (-)
Teraba keras seperti papan, tegang (+) supel (-),
undulasi (-), nyeri tekan (+)
: Tidak teraba

Lien
Ekstremitas
Superior

: Tidak teraba

Inferior

: edema (-/-), akral dingin (-/-), sianosis (-/-), ptekie

(-/-), tungkai kanan dan kiri kaku dan ekstensi

: edema (-/-), akral dingin (-/-), sianosis (-/-), ptekie

(-/-), vulnus laseratum 1 cm x 2 cm di manus sinistra
lengan kanan dan kiri kaku dan fleksi

D.

DIAGNOSIS
Tetanus grade III

E.

TERAPI
A. Perawatan di Ruang Isolasi
B. Farmakologi
O2 4 lpm NK
IVFD D5% + diazepam 3 amp 16 tpm
Inf Aminofluid 16 tpm
Inj Diazepam 1 amp (jika kejang)
Inj Ceftriaxon 1 gram / 12 jam
Inj Ranitidin 1 amp / 12 jam
Inj Metronidazole 500mg / 6 jam
Inj Tetagram 3000 IU IM
C. Non Farmakologi
Fisioterapi
Diet bubur

F.

PROGNOSIS
Ad vitam
Ad fungsionam
Ad sanamtionam

: dubia ad bonam
: dubia ad bonam
: dubia ad bonam

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi
Tetanus adalah gangguan neurologis yang ditandai dengan
meningkatnya tonus dan spasme otot, yang disebabkan oleh tetanospasmin,
suatu toksin protein kuat yang dihasilkan oleh Clostridium tetani. Penyakit ini
disebabkan oleh Clostridium tetani, merupakan basil gram positif anaerob.
Bakteri ini termasuk bakteri nonencapsulated dan berbentuk spora, yang
tahan panas, pengeringan dan desinfektan. Spora berada di mana-mana dan
ditemukan di tanah, debu rumah, usus hewan dan kotoran manusia. Spora ini
akan memasuki tubuh penderita, lalu mengeluarkan toksin yang bernama
tetanospasmin.
Tetanus disebut juga dengan "Seven day Disease". Pada tahun 1890,
ditemukan toksin seperti strichnine, yang diisolasi dari tanah anaerob yang
mengandung bakteri dan kemudian dikenal dengan tetanospasmin. lmunisasi
dengan mengaktivasi derivat tersebut menghasilkan pencegahan dari tetanus.
Spora Clostridium tetani biasanya masuk kedalam tubuh melalui luka pada
kulit oleh karena terpotong, tertusuk ataupun luka bakar serta pada infeksi tali
pusat (Tetanus Neonatorum) (Lubis, 2003).
B. Etiologi
Kuman yang menghasilkan toksin adalah Clostridium tetani, kuman
berbentuk batang ukurannya kurang lebih 0,4 x 6 m dan mempunyai sifat:
1. Basil gram positif dengan spora pada salah satu ujungnya sehingga
membentuk gambaran tongkat penabuh drum atau raket tenis.
2. Obligat anaerob (berbentuk vegetatif apabila berada dalam lingkungan
anaerob) dan dapat bergerak dengan menggunakan flagella.
3. Menghasilkan eksotoksin yang kuat.
4. Mampu membentuk spora (terminal spore) yang mampu bertahan dalam
suhu tinggi, kekeringan dan desinfektan.
5. Kuman hidup di tanah dan di dalam usus binatang, terutama pada tanah
di daerah pertanian/peternakan. Spora dapat menyebar kemana-mana,
8

mencemari lingkungan secara fisik dan biologik. Spora mampu bertahan

dalam keadaan yang tidak menguntungkan selama bertahun-tahun, dalam
lingkungan yang anaerob dapat berubah menjadi bentuk vegetatif yang
akan menghasilkan eksotoksin.
6. Kuman ini memiliki toksin yang dapat menghancurkan sel darah merah,
merusak leukosit dan merupakan tetanospasmin yaitu toksin neurotropik
yang dapat menyebabkan ketegangan dan spasme otot
7. Clostridium tetani menghasilkan 2 eksotosin yaitu tetanospamin dan
tetanolisin. Tetanospamin dapat menyebabkan penyakit tetanus.
Perkiraan dosis mematikan minimal dari kadar toksin (tetanospamin)
adalah 2,5 nanogram per kilogram berat badan atau 175 nanogram untuk
70 kilogram manusia.
8. Clostridium tetani tidak menghasilkan lipase maupun lesitinase, tidak
memecah protein dan tidak memfermentasi sakarosa dan glukosa juga
tidak menghasilkan gas H2S. Menghasilkan gelatinase, dan indol positif.
9. Spora dari Clostridium tetani resisten terhadap panas dan juga biasanya
terhadap antiseptis. Sporanya juga dapat bertahan pada autoclave pada
suhu 249.8F (121C) selama 1015 menit. Juga resisten terhadap phenol
dan agen kimia yang lainnya.

Gambar 1. Mikroskopik Clostridium tetani

C. Patogenesis dan Patofisiologi
Clostridium tetani masuk ke dalam tubuh manusia biasanya melalui
luka dalam bentuk spora. Penyakit akan muncul bila spora tumbuh menjadi

bentuk vegetatif yang menghasilkan tetanospasmin pada keadaan tekanan

oksigen rendah, nekrosis jaringan atau berkurangnya potensi oksigen.
Masa inkubasi dan beratnya penyakit terutama ditentukan oleh kondisi
luka. Beratnya penyakit terutama berhubungan dengan jumlah dan kecepatan
produksi toksin serta jumlah toksin yang mencapai susunan saraf pusat.
Faktor-faktor tersebut selain ditentukan oleh kondisi luka, mungkin juga
ditentukan oleh strain Clostridium tetani. Pengetahuan tentang patofisiologi
penyakit tetanus telah menarik perhatian para ahli dalam 20 tahun terakhir ini,
namun kebanyakan penelitian berdasarkan atas percobaan pada hewan.
C. tetani merupakan mikroorganisme yang relatif non-invasif yang
kehadirannya di jaringan sulit dibuktikan. Pada kondisi yang jarang, C. tetani
dapat dikultur dari darah. Bakteri ini menimbulkan reaksi lokal yang minimal
pada luka yang biasanya tanpa supurasi. Spora yang mengalami transformasi
ke bentuk vegetatif melepaskan toksin solubel tetanospasmin yang
bertanggung jawab terhadap manifestasi klinis tetanus. Tetanospasmin dapat
mencapai lima persen dari berat bakteri. Tetanospasmin awalnya terdiri dari
rantai polipeptida tunggal dengan berat molekul 150-kDa yang tidak aktif.
Toksin tersebut kemudian terbagi menjadi dua subunit oleh enzim protease
jaringan yaitu rantai berat dengan berat molekul 100-kDa dan rantai ringan
dengan berat molekul 50-kDa yang dihubungkan oleh ikatan disulfida. Ujung
karboksil dari rantai berat berikatan dengan membran neural dan ujung amino
menciptakan pori untuk masuknya rantai ringan ke dalam sitosol. Faktor
genetik yang mengontrol produksi tetanospasmin terdapat pada plasmid
bakteri (Edlich,2003).
Setelah rantai ringan memasuki motorneuron, senyawa tersebut
ditranspor melalui akson secara intraaksonal dan retrograd dari tempat infeksi
ke korda spinalis dalam 2-14 hari. Transpor awalnya terjadi pada neuron
motorik kemudian pada neuron sensorik dan autonom. Ketika mencapai
badan sel toksin dapat berdifusi keluar dan mempengaruhi neuron-neuron
lain. Apabila terdapat toksin dalam jumlah besar sebagian toksin akan masuk
ke dalam sirkulasi dan berikatan dengan ujung-ujung saraf di seluruh tubuh.
Ketika mencapai korda spinalis, rantai ringan memasuki neuron inhibitori

10

sentral kemudian memecah sinaptobrevin, senyawa yang penting dalam

pengikatan vesikel neurotransmiter ke membran sel. Tetanospasmin memiliki
efek predominan terhadap neuron inhibitori dan yang pertama terkena adalah
neuron yang menginhibisi alfa motor neuron. Setelahnya neuron simpatetik
preganglionik di kornu lateralis dan pusat parasimpatetik juga terkena.
Akibatnya vesikel yang mengandung gamma amino-butyric acid (GABA)
dan glisin tidak dilepaskan dan terjadi hilangnya aksi inhibitori pada neuron
motorik dan autonomik. Hilangnya inhibisi sentral menimbulkan kontraksi
otot yang terus menerus (spasme) yang terjadi sebagai respon terhadap
stimuli normal seperti suara atau cahaya dan hiperaktivitas autonomik.
Transpor intraneural retrograd yang lebih lanjut terjadi dan toksin mencapai
batang otak dan diensefalon. Efek fisiologis tetanospasmin serupa dengan
striknin (Edlich,2003).
Motor neuron juga dipengaruhi oleh tetanospasmin dan pelepasan
asetilkolin ke celah neuromuskular menurun. Efek ini serupa dengan efek
toksin botulinum yang menimbulkan gejala paralisis flasid. Meskipun
demikian, pada tetanus efek disinhibitori motoneuron melampaui penurunan
fungsi pada sambungan neuromuskular sehingga yang tampak adalah akibat
dari gangguan inhibisi. Efek pre-junctional pada sambungan neuromuskular
dapat menyebabkan terjadinya kelemahan diantara spasme dan dapat
merupakan penyebab paralisis nervus kranialis yang ditemukan pada tetanus
sefalik dan miopati yang ditemukan setelah penyembuhan (Cook, 2001).
Pelepasan impuls eferen yang tidak terkontrol dan tanpa inhibisi dari
motoneuron pada medula spinalis dan batang otak menyebabkan rigiditas
muskuler dan spasme yang dapat menyerupai konvulsi. Refleks inhibisi dari
kelompok otot antagonis hilang sehingga otot-otot agonis dan antagonis
berkontraksi secara bersamaan. Spasme otot sangat nyeri dan dapat
menyebabkan fraktur serta ruptur tendon. Otot-otot rahang, wajah, dan kepala
merupakan yang pertama kali terpengaruh karena jalur aksonal yang lebih
pendek kemudian diikuti otot-otot tubuh dan ekstremitas tetapi otot perifer
pada tangan dan kaki sering tidak terpengaruh. Pelepasan impuls autonom
tanpa inhibisi menyebabkan gangguan kontrol autonomik dengan

11

overaktivitas simpatetik dan kadar katekolamin plasma meningkat. Toksin

yang telah terikat pada neuron tidak dapat dinetralisir oleh antitoksin.
Pengikatan toksin terhadap neuron bersifat ireversibel dan proses
penyembuhan memerlukan pertumbuhan ujung saraf yang baru sehingga
perbaikan klinis baru terlihat 2-3 minggu setelah terapi dimulai (Bhatia,
2002).
1. Penyebaran toksin
Toksin yang dikeluarkan oleh Clostridium tetani menyebar dengan
berbagai cara, sebagai berikut:
a. Masuk ke dalam otot
Toksin masuk ke dalam otot yang terletak dibawah atau sekitar luka,
kemudian ke otot-otot sekitarnya dan seterusnya secara ascenden
melalui sinap ke dalam susunan saraf pusat.
b. Penyebaran melalui sistem limfatik
Toksin yang berada dalam jaringan akan secara cepat masuk ke
dalam nodus limfatikus, selanjutnya melalui sistem limfatik masuk
ke peredaran darah sistemik.
c. Penyebaran ke dalam pembuluh darah.
Toksin masuk ke dalam pembuluh darah terutama melalui sistem
limfatik, namun dapat pula melalui sistem kapiler di sekitar luka.
Penyebaran melalui pembuluh darah merupakan cara yang penting
sekalipun tidak menentukan beratnya penyakit. Pada manusia
sebagian besar toksin diabsorbsi ke dalam pembuluh darah, sehingga
memungkinkan untuk dinetralisasi atau ditahan dengan pemberian
antitoksin dengan dosis optimal yang diberikan secara
intravena.Toksin tidak masuk ke dalam susunan saraf pusat melalui
peredaran darah karena sulit untuk menembus sawar otak. Sesuatu
hal yang sangat penting adalah toksin bisa menyebar ke otot-otot lain
bahkan ke organ lain melalui peredaran darah, sehingga secara tidak
langsung meningkatkan transport toksin ke dalam susunan saraf
pusat.
d. Toksin masuk ke susunan saraf pusat (SSP)

12

Toksin masuk kedalam SSP dengan penyebaran melalui serabut

saraf, secara retrograd toksin mencapai SSP melalui sistem saraf
motorik, sensorik dan autonom.Toksin yang mencapai kornu anterior
medula spinalis atau nukleus motorik batang otak kemudian
bergabung dengan reseptor presinaptik dan saraf inhibitor.
2. Mekanisme kerja toksin tetanus
a. Jenis toksin
Clostridium tetani menghasilkan tetanolisin dan tetanospsmin.
Tetanolisin mempunyai efek hemolisin dan protease, pada dosis
tinggi berefek kardiotoksik dan neurotoksik. Sampai saat ini peran
tetanolisin pada tetanus manusia belum diketahui pasti.
Tetanospasmin mempunyai efek neurotoksik, penelitian mengenai
patogenesis penyakit tetanus terutama dihubungkan dengan toksin
tersebut
b. Toksin tetanus dan reseptornya pada jaringan saraf
Toksin tetanus berkaitan dengan gangliosid ujung membran
presinaptik, baik pada neuromuskular junction, mupun pada susunan
saraf pusat. Ikatan ini penting untuk transport toksin melalui serabut
saraf, namun hubungan antara pengikat dan toksisitas belum
diketahui secara jelas.
Lazarovisi dkk (1984) berhasil mengidentifikasikan 2 bentuk toksin
tetanus yaitu toksin A yang kurang mempunyai kemampuan untuk
berikatan dengan sel saraf namun tetap mempunyai efek antigenitas
dan biotoksisitas, dan toksin B yang kuat berikatan dengan sel saraf.
Tetanus toxin
Normal:
-

Inhibitory interneuron glycine

Blocks excitation & acetylcholine release muscle relaxation

Tetanus toxin:
-

Blocks glycine release

no inhibition at acetylcholine release irreversible contraction

spastic paralysis
13

c. Kerja toksin tetanus pada neurotransmitter

Tempat kerja utama toksin adalah pada sinaps inhibisi dari susunan
saraf pusat, yaitu dengan jalan mencegah pelepasan neurotransmitter
inhibisi seperti glisin, Gamma Amino Butyric Acid (GABA),
dopamin dan noradrenalin. GABA adalah neuroinhibitor yang paling
utama pada susunan saraf pusat, yang berfungsi mencegah pelepasan
impuls saraf yang eksesif. Toksin tetanus tidak mencegah sintesis
atau penyimpanan glisin maupun GABA, namun secara spesifik
menghambat pelepasan kedua neurotransmitter tersebut di daerah
sinaps dangan cara mempengaruhi sensitifitas terhadap kalsium dan
proses eksositosis.
3. Perubahan akibat toksin tetanus
a. Susunan saraf pusat
Efek terhadap inhibisi presinap menimbulkan keadaan
terjadinya letupan listrik yang terus-menerus yang disebut sebagai
Generator of pathological enhance excitation. Keadaan ini
menimbulkan aliran impuls dengan frekuensi tinggi dari SSP ke
perifer, sehingga terjadi kekakuan otot dan kejang.Semakin banyak
saraf inhibisi yang terkena makin berat kejang yang terjadi. Stimulus
seperti suara, emosi, raba dan cahaya dapat menjadi pencetus kejang
karena motorneuron di daerah medula spinalis berhubungan dengan
jaringan saraf lain seperti retikulospinalis. Kadang kala ditemukan
saat bebas kejang (interval), hal ini mungkin karena tidak semua
saraf inhibisi dipengaruhi toksin, ada beberapa yang resisten
terhadap toksin.

Rasa sakit
Rasa sakit timbul dari adanya kekakuan otot dan kejang. Kadang
kala ditemukan neurotic pain yang berat pada tetanus lokal
sekalipun pada saat tidak ada kejang.Rasa sakit ini diduga
karena pengaruh toksin terhadap sel saraf ganglion posterior,
sel-sel pada kornu posterior dan interneuron.

Fungsi Luhur

14

Kesadaran penderita pada umumnya baik.Pada mereka yang

tidak sadar biasanya berhubungan dengan seberapa besar efek
toksin terhadap otak, seberapa jauh efek hipoksia, gangguan
metabolisme dan sedatif atau antikonvulsan yang diberikan.
b. Aktifitas neuromuskular perifer
Toksin tetanus menyebabkan penurunan pelepasan asetilkolin
sehingga mempunyai efek neuroparalitik, namun efek ini tertutup
oleh efek inhibisi di susunan saraf pusat. Neuroparalitik bisa terjadi
bila efek toksin terhadap SSP tidak terjadi, namun hal ini sulit karena
toksin secara cepat menyebar ke SSP. Kadang-kadang efek
neuroparalitik terlihat pada tetanus sefal yaitu paralisis nervus
fasialis, hal ini mungkin n. fasialis lebih sensitif terhadap efek
paralitik dari toksin atau karena axonopathi.
Efek lain toksin tetanus terhadap aktivitas neuromuskular
perifer berupa:
1) Neuropati perifer
2) Kontraktur miostatik yang dapat berupa kekakuan otot,
pergerakan otot yang terbatas dan nyeri, yang dapat terjadi
beberapa minggu sampai beberapa bulan setelah sembuh.
3) Denervasi parsial dari otot tertentu.
c. Perubahan pada sistem saraf autonom
Pada tetanus terjadi fluktuasi dari aktifitas sistem simpatis dan
parasimpatis, hal ini mungkin terjadi karena adanya
ketidakseimbangan dari kedua sistem tersebut.Mekanisme terjadinya
disfungsi sistem autonom karena efek toksin yang berasal dari otot
(retrograd) maupun hasil penyebaran intraspinalis (dari kornu
anterior ke kornu lateralis medula spinalis torakal).Gangguan sistem
autonom bisa terjadi secara umum mengenai berbagai organ seperti
kardiovaskular, saluran cerna, kandung kemih, fungsi kendali suhu
dan kendali otot bronkus, namun dapat pula hanya mengenai salah
satu organ tertentu.
d. Gangguan sistem pernafasan
Gangguan sistem pernafasan dapat terjadi akibat:

15

Kekakuan dan hipertonus dari otot-otot interkostal, badan dan

abdomen; otot diafragma terkena paling akhir. Kekakuan
dinding thorax apalagi bila kejang yang terjadi sangat sering
mengakibatkan keterbatasan pergerakan rongga dada sehingga
menganggu ventilasi. Tetanus berat sering mengakibatkan gagal
nafas yang ditandai dengan hipoksia dan hiperkapnia. Namun
dapat terjadi takipnea akibat aktifitas berlebihan dari saraf di
pusat persarafan yang tidak terkena efek toksin.

Ketidakmampuan untuk mengeluarkan sekret trakea dan

bronkus karena adanya spasme dan kekakuan otot faring dan
ketidakmampuan untuk dapat batuk dan menelan dengan baik.
Sehingga terdapat resiko tinggi untuk terjadinya aspirasi yang
dapat menimbulkan pneumonia, bronkopneumonia dan
atelektasis.

Kelainan paru akibat iatrogenik.

Gangguan mikrosirkulasi pulmonal

Kelainan pada paru bahkan dapat ditentukan pada masa
inkubasi.Kelainan yang terjadi bisa berupa kongesti pembuluh
darah pulmonal, oedema hemorrhagic pulmonal dan ARDS.
ARDS dapat terjadi pula karena proses iatrogenik atau infeksi
sistemik seperti sepsis yang mengikuti penyakit tetanus.

Gangguan pusat pernafasan

Observaasi klinis dan percobaan binatang menunjukkan bahwa
pusat pernafasan dapat terkena oleh toksin tetanus.Paralisis
pernafasan tanpa kekakuan otot dan henti jantung dapat terjadi
pada pemberian toksin dosis tinggi pada hewan
percobaan.Selain itu ditemukan bahwa penderita mengalami
penurunan resistensi terhadap asfiksia.
Observasi klinis yang menunjukkan kecurigaan keterlibatan
pusat pernafasan pada penderita tetanus adalah :

Adanya episode distres pernafasan akibat kesulitan bernafas

yang berat tanpa ditemukan adanya komplikasi pulmonal,

16

bronkospasme dan peningkatan sekret pada jalan nafas.

Episode ini bervariasi dalam beberapa menit sampai -1 jam.

Adanya apnoeic spells, tanda ini biasanya berlanjut menjadi

prolonged respiratory arrest (henti nafas berkepanjangan) dan
akhirnya meninggal.

Henti nafas akut dan mati mendadak.

Sekalipun demikian gangguan pusat pernafasan disebabkan oleh

penyebab sekunder seperti hipoksia rekuren/berkepanjangan,
asfiksia kaena kejang lama atau spasme laring, hipokapnia
setelah serangan distres pernafasan, dan akibat gangguan
keseimbangan asam basa.
e. Gangguan hemodinamika
Ketidakstabilan sistem kardiovaskular ditemukan penderita
tetanus dengan gangguan sistem saraf autonom yang berat.
Penelitian mengenai hemodinamika pada tetanus berat masih sangat
jarang dilakukan karena:

Kendala etik

Perjalanan penyakit tetanus sering diperberat oleh komplikasi

seperti sepsis, infeksi paru, atelektasis, edema paru dan
gangguan keseimbangan asam-basa, yang kesemua ini
mempengaruhi sistem kardio-respirasi

Pemakaian obat sedatif dosis tinggi dan pemakaian obat

inotropik mempersulit penilaian dari hasil penelitian.

f. Gangguan metabolik
Metabolic rate pada tetanus secara bermakna meningkat
dikarenakan adanya kejang, peningkatan tonus otot, aktifitas
berlebihan dari sistem saraf simpatik dan perubahan
hormonal.Konsumsi oksigen meningkat, hal ini pada kasus tertentu
dapat dikurangi dengan pemberian muscle relaxans.Berbagai
percobaan memperlihatkan adanya peningkatan ekskresi urea
nitogen, katekolamin plasma dan urin, serta penurunan serum protein
terutama fraksi albumin.
17

Peninggian katekolamin meningkatkan metabolik rate, bila

asupan oksigen tidak dapat memenuhi kebutuhan tersebut, misalnya
karena disertai masalah dalam sistem pernafasan maka akan terjadi
hipoksia dengan segala akibatnya. Katabolisme protein yang berat,
ketidakcukupan protein dan hipoksia akan menimbulkan
metabolisme anaerob dan mengurangi pembentukan ATP, keadaan
ini akan mengurangi kemampuan sistem imunitas dalam mengenali
toksin sebagai antigen sehingga mengakibatkan tidak cukupnya
antibodi yang dibentuk. Fenomena ini mungkin dapat menerangkan
mengapa pada penderita tetanus yang sudah sembuh tidak/kurang
ditemukan kekebalan terhadap toksin.
g. Gangguan hormonal
Gangguan terhadap hipotalamus atau jaras batang otakhipotalamus dicurigai terjadi pada penderita tetanus berat atas dasar
ditemukannya episode hipertermia akut dan adanya demam tanpa
ditemukan adanya infeksi sekunder.Peningkatan alertness dan
awareness menimbulkan dugaan adanya aktifitas retikular dari
batang otak yang berlebihan.Aksis hipotalamus-hipofise
mengandung serabut saraf khusus yang merangsang sekresi
hormon.Aktifitas sekresi oleh serabut saraf tersebut dimodulasi
monoamin neuron lokal. Adanya penurunan kadar prolaktin, TSH,
LH dan FSH yang diduga karena adanya hambatan terhadap
mekanisme umpan balik hipofise-kelenjar endokrin.
h. Gangguan pada sistem lain
Berbagai percobaan pada hewan percobaan ditemukan bahwa
toksin secara langsung dapat mengganggu hati, traktus gastrointestinalis dan ginjal. Pengaruh tersebut dapat berupa nefrotoksik
terhadap nefron, inhibisi mitosis hepatosit dan kongesti-pendarahanulserasi mukosa gaster. Namun secara klinis hal tersebut sulit
ditentukan apakah kelainan klinis seperti gangguan fungsi ginjal,
fungsi hati dan abnormalitas traktus gastrointestinal disebakan
semata-mata karena efek toksin atau oleh karena efek sekunder dari

18

hipovolemia, shock, gangguan elektrolit dan metabolik yang

terganggu.
Secara teoritis ileus, distonia kolon, gangguan evakuasi usus
besar dan retensi urin dapat terjadi karena gangguan keseimbangan
simpatis-parasimpatis karena efek toksin baik di tingkat batang otak,
hipotalamus maupun ditingkat saraf perifer simpatis,
parasimpatis.Disfungsi organ dapat pula terjadi sebagai akibat
gangguan mikrosirkulasi dan perubahan permeabilitas kapiler pada
organ tertentu.
D. Manifestasi Klinis
Variasi masa inkubasi sangat lebar, biasanya berkisar anatara 5-14 hari.
Makin lama masa inkubasi, gejala yang timbul makin ringan. Derajat berat
penyakit selain berdasarkan gejala klinis yang tampak juga dapat diramalkan
dari lama masa inkubasi atau lama period of onset. Kekakuan dimulai pada
otot setempat atau trismus, kemudian menjalar ke seluruh tubuh, tanpa
disertai gangguan kesadaran. Kekakuan tetanus sangat khas, yaitu fleksi
kedua lengan dan ekstensi pada kedua kaki, fleksi pada kedua kaki, tubuh
kaku melengkung bagai busur.
Penyakit ini biasanya terjadi mendadak dengan ketegangan otot yang
makin bertambah terutama pada rahang dan leher. Dalam waktu 48 jam
penyakit ini menjadi nyata dengan:
1. Trismus (kesukaran membuka mulut) karena spasme otot-otot
mastikatoris.
2. Kaku kuduk sampai epistotonus (karena ketegangan otot-otot erector
trunki)
3. Ketegangan otot dinding perut (harus dibedakan dengan abdomen akut)
4. Kejang tonik terutama bila dirangsang karena toksin terdapat di kornu
anterior.
5. Risus sardonikus karena spasme otot muka (alis tertarik ke atas),sudut
mulut tertarik ke luar dan ke bawah, bibir tertekan kuat pada gigi.
6. Kesukaran menelan,gelisah, mudah terangsang, nyeri anggota badan
sering merupakan gejala dini.
7. Spasme yang khas, yaitu badan kaku dengan epistotonus, ekstremitas
inferior dalam keadaan ekstensi, lengan kaku dan tangan mengepal kuat.

19

Anak tetap sadar. Spasme mula-mula intermitten diselingi periode

relaksasi. Kemudian tidak jelas lagi dan serangan tersebut disertai rasa
nyeri. Kadang-kadang terjadi perdarahan intramusculus karena kontraksi
yang kuat.
8. Asfiksia dan sianosis terjadi akibat serangan pada otot pernapasan dan
laring. Retensi urine dapat terjadi karena spasme otot urethral. Fraktur
kolumna vertebralis dapat pula terjadi karena kontraksi otot yang sangat
kuat.
9. Panas biasanya tidak tinggi dan terdapat pada stadium akhir.
10. Biasanya terdapat leukositosis ringan dan kadang-kadang peninggian
tekanan cairan otak.
Manifestasi klinis tetanus terdiri atas 4 macam yaitu:
1. Tetanus lokal
Tetanus lokal merupakan bentuk penyakit tetanus yang ringan
dengan angka kematian sekitar 1%.Gejalanya meliputi kekakuan dan
spasme yang menetap disertai rasa sakit pada otot disekitar atau
proksimal luka.
Pada tetanus lokal dijumpai adanya kontraksi otot yang persisten,
pada daerah tempat dimana luka terjadi (agonis, antagonis, dan fixator).
Hal inilah merupakan tanda dari tetanus lokal. Kontraksi otot tersebut
biasanya ringan, bisa bertahan dalam beberapa bulan tanpa progressif dan
biasanya menghilang secara bertahap. Tetanus lokal ini bisa berlanjut
menjadi generalized tetanus, tetapi dalam bentuk yang ringan dan jarang
menimbulkan kematian. Bisa juga tetanus lokal ini dijumpai sebagai
prodromal dari klasik tetanus atau dijumpai secara terpisah.Hal ini
terutama dijumpai sesudah pemberian profilaksis antitoksin.
2. Tetanus Cephalic
Tetanus cephalic adalah bentuk yang jarang dari tetanus. Masa
inkubasi berkisar 1 2 hari, yang berasal dari otitis media kronik (seperti
dilaporkan di India ), luka pada daerah muka dan kepala, termasuk
adanya benda asing dalam rongga hidung.

20

Gejalanya berupa trismus, disfagia, rhisus sardonikus dan disfungsi

nervus kranial. Tetanus sefal jarang terjadi, dapat berkembang menjadi
tetanus umum dan prognosisnya biasanya jelek.
3. Tetanus umum
Bentuk tetanus yang paling sering ditemukan.Sering menyebabkan
komplikasi yang tidak dikenal beberapa tetanus lokal oleh karena gejala
timbul secara diam-diam. Trismus merupakan gejala utama yang sering
dijumpai (50%), yang disebabkan oleh kekakuan otot-otot masseter,
bersamaan dengan kekakuan otot leher yang menyebabkan terjadinya
kaku kuduk dan kesulitan menelan. Gejala lain berupa Risus Sardonicus
(Sardonic grin) yakni spasme otot-otot muka, opistotonus (kekakuan otot
punggung), kejang dinding perut. Spasme dari laring dan otot-otot
pernafasan bisa menimbulkan sumbatan saluran nafas, sianose asfiksia.
Bisa terjadi disuria dan retensi urine,kompressi frak tur dan pendarahan
didalam otot. Kenaikan temperatur biasanya hanya sedikit, tetapi
begitupun bisa mencapai 40 C. Bila dijumpai hipertermi ataupun
hipotermi, tekanan darah tidak stabil dan dijumpai takhikardia, penderita
biasanya meninggal. Diagnosa ditegakkan hanya berdasarkan gejala
klinis.
Cole dan Youngman (1969) membagi tetanus umum atas :
Grade I: ringan
- Masa inkubasi lebih dari 14 hari.
- Period of onset > 6 hari
- Ttrismus positif tapi tidak berat
- Sukar makan dan minum tetapi disfagi tidak ada
Lokalisasi kekakuan dekat dengan luka berupa spasme disekitar luka dan
kekakuan umum terjadi beberapa jam atau hari.
Grade II: sedang
-

Masa inkubasi 10-14 hari

Period of onset 3 hari atau kurang
Trismus dan disfagi ada
Kekakuan umum terjadi dalam beberapa hari tetapi dispnoe dan
sianosis tidak ada

Grade III: berat

21

Masa inkubasi < 10 hari

Period of onset < 3 hari
Trismus dan disfagia berat

Kekakuan umum dan gangguan pernapasan asfiksia, ketakutan, keringat

banyak dan takikardia.
4. Tetanus neonatorum
Tetanus yang terjadi pada bayi baru lahir, disebabkan adanya
infeksi tali pusat, umumnya karena tehnik pemotongan tali pusat yang
aseptik dan ibu yang tidak mendapat imunisasi yang adekuat. Gejala
yang sering timbul adalah ketidakmampuan untuk menetek, kelemahan,
irritable diikuti oleh kekakuan dan spasme. Posisi tubuh klasik : trismus,
kekakuan pada otot punggung menyebabkan opisthotonus yang berat
dengan lordosis lumbal. Bayi mempertahankan ekstremitas atas fleksi
pada siku dengan tangan mendekap dada, pergelangan tangan fleksi, jari
mengepal, ekstremitas bawah hiperekstensi dengan dorsofleksi pada
pergelangan dan fleksi jari-jari kaki. Kematian biasanya disebabkan henti
nafas, hipoksia, pneumonia, kolaps sirkulasi dan kegagalan jantung paru.
E. Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan temuan klinis dan riwayat imunisasi:
- Adanya riwayat luka yang terkontaminasi, namun 20% dapat tanpa riwayat
luka.
- Riwayat tidak diimunisasi atau imunisasi tidak lengkap
- Trismus, disfagia, rhisus sardonikus, kekakuan pada leher, punggung, dan
otot perut (opisthotonus), rasa sakit serta kecemasan.
- Pada tetanus neonatorum keluhan awal berupa tidak bisa menetek
- Kejang umum episodik dicetusklan dengan rangsang minimal maupun
spontan dimana kesadaran tetap baik.
Temuan laboratorium:
- Lekositosis ringan
- Trombosit sedikit meningkat
- Glukosa dan kalsium darah normal
- Cairan serebrospinal normal tetapi tekanan dapat meningkat
- Enzim otot serum mungkin meningkat
- EKG dan EEG biasanya normal

22

- Kultur anaerob dan pemeriksaan mikroskopis nanah yang diambil dari

luka dapat membantu, tetapi Clostridium tetani sulit tumbuh dan batang
gram positif berbentuk tongkat penabuh drum seringnya tidak ditemukan
- Kreatinin fosfokinase dapat meningkat karena aktivitas kejang (> 3U/ml).
F. Diagnosis banding
Berikut ini Tabel yang memperlihatkan differential diagnosis Tetanus:
PENYAKIT
INFECTIONS
Meningoencephalitis
Polio
Rabies
Lesi oropharyngeal
Peritonitis
KELAINAN
METABOLIK
Tetany
Keracunan strychnine
Relaksasi
phenothiazine
PENYAKIT CNS
Stastus epilepticus
Hemorrhage atau
tumor
KELAINAN
PSYCHIATRIC
Hysteria

GAMBARAN DIFFERENTIAL
Demam, trismus tidak ada, sensorium depresi,
abnormal CSF
Trismus tidak ada, paralisa tipe flaccid, abnormal
CSF
Gigitan binatang, trismus tidak ada, hanya
oropharingeal spasme
Hanya local, regiditas seluruh tubuh atau spasme
tidak ada
Trismus atau spasme seluruh tubuh tidak ada
Hanya carpopedal dan laryngeal spasme,
hypocalcemia
Relaksasi komplet diantara spasme
Dystonia, respons dengan diphenydramine
Sensorium depressi
Trismus tidak ada, sensorium depressi

Trismus inkonstan, relaksasi komplet diantara

spasme

KELAINAN
MUSCULOSKLETAL
Trauma
Hanya local
G. Penatalaksanaan
1.

Pencegahan
a. Mencegah terjadinya luka.
b. Perawatan luka yang adekuat.
c. Pemberian Anti Tetanus Serum (ATS), diberikan dalam beberapa jam
setelah luka yaitu memberikan kekebalan pasif, sehingga dapat

23

dicegah terjadinya tetanus atau masa inkubasi diperpanjang atau bila

terjadi tetanus gejalanya ringan. Umumnya diberikan 1.500 U I.M
dengan didahului uji kulit dan mata.
d. Pemberian toksoid tetanus pada anak yang belum pernah mendapat
imunisasi aktif pada minggu-minggu berikutnya setelah pemberian
ATS kemudian diulangi lagi dengan jarak waktu 1 bulan 2 kali
berturut-turut.
e. Pemberian penisilin prokain selama 2-3 hari setelah mendapatkan
luka berat (dosis 50.000 U/kgbb/hari).
f. Imunisasi aktif
Toksoid tetanus diberikan agar anak membentuk kekebalan secara
aktif.Vaksinasi dasar diberikan bersama vaksinasi terhadap pertusis
dan difteri, dimulai umur 3 bulan. Vaksinasi ulangan (booster)
diberikan 1 tahun kemudian dan pada usia 5 tahun serta selanjutnya
setiap 5 tahun diberikan hanya bersama toksoid difteri (tanpa vaksin
pertusis).
2.
a.

Pengobatan
Tetanus Imun Globulin (TIG) lebih dianjurkan pemakaiannya
dibandingkan dengan Anti Tetanus Serum (ATS) dari hewan. Dosis
inisial TIG yang dianjurkan adalah 5.00 U I.M, dilanjutkan dengan
dosis harian 500 6.000 U. bila pemberian TIG tidak memungkinkan
ATS dapat diberikan dengan dosis 5.000 U I.M dan 5.000 U I.V.
Pemberian baru dilaksanakan setelah dipastikan tidak ada reaksi

b.

hypersensitivitas.
Pengobatan spesifik dengan ATS 20.000 U/hari selama 2 hari
berturut-turut secara I.M dengan didahului uji kulit dan mata. Bila
hasil positif, maka pemberian ATS harus dilakukan dengan

c.

disensitisasi cara besredka.

Antikonvulsan dan penenang
Bila kejang hebat diberikan fenobarbital dengan dosis awal :
< 1 tahun 50 mg
> 1 tahun 75 mg
Dilanjutkan dosis 5 mg/kgbb/hari, dibagi 6 dosis.

24

Diazepam

: 4 mg/kgbb/hari, dibagi 6 dosis, bila perlu i.v.

Largaktil

: 4 mg/kgbb/hari, dibagi 6 dosis

Bila kejang sukar diatasi dapat diberikan:

Kloralhidrat 5% dengan dosis 50 mg/kgbb/hari dibagi dalam 3-4
dosis, secara per rektal.
d.

Penisilin prokain 50.000 U/kgbb/hari I.M, diberikan sampai 3

hari panas turun.

e.

Diet harus cukup kalori dan protein

Konsistensi makanan tergantung kepada kemampuan membuka mulut
dan menelan. Bila terdapat trismus diberikan makanan cair melalui
lambung. Bila perlu diberikan pemberian nutrisi secara parenteral.

f.

Isolasi untuk menghindari rangsangan (suara, tindakan terhadap

penderita). Ruangan perawatan harus tenang.

g.

Bila perlu diberikan oksigen dan kadang-kadang diperlukan

tindakan trakeostomi untuk menghindari akibat obstruksi jalan napas.

Anak dianjurkan untuk dirawat di unit perawatan khusus bila didapatkan

keadaan:
a

Kejang-kejang yang sukar diatasi dengan obat-obatan anti konvulsan

yang biasa.
Spasme laring

Komplikasi yang memerlukan perawatan intensif seperti sumbatan

jalan napas, kegagalan pernapasan, hypertemi dan sebagainya.

H. Komplikasi
1

Gangguan pada ventilasi paru, akibat spasme otot-otot pernapasan dan

spasme laring atau akibat dari penimbunan sekresi dapat menimbulkan
aspirasi pneumonia, atelektasis, emfisema mediastinum atau
pneumothoraks.

Laserasi pada lidah atau mukosa pipi, hematoma intramuskuler dan

fraktur-fraktur vertebra dapat terjadi setelah serangan kejang tetanik.

Jika penyakit berlangsung lama, dapat terjadi malnutrisi dan dehidrasi

koloid bisa diberikan perhatian yang memadai pada masalah
keseimbangan cairan dan pemasukan kalori.

25

Pada kasus yang berat sering terjadi komplikasi disfungsi autonomik yang
ditandai oleh :
-

Hipertensi yang labil dan menetap

Takikardia

Aritmia

Hiperpireksia

Berkeringat yang berlebihan

Vasokonstriksi perifer

Peningkatan kadar katekolamin plasma dan urin.

I. Prognosis
Faktor-faktor yang dapat memperburuk keadaan yaitu :
1

Masa inkubasi yang pendek (< 7 hari)

Frekuensi kejang yang sering

Kenaikan suhu badan yang tinggi

Pengobatan terlambat

Periode trismus dan kejang yang semakin sering

Adanya penyulit spasme otot pernapasan dan obstruksi jalan napas

Usia yang sangat muda (neonatus) dan usia lanjut

26

BAB IV
KESIMPULAN
1

Penyakit Tetanus adalah gangguan neurologis yang ditandai dengan

meningkatnya tonus dan spasme otot, yang disebabkan oleh tetanospasmin,
suatu toksin protein kuat yang dihasilkan oleh Clostridium tetani.

Tetanus disebabkan oleh kuman Clostridium tetani, suatu kuman gram positif.

Patogenesis dimulai dengan dilepaskannya toksin tetanus ke dalam tubuh.

Berdasarkan gejala klinis dapat dibagi 4 bentuk :

Tetanus terlokalisasi

Tetanus menyeluruh (generalisata)

Tetanus sefalik

Tetanus neonatus

Diagnosis dapat ditegakkan dengan gejala klinis yang ditemukan, riwayat

trauma dan biakan kuman.

Penatalaksanaan dilakukan dengan cara pencegahan dan pengobatan.

Komplikasi dapat mengenai sistem pernapasan, hematoma intramuskuler dan

fraktur vertebra.

Prognosis bergantung kepada faktor-faktor yang dapat memperburuk keadaan

dan komplikasi.

27

DAFTAR PUSTAKA
Behrman, Kligman, Arvin. 2000. Nelson. Ilmu Kesehatan Anak. Edisi 15.Vol. 2.
Jakarta: EGC.
Bhatia R, Prabhakar S, Grover VK. Tetanus. Neurology India. 2002;50:398-407.
Cook T, Protheroe R, Handel J. Tetanus: a review of the literature. British Journal
of Anaesthesia. 2001;87(3):477-87.
Dire, D.J. 2009. Tetanus & Medication diakses dari
http://medicastore.com/penyakit/91/Tetanus.html di akses tanggal 10 Juli
2015.
Edlich RF, Hill LG, Mahler CA, Cox MJ, Becker DG, Jed H. Horowitz M, et al.
Management and Prevention of Tetanus. Journal of Long-Term Effects of
Medical Implants. 2003;13(3):139-54.
Hasan R, Alatas Husein. 1985. Tetanus, Buku Kuliah 2 Ilmu Kesehatan Anak
FKUI. Jakarta: FKUI.
Hendarwanto. 2001. llmu Penyakit Dalam, Jilid 1.Jakarta: Balai Penerbit FK UI.
Himawan, Sutisna. 1996. Kumpulan Kuliah Patologi. Jakarta: Balai Penerbit
FKUI.
Horrison. 1995. Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Volume 2 Edisi 13.Jakarta:
EGC.
Lubis, CP. 2003. Management of Tetanus in Children, Pediatric
Indonesiana,vol.33. Medan : Balai Penerbit FK USU.
Mardjono, Mahar. 2004. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta: Dian Rakyat.
Miranda Filho DB, Ximenes RAA, Benardino SN, Escariao AG.2003.
Identification of risk factors of death from tetanus in Pernambuco, Brazil.
A case control study. Rev Inst Med Trop Sao Paulo.
Nelson, et al. 1996.Ilmu Kesehatan Anak, Edisi 12 Bagian 2. Jakarta: EGC.
Noer Sjaifoellah, HM. 1996.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I, Edisi 3.
Jakarta: Balai Penerbit FKUI.
Prijanto M, Handayani S, Parwati D, et al. 2002. Status Kekebalan Terhadap
Difteri dan Tetanus Pada Anak Usia 4-5 Tahun dan Siswa SD Kelas VI,
Cermin Dunia Kedokteran No. 134.

28

Rahim Abdulah, Lintang M, Suharto, J. Suharno. 1994. Batang Positif

Gram.Buku Ajar Mikrobiologi Kedokteran. Jakarta: Bina Rupa Aksara.
Ritawan, K. 2004. Tetanus, diakses dari
library.usu.ac.id/download/fk/penysarafkiking2.pdf. diakses tanggal 11 Juli
2015.
Soedarmo, Sumarmo P. Poorwo. Herry Garna, et al. 2002. Buku Ajar Infeksi &
Pediatric Tropis. Edisi Kedua. Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI.
Jakarta: Badan Penerbit IDAI.
Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
1986. Ilmu Kesehatan Anak. Jilid 2. Jakarta: Infomedika.

29