DAFTAR ISI

DAFTAR ISI...........................................................................................................................1
BAB I PENDAHULUAN......................................................................................................3
BAB II INFEKSI PRIMER AIDS..........................................................................................4
2.1 EPIDEMIOLOGI..........................................................................................................4
2.2 INFEKSI VIRUS HIV..................................................................................................4
2.3 KELAINAN NEUROLOGI PADA INFEKSI HIV......................................................7
2.4 PENATALAKSANAAN HIV/AIDS............................................................................8
BAB III INFEKSI SEKUNDER PADA PASIEN AIDS........................................................9
3.1 INFEKSI VIRAL SEKUNDER..................................................................................11
3.1.1 ENSEFALITIS SITOMEGALOVIRUS...............................................................11
3.1.2 RABIES................................................................................................................12
3.1.3 LEUKOENSEFALITIS MULTIFOKAL PROGRESIF.......................................13
3.2 INFEKSI NON VIRAL SEKUNDER........................................................................16
3.2.1 ENSEFALITIS TOKSOPLASMA (TOKSOPLASMOSIS OTAK)....................16
3.2.2 MENINGITIS KRIPTOKOKUS.........................................................................17
3.2.2.1 Etiologi..............................................................................................................17
3.3. DIAGNOSIS BANDING INFEKSI OPORTUNISTIK SSP PADA PASIEN AIDS.19
BAB IV KESIMPULAN......................................................................................................21
DAFTAR PUSTAKA...........................................................................................................22

BAB I
PENDAHULUAN

Masalah HIV/AIDS adalah masalah besar yang mengancam Indonesia dan banyak negara
di seluruh dunia. Saat ini tidak ada Negara yang terbebas dari HIV/AIDS. HIV/AIDS
menyebabkan krisis dalam berbagai krisis secara bersamaan, menyebabkan krisis kesehatan,
krisis pembangunan negara, krisis ekonomi, pendidikan dan juga krisis kemanusiaan2.
Infeksi HIV pada manusia dianggap sebagai pandemi oleh World Health Organization
(WHO). Dari penemuan pada tahun 1981 sampai 2006, AIDS telah membunuh lebih dari 25 juta
orang. HIV menginfeksi sekitar 0,6% dari populasi dunia. Pada tahun 2005 saja, penderita AIDS
lebih dari 570.000 adalah anak-anak. Dengan pertumbuhannya yang semakin pesat, perlu untuk
kita mengetahui apa saja komplikasi neurologis yang dapat terjadi3.
Dampak AIDS terhadap sel saraf yaitu dimana virus tampaknya tidak menyerang sel saraf
secara langsung tetapi membahayakan fungsi dan kesehatan sel saraf. Peradangan yang
diakibatkan dapat merusak otak dan saraf tulang belakang. Penelitian menunjukkan bahwa
infeksi HIV secara bermakna dapat mengubah struktur otak tertentu yang terlibat dalam proses
belajar dan pengelolaan informasi.
HIV mungkin juga secara langsung menginfeksi sel-sel saraf, menyebabkan kerusakan
neurologis. 31-60% pasien AIDS memiliki kelainan neurologis. Kelainan ini mengenai SSP dan
sedikit ke sistem saraf tepi. Infeksi yang mengenai SSP pada AIDS ada dua jenis yaitu infeksi
opportunis sekunder atas imunosupresi yang diinduksi oleh hilangnya imunitas sel-T, dan infeksi
HIV langsung yang tampil sebagai meningitis atau kompleks dementia AIDS, manifestasi
ensefalitis HIV yang secara klinis dan biologis berjangkauan luas.
Infeksi oportunistik dapat terjadi akibat penurunan kekebalan tubuh pada penderita
HIV/AIDS, akibatnya mudah terkena penyakit-penyakit lain seperti penyakit infeksi disebabkan
oleh virus, bakteri, protozoa dan jamur dan juga mudah terkena penyakit keganasan1,4,5.
Dalam referat ini, akan dibahas secara singkat mengenai beberapa jenis infeksi oportunistik
susunan saraf pusat pada pasien AIDS yang disebabkan oleh patogen viral : ensefalitis

sitomegalovirus dan leukoensefalopati multifokal progresif, serta yang disebabkan oleh patogen
non-viral : ensefalitis toksoplasma dan meningitis kriptokokus.

BAB II
INFEKSI PRIMER AIDS

2.1 EPIDEMIOLOGI
Aquired Immune Deficiency Syndrome (AIDS) pertama kali diidentifikasi pada tahun
1981, dan Human Immunodeficiency Virus (HIV) telah diketahui sebagai penyebab pada tahun
1984. Desember 2002, WHO (World Health Organization) memperkirakan sebanyak 42 juta
penduduk mengidap HIV. Dari penemuan pada tahun 1981 sampai 2006, AIDS telah membunuh
lebih dari 25 juta orang. HIV menginfeksi sekitar 0,6% dari populasi dunia.
Di Indonesia, kasus pertama HIV/AIDS ditemukan pada tahun 1987. Hingga Maret 2010
tercatat terjadi 20.564 kasus AIDS dengan 3.936 orang korban meninggal dunia. Jumlah tersebut
semakin bertambah seiring dengan banyaknya faktor dan sarana penularan HIV/AIDS yaitu
penggunaan narkotika jenis suntik (Injection Drug User/IUD)2,3,4,7.
2.2 INFEKSI VIRUS HIV
HIV (Human Immunodeficiency Virus) adalah retrovirus yang tergolong virus RNA
(Ribonucleic Acid), yaitu virus yang menggunakan RNA sebagai molekul pembawa informasi
genetik. HIV mempunyai enzim reverse transcriptase yang terdapat di dalam inti HIV dan akan
mengubah informasi genetika dari RNA virus menjadi deoxy-ribonucleid acid (DNA). Enzim ini
adalah

polimerase

DNA yang

mampu

bergabung

dengan kromosom tubuh.

Sekali

berintegrasi, ia digunakan sebagai pembawa pesan transkripsi untuk sintesis virus.

HIV secara signifikan berdampak pada kapasitas fungsional dan kualitas kekebalan tubuh.
HIV mempunyai target sel utama yaitu sel limfosit T4, yang mempunyai reseptor CD4. Beberapa
sel lain yang juga mempunyai reseptor CD4 adalah : sel monosit, sel makrofag, sel folikular
dendritik, sel retina, sel leher rahim, dan sel langerhans. Infeksi limfosit CD4 oleh HIV dimediasi
oleh perlekatan virus ke permukaan sel reseptor CD4, yang menyebabkan kematian sel dengan
meningkatkan tingkat apoptosis pada sel yang terinfeksi
Selain menyerang sistem kekebalan tubuh, infeksi HIV juga berdampak pada sistem
saraf dan dapat mengakibatkan kelainan pada saraf. Infeksi oportunistik dapat terjadi akibat

penurunan kekebalan tubuh pada penderita HIV/AIDS. Infeksi tersebut dapat menyerang sistem
saraf yang membahayakan fungsi dan kesehatan sel saraf.
Perjalanan alamiah infeksi HIV dapat dibagi dalam tahapan sebagai berikut:

Infeksi virus (2-3 minggu)

Sindrome retroviral akut (2-3 minggu)
Gejala menghilang + serokonversi
Infeksi kronis HIV asimptomatik (rata-rata 8 tahun, di negara berkembang lebih pendek)
Infeksi HIV/AIDS simptomatik (rata-rata 1,3 tahun)
Kematian

Berdasarkan hasil pemeriksaan CD4, infeksi HIV dapat dibedakan menjadi beberapa fase :

Fase I - Infeksi HIV primer ( infeksi HIV akut )

Fase II - Penurunan imunitas dini ( sel CD4 > 500/ l )

Fase III - Penurunan imunitas sedang ( sel CD4 500-200 /l )

Fase IV - Penurunan imunitas berat ( sel CD4 <200 /l )

Infeksi HIV primer dapat bersifat asimptomatik, atau pada 50-70% penderita muncul dalam
bentuk akut, self-limiting mononucleosis-like illness dengan demam, nyeri kepala, mialgia,
malaise, lethargi, sakit tenggorokan, limfadenopati, dan bintik makulopapular. Infeksi akut
ditandai dengan viremia, dijumpai angka replikasi virus yang tinggi, mudahnya isolasi virus dari
limfosit darah perifer dan level serum antigen virus yang tinggi.
AIDS (Acquired Immuno Deficiency Syndrome) didefinisikan sebagai suatu sindrome atau
kumpulan gejala penyakit dengan karakteristik defisiensi imun yang berat, dan merupakan
manifestasi stadium akhir infeksi HIV3,4,7.

Kriteria diagnosis presumtif untuk indikator AIDS

a. Kandidiasis esophagus: nyeri retrosternal saat menelan bercak putih di atas dasar
kemerahan.
b. Retinitis citomegalo virus
c. Mikobakteriosis
d. Sarkoma Kaposi: bercak merah atau ungu pada kulit atau selaput mukosa.
e. Pneumonia pnemosistisis karini: sesak nafas/batuk non produktif dalam 3 bulan terakhir.
f. Ensefalitis Toksoplasmosis.

2.3 KELAINAN NEUROLOGI PADA INFEKSI HIV

Penyakit saraf sering terjadi pada seseorang yang terinfeksi HIV, sebanyak 31-60%.
Penelitian di Jakarta mendapatkan hasil bahwa 90% penderita HIV/AIDS mengalami kelainan
pada sistem sarafnya.
Kegagalan fungsi tubuh menyebabkan kerentanan seluruh sistem organ, termasuk sistem
saraf sentral, perifer dan otot. Keterlibatan sistem saraf dapat sebagai akibat infeksi primer oleh
virus atau infeksi oportunistik, efek imunosupresif atau keduanya.
Kelainan neurologi yang timbul pada penderita AIDS secara umum dapat dikelompokkan
menjadi:
(a)

Infeksi HIV Primer

Komplikasi langsung terlibat pada sistem saraf yang terinfeksi HIV dengan
perubahan patologi diakibatkan langsung oleh HIV itu sendiri. Harus diingat
bahwa lesi SSP pada AIDS dapat disebabkan proses neoplastik. Limfoma
SSP primer ditemukan sekitar 3 % dari pasien AIDS, dan limfoma sistemik
juga bisa menyebar pada mening. Beberapa sarkoma Kaposi yang metastase ke
otak pernah dilaporkan. Contoh lainnya adalah AIDS Dementia dan neuropati

(b)

perifer.
Infeksi Oportunistik SSP
Sekunder/komplikasi tidak langsung sebagai akibat dari proses immunosupresi
konkomitan berupa infeksi opportunistik dan neoplasma.
Patogen viral
Ensefalitis sitomegalovirus
Leukoensefalopati tmultifokal progresif

Patogen non-viral
Ensefalitis toksoplasmas
Meningitis kriptokokus

HIV merupakan virus yang bersifat imunotropik dan neurotropik yang berarti organ
targetnya selain sel imun juga menyerang sistem saraf. HIV melewati sawar darah otak melalui
aksis makrofag-monosit. Mekanisme yang memungkinkan mencakup transport intraseluler
melewati blood-brain barrier dalam makrofag yang terinfeksi, penempatan virus bebas pada

leptomeningens, atau virus bebas setelah replikasi dalam pleksus khoroideus atau epithelium
vaskular.
Infeksi virus herpes sering terlihat pada pasien AIDS. Pada orang yang terpajan dengan
herpes zoster, virus dapat tidur di jaringan saraf selama bertahun-tahun hingga muncul kembali
sebagai ruam. Reaktivasi ini umum pada orang yang AIDS karena sistem kekebalannya
melemah.
Neurosifilis, akibat infeksi sifilis yang tidak diobati secara tepat, tampak lebih sering dan
lebih cepat berkembang pada orang terinfeksi HIV. Neurosifilis dapat menyebabkan degenerasi
secara perlahan pada sel saraf dan serat saraf yang membawa informasi sensori ke otak
Seperti halnya penyakit infeksi yang lainnya, tuberkulosis pada penyakit AIDS juga
infeksius ada individu sehat. Gejala klinisnya bervariasi tergantung pada tahap penyakit HIVnya. Pada stadium awal, dimana relatif ada kekebalan dalam sel (cell mediated immunity), maka
penyakit tuberkulosisnya akan menunjukkan gambaran penyakit primer klasik seperti pada orang
dewasa yakni dengan adanya infiltrat di lobus atas dan adanya kavitasi; dimana tes tuberkulin
biasanya akan positif. Bila penyakit HIV-nya melanjut maka cell mediated immunity akan rusak
disertai gejala non spesifik, yaitu demam, turunnya berat badan dan fatigue (kelelahan), dengan
atau tanpa adanya gejala batuk.
2.4 PENATALAKSANAAN HIV/AIDS
Penatalaksanaan HIV/AIDS terdiri dari pengobatan, perawatan/rehabilitasi dan edukasi.
Pengobatan pada pengidap HIV/penderita AIDS ditujukan terhadap: virus HIV (obat
antiretroviral), infeksi opportunistik, kanker sekunder, status kekebalan tubuh, simptomatis dan
suportif.
Obat-obat antiretroviral dapat memperbaiki morbiditas pada HIV dan dapat
memperpanjang survival. Sesuai perkembangan pada terapi HIV terdapat tiga kelas obat
antiretroviral yang telah diakui penggunaannya yaitu: nucleoside reverse transcriptase inhibitors
(NRTIs), nonnucleoside reverse transcriptase inhibitors (NNRTIs), dan protease inhibitors (PIs).
Agar tercapainya penggunaan obat secara potensial maka digunakan paling sedikit tiga jenis obat
dari paling sedikit dua kelas obat antiretroviral. Secara khusus meliputi dua obat NRTIs dan
lainnya satu NNRTIs atau PIs.

Pengobatan untuk infeksi oportunistik dan kanker sekunder bergantung pada penyakit
infeksi atau kanker apa yang ditimbulkan. Pengobatan status kekebalan tubuh dengan
menggunakan immune restoring agents, diharapkan dapat memperbaiki fungsi sel limfosit, dan
menambah jumlah limfosit3,6,7,8,9,10.

BAB III
INFEKSI SEKUNDER PADA PASIEN AIDS

CD4 adalah sebuah marker atau penanda yang berada di permukaan sel-sel darah putih
manusia, terutama sel-sel limfosit. Sel ini berfungsi dalam memerangi infeksi yang masuk ke
dalam tubuh. Pada orang dengan sistem kekebalan yang baik, jumlah CD4 berkisar antara 14001500 sel/L. Pada penderita HIV/AIDS jumlah CD4 akan menurun dan dapat menyebabkan
terjadinya infeksi oportunistik. Umumnya muncul jika dijumpai keadaan immunodefisiensi berat
(jumlah limfosit CD4 < 200 sel/mm3)3,4.

Hubungan infeksi oportunistik dan jumlah sel CD4 pada penderita HIV (secara umum) :
JUMLAH SEL
CD4
200-500/mcl

100-200/mcl

PATOGEN

S.pneumoniae, H.influenzae Community-Aquired

M.tuberculosis
C.albicans
HSV 1 dan 2
Virus Varicela-Zoster
Virus Epstein-Barr
Human Hervesvirus 8
Semua di atas, ditambah :
P.carinii
C.parvum

50-100/mcl

<50/mcl

MANIFESTASI

Pneumonia(CAP)
TB paru
Sariawan, candida vagina
Herpes orolabial, genital, perirectal
Ruam pada saraf
Oral hairy leukoplakia
Sarkoma Kaposi
Pneumonia
Diare kronik

Semua di atas, ditambah :

T.gondii
C.albocans
C.neoformans
H.capsulatum
Microsporidia
M.tuberculosis

Ensefalitis
Ensefalitis
Meningitis
Penyakit diseminata
Diare kronik
TB diseminata/

R.equi
HSV 1 dan 2
Virus Varicella-Zoster
Virus Epstein-Barr

Ekstrapulmoner
Pneumonia
HSV diseminata
VZV diseminata
Limfoma primer SSP

Semua di atas, ditambah :

M.avium complex

MAC diseminata

Cytomegalovirus

Retinitis, diare, ensefalitis

Infeksi oportunistik pada SSP muncul secara tidak langsung sebagai akibat dari proses
immunosupresi konkomitan berupa infeksi opportunistik dan neoplasma. Dapat dibedakan
menjadi

Patogen viral
Ensefalitis sitomegalovirus

Leukoensefalopati multifokal progresif

Patogen non-viral
Ensefalitis toksoplasmas
Meningitis kriptokokus

3.1 INFEKSI VIRAL SEKUNDER

3.1.1 ENSEFALITIS SITOMEGALOVIRUS
3.1.1.1 Etiologi dan Penularan
Sitomegalovirus merupakan virus DNA yang tergolong famili herpetoviridae. CMV
merupakan patogen opportunistik. Resiko CMV tertinggi adalah pada saat jumlah CD4 di bawah
50/mcl. Manusia adalah satu-satunya inang yang diketahui untuk cytomegalovirus. Penularan
memerlukan kontak langsung dari orang ke orang. Virus mungkin dikeluarkan dalam urin, air
liur, air susu, dan sekresi servikal dan dibawa dalam sel darah putih yang bersirkulasi.
Penyebaran secara oral dan pernapasan kemungkinan merupakan jalur utama penularan
sitomegalovirus. Virus ini dapat menyebar melalui placenta, melalui transfusi darah, melalui
transplantasi organ, dan melalui kontak seksual.
3.1.1.2 Tanda dan Gejala
Demam akut dengan kerusakan jaringan parenkim sistem saraf pusat yang menimbulkan
kejang, kesadaran menurun, atau tanda-tanda neurologis fokal.
Gejala yang timbul pada sistem saraf tepi termasuk lemas pada lengan dan kaki, masalah
pendengaran dan keseimbangan, tingkat mental yang berubah, demensia, neuropati perifer, koma
dan penyakit retina yang dapat mengakibatkan kebutaan. Infeksi CMV pada urat saraf tulang
belakang dan saraf dapat mengakibatkan lemahnya tungkai bagian bawah dan beberapa paralisis,
nyeri bagian bawah yang berat dan kehilangan fungsi kandung kemih. Infeksi ini juga dapat
menyebabkan pneumonia dan penyakit lambung-usus.
3.1.1.3 Diagnosis
Pemeriksaan tambahan yang diperlukan untuk membantu menegakkan diagnosis ensefalitis
CMV :
1. Pungsi Lumbal dan pemeriksaan cairan serebrospinal

Hasil pemeriksaan cairan menunjukkan cairan yang jernih, tekanannya tinggi, banyak
mengandung sel darah putih dan protein, kadar gulanya normal.
2. Elektroensefalografi (EEG)
Hasil EEG yang abnormal, kemungkinan adalah suatu ensefalitis, tetapi hasil EEG yang
normal tidak bisa menyingkirkan diagnosis ensefalitis.
3. CT Scan dan MRI
CT Scan dan MRI dikerjakan untuk memastikan bahwa penyebab dari timbulnya gejala
bukan karena abscess otak, stroke, atau kelainan struktural (tumor, hematoma, aneurisma)
Jika diduga suatu ensefalitis, CT Scan / MRI ini dikerjakan sebelum pungsi lumbal untuk
mengetahui adanya peningkatan intrakranial.
4. Biopsi otak
5. Pemeriksaan darah : Pemeriksaan serologis untuk mengukur kadar antibodi terhadap virus.

Plain CT Scan - HIV encephalitis.

Bilateral and symmetric diffuse hypodensity in the periventricular white matter without any mass
effect.

3.1.1.4 Penatalaksanaan
Pengobatan ensefalitis sitomegalovirus pada pasien dengan AIDS membutuhkan obat
khusus terhadap CMV dan pemulihan fungsi kekebalan melalui penggunaan terapi anti retroviral

(ART). Untuk virus CMV nya dapat diberikan asiklovir (5mg/kgBB 2 kali sehari parenteral
selama 14-21 hari, selanjutnya 5mg/kgBB sekali sehari dianjurkan sampai CD4>100 sel/ml).
Sedangkan pengobatan kausatif dapat diberikan diazepam 10-20 mg iv untuk mengatasi kejang,
dan dapat pula diberikan manitol 20% untuk anti udem serebri3,4,5,6,7.

3.1.2 Rabies
Rabies atau penyakit anjing gila adalah penyakit zoonosis yang ditularkan oleh gigitan
hewan yang sudah terserang virus rabies.
3.1.2.1 Etiologi
Rabies merupakan penyakit infeksi pada system saraf pusat yang disebabkan oleh virus
RNA yang tergolong dalam family Rhabdoviridae. Virus rabies bersifat sangat neurotropic. Virus
akan memperbanyak diri dan menyebar melalui sel saraf motoric dan sensorik. Di saraf pusat
virus akan menyebar dan bertanggung jawab pada infeksi di kelenjar ludah, kornea, kulit,
jantung, pancreas, medulla adrenalis dan organ lain yang menimbulkan infiltrate dan nekrosis
seluler.
3.1.2.2 Tanda dan Gejala

Stadium Prodromal
Gejala awal berupa demam, malaise, mual, dan rasa nyeri di tenggorokan selama

beberapa hari

Stadium sensoris
Nyeri dan rasa panas di sertai kesemutan pada tempat bekas luka. Disusul dengan

gejala cemas dan reaksi berlebihan terhadap rangsang sensorik.

Stadium eksitasi
Tonus otot dan aktibitas simpatis menjadi meninngi dengan gejala hyperhidrosis,

hipersalivasi,hiperlakrimasi dan pupil dilatasi. Pada stadium ini penyakit mencapai

puncaknya yang sangat khas pada stadium ini adalah munculnya macam-macam fobi
seperti contohnya hidrofobi.

Stadium Paralysis

Sebagian besar penderita meninggal pada stadium eksitasi. Kadang ditemukan juga
kasus tanpa gejala eksitasi, melainkan paresis otot yang bersifat progresif.
3.1.2.3 Pemeriksaan Penunjang
Deteksi rabies pada saliva dengan menggunakan pemeriksaan reserve transcriptase
polymerase chain reaction (RT/PCR) dan isolasi virus dalam jaringan kultur.
Pemeriksaan histopatologis dengan mengambil jaringan otak hewan yang terinfeksi dan
diberi pewarnaan. Dengan pewarnaan rutin akan terlihat gambaran infiltrasi mononuklear,
adanya cuffing dari limfosit, babes nodules dari sel glia dan adanya negri bodies.
Dengan MRI tampak adanya hipersignal ringan pada T2 dibatang otak, hipokampus,
hipotalamus, pada bagian dalam dan subkorteks sustatia alba dan substansia grisea.
3.1.2.4 Penatalaksanaan
Terapi setelah terpapar virus rabies dapat dilakukan dengan memberikan vaksin antirabies
(VAR) saja atau dengan serum antirabies (SAR). VAR diberikan bila ada gigitan dengan luka
yang tidak berbahaya (jilatan,eskoriasi,lecet) disekitar tangan atau kaki. VAR dan SAR diberikan
jika luka berbahaya (luka pada muka, kepala, bahu).

3.1.3 LEUKOENSEFALITIS MULTIFOKAL PROGRESIF

Leukoensefalitis multifokal progresif adalah penyakit demielinisasi, yaitu penyakit yang
menghancurkan selubung myelin yang menutupi serabut saraf (akson), sehingga merusak
penghantaran impuls saraf.
3.1.3.1 Etiologi
Disebabkan oleh papovirus JC,yang 70% populasinya ada di tubuh manusia dalam masa
laten dan menyebabkan penyakit pada hanya sistem kekebalan sangat lemah. Sistem kekebalan
tubuh yang sehat dapat mengendalikan virus JC agar tidak menyebabkan penyakit.
3.1.3.2.Tanda dan Gejala
Tidak ada penampakan patognomonik, tetapi pasien sering menunjukkan hilangnya
neurologi multifokal. Pasien juga dapat memperlihatkan perubahan status mental yang parah,

termasuk delirium, hilangnya kemampuan kognitif, sikap yang labil atau psikosis, dan perubahan
kepribadian.
3.1.3.3. Pemeriksaan Penunjang
Pada pencitraan CT scan terdapat lesi berwarna putih pada parenkim otak. Terdapat
demielinisasi pada MRI, dan mendeteksi virus JC melalui polymerase chain reaction (PCR)
dalam cairan serebrospinal. Pada pasien yang PCR-negatif, biopsi otak umumnya dianjurkan bila
PML dicurigai.

3.1.3.4.Penatalaksanaan
Tidak ada pengobatan yang menyembuhkan, tetapi pengobatan dengan ART umumnya
dianjurkan. Bukti mengesankan bahwa ART mungkin merupakan pengobatan untuk dan juga
melindungi terhadap Progresif Multifokal Leukoensefalopati, tetapi juga ada bukti yang
bertentangan; pasien dengan Progresif Multifokal Leukoensefalopati yang mengalami perbaikan
kekebalan dengan ART tidak mengalami perbaikan secara neurologi. Penatalaksanaan ini bersifat
mengurangi gejala.

3.2 INFEKSI NON VIRAL SEKUNDER

3.2.1 ENSEFALITIS TOKSOPLASMA (TOKSOPLASMOSIS OTAK)
3.2.1.1 Etiologi dan Penularan
Disebabkan oleh parasit Toxoplasma gondii, yang dibawa oleh kucing, burung dan hewan
lain yang dapat ditemukan pada tanah yang tercemar oleh tinja kucing dan kadang pada daging
mentah atau kurang matang. Begitu parasit masuk ke dalam sistem kekebalan, ia menetap di
sana; tetapi sistem kekebalan pada orang yang sehat dapat melawan parasit tersebut hingga
tuntas, mencegah penyakit.
Transmisi pada manusia terutama terjadi bila memakan daging babi atau domba yang
mentah yang mengandung oocyst (bentuk infektif dari T.gondii). Bisa juga dari sayur yang
terkontaminasi atau kontak langsung dengan feses kucing. Selain itu dpat terjadi transmisi lewat
transplasental, transfusi darah, dan transplantasi organ. Pada penderita dengan sistem imun baik
infeksi toksoplasma ini biasanya tidak memberikan gejala (asymptomatic),
3.2.1.2 Tanda dan Gejala
Gejala klinis infeksi Toxoplasma bergantung pada sistem imun penderita dimana 80%
kasus primer asimtomatis. Masa inkubasi periode ini berlangsung sekitar 1-2 minggu yang akan
dilanjutkan dengan fase kronis. Pada fase kronis mulai bermunculan berbagai gejala serperti
gejala termasuk ensefalitis, demam, sakit kepala berat yang tidak respon terhadap pengobatan,
lemah pada satu sisi tubuh, kejang, kelesuan, kebingungan yang meningkat, masalah penglihatan,
pusing, masalah berbicara dan berjalan, muntah dan perubahan kepribadian. Tidak semua pasien
menunjukkan tanda infeksi.
Nyeri kepala dan rasa bingung dapat menunjukkan adanya perkembangan ensefalitis
fokal dan terbentuknya abses sebagai akibat dari terjadinya infeksi toksoplasma. Keadaan ini
hampir selalu merupakan suatu kekambuhan akibat hilangnya kekebalan pada penderitapenderita yang semasa mudanya telah berhubungan dengan parasit ini. Gejala-gejala fokalnya
cepat sekali berkembang dan penderita mungkin akan mengalami kejang dan penurunan
kesadaran.

3.2.1.3 Diagnosis

Pemeriksaan Serologi
Didapatkan seropositif dari anti-T.gondii IgG dan IgM. Deteksi juga dapat dilakukan
dengan indirect fluorescent antibody (IFA), aglutinasi, atau enzyme linked immunosorbent
assay (ELISA). Titer IgG mencapai puncak dalam 1-2 bulan setelah terinfeksi kemudian
bertahan seumur hidup.

Pemeriksaan cairan serebrospinal

Menunjukkan adanya pleositosis ringan dari mononuklear predominan dan elevasi
protein

Pemeriksaan Polymerase chain reaction (PCR)

Mendeteksi DNA T.gondii. PCR untuk T.gondii dapat juga positif pada cairan
bronkoalveolar dan cairan vitreus atau aquos humor dari penderita toksoplasmosis yang
terinfeksi HIV. Adanya PCR yang positif pada jaringan otak tidak berarti terdapat infeksi
aktif karena tissue cyst dapat bertahan lama berada di otak setelah infeksi akut.

CT scan
Menunjukkan fokal edema dengan bercak-bercak hiperdens multiple disertai dan biasanya
ditemukan lesi berbentuk cincin atau penyengatan homogen dan disertai edema vasogenik
pada jaringan sekitarnya. Ensefalitis toksoplasma jarang muncul dengan lesi tunggal atau
tanpa lesi.

Biopsi otak
Diagnosis pasti ditegakkan melalui biopsi otak

3.2.1.4 Penatalaksanaan
Toksoplasmosis otak diobati dengan kombinasi pirimetamin dan sulfadiazin. Kedua obat
ini dapat melalui sawar-darah otak. Toxoplasma gondii membutuhkan vitamin B untuk hidup.
Pirimetamin menghambat pemerolehan vitamin B oleh tokso. Sulfadiazin menghambat
penggunaannya. Dosis normal obat ini adalah 50-75mg pirimetamin dan 2-4g sulfadiazin per
hari. Kedua obat ini mengganggu ketersediaan vitamin B dan dapat mengakibatkan anemia.
Orang dengan toksoplasmosis biasanya memakai kalsium folinat (semacam vitamin B) untuk
mencegah anemia.

Kombinasi obat ini sangat efektif terhadap toksoplasmosis. Lebih dari 80% orang
menunjukkan kebaikan dalam 2-3 minggu. Orang yang pulih dari toksoplasmosis seharusnya
terus memakai obat antitokso dengan dosis rumatan yang lebih rendah. Jelas bahwa orang yang
mengalami toksoplasmosis sebaiknya mulai terapi antiretroviral (ART) secepatnya. Bila CD4
naik menjadi di atas 200 selama lebih dari tiga bulan, terapi rumatan toksoplasmosis dapat
dihentikan.

3.2.2 MENINGITIS KRIPTOKOKUS

3.2.2.1 Etiologi
Penyakit ini disebabkan oleh jamur Cryptococcus neoformans, yang umum ditemukan
pada tanah dan tinja burung. Jamur ini pertama menyerang paru dan menyebar ke otak dan saraf
tulang belakang, menyebabkan peradangan. Risiko infeksi paling tinggi jika jumlah CD4 di
bawah 50.
3.2.2.2 Tanda dan Gejala
Gejala meningitis termasuk demam, kelelahan, leher pegal, sakit kepala, mual dan
muntah, kebingungan, penglihatan kabur, dan kepekaan pada cahaya terang. Gejala ini muncul
secara perlahan. Tanda-tanda seperti meningismus, termasuk kuduk kaku, timbul < 40%
penderita. Kejang dan defisit neurologik fokal sering timbul dan merupakan tanda koma
kriptokokosis dan tromboflebitis sinus venosus. Manifestasi ekstraneural, dapat terjadi
dengan/tanpa meningitis, termasuk infiltrasi pulmoner, lesi di kulit, abses prostat dan hepatitis.
3.2.2.3 Pemeriksaan Penunjang
Tes laboratorium dipakai untuk menentukan diagnosis meningitis. Tes laboratorium ini
memakai darah atau cairan sumsum tulang belakang. Darah atau cairan sumsum tulang belakang
dapat dites untuk kriptokokus dengan dua cara. Tes yang disebut CRAG mencari antigen
(sebuah protein) yang dibuat oleh kriptokokus. Tes biakan mencoba menumbuhkan jamur
kriptokokus dari sampel. Tes biakan membutuhkan satu minggu atau lebih untuk menunjukkan
hasil positif. Cairan sumsum tulang belakang juga dapat dites secara cepat bila diwarnai dengan
tinta India (70% positif) dan ditemukan antigen kriptokokus dalam darah dan LCS (95-100%

positif). LCS jumlah sel, glukosa, protein dapat terjadi tetapi tidak selalu. Kultur darah dan urin
(+).
3.2.2.4 Penatalaksanaan
Meningitis kriptokokus diobati dengan obat antijamur. Beberapa klinisi memakai
flukonazol namun ada juga yang memilih kombinasi amfoterisin B dan kapsul flusitosin.
Amfoterisin B adalah yang paling manjur, tetapi obat ini dapat merusak ginjal.
Walau jarang, meningitis kriptokokus tampaknya dapat kambuh atau menjadi lebih berat
bila terapi antiretroviral (ART) dimulai dengan jumlah CD4 yang rendah. Hal ini disebabkan
karena adanya pengembangan sindrom pemulihan kekebalan (immune reconstruction
inflammatory syndrome/IRIS). Hal ini karena obat anti-HIV dapat memulihkan kemampuan
sistem kekebalan untuk menanggapi infeksi dan menghasilkan pemberantasan bakteri secara
cepat. ART sering ditunda hingga terapi awal untuk mengobati infeksi sudah diselesaikan.
3.2.2.5 Pencegahan
Memakai flukonazol waktu jumlah CD4 di bawah 50 dapat membantu mencegah meningitis
kriptokokus. Tetapi ada beberapa alasan sebagian besar dokter tidak meresepkannya:

Sebagian besar infeksi jamur mudah diobati

Flukonazol adalah obat yang sangat mahal

Memakai flukonazol jangka panjang dapat menyebabkan infeksi jamur ragi (seperti
kandidiasis mulut, vaginitis, atau infeksi kandida berat pada tenggorokan) yang kebal
(resistan) terhadap flukonazol. Infeksi yang resistan ini hanya dapat diobati dengan
amfoterisin B3,6,7.

3.3. DIAGNOSIS BANDING INFEKSI OPORTUNISTIK SSP PADA PASIEN AIDS

PATOGEN
Ensefalitis

IMAGING
PEM.PENUNJANG LAIN
Lesi massamultipel/kdg-kdg single IgG serum terhadap toksoplasmosis (+)

toksoplasmosis, pada CT/MRI, biasanya pada basal

CD4<100
Meningitis

ganglia, ring enhancement pada CT

Nonspesifik
LCS : tekanan tinggi, kadar glucosa

criptokokus,

rendah, protein, antigen kriptokokus (+)

CD4<100

kultur (+)
Lainnya : antigen serum biasanya juga
(+)

Meningitis

Nonspesifik (lesi massa jarang)

LCS: protein, kadar glucosa rendah,

Tuberkulosis

dengan abnormalitas pada CXR

pleositosis, kultur acid-fast bacteria (+)

Nonspesifik
edema, focal haemorrhage

sediaan hapus selalu (-)

LCS: protein dan WBC,VDRL(+)
LCS: limfositik, pleositosis, protein,

Sifilis
Ensefalitis
HSV

biasanya

Ensefalopati

pada lobus medialPCR HSV

temporal/inferior frontal
Normal pada awalnya,

LCS: Nonspesifik

HIV, CD4<200 atrofi difus, patchy/diffuse whiteLainnya: beta-2 mikroglobulin LCS,

matter changes on T2-weightedHIV RNA tinggi pada semua kasus
MRI pd stadium lanjut
PML,CD4<100 Single/multiple focal/diffuse whiteLCS: PCR untuk virus JC DNA
matter lesions
Limfoma
primer
CD4<100
11,12,13,14

tanpa ring enhancement

Single/multiple
lesions pdBiopsi otak/LCS sitologi (+),
SSP, CT/MRI,
ring enhancementpd CT

LCS PCR EBV (+)

BAB IV
KESIMPULAN

Masalah HIV/AIDS adalah masalah besar yang mengancam Indonesia dan banyak negara
di seluruh dunia. Infeksi HIV pada manusia dianggap sebagai pandemi oleh World Health
Organization (WHO). Dari penemuan pada tahun 1981 sampai 2006, AIDS telah membunuh
lebih dari 25 juta orang. HIV menginfeksi sekitar 0,6% dari populasi dunia. Pada tahun 2005
saja, penderita AIDS lebih dari 570.000 adalah anak-anak. Dengan pertumbuhannya yang
semakin pesat, perlu untuk kita mengetahui apa saja komplikasi neurologis yang dapat terjadi.
31-60% pasien AIDS memiliki kelainan neurologis. Kelainan ini mengenai SSP dan
sedikit ke sistem saraf tepi. Infeksi yang mengenai SSP pada AIDS ada dua jenis yaitu infeksi
opportunis sekunder atas imunosupresi yang diinduksi oleh hilangnya imunitas sel-T, dan infeksi
HIV langsung yang tampil sebagai meningitis atau kompleks dementia AIDS, manifestasi
ensefalitis HIV yang secara klinis dan biologis berjangkauan luas.
Infeksi oportunistik dapat terjadi akibat penurunan kekebalan tubuh pada penderita
HIV/AIDS, akibatnya mudah terkena penyakit-penyakit lain seperti penyakit infeksi disebabkan
oleh virus, bakteri, protozoa dan jamur dan juga mudah terkena penyakit keganasan.
Pengobatan untuk infeksi oportunistik bergantung pada penyakit infeksi yang
ditimbulkan. Pengobatan status kekebalan tubuh dengan menggunakan immune restoring agents,
diharapkan dapat memperbaiki fungsi sel limfosit, dan menambah jumlah limfosit.
Penatalaksanaan

HIV/AIDS

bersifat

menyeluruh

terdiri

dari

pengobatan,

perawatan/rehabilitasi dan edukasi. Pengobatan pada pengidap HIV/penderita AIDS ditujukan

terhadap: virus HIV (obat ART), infeksi opportunistik, kanker sekunder, status kekebalan tubuh,
simptomatis dan suportif.

DAFTAR PUSTAKA

1.

AA Rakas Sudewi, dkk. Infeksi Pada Sistem Saraf. Jakarta. 2011.

2.

Aru W. Sudoyo, dkk. HIV/AIDS di Indonesia. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III.
Edisi IV. Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI, 2006

3.

Sylvia

Price

dan

Lorraine

Wilson.

Human

Immunodeficiency

(HIV)/Acquired

Immunodeficiency Sindrome). Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.

Volume 1. Edisi 6. Jakarta: EGC,2006
4.

Patric Davey. Infeksi HIV dan AIDS. At a Glance Medicine. Jakarta: EMS. 2006

5.

Profesor.dr.H.Jusf Misbach, dkk. HIV-AIDS Susunan Saraf Pusat. Neurologi. Jakarta:

Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia 2006.

6.

Gilroy J. Basic Neurology. Mc Graw-Hill. 3rd edition. New York. 2000 : 482-90.

7.

Belman Anita L,Maletic-Savatic Mirjana. Human Immunodeficiency Virus and Acquired

Immunodeficiency Syndrome. In Textbook Clinical Neurology. Goetz. 2003:955-89.

8.

Harrington Robert. Opportunistic Infection in HIV Disease. Best Practice Medicine.

Januari 2003.

9.

Howard L. Weiner, dkk. AIDS dan system saraf. Buku Saku Neurologi. Jakarta: EGC. 2001

10.

HIV

and

Hepatitis.

2008.

Di

unduh

dari

http://www.hivandhepatitis.com/recent/2008/09c.html
11.

HIV insite. 2014. Di unduh dari http://hivinsite.ucsf.edu/InSite?page=kb-04-01-0

12.

Yayasan

Spirita.

2014.

Neuropati

Perifer.

Diunduh

dari

http://spiritia.or.id/hatip/pdf/h01331.pdf
13.

Yayasan Spirita. 2014. Oleh National institude of Neurological Disorders and Stroke.
Diunduh dari http://www.spirita.or.id

14.

Yayasan Spirita. Agustus 2014. Meningitis Kriptokokus.

Di unduh dari http://spiritia.or.id/li/bacali.php?.