BAB I

LAPORAN KASUS
I.Identifikasi Pasien

II.

Nama

: An. WC

Usia

: 4 tahun

Jenis Kelamin

: Perempuan

Agama

: Islam

Pendidikan

: SD

Alamat

: Kayuagung

No rekam medik

: 706404

Nomor Register

: RI 15003180

Tanggal MRS

: 13 Januari 2015

Anamnesis ( alloanamnesis dengan ayah pasien tanggal 2 Februari 2015)

Keluhan utama

Keluhan tambahan : bengkak seluruh tubuh

Riwayat perjalanan penyakit:

: sesak napas

Sejak 2 minggu SMRS anak mengeluh sesak napas. Sesak napas

datang secara tiba-tiba, bertambah jika anak sedang bermain dan
berkurang jika istirahat. Sesak napas tidak dipengaruhi cuaca, debu dan
posisi. Anak terlihat sembab pada wajah dan bengkak pada seluruh
tubuh yang baru disadari 2 minggu yang lalu. Anak juga merasa sering
berkeringat dingin hampir setiap saat. Demam (-), pilek (-), batuk (-),
nyeri sendi berpindah (-), mual (-), muntah (-). BAB dan BAK seperti
biasa. Anak belum pernah minum obat dan belum pernah dibawa
berobat kerumah sakit.
Sejak 10 hari SMRS anak mengeluh semakin sesak napas.
Bertambah sesak jika anak sedang bermain dan berkurang jika istirahat.

Semakin hari sesak dirasakan semakin bertambah Sesak napas juga

tidak dipengaruhi cuaca, debu dan posisi. Anak tampak biru pada bibir
dan seluruh tubuhnya. Anak lalu dibawa ke RSUD Kayuagung dan
dirawat selama 1 minggu, anak di diagnosis dengan dekomkordis dan
mendapat terapi cefotaxime, furosemide. Berkeringat dingin (+),
demam (-), pilek (-), batuk (-), nyeri sendi berpindah (-), mual (-),
muntah (-). BAB dan BAK seperti biasa. Kemudian anak dirujuk ke
RSMH.

Riwayat penyakit dahulu

o Riwayat penyakit jantung sejak lahir disangkal
o Riwayat sesak hingga tubuh membiru sebelumnya disangkal

Riwayat kehamilan dan kelahiran

o Masa kehamilan

: cukup bulan

o Partus

: G1P0A0

o Tempat

: rumah bersalin

o Ditolong oleh

: bidan

o Tanggal

: 21 Maret 2010

o BB

: 2800gr

o PB

: 45cm

Riwayat makanan
o ASI

: sampai usia 29 bulan

o Susu botol/kaleng

:-

o Bubur nasi

: 8 bulan-1 tahun

o Nasi tim/lembek

: sejak 1 tahun

o Nasi biasa, daging, tempe, tahu, sayuran, buah: sejak usia 1 tahun
o Kesan: peralihan makanan baik

o Kualitas: baik

Riwayat imunisasi
o BCG

: (+) (2 bulan)

o Polio

: (+) (baru lahir, 2-4-6 bulan)

o DPT

: (+) (2-4-6 bulan)

o Campak

: (+)(2-4-6 bulan)

o Hepatitis

: (+)

o Kesan

: imunisasi dasar lengkap

Riwayat penyakit keluarga

o Pasien merupakan anak pertama dari 2 bersaudara.
o Riwayat keluhan sesak napas sampai membiru dalam keluarga
disangkal.

Riwayat pertumbuhan dan perkembangan

o Tidak ada keterlambatan perkembangan pada masa balita, seperti
berbalik, tengkurap, merangkak, duduk, berdiri, berjalan, dan
berbicara.

Status gizi
o BB= 11 kg BB/U= < -3 SD
o TB= 107 cm TB/U= -3 s/d -2 SD
o BB ideal sesuai tinggi badan BB/TB= -3 SD
Kesan: Gizi buruk, perawakan pendek, kurus

Riwayat penyakit yang pernah diderita:

batuk/pilek (+)

III.

Pemeriksaan Fisik ( tanggal 2Februari 2015)

Status generalikus
o Keadaan umum

: tampak sakit sedang

o Kesadaran

: kompos mentis

o Tekanan darah

: 110/70 mmHg

o Nadi

:148 kali/menit, irreguler, dengan pulsus

alternans, isi dan tegangan kuat

o Laju Pernafasan

: 38 kali/menit, reguler, abdominalthorakal

o Suhu

: 36,6oC

o Tinggi badan

: 107 cm

o Berat badan

: 11 kg

Status lokalis
o Kepala :

Kulit kepala:rambut rontok (-)

Wajah: anak tampak lemas

Mata: konjungtiva palpebra pucat (-/-), sklera ikterik (-/-)

Mulut: atrofi papil lidah (-),cheilitis angularis (-),bibir pucat

(-),sianosis (-), glositis (-), hipertrofi ginggiva (-).

o Leher : pembesaran kelenjar getah bening (-). Jvp (5-2) cmH2O

o Thoraks:

Cor:

Inspeksi

: ictus cordis tidak terlihat

Palpasi

: ictus cordis teraba ICS 2 linea aksilaris

sinistra, thrill (+)

Perkusi

: batas atas di intercostalis II,

batas kanan di linea sternalis kanan,
batas kiri di linea midclavicularis kiri
intercostalis V,

Auskultasi

: bunyi jantung I dan II normal, HR: 148

kali/menit, reguler, murmur kontinu (+)
grade II, gallop (-).

Pulmo:

Inspeksi:
o Statis

: simetris, bentuk toraks normal

o Dinamis : pergerakan dinding dada kanan sama

dengan kiri

Palpasi

: stem fremitus kanan dan kiri normal

Perkusi

: sonor kedua lapangan paru

Auskultasi

: vesikuler (+) normal pada kedua lapangan

paru, rhonki (+) basah halus, wheezing (-)

o Abdomen:

Inspeksi

: cembung

Palpasi

: lemas, hepar teraba 1x1 cm bawah arcus

costae, kenyal, rata, tumpul, lien tidak
teraba, nyeri tekan (-)

Perkusi

: timpani

Auskultasi

: bising usus (+) normal

o Ekstremitas

: palmar pucat (-), hiperpigmentasi (-),

edema

pretibial

(-),

akral

dingin

(-),

clubbing fingers (-)

IV.

Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium ( tanggal 2 Februari 2015)

a. Darah lengkap

V.

Hb

: 10,7 g/dl

(11,3 - 14,1)

Eritrosit

: 3,65x106/ mm3

(4,4 - 4,48)

Leukosit

: 25.200/mm3

(4,5 13,5)

Ht

: 32%

(37 - 41)

Trombosit : 571.000/L

(217 - 497)

MCV

: 87,9 fl

(81 - 95)

MCH

: 29 pg

(25 - 29)

MCHC

: 33 g/dL

(29 - 31)

LED

: 87 mm/jam

(< 15)

Diff count : 0/0/0/80/11/9

(0-1/1-6/2-6/50-70/25-40/2-8)

CRP

(<5)

:<5

Resume
Seorang anak perempuan bernama WC di rawat di RSMH bangsal
anak bagian B dengan keluhan utama sesak nafas. Sejak 2 minggu
SMRS anak mengeluh sesak napas. Sesak napas datang secara tiba-tiba,
bertambah jika anak sedang bermain dan berkurang jika istirahat. Sesak
napas tidak dipengaruhi cuaca, debu dan posisi. Anak terlihat sembab
pada wajah dan bengkak pada seluruh tubuh yang baru disadari 2
minggu yang lalu. Anak juga merasa sering berkeringat dingin hampir
setiap saat. Sejak 10 hari SMRS anak mengeluh semakin sesak. Anak
tampak biru pada bibir dan seluruh tubuhnya.
Anak lalu dibawa ke RSUD Kayuagung dan dirawat selama 1
minggu, anak di diagnosis dengan dekomkordis dan mendapat terapi
cefotaxime, furosemide. demam (-), pilek (-), batuk (-), mual (-),
muntah (-). BAB dan BAK seperti biasa. Kemudian anak dirujuk ke
RSMH. Status gizi pasien menunjukan adanya gizi buruk, perawakan

pendek, kurus. Pemeriksaan fisik umum menunjukan anak mengalami

hipertensi grade 1. Nadi 148 kali/menit, irreguler, dengan pulsus
alternans, isi dan tegangan kuat. Pada pemeriksaan fisik khusus
ditemukan adanya bunyi jantung tambahan berupa murmur kontinu
grade II, thrill, suara nafas tambahan berupa rhonki, perut cembung dan
hepar teraba membesar 1x1cm bawah arcus costae, rata, tumpul,
kenyal.

VI.

Rencana pemeriksaan
Pemeriksaan ASTO
EKG
Lab darah: Hb, leukosit, hitung jenis, LED.
Foto Thorak
Analisis gas darah dan elektrolit
Ekokardiografi

VII.

VIII.

Diagnosis Banding
-

Gagal Jantung Sedang Fungsional NYHA III ec. susp. PDA

Gagal Jantung Sedang Fungsional NYHA III ec. RHD

Diagnosis Kerja
Gagal Jantung Sedang Fungsional NYHA III ec. susp. PDA

IX.

Rencana Penatalaksanaan

Non farmakologis
o Istirahat dan amati bila terjadi sesak nafas
o Berikan asupan cairan dosis normal
o Edukasi

Farmakologis
o Captopril 3x6,25mg
o Furosemid 2x10mg
o Spironolakton 2x12,5mg

X.

Prognosis

Quo ad vitam

Quo ad functionam : dubia ad malam

Quo ad sanationam : dubia ad malam

: dubia

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

I.

Gagal Jantung
Definisi
Gagal jantung adalah keadaan ketidakmampuan jantung sebagai pompa
darah untuk memenuhi secara adekuat kebutuhan metabolisme tubuh. Keadaan ini
dapat disebabkan oleh karena gangguan primer otot jantung atau beban jantung
yang berlebihan atau kombinasi keduanya. Untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme tubuh, jantung yang bertindak sebagai pompa sentral akan
memompa darah untuk menghantarkan bahan-bahan metabolisme yang diperlukan
ke seluruh jaringan tubuh dan mengangkut sisa-sisa metabolisme untuk
dikeluarkan dari tubuh. Beban jantung yang berlebihan pada preload atau beban
volume terjadi pada defek dengan pirau kiri ke kanan, regurgitasi katup, atau
fistula arteriovena. Sedangkan beban yang berlebihan pada afterload atau beban

tekanan terjadi pada obstruksi jalan keluar jantung, misalnya stenosis aorta,
stenosis pulmonal atau koarktasio aorta.
Gagal jantung kongestif pada bayi dan anak merupakan kegawatdaruratan
yang sangat sering dijumpai oleh petugas kesehatan dimanapun berada. Keluhan
dan gejala sangat bervariasi sehingga sering sulit dibedakan dengan akibat
penyakit lain di luar jantung. Gagal jantung yang merupakan ketidakmampuan
jantung mempertahankan curah jantung (cardiac output=CO) dalam memenuhi
kebutuhan metabolisme tubuh. Penurunan CO mengakibatkan volume darah yang
efektif berkurang. Untuk mempertahankan fungsi sirkulasi yang adekuat, maka di
dalam tubuh terjadi suatu refleks homeostasis atau mekanisme kompensasi
melalui perubahan-perubahan neurohumoral, dilatasi ventrikel dan mekanisme
Frank-Starling.
Dengan demikian manifestasi klinik gagal jantung terdiri dari berbagai
respon hemodinamik, renal, neural dan hormonal yang tidak normal. Salah satu
respon hemodinamik yang tidak normal adalah peningkatan tekanan pengisian
(filling pressure) dari jantung atau preload.
Etiologi
Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung, yaitu :
1. Gangguan mekanik ; beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal
atau bersamaan yaitu :

Beban tekanan

Beban volume

Tamponade jantung atau konstriski perikard, jantung tidak dapat diastole

Obstruksi pengisian ventrikel

Aneurisma ventrikel

Disinergi ventrikel

Restriksi endokardial atu miokardial

2. Abnormalitas otot jantung

Primer : kardiomiopati, miokarditis metabolik (DM, gagal ginjal kronik,

anemia) toksin atau sitostatika.

Sekunder: Iskemia, penyakit sistemik, penyakit infiltratif, korpulmonal

3. Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi

Di samping itu penyebab gagal jantung berbeda-beda menurut kelompok umur,
yakni pada masa neonatus, bayi dan anak.

Periode Neonatus
Disfungsi miokardium relatif jarang terjadi pada masa neonatus, dan bila
ada biasanya berhubungan dengan asfiksia lahir, kelainan elektrolit atau gangguan
metabolik lainnya. Lesi jantung kiri seperti sindrom hipoplasia jantung kiri,
koarktasio aorta, atau stenosis aorta berat adalah penyebab penting gagal jantung
pada 1 atau 2 minggu pertama.
Periode Bayi
Antara usia 1 bulan sampai 1 tahun penyebab tersering ialah kelainan
struktural termasuk defek septum ventrikel, duktus arteriosus persisten atau defek
septum atrioventrikularis. Gagal jantung pada lesi yang lebih kompleks seperti

10

transposisi, ventrikel kanan dengan jalan keluar ganda, atresia tricuspid atau
trunkus arteriosus biasanya juga terjadi pada periode ini.
Periode Anak
Gagal jantung pada penyakit jantung bawaan jarang dimulai setelah usia 1
tahun. Di negara maju, karena sebagian besar pasien dengan penyakit jantung
bawaan yang berat sudah dioperasi, maka praktis gagal jantung bukan menjadi
masalah pada pasien penyakit jantung bawaan setelah usia 1 tahun.
Patofisiologi
Gagal jantung bukanlah suatu keadaan klinis yang hanya melibatkan satu
sistem tubuh melainkan suatu sindroma klinik akibat kelainan jantung sehingga
jantung tidak mampu memompa memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Gagal
jantung ditandai dengan dengan satu respon hemodinamik, ginjal, syaraf dan
hormonal yang nyata serta suatu keadaan patologik berupa penurunan fungsi
jantung. Respon terhadap jantung menimbulkan beberapa mekanisme kompensasi
yang bertujuan untuk meningkatkan volume darah, volume ruang jantung, tahanan
pembuluh darah perifer dan hipertropi otot jantung. Kondisi ini juga
menyebabkan aktivasi dari mekanisme kompensasi tubuh yang akut berupa
penimbunan air dan garam oleh ginjal dan aktivasi system saraf adrenergik.
Kemampuan jantung untuk memompa darah guna memenuhi kebutuhan
tubuh ditentukan oleh curah jantung yang dipengaruhi oleh empar faktor yaitu:
preload; yang setara dengan isi diastolik akhir, afterload; yaitu jumlah tahanan
total yang harus melawan ejeksi ventrikel, kontraktilitas miokardium; yaitu
kemampuan intrinsik otot jantung untuk menghasilkan tenaga dan berkontraksi
tanpa tergantung kepada preload maupun afterload serta frekuensi denyut jantung.
Dalam hubungan ini, penting dibedakan antara kemampuan jantung untuk
memompa (pump function) dengan kontraktilias otot jantung (myocardial
function). Pada beberapa keadaan ditemukan beban berlebihan sehingga timbul
gagal jantung sebagai pompa tanpa terdapat depresi pada otot jantung intrinsik.

11

Sebaliknya dapat pula terjadi depresi otot jantung intrinsik tetapi secara klinis
tidak tampak tanda-tanda gagal jantung karena beban jantung yang ringan. Pada
awal gagal jantung, akibat CO yang rendah, di dalam tubuh terjadi peningkatan
aktivitas saraf simpatis dan sistem renin angiotensin aldosteron, serta pelepasan
arginin vasopressin yang kesemuanya merupakan mekanisme kompensasi untuk
mempertahankan tekanan darah yang adekuat.
Penurunan kontraktilitas ventrikel akan diikuti penurunan curah jantung
yang selanjutnya terjadi penurunan tekanan darah dan penurunan volume darah
arteri yang efektif. Hal ini akan merangsang mekanisme kompensasi
neurohumoral. Vasokonstriksi dan retensi air untuk sementara waktu akan
meningkatkan tekanan darah sedangkan peningkatan preload akan meningkatkan
kontraktilitas jantung melalui hukum Starling.
Apabila keadaan ini tidak segera teratasi, peninggian afterload, peninggian
preload dan hipertrofi/ dilatasi jantung akan lebih menambah beban jantung
sehingga terjadi gagal jantung yang tidak terkompensasi.

Manifestasi Klinik
Manifestasi klinis gagal jantung bervariasi, tergantung dari umur pasien,
beratnya gagal jantung, etiologi penyakit jantung, ruang-ruang jantung yang
terlibat, apakah kedua ventrikel mengalami kegagalan serta derajat gangguan
penampilan jantung. Pada bayi, gejala Gagal jantung biasanya berpusat pada
keluhan orang tuanya bahwa bayinya tidak kuat minum, lekas lelah, bernapas
cepat, banyak berkeringat dan berat badannya sulit naik.
Pasien defek septum ventrikel atau duktus arteriosus persisten yang besar
seringkali tidak menunjukkan gejala pada hari-hari pertama, karena pirau yang
terjadi masih minimal akibat tekanan ventrikel kanan dan arteri pulmonalis yang
masih tinggi setelah beberapa minggu (2-12 minggu), biasanya pada bulan kedua

12

atau ketiga, gejala gagal jantung baru nyata. Anak yang lebih besar dapat
mengeluh lekas lelah dan tampak kurang aktif, toleransi berkurang, batuk, mengi,
sesak napas dari yang ringan (setelah aktivitas fisis tertentu), sampai sangat berat
(sesak napas pada waktu istirahat). Pasien dengan kelainan jantung yang dalam
kompensasi karea pemberian obat gagal jantung, dapat menunjukkan gejala akut
gagal jantung bila dihadapkan kepada stress, misalnya penyakit infeksi akut.
Pada gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri yang terjadi
karena adanya gangguan pemompaan darah oleh ventrikel kiri, biasanya
ditemukan keluhan berupa perasaan badan lemah, berdebar-debar, sesak, batuk,
anoreksia, keringat dingin. Tanda obyektif yang tampak berupa takikardi, dispnea,
ronki basah paru di bagian basal, bunyi jantung III, pulsus alternan. Pada gagal
jantung kanan yang dapat terjadi karena gangguan atau hambatan daya pompa
ventrikel kanan sehingga isi sekuncup ventrikel kanan menurun, tanpa didahului
oleh adanya Gagal jantung kiri, biasanya gejala yang ditemukan berupa edema
tumit dan tungkai bawah, hepatomegali, lunak dan nyeri tekan; bendungan pada
vena perifer (vena jugularis), gangguan gastrointestinal dan asites.
Keluhan yang timbul berat badan bertambah akibat penambahan cairan badan,
kaki bengkak, perut membuncit, perasaan tidak enak di epigastrium.
Pada penderita gagal jantung kongestif, hampir selalu ditemukan :

Gejala paru berupa : dyspnea, orthopnea dan paroxysmal nocturnal

dyspnea.

Gejala sistemik berupa lemah, cepat lelah, oliguri, nokturi, mual, muntah,
asites, hepatomegali, dan edema perifer.

Gejala susunan saraf pusat berupa insomnia, sakit kepala, mimpi buruk
sampai delirium.

13

Pada kasus akut, gejala yang khas ialah gejala edema paru yang meliputi :
dyspnea, orthopnea, tachypnea, batuk-batuk dengan sputum berbusa, kadangkadang hemoptisis, ditambah gejala low output seperti : takikardi, hipotensi dan
oliguri beserta gejala-gejala penyakit penyebab atau pencetus lainnya seperti
keluhan angina pectoris pada infark miokard akut.
Apabila telah terjadi gangguan fungsi ventrikel yang berat, maka dapat ditemukn
pulsus alternan. Pada keadaan yang sangat berat dapat terjadi syok kardiogenik.
Diagnosis
Sistem skoring gagal jantung pada anak menurut modifikasi Ross
0

1
Kepala dan badan

2
Kepala dan badan

Jarang
Normal

Waktu aktivitas
Kadang-kadang
Retraksi

Waktu istirahat
Sering
dispneu

1.1 tahun

<50

50-60

>60

1-6 tahun

<35

35-45

>45

7-10 tahun

<25

25-35

>35

11-14 tahun
HR (x/menit)

<18

18-28

>28

1.2 tahun

<160

160-170

>170

1-6 tahun

<105

105-115

>115

7-10 tahun

<90

90-100

>100

80-90
2-3 cm

>90
>3cm

Berkeringat dingin Kepala

Takipneu
Pola nafas
Laju nafas
(x/menit)

11-14 tahun
<80
Jarak tepi hepar < 2cm
dari batas costae
Interpretasi:
Tanpa gagal jantung : 0-2 point

14

Gagal jantung ringan : 3-6 point

Gagal jantung sedang : 7-9 point
Gagal jantung berat

: 10-12 point

Bayi dan anak yang menderita gagal jantung yang lama biasanya
mengalami gangguan pertumbuhan. Berat badan lebih terhambat daripada tinggi
badan. Tanda yang penting adalah takikardi (150x/mnt atau lebih saat istirahat),
serta takipne (50x/mnt atau lebih saat istirahat). Pada prekordium dapat teraba
aktivitas jantung yang meningkat. Bising jantung sering ditemukan pada
auskultasi, yang tergantung dari kelainan struktural yang ada. Terdapatnya irama
derap merupakan penemuan yang berarti, khususnya pada neonatus dan bayi
kecil. Ronki juga sering ditemukan pada gagal jantung. Bendungan vena sistemik
ditandai oleh peninggian tekanan vena jugular, serta refluks hepatojugular. Kedua
tanda ini sulit diperiksa pada neonatus dan bayi kecil, tampak sianosis perifer
akibat penurunan perfusi di kulit dan peningkatan ekstraksi oksigen jaringan
ekstremitas teraba dingin, pulsasi perifer melemah, tekanan darah sistemik
menurun disertai penurunan capillary refill dan gelisah. Pulsus paradoksus (pirau
kiri ke kanan yang besar), pulsus alternans (penurunan fungsi ventrikel stadium
lanjut). Bising jantung menyokong diagnosis tetapi tidak adanya bising jantung
tidak dapat menyingkirkan bahwa bukan gagal jantung.

Foto dada : dengan sedikit perkecualian, biasanya disertai kardiomegali.

Paru tampak bendungan vena pulmonal.

Elektrokardiografi : di samping frekuensi QRS yang cepat atau disritmia,

dapat ditemukan pembesaran ruang-ruang jantung serta tanda-tanda
penyakit miokardium/ pericardium.

Ekokardiografi : M-mode dapat menilai kuantitas ruang jantung dan

shortening fraction yaitu indeks fungsi jantung sebagai pompa.
Pemeriksaan Doppler dan Doppler berwarna dapat menambah informasi
secara bermakna.

15

Penatalaksanaan
Terdapat tiga aspek yang penting dalam menanggulangi Gagal jantung,
yaitu pengobatan terhadap gagal jantung, pengobatan terhadap penyakit yang
mendasari dan pengobatan terhadap faktor pencetus. Termasuk dalam pengobatan
medikamentosa yaitu mengurangi retensi cairan dan garam, meningkatkan
kontraktilitas dan mengurangi beban jantung. Pengobatan umum meliputi
istirahat, pengaturan suhu dan kelembaban, oksigen, pemberian cairan dan diet.
Selain itu, penatalaksanaa gagal jantung juag berupa:
Medikamentosa :

Obat inotropik (digitalis, obat inotropik intravena),

Vasodilator : (arteriolar dilator : hidralazin), (venodilator : nitrat,

nitrogliserin), (mixed dilator : prazosin, kaptopril, nitroprusid)

Diuretik

Pengobatan disritmia

Pembedahan :

Penyakit jantung bawaan (paliatif, korektif)

Penyakit jantung didapat (valvuloplasti, penggantian katup)

Komplikasi
Pada bayi dan anak yang menderita gagal jantung yang lama biasanya
mengalami gangguan pertumbuhan. Berat badan lebih terhambat daripada tinggi
badan. Pada gagal jantung kiri dengan gangguan pemompaan pada ventrikel kiri

16

dapat mengakibatkan bendungan paru dan selanjutnya dapat menyebabkan

ventrikel kanan berkompensasi dengan mengalami hipertrofi dan menimbulkan
dispnea dan gangguan pada sistem pernapasan lainnya. Pada gagal jantung kanan
dapat terjadi hepatomegali, ascites, bendungan pada vena perifer dan gangguan
gastrointestinal.
Prognosis
Pada sebagian kecil pasien, gagal jantung yang berat terjadi pada hari/
minggu-minggu pertama pasca lahir, misalnya sindrom hipoplasia jantung kiri,
atresia aorta, koarktasio aorta atau anomali total drainase vena pulmonalis dengan
obstruksi.
Terhadap mereka, terapi medikmentosa saja sulit memberikan hasil, tindakan
invasif diperlukan segera setelah pasien stabil. Kegagalan untuk melakukan
operasi pada golongan pasien ini hampir selalu akan berakhir dengan kematian.
Pada gagal jantung akibat PJB yang kurang berat, pendekatan awal adalah
dengan terapi medis adekuat, bila ini terlihat menolong maka dapat diteruskan
sambil menunggu saat yang bik untuk koreksi bedah. Pada pasien penyakit
jantung rematik yang berat yang disertai gagal jantung, obat-obat gagal jantung
terus diberikan sementara pasien memperoleh profilaksis sekunder, pengobatan
dengan profilaksis sekunder mungkin dapat memperbaiki keadaan jantung.
II. Penyakit Jantung Bawaan

Penyakit jantung bawaan (PJB) adalah penyakit dengan kelainan pada

struktur jantung atau fungsi sirkulasi jantung yang dibawa dari lahir yang terjadi
akibat adanya gangguan atau kegagalan perkembangan struktur jantung pada fase
awal perkembangan janin. Ada 2 golongan besar PJB, yaitu non sianotik (tidak
biru) dan sianotik (biru) yang masing-masing memberikan gejala dan memerlukan
penatalaksanaan yang berbeda. Angka kejadian PJB dilaporkan sekitar 810 bayi

17

dari 1000 kelahiran hidup dan 30 % diantaranya telah memberikan gejala pada
minggu-minggu pertama kehidupan. Bila tidak terdeteksi secara dini dan tidak
ditangani dengan baik, 50% kematiannya akan terjadi pada bulan pertama
kehidupan. Di negara maju hampir semua jenis PJB telah dideteksi dalam masa
bayi bahkan pada usia kurang dari 1 bulan, sedangkan di negara berkembang
banyak yang baru terdeteksi setelah anak lebih besar, sehingga pada beberapa
jenis PJB yang berat mungkin telah meninggal sebelum terdeteksi.

Penyakit Jnatung Bawaaan Non-Sianotik

Penyakit jantung bawaan (PJB) non sianotik adalah kelainan struktur dan
fungsi jantung yang dibawa lahir yang tidak ditandai dengan sianosis; misalnya
lubang di sekat jantung sehingga terjadi pirau dari kiri ke kanan, kelainan salah
satu katup jantung dan penyempitan alur keluar ventrikel atau pembuluh darah
besar tanpa adanya lubang di sekat jantung. Masing-masing mempunyai spektrum
presentasi klinis yang bervariasi dari ringan sampai berat tergantung pada jenis
dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paru. Yang akan dibicarakan disini
hanya 2 kelompok besar PJB non sianotik; yaitu (1) PJB non sianotik dengan lesi
atau lubang di jantung sehingga terdapat aliran pirau dari kiri ke kanan, misalnya
ventricular septal defect (VSD), atrial septal defect (ASD) dan patent ductus
arteriosus (PDA), dan (2) PJB non sianotik dengan lesi obstruktif di jantung
bagian kiri atau kanan tanpa aliran pirau melalui sekat di jantung, misalnya aortic
stenosis (AS), coarctatio aorta (CoA) dan pulmonary stenosis (PS). Penyakit
jantung bawaan non sianotik dengan pirau dari kiri ke kanan. Masalah yang
ditemukan pada kelompok ini adalah adanya aliran pirau dari kiri ke kanan
melalui defek atau lubang di jantung yang menyebabkan aliran darah ke paru
berlebihan. Manifestasi klinisnya sangat bervariasi, dari yang asimptomatik
sampai simptomatik seperti kesulitan mengisap susu, sesak nafas, sering terserang
infeksi paru, gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif.
Ventricular Septal Defect

18

Pada VSD besarnya aliran darah ke paru ini selain tergantung pada
besarnya lubang, juga sangat tergantung pada tingginya tahanan vaskuler paru.
Makin rendah tahanan vaskuler paru makin besar aliran pirau dari kiri ke kanan.
Pada bayi baru lahir dimana maturasi paru belum sempurna, tahanan vaskuler
paru umumnya masih tinggi dan akibatnya aliran pirau dari kiri ke kanan
terhambat walaupun lubang yang ada cukup besar. Tetapi saat usia 23 bulan
dimana

proses maturasi paru berjalan dan mulai terjadi penurunan tahanan

vaskuler paru dengan cepat maka aliran pirau dari kiri ke kanan akan bertambah.
Ini menimbulkan beban volum langsung pada ventrikel kiri yang selanjutnya
dapat terjadi gagal jantung. Pada VSD yang kecil umumnya asimptomatik dengan
riwayat pertumbuhan dan perkembangan yang normal, sehingga adanya PJB ini
sering ditemukan secara kebetulan saat pemeriksaan rutin, yaitu terdengarnya
bising pansistolik di parasternal sela iga 34 kiri. Bila lubangnya sedang maka
keluhan akan timbul saat tahanan vaskuler paru menurun, yaitu sekitar usia 23
bulan. Gejalanya antara lain penurunan toleransi aktivitas fisik yang pada bayi
akan terlihat sebagai tidak mampu mengisap susu dengan kuat dan banyak,
pertambahan berat badan yang lambat, cenderung terserang infeksi paru berulang
dan mungkin timbul gagal jantung yang biasanya masih dapat diatasi secara
medikamentosa. Dengan bertambahnya usia dan berat badan, maka lubang
menjadi relatif kecil sehingga keluhan akan berkurang dan kondisi secara umum
membaik walaupun pertumbuhan masih lebih lambat dibandingkan dengan anak
yang normal. VSD tipe perimembranus dan muskuler akan mengecil dan bahkan
menutup spontan pada usia dibawah 810 tahun. Pada VSD yang besar, gejala
akan timbul lebih awal dan lebih berat. Kesulitan mengisap susu, sesak nafas dan
kardiomegali sering sudah terlihat pada minggu ke 23 kehidupan yang akan
bertambah berat secara progresif bila tidak cepat diatasi. Gagal jantung timbul
pada usia sekitar 812 minggu dan biasanya infeksi paru yang menjadi
pencetusnya yang ditandai dengan sesak nafas, takikardi, keringat banyak dan
hepatomegali. Bila kondisi bertambah berat dapat timbul gagal nafas yang
membutuhkan bantuan pernafasan mekanik. Pada beberapa keadaan kadang

19

terlihat kondisinya membaik setelah usia 6 bulan, mungkin karena pirau dari kiri
ke kanan berkurang akibat lubang mengecil spontan, timbul hipertrofi
infundibuler ventrikel kanan atau sudah terjadi hipertensi paru. Pada VSD yang
besar dengan pirau dari kiri ke kanan yang besar ini akan timbul hipertensi paru
yang kemudian diikuti dengan peningkatan tahanan vaskuler paru dan penyakit
obstruktif vaskuler paru. Selanjutnya penderita mungkin menjadi sianosis akibat
aliran pirau terbalik dari kanan ke kiri, bunyi jantung dua komponen pulmonal
keras dan bising jantung melemah atau menghilang karena aliran pirau yang
berkurang. Kondisi ini disebut sindroma Eisenmengerisasi. Bayi dengan VSD
perlu dievaluasi secara periodik sebulan sekali selama setahun mengingat
besarnya aliran pirau dapat berubah akibat resistensi paru yang menurun. Bila
terjadi gagal jantung kongestif harus diberikan obat-obat anti gagal jantung yaitu
digitalis, diuretika dan vasodilator. Bila medikamentosa gagal dan tetap terlihat
gagal tumbuh kembang atau gagal jantung maka sebaiknya dilakukan tindakan
operasi penutupan VSD secepatnya sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler
paru. Indikasi operasi penutupan VSD adalah bila rasio aliran darah yang ke paru
dan sistemik lebih dari 1,5. Operasi paliatif Pulmonary Artery Banding (PAB)
dengan tujuan mengurangi aliran ke paru hanya dilakukan pada bayi dengan VSD
multipel atau dengan berat badan yang belum mengijinkan untuk tindakan operasi
jantung terbuka.

Patent Ductus Arteriosus

Penampilan klinis PDA sama dengan VSD yaitu tergantung pada besarnya
lubang dan tahanan vaskuler paru. Pada PDA kecil umumnya anak asimptomatik
dan jantung tidak membesar. Sering ditemukan secara kebetulan saat pemeriksaan
rutin dengan adanya bising kontinyu yang khas seperti suara mesin (machinery
murmur) di area pulmonal, yaitu di parasternal sela iga 23 kiri dan dibawah

20

klavikula kiri. Tanda dan gejala adanya aliran ke paru yang berlebihan pada PDA
yang besar akan terlihat saat usia 14 bulan dimana tahanan vaskuler paru
menurun dengan cepat. Gagal jantung kongestif akan timbul disertai infeksi paru.
Nadi akan teraba jelas dan keras karena tekanan diastolik yang rendah dan
tekanan nadi yang lebar akibat aliran dari aorta ke arteri pulmonalis yang besar
saat fase diastolik. Bila sudah timbul hipertensi paru, bunyi jantung dua
komponen pulmonal akan mengeras dan bising jantung yang terdengar hanya fase
sistolik dan tidak kontinyu lagi karena tekanan diastolik aorta dan arteri
pulmonalis sama tinggi sehingga saat fase diastolik tidak ada pirau dari kiri ke
kanan. Penutupan PDA secara spontan segera setelah lahir sering tidak terjadi
pada bayi prematur karena otot polos duktus belum terbentuk sempurna sehingga
tidak responsif vasokonstriksi terhadap oksigen dan kadar prostaglandin E2 masih
tinggi. Pada bayi prematur ini otot polos vaskuler paru belum terbentuk dengan
sempurna sehingga proses penurunan tahanan vaskuler paru lebih cepat
dibandingkan bayi cukup bulan dan akibatnya gagal jantung timbul lebih awal
saat usia neonatus. Upaya untuk menutup PDA dapat dilakukan dengan pemberian
Indometasin bila tidak ada kontra indikasi. Bila tidak berhasil dan gagal jantung
juga tidak teratasi maka harus dilakukan operasi ligasi (pengikatan) PDA. Pada
bayi atau anak tanpa gagal jantung dan gagal tumbuh kembang, tindakan
penutupan PDA secara bedah dapat dilakukan secara elektif pada usia diatas 34
bulan. Pengobatan anti gagal jantung dengan digitalis, diuretika dan vasodilator
harus diberikan pada bayi dengan PDA yang besar disertai tanda-tanda gagal
jantung kongestif. Selanjutnya bila kondisi membaik maka operasi ligasi dapat
ditunda sampai usia 1216 minggu karena adanya kemungkinan PDA menutup
secara spontan. Tindakan penutupan PDA tidak dianjurkan lagi bila sudah terjadi
hipertensi pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru. Dalam dekade
terakhir ini penutupan PDA dapat dilakukan juga secara non bedah dengan
memasang coil atau alat seperti payung/jamur bila memenuhi syarat-syarat yang
ditentukan.
Atrial Septal Defect

21

Pada ASD presentasi klinisnya agak berbeda karena defek berada di

septum atrium dan aliran dari kiri ke kanan yang terjadi selain menyebabkan
aliran ke paru yang berlebihan juga menyebabkan beban volum pada jantung
kanan. Kelainan ini sering tidak memberikan keluhan pada anak walaupun pirau
cukup besar, dan keluhan baru timbul saat usia dewasa. Hanya sebagian kecil bayi
atau anak dengan ASD besar yang simptomatik dan gejalanya sama seperti pada
umumnya kelainan dengan aliran ke paru yang berlebihan yang telah diuraikan
diatas. Auskultasi jantung cukup khas yaitu bunyi jantung dua yang terpisah lebar
dan menetap tidak mengikuti variasi pernafasan serta bising sistolik ejeksi halus
di area pulmonal. Bila aliran piraunya besar mungkin akan terdengar bising
diastolik di parasternal sela iga 4 kiri akibat aliran deras melalui katup trikuspid.
Simptom dan hipertensi paru umumnya baru timbul saat usia dekade 30 40
sehingga pada keadaan ini mungkin sudah terjadi penyakit obstruktif vaskuler
paru.
Seperti pada VSD indikasi operasi penutupan ASD adalah bila rasio aliran
darah ke paru dan sistemik lebih dari 1,5. Operasi dilakukan secara elektif pada
usia pra sekolah (34 tahun) kecuali bila sebelum usia tersebut sudah timbul
gejala gagal jantung kongestif yang tidak teratasi secara medikamentosa. Seperti
pada PDA dalam dekade terakhir ini penutupan ASD juga dapat dilakukan tanpa
bedah yaitu dengan memasang alat berbentuk seperti clam (kerang) bila
memenuhi syarat-syarat yang ditentukan. Tindakan penutupan ASD tidak
dianjurkan lagi bila sudah terjadi hipertensi pulmonal dengan penyakit obstruktif
vaskuler paru. Penyakit jantung bawaan non sianotik dengan lesi obstruktif tanpa
pirau Obstruksi di alur keluar ventrikel kiri dapat terjadi pada tingkat subvalvar,
valvar ataupun supravalvar sampai ke arkus aorta. Akibat kelainan ini ventrikel
kiri harus memompa lebih kuat untuk melawan obstruksi sehingga terjadi beban
tekanan pada ventrikel kiri dan hipertrofi otot miokardium. Selama belum terjadi
kegagalan miokardium, biasanya curah jantung masih dapat dipertahankan, pasien
asimptomatik dan ukuran jantung masih normal. Tergantung beratnya obstruksi
presentasi klinis penderita kelompok ini dapat asimptomatik atau simptomatik.

22

Yang simptomatik umumnya adalah gagal jantung yang gejalanya sangat

bervariasi tergantung dari beratnya lesi dan kemampuan miokard ventrikel. Gejala
yang ditemukan antara lain sesak nafas, sakit dada, pingsan atau pusing saat
melakukan aktivitas fisik dan mungkin kematian mendadak. Pada keadaan yang
berat dengan aliran darah sistemik yang tidak adekwat, sebelum terjadi
perburukan akan ditandai dahulu sesaat dengan kemampuan mengisap susu yang
cepat menurun dan bayi terlihat pucat, takipnoe, takikardia dan berkeringat
banyak. Adanya penurunan perfusi perifer ditandai dengan nadi yang melemah,
pengisian kapiler yang lambat dan akral yang dingin. Obstruksi pada alur keluar
ventrikel kanan juga dapat berada di tingkat subvalvar atau infundibular, valvar
dan supravalvar sampai ke percabangan arteri pulmonalis. Obstruksi ini akan
menyebabkan terjadinya beban tekanan dan hipertrofi ventrikel kanan. Penderita
kelompok PJB ini umumnya juga asimptomatik kecuali bila obstruksinya berat
dan kemampuan miokard ventrikel kanan menurun. Presentasi klinisnya dapat
berupa gagal jantung kanan seperti edema perifer, hepatomegali dan asites, atau
sindroma curah jantung rendah seperti sulit bernafas, lemah, sakit dada, sinkop
dan mungkin kematian mendadak akibat aritmia. Bila bayi dan anak dengan
Patent Foramen Ovale (PFO) maka mungkin akan terlihat sianosis akibat pirau
dari kanan ke kiri melalui celah ini.
Aorta Stenosis
AS derajat ringan atau sedang umumnya asimptomatik sehingga sering
terdiagnosis secara kebetulan karena saat pemeriksaan rutin terdengar bising
sistolik ejeksi dengan atau tanpa klik ejeksi di area aorta; parasternal sela iga 2
kiri sampai ke apeks dan leher. Bayi dengan AS derajat berat akan timbul gagal
jantung kongestif pada usia minggu-minggu pertama atau bulan-bulan pertama
kehidupannya. Pada AS yang ringan dengan gradien tekanan sistolik kurang dari
50 mmHg tidak perlu dilakukan intervensi. Intervensi bedah valvotomi atau non
bedah Balloon Aortic Valvuloplasty harus segera dilakukan pada neonatus dan
bayi dengan AS valvular yang kritis serta pada anak dengan AS valvular yang
berat atau gradien tekanan sistolik 90 100 mmHg.

23

Coarctatio Aorta
CoA pada anak yang lebih besar umumnya juga asimptomatik walaupun
derajat obstruksinya sedang atau berat. Kadang-kadang ada yang mengeluh sakit
kepala atau epistaksis berulang, tungkai lemah atau nyeri saat melakukan
aktivitas. Tanda yang klasik pada kelainan ini adalah tidak teraba, melemah atau
terlambatnya pulsasi arteri femoralis dibandingkan dengan arteri brakhialis,
kecuali bila ada PDA besar dengan aliran pirau dari arteri pulmonalis ke aorta
desendens. Selain itu juga tekanan darah lengan lebih tinggi dari pada tungkai.
Obstruksi pada AS atau CoA yang berat akan menyebabkan gagal jantung pada
usia dini dan akan mengancam kehidupan bila tidak cepat ditangani. Pada
kelompok ini, sirkulasi sistemik pada bayi baru lahir sangat tergantung pada pirau
dari kanan ke kiri melalui PDA sehingga dengan menutupnya PDA akan terjadi
perburukan sirkulasi sistemik dan hipoperfusi perifer. Pemberian Prostaglandin
E1(PGE1) dengan tujuan mempertahankan PDA agar tetap terbuka akan sangat
membantu memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk operasi
koreksi.
Pulmonal Stenosis
Status gisi penderita dengan PS umumnya baik dengan pertambahan berat
badan yang memuaskan. Bayi dan anak dengan PS ringan umumnya
asimptomatik dan tidak sianosis sedangkan neonatus dengan PS berat atau kritis
akan terlihat takipnoe dan sianosis. Penemuan pada auskultasi jantung dapat
menentukan derajat beratnya obstruksi. Pada PS valvular terdengar bunyi jantung
satu normal yang diikuti dengan klik ejeksi saat katup pulmonal yang abnormal
membuka. Klik akan terdengar lebih awal bila derajat obstruksinya berat atau
mungkin tidak terdengar bila katup kaku dan stenosis sangat berat. Bising sistolik
ejeksi yang kasar dan keras terdengar di area pulmonal. Bunyi jantung dua yang
tunggal dan bising sistolik ejeksi yang halus akan ditemukan pada stenosis yang
berat.

24

Intervensi non bedah; Balloon Pulmonary Valvuloplasty (BPV) dilakukan

pada bayi dan anak dengan PS valvular yang berat dan bila tekanan sistolik
ventrikel kanan supra sistemik atau lebih dari 80 mmHg. Sedangkan intervensi
bedah koreksi dilakukan bila tindakan BPV gagal atau disertai dengan PS
infundibular (subvalvar).
Penyakit Jantung Bawaan Sianotik
Pada PJB sianotik didapatkan kelainan struktur dan fungsi jantung
sedemikian rupa sehingga sebagian atau seluruh darah balik vena sistemik yang
mengandung darah rendah oksigen kembali beredar ke sirkulasi sistemik. Terdapat
aliran pirau dari kanan ke kiri atau terdapat percampuran darah balik vena
sistemik dan vena pulmonalis. Sianosis pada mukosa bibir dan mulut serta kuku
jari tangankaki dalah penampilan utama pada golongan PJB ini dan akan terlihat
bila reduce haemoglobin yang beredar dalam darah lebih dari 5 gram %. Bila
dilihat dari penampilan klinisnya, secara garis besar terdapat 2 golongan PJB
sianotik, yaitu yang dengan gejala aliran darah ke paru yang berkurang, misalnya
Tetralogi of Fallot (TF) dan Pulmonal Atresia (PA) dengan VSD, dan (2) yang
dengan gejala aliran darah ke paru yang bertambah, misalnya Transposition of the
Great Arteries (TGA) dan Common Mixing. Penyakit jantung bawaan sianotik
dengan gejala aliran ke paru yang berkurang Pada PJB sianotik golongan ini
biasanya sianosis terjadi akibat sebagian atau seluruh aliran darah vena sistemik
tidak dapat mencapai paru karena adanya obstruksi sehingga mengalir ke jantung
bagian kiri atau ke aliran sistemik melalui lubang sekat yang ada. Obstruksi dapat
terjadi di katup trikuspid, infundibulum ventrikel kanan ataupun katup pulmonal,
sedangkan defek dapat di septum atrium (ASD), septum ventrikel (VSD) ataupun
antara kedua arteri utama (PDA). Penderita umumnya sianosis yang akan
bertambah bila menangis atau melakukan aktivitas fisik, akibat aliran darah ke
paru yang makin berkurang. Pada keadaan yang berat sering terjadi serangan spel
hipoksia,

yang

ditandai

khas

dengan

hiperpnea,

gelisah,

menangis

berkepanjangan, bertambah biru, lemas atau tidak sadar dan kadang-kadang

disertai kejang. Pada kondisi ini bila tidak diatasi dengan cepat dan benar akan

25

berakibat kematian. Serangan ini umumnya terjadi pada usia 3 bulan sampai 3
tahun dan sering timbul saat bangun tidur pagi atau siang hari ketika resistensi
vaskuler sistemik rendah. Dapat kembali pulih secara spontan dalam waktu
kurang dari 1530 menit, tetapi dapat berkepanjangan atau berulang sehingga
menyebabkan komplikasi yang serious pada sistim susunan saraf pusat atau
bahkan menyebabkan kematian. Karena itu diperlukan pengenalan dan
penanganannya dengan segera secara tepat dan baik. Pada anak yang lebih besar
sering juga memperlihatkan gejala squatting, yaitu jongkok untuk beristirahat
sebentar setelah berjalan beberapa saat dengan tujuan meningkatkan resistensi
vaskuler sistemik dan sehingga aliran darah ke paru meningkat.
Tetralogi Fallot
TF adalah golongan PJB sianotik yang terbanyak ditemukan yang terdiri
dari 4 kelainan, yaitu VSD tipe perimembranus subaortik, aorta overriding, PS
infundibular dengan atau tanpa PS valvular dan hipertrofi ventrikel kanan.
Sianosis pada mukosa mulut dan kuku jari sejak bayi adalah gejala utamanya yang
dapat disertai dengan spel hipoksia bila derajat PS cukup berat dan squatting pada
anak yang lebih besar. Bunyi jantung dua akan terdengar tunggal pada PS yang
berat atau dengan komponen pulmonal yang lemah bila PS ringan. Bising sistolik
ejeksi dari PS akan terdengar jelas di sela iga 2 parasternal kiri yang menjalar ke
bawah klavikula kiri. Pada bayi atau anak dengan riwayat spel hipoksia harus
diberikan Propranolol peroral sampai dilakukan operasi. Dengan obat ini
diharapkan spasme otot infundibuler berkurang dan frekwensi spel menurun.
Selain itu keadaan umum pasien harus diperbaiki, misalnya koreksi anemia,
dehidrasi atau infeksi yang semuanya akan meningkatkan frekwensi spel. Bila
spel hipoksia tak teratasi dengan pemberian propranolol dan keadaan umumnya
memburuk, maka harus secepatnya dilakukan operasi paliatif Blalock - Tausig
Shunt (BTS), yaitu memasang saluran pirau antara arteri sistemik (arteri subklavia
atau arteri inominata) dengan arteri dimana berat badan penderita lebih baik dan

26

belum terjadi penyakit obstruktif vaskuler paru akibat hipertensi pulmonal yang
ada.
Common Mixing
Pada PJB sianotik golongan ini terdapat percampuran antara darah balik
vena sistemik dan vena pulmonalis baik di tingkat atrium (ASD besar atau
Common Atrium), di tingkat ventrikel (VSD besar atau Single Ventricle) ataupun
di tingkat arterial (Truncus Arteriosus). Umumnya sianosis tidak begitu nyata
karena tidak ada obstruksi aliran darah ke paru dan percampuran antara darah
vena sistemik dan pulmonalis cukup baik. Akibat aliran darah ke paru yang
berlebihan penderita akan memperlihatkan tanda dan gejala gagal tumbuh
kembang, gagal jantung kongestif dan hipertensi pulmonal. Gejalanya sama
seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru yang berlebihan dan timbul
pada saat penurunan tahanan vaskuler paru. Pada auskultasi umumnya akan
terdengar bunyi jantung dua komponen pulmonal yang mengeras disertai bising
sistolik ejeksi halus akibat hipertensi pulmonal yang ada. Hipertensi paru dan
penyakit obstruktif vaskuler paru akan terjadi lebih cepat dibandingkan dengan
kelainan yang lain. Pada kelainan jenis ini, diagnosis dini sangat penting karena
operasi paliatif ataupun definitif harus sudah dilakukan pada usia sebelum 6 bulan
sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler. Operasi paliatif yang dilakukan
adalah PAB dengan tujuan mengurangi aliran darah ke paru sehingga penderita
dapat tumbuh lebih baik dan siap untuk operasi korektif atau definitif. Tergantung
dari kelainannya, operasi definitif yang dilakukan dapat berupa bi-ventricular
repair(koreksi total) ataupun single ventricular repair(Fontan).
BAB III
ANALISIS KASUS
Berdasarkan hasil anamnesis didapatkan anak mengeluh sesak napas.
Sesak napas tidak disertai mengi dan tidak dipengaruhi cuaca, debu dan posisi.
Hal ini menyingkirkan sesak yang di akibatkan oleh gangguan fungsi paru. Anak

27

tidak mengeluh adanya perubahan kualitas maupun kuantitas BAK, hal ini
menyingkirkan sesak akibat gangguan fungsi ginjal. Anak juga tidak mengeluhkan
adanya demam, batuk, pilek, mual dan muntah, hal ini dapat menyingkirkan sesak
akibat infeksi maupun masalah metabolisme.
Sesak napas bertambah jika anak sedang bermain dan berkurang jika
istirahat, hal ini mengarah ke arah sesak yang disebabkan oleh gangguan jantung.
Pada anak ini juga terdapat sesak napas saat aktivitas, pulsus alternas dan rhonki
yang merupakan manifestasi gagal jantung kiri selain itu di dapatkan
hepatomegali dan edema perifer yang merupakan menifestasi gagal jantung
kanan. Berdasarkan skoring gagal jantung anak Modifikasi Ross, anak ini
memenuhi kriteria gagal jantung sedang, dari anamnesis didapatkan anak sesak
napas dan berkeringat dingin hampir setiap saat selain itu dari pemeriksaan fisik
didapatkan laju napas 38x/menit, frekuensi nadi 148x/m.
Selain itu, pada pemeriksaan fisik khusus didapatkan adanya bunyi jantung
tambahan berupa murmur kontinu grade II, thrill, murmur ini khas pada PDA.
Penyakit jantung pada anak dapat di diagnosis bading dengan penyakit jantung
bawaan dan Penyakit Jantung Rematik (PJR). Pada kasus ini anak berusia kurang
dari 4 tahun dan tidak ditemukan adanya nyeri sendi yang berpindah-pindah,
riwayat sakit tenggorokan selama 1-5 minggu terakhir, hal tersebut dapat
menyingkirkan penyakit jantung rematik. Namun, untuk mencari sebab pasti dari
gagal jantung pada kasus ini perlu dilakukan pemeriksaan penunjang lainnya,
seperti pemeriksaan ASTO, foto rotgen dan Echokardigrafi.

DAFTAR PUSTAKA
Abdurachman N. 1987. Gagal Jantung. Dalam Ilmu Penyakit Dalam. Hal 193
204. Jakarta: Balai penerbit FKUI

28

Bagian Ilmu Kesehatan Anak RSMH. Standar Penatalaksanaan Imu Kesehatan

Anak. Palembang 2007
Bermen Nelson. Ilmu kesehatan anak edisi 5, vol 2. 2000. Jakarta: EGC.
Bickley Lynn s. Buku saku pemeriksaan fisik & riwayat kesehatan
bates.2006.Jakarta: EGC
Departemen Kesehatan Anak RSMH. Panduan Praktik Klinik Divisi Kardiologi.
Palembang 2014
Kabo P, Karim S. 1996. Gagal Jantung Kongestif. Dalam : EKG dan
penanggulangan beberapa penyakit jantung untuk dokter umum. Hal 187
205. Jakarta: Balai Penerbit FKUI
Oesman I.N, 1994. Gagal Jantung. Dalam buku ajar kardiologi anak. Hal 425
441. Jakarta: Binarupa Aksara.
Ontoseno T. 2005. Gagal Jantung Kongestif dan Penatalaksanaannya pada Anak.
Simposium nasional perinatologi dan pediatric gawat darurat. Hal 89
103. Banjarmasin: IDAI Kal-Sel
Price, Sylvia A 1994. Gangguan Fungsi Mekanis Jantung dan Bantuan Sirkulasi.
Dalam : Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit. 582
593Jakarta: EGC
Wahab samik. Penyakit jantung anak. 2003. Jakarta: EGC.

29