TUGAS MAKALAH

HIPOADRENALISME

Oleh :
Alsiti Nurhariyati
Aljufrian Nalole
Ade Surya N. Miolo
Fiqri M. Hijrah
Pin Alvionita Latif

POLTEKES GORONTALO
TAHUN AKADEMIK 2014/2015

KATA PENGANTAR
Puji syukur senantiasa saya ucapkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Kuasa karena atas segala
rahmat, petunjuk, dan karunia-Nya sehingga saya dapat menyelesaikan makalah ini untuk memenuhi
tugas KMB II. Makalah ini dapat digunakan sebagai lahan untuk menambah pengetahuan, sebagai
teman belajar, dan sebagai referensi tambahan dalam belajar.
Terima kasih kepada semua pihak yang telah memberikan bantuan,baik secara langsung
maupun tidak langsung .
Namun demikian, penulis menyadari penelitian ini masih jauh dari sempurna, untuk itu kritik,
saran dan masukan yang membangun sangat penulis harapkan, agar bisa menjadi masukan
kedepannya bagi penulis.
.

Gorontalo, 24 Maret 2015

Kelompok 2

DAFTAR ISI
Kata Pengantar .................................................................................................................................................i
Daftar Isi ..............................................................................................................................................................ii.
BAB I : kajian Teori
2.1 Konsep Medik ...................................................................................................................2
2.2 Konsep Keperawatan .8

BAB II : Penutup
3.1 Kesimpulan ........................................................................................................................14

Daftar Pustaka

Ii

BAB I
KAJIAN MATERI

1. KONEP MEDIK
A. DEFINISI
Penyakit Addison adalah suatu kelainan endokrin atau hormon yang terjadi pada
semua kelompok umur dan menimpa pria dan wanita sama rata. Penyakit ini di
karakteristikan oleh kehilangan berat badan, kelemahan otot, kelelahan, tekanan darah
rendah dan adakalanya penggelapan kulit pada kedua bagian-bagian tubuh yang terbuka
dan tidak terbuka.
Penyakit Addison adalah penyakit yang terjadi akibat fungsi korteks tidak adekuat
untuk memenuhi kebutuhan pasien akan hormon hormon korteks adrenal (Soediman,
1996).
Penyakit Addison adalah lesi kelenjar primer karena penyakit destruktif atau atrofik,
biasanya auto imun atau tuberkulosa. (Baroon, 1994).
Penyakit Addison terjadi bila fungsi korteks adrenal tidak adekuat untuk memenuhi
kebutuhan pasien akan kebutuhan hormon hormon korteks adrenal. (Bruner, dan
Suddart Edisi 8 hal 1325).
Penyakit Addison ialah kondisi yang terjadi sebagai hasil dari kerusakan pada kelenjar
adrenal (Black, 1997).Penyakit Addison (juga dikenal sebagai kekurangan adrenalin
kronik, hipokortisolisme atau hipokortisisme) adalah penyakit endokrin langka dimana
kelenjar adrenalin memproduksi hormon steroid yang tidak cukup.
Penyakit Addison juga dikenal sebagai kekurangan adrenal kronik, atau
hipokortisolism (hypocortisolism) adalah masalah endokrine . Diperkirakan sekitar 1
hingga 5 setiap 100,000 orang. Ia berlaku apabila kelenjar adrenal, terletak di atas buah
pinggang, gagal menghasilkan hormon kortisol mencukupi dan kadang kala , hormon
aldosterone.
AddisonDisease (AD) terjadi bila fungsi korteks adrenal tidak adekuat untuk
memenuhi kebutuhan pasien akan hormon korteks adrenal. Penyebab terbanyak (75%)
atrofi otoimun dan idiopatik, penyebab lain: operasi dua keelenjar adrenal atau infeksi
kelenjar adrenal, TB kelenjar adrenal, sekresi ACTH tidak adekuat. Penghentian
mendadak terapi hormon adrenokortika akan menekan respon normal tubuh terhadap
stress dan menggangu mekanisme umpan balik normal. Terapi kortikosteroid selama dua
sampai empat minggu dapat menekan fungsi korteks adrenal.

B. ETIOLOGI
Etiologi dari penyakit Addison antara lain:
a. Autoimmune ( Idiopatik )
Penyakit Addison karena proses autoimun didapatkan pada 75% dari
penderita. Secara histologik tidak didapatkan 3 lapisan korteks adrenal, tampak
bercak-bercak fibrosis dan infiltrasi limfosit korteks adrenal . Pada serum penderita
didapatkan antibodi adrenal yang dapat diperiksa dengan cara Coonstest,ANA test,
serta terdapat peningkatan imunoglobulin G.
b. Pengangkatan kelenjar adrenal.
c. Infeksi pada kelenjar adrenal.
d. Tuberkulosis.
Kerusakan kelenjar Adrenal akibat tuberkulosis didapatkan pada 21% dari
penderita. Tampak daerah nekrosis yang dikelilingi oleh jaringan ikat dengan
serbukan sel-sel limfosit, kadang kadang dapat dijumpai tuberkel serta kalsifikasi

Seringkali didapatkan proses tuberkulosis yang aktif pada organ-organ lain, misalnya
tuberkulosis paru, tuberkulosis genito-urinari, tuberkulosis vertebrata (Pott s disease),
hati, limpa serta kelenjar limpa.
e. Isufiensi ACTH Hipofise
C. PATOFISIOLOGI
Penyakit addison atau insufiensiadrenokortikal, terjadi bila fungsi korteks adrenal
tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan pasien akan hormon-hormon korteks adrenal.
Atrofi autoimun atau idiopatik pada kelenjar adrenal merupakan penyebab pada 75%
kasus penyakit Addison. Penyebab lainnya mencakup operasi peningkatan kelenjar
adrenal atau infeksi yang paling sering di temukan dan menyebabkan kerusakan pada
kedua kelenjar tersebut.Tuberkulosis (TB) dan histoplasmosis merupakan infeksi yang
paling sering ditemukan dan menyebabkan kerusakan pada kedua kelenjar adrenal.
Meskipun kerusakan adrenal akibat proses autoimun telah menggantikan tuberkulosis
sebagai pentebab penyakit addison, namun penigkatan tuberkulosis yang terjadi akhirakhir ini harus mempertimbangkan pencantuman penyakit infeksi kedalam daftar
diagnosis. Sekresi ACTH ynag tidak adekuat dari kelenjar hipofisis juga akan
menimbulkan insufisiensi adrenal akibat penurunan stimulasi korteks adrenal.
Kerusakan pada korteks adrenal mempengaruhi insufisiensikortisol yang
menyebabkan hilangnya glukoneogenesis, glikogen hati menurun yang mengakibatkan
hipoglikemia, insufisiensikortisol mengakibatkan ACTH dan sehingga merangsang
sekresi melanin meningkat sehingga timbulMSH
hiperpigmentasi. Defisiensi
aldosterondimanifestasikan dengan peningkatan kehilangan natrium melalui ginjal dan
peningkatan reabsorpsi kalium oleh ginjal kekurangan garam dapat dikaitkan dengan
kekurangan air dan volume. Penurunan volume plasma yang bersirkulasi akan dikaitkan
dengan kekurangan air dan volume mengakibatkan hipotensi.

D. MANIFESTASI KLINIK
a) Sistim Kardiovaskuler
1) Hipotensi
Hipotensi merupakan gejala dini dari penyakit Addison, dimana tekanan darah
sistolik biasanya antara 80100 mmHg, sedang tekanan diastolik 5060
mmHg. Mekanisme penyebab terjadinya hipotensi ini diduga karena
menurunnya salt hormon yang mempunyai efek langsung pada tonus arteriol
sertaakibat gangguan elektrolit. Reaksi tekanan darah terhadap perubahan sikap
adalah abnormal, pada perubahan posisi dari berbaring menjadi posisi tegak
maka tekanan darah akan menurun (posturalhipotensi) yang menimbulkan
keluhan pusing, lemah, penglihatan kabur, berdebar-debar. Hipotensi ini juga
terdapat pada penderita dengan atrofi korteks adrenal dengan medula yang intak,
sehingga diduga bahwa epinefrin bukan penyebab dari hipotensi ini.
Tekanandarah
akan
kembali
normal
setelah
pemberian
garam
dan desoksikortikosteron yang meningkatkan tonus vasomotor.
2) Jantung
Ukuran jantung penderita Addison biasanya mengecil pada pemeriksaan
radiologi, hal ini mungkin karena penurunan volume darah sekunder akibat
kehilangan air. Bertambah besarnya ukuran jantung merupakan petunjuk
berhasilnya pengobatan. Perubahan elektrokardiografi biasanya tampak tapi tak
mempunyai nilai diagnostik, seringkali didapatkanvoltase yang rendah, PR dan
QT interval memanjang, oleh karena kelainan degeneratif organik pada otot
jantung serta akibat gangguan elektrolit.Gejala lain adalah kelemahan kontraksi

b)

c)

d)

e)

f)

g)

h)

otot jantung, nadi kecil dan sinkop.Akibat hiperkalemia dapat terjadi aritmia
yang dapat menyebabkan kematian mendadak.
Kelemahan Badan
Kelemahan badan ini disebabkan karena gangguan keseimbangan air dan
elektrolit serta gangguan metabolisme karbohidrat dan protein sehingga didapat
kelemahan sampai paralisis ototbergaris. Di samping itu, akibat metabolisme protein,
terutama pada sel-sel otot menyebabkan otot-otot bergaris atropi, bicaranya lemah.
Gejala kelemahan otot ini berkurang setelah pemberian cairan, garam serta
kortikosteroid. Nicholson dan Spaeth melaporkan pada beberapa penderita Addison
dapat terjadi paralisis flasid yang bersifat periodik akibat hiperkalemia dimana
mekanismenya belum diketahui,walaupun hal ini jarang didapatkan.
Penurunan berat badan
Penurunan berat badan biasanya berkisar antara 1015 kg dalam waktu 6
12 bulan 3 Penurunan berat badan ini karena adanya anoreksia, gangguan
gastrointestinal lain, dehidrasi, serta katabolisme protein yang meningkat pada
jaringan ekstrahepatik, terutama jaringan otot. Dengan pengobatan yang adekuat akan
didapatkan kenaikan berat badan.
Kelainan gastrointestinal
Kelainan gastrointestinal didapatkan pada 80% dari kasus Addison. Anoreksia
biasanya merupakan gejala yang mula mula tampak, disertai perasaan mual dan
muntah, nyeri epigastrium, disfagia, konstipasi, kadang-kadang dapat timbul diare.
Cairan lambung biasanya menunjukkan hipoklorhidria sampai aklorhidria. Ini karena
rendahnya konsentrasi klorida dan natrium dalam darah dan jaringan, sehingga
produksi asam klorida lambung menurun. Hipoklorhidria biasanya kernbali normal
bila keseirnbangan elektrolit sudah diperbaiki.
Gangguan elektrolit dan air
Penurunan hormon aldosteron menyebabkan pengeluaran natrium, klorida dan
air serta retensi kalium. Sebagai akibat dari gangguan elektrolit ini terjadi dehidrasi,
hemokonsentrasi dan asidosis.
Gangguan Metabolisme Karbohidrat
Akibat proses glukoneogenesis yang menurun, penggunaan glukosa oleh
jaringan yang meningkat serta gangguan absorbsi karbohidrat pada usus halus, akan
terjadi hipoglikemi puasa, di mana kadar gula darah puasa. lebih rendah dari harga
normal. Pada tes toleransi glukosa oral didapat kenaikan kadar gula darah yang
kurang adekuat, yaitu menunjukkan kurve yang datar.
Darah Tepi
Sel-sel darah merah dan hemoglobin sedikit menurun dengan
hemokonsentrasi. Jumlah sel darah putih sedikit menurun dengan relatif limfositosis,
eosinofil sedikit meningkat Perubahan gambaran darah tepi di atas karena
menurunnya hidrokortison. Gambaran hematologi ini tak mempunyai arti yang khas
untuk diagnostik.
Gangguan Neurologi dan psikiatri
Manifestasi kelainan pada saraf antara lain penglihatan kabur ngantuk, yang
mungkin berhubungan dengan kelemahan yang progresif, kadang-kadang penderita
gelisah, mudah tersinggung serta dapat timbul psikosis. Pada elektro-ensefalogram
didapat gelombang alfa lebih pelan terutama pada daerah frontalis, serta
menghilangnya gelombang beta.

E.

KOMPLIKASI

Syok (akibat dari infeksi akut atau penurunan asupan garam)

Kolaps sirkulasi
Dehidrasi
Hiperkalemia
Sepsis
Krisis Addison disebabkan karena hipotensiakut (hiperkortisolisme) ditandai
dengan sianosis, panas, pucat, cemas, nadi cepat.

F. PENATALAKSANAAN
a. Medik
Terapi dengan pemberian kortikosteroid setiap hari selama 2 sampai 4 minggu
dosis 12,5sampai 50 mg/hari
Hidrokortison (solu- cortef) disuntikan secara IV
Prednison (7.5 mg/hari)dalam dosis terbagi diberikan untuk terapi
penggantikortisol
Pemberian infuse dekstrosa 5%dalam larutan saline
Fludrokortison: 0,05-0,1 mgper oral dipagi hari
b. Keperawatan
Pengukuran TTV
Memberikan rasa nyaman dengan mengatur atau menyediakan waktu istirahat
pasien
Menempatkan pasien dalam posisi setengah duduk dengan kedua tungkai
ditinggikan
Memberikan suplemen makanan dengan penambahan garam
Follow up: mempertahankan berat badan, tekanan darah dan elektrolit yang
normal disertairegresi gambaran klinis
Memantau kondisi pasien untuk mendeteksi tanda dan gejala yang
menunjukan adanya krisis Addison

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Pemerisaan laboratorium
Penurunan konsentrasi glukosa darah dan natrium (hipoglikemia dan
hiponatremia)
Peningkatan kosentrasi kalium serum (hiperkalemia)
Peningkatan jumlah sel darah putih (leukositosis)
Penurunan kadar kortisol serum
Kadar kortisol plasma rendah
b. Pemeriksaan radiografi abdominal menunjukan adanya kalsifikasi diadrenal.
c. CT Scan. Detektor kalsifikasi adrenal dan pembesaran adrenal yang sensitive
hubungannya dengan insufisiensi pada tuberculosis, infeksi, jamur, penyakit
infiltratif malignan dan non malignan, dan haemoragik adrenal
d. Gambaran EKG. Tegangan rendah aksis QRS vertical dan gelombang ST non
spesifik abnormal sekunder akibat adanya abnormalitas elektrolit
H. PATWAY(terlampir)

2. KONSEP KEPERAWATAN
A. PENGKAJIAN
a) Identitas
Penyakit Addison bisa terjadi pada laki laki maupun perempuan yang mengalami
krisis adrenal
b) Keluhan Utama
Pada umumnya pasien mengeluh kelemahan, fatique, nausea dan muntah.
c) Riwayat Penyakit Dahulu
Perlu dikaji apakah klien pernah menderita tuberkulosis, hipoglikemia maupun Ca
paru, payudara dan limpoma
d) Riwayat Penyakit Sekarang
Pada pasien dengan penyakit Addison gejala yang sering muncul ialah pada gejala
awal : kelemahan, fatigue, anoreksia, nausea, muntah, BB turun, hipotensi dan
hipoglikemi, astenia (gejala cardinal). Pasien lemah yang berlebih, hiperpigmentasi,
rambut pubis dan axila berkurang pada perempuan, hipotensiarterial (TD : 80/50
mm/Hg)
e) Riwayat Penyakit Keluarga
Perlu dikaji apakah dalam keluarga ada yang pernah mengalami penyakit yang sama /
penyakit autoimun yang lain.
f) Sistem Pernapasan
I : Bentuk dada simetris, pergerakan dada cepat, adanya kontraksi otot bantu
pernapasan (dispneu), terdapat pergerakan cuping hidung
P : Terdapat pergesekan dada tinggi
P : Resonan
A : Terdapat suara ronkhi, krekels pada keadaan infeksi
g) Sistem Cardiovaskuler
I : IctusCordis tidak tampak
P : Ictuscordis teraba pada ICS 5-6 midclavikulalinesinistra
P : Redup
A : Suara jantung melemah
h) Sistem Pencernaan
Mulut dan tenggorokan : nafsu makan menurun, bibir kering
Abdomen :
I : Bentuk simetris
A: Bising usus meningkat
P : Nyeri tekan karena ada kram abdomen
P : Timpani
i) Sistem muskuluskeletal dan integument
Ekstremitas atas : terdapat nyeri
Ekstremitas bawah : terdapat nyeri
Penurunan tonus otot
j) Sistem Endokrin
Destruksi kortek adrenal dapat dilihat dari foto abdomen, Lab. Diagnostik ACTH
meningkat, Integumen Turgor kulit jelek, membran mukosa kering, ekstremitas
dingin, cyanosis, pucat, terjadi hiperpigmentasi di bagian distal ekstremitas dan buku
buku pad ajari, siku dan mebran mukosa
k) Sistem Eliminasi Urin
Diuresis yang diikuti oliguria, perubahan frekuensi dan krakteristikurin

Eliminasi Alvi
Diare sampai terjadi konstipasi, kram abdomen
l) Sistem Neurosensori
Pusing, sinkope, gemetar, kelemahan otot, kesemutan terjadi disorientasi waktu,
tempat, ruang (karena kadar natrium rendah), letargi, kelelahan mental, peka
rangsangan, cemas, koma ( dalam keadaan krisis)
m) Nyeri / kenyamanan
Nyeri otot, kaku perut, nyeri kepala, nyeri tulang belakang, abdomen, ekstremitas
n) Keamanan
Tidak toleran terhadap panas, cuaca udaha panas, penngkatan suhu, demam yang
diikuti hipotermi (keadaan krisis)
o) Aktivitas / Istirahat
Lelah, nyeri / kelemahan pada otot terjadi perburukan setiap hari, tidak mampu
beraktivitas / bekerja.Peningkatan denyut jantung / denyut nadi pada aktivitas yang
minimal, penurunan kekuatan dan rentang gerak sendi.
p) Seksualitas
Adanya riwayat menopouse dini, aminore, hilangnya tanda tanda seks sekunder
(berkurang rambut rambut pada tubuh terutama pada wanita) hilangnya libido
q) Integritas Ego
Adanya riwayat riwayat fasctrosstress yang baru dialami, termasuk sakit fisik atau
pembedahan, ansietas, peka rangsang, depresi, emosi tidak stabil.
B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Resiko Kekurangan volume cairan b/d kekurangan natrium dan kehilangan cairan
melalui ginjal, kelenjar keringat, saluran gastrointestinal (karena kekurangan
aldosteron)
2. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh b/d intake tidak adekuat (mual,
muntah, anoreksia), defisiensi glukokortikoid
3. Intoleransi aktifitas b/d kelemahan fisik.
4. Gangguan Citra Tubuh b/d perubahan warna kulit menjadi kelabu
C. INTERVENSI KEPERAWATAN
No.
DIAGNOSA
NOC
NIC
1. Resiko
Keseimbangan
1. Manajemen elektrolit
Identifikasi
Kekurangan
cairan dan
kemungkinan penyebab
volume cairan elektrolit
dari ketidakseimbangan
b/d kekurangan
elektrolit.
natrium
dan
Monitor mual dan
kehilangan
muntah.
cairan melalui

Sediakan diet yang

ginjal, kelenjar
sesuai untuk
keringat,
ketidakseimbangan
saluran
elektrolit pasien.
gastrointestinal
2. Manajemen cairan
(karena
Berikan cairan.
kekurangan
Monitor tanda dan
gejala retensi cairan.
3. Monitor cairan
Tentukan kemungkinan

2.

Perubaha
nutrisi kurang
dari kebutuhan
tubuh
b/d
intake
tidak
adekuat (mual,
muntah,
anoreksia),
defisiensi
glukokortikoid

faktor risiko
ketidakseimbangan
cairan.
Monitor berat.
Monitor intake dan
output.
Status nutrisi
1. Monitor nutrisi
Timbang berat badan
Kriteria hasil :
pasien
- Adanya
Monitor adanya
peningkatan BB
penuruna berat badan
sesuai dengan
pasien
tujuan

Monitor turgor kulit

- BB ideal sesuai
Monitor makanan
dengan tinggi
kesukaan
badan
Monitor kalori dan
- Mampu
intake nutrisi
mengidentifikasi

Banyak makan(sedikit,
kebutuhan
tapi sering), banyak
nutrisi
- Tidak ada tanda
minum, buah
tanda malnutrisi
- Tidak terjadi
2. Nutrition manajement
Kaji adanya alergi
penurunan BB
yang berarti
makanan
Monitor jumlah nutrisi
dan kandungan kalori
Berikan kalori tentang
kebutuhan nutrisi
Anjurkan pasien untuk
meningkatkan intake Fe
Anjurkan pasien untuk
meningkatkan protein
dan vitamin C
Berikan subsatansi gula
Yakinkan diet yang
dimakan mengandung
tinggi serat untuk
mencegah konstipasi
Kaji kemampuan pasien
untuk mendapatkan
kebutuhan yang
dibutuhkan
Kolaborasi : kolaborasi
dengan ahli gizi untuk
menentukan jumlah

kalori dan nutrisi yang

dibutuhkan
3.

Intoleransi
aktivitas b.d
kelemahan
fisik

Activity tolerance 1. Energy management

Observasi adanya
Kriteria hasil :
pembatasan klien dalam
- Berpartisipasi
melakukan aktivitas
dalam aktivitas
Kaji adanya faktor yang
fisik tanpa
menyebabkan kelelahan
disertaipenignka

Monitor nutrisi dan

tan TD, nadi dan
sumber energy yang
RR
adekuat
- Mampu
Monitor pasien akan
melakukan
adanya kelelahan fisik
aktivitas sehari
dan emosi secara
hari (ADLs)
berlebihan
secara mandiri
Monitor espon
kardiovaksuler terhadap
aktivitas
Monitor tidur dan
lamanya tidur/istirahat
pasien
2. Activity therapy
Bantu klien untuk
mengidentifikasi
aktivitas yang mampu
dilakukan
Bantu pasien untuk
memilih aktivitas
konsisten yang sesuai
dengan kemampuan
fisik, psikologidan
sosial
Bantu untuk
mengidentifikasi dan
mendapatkan sumber
yang diperlukan untuk
aktivitas yang diingikan
Bantu untuk
mengidentifikasi
aktivitas yang disukai
Bantu pasien/keluarga
untuk mengidentifikasi
kekurangan dalam

4.

Gangguan citra NOC:

tubuh
b/d Body image
Self esteem
perubahan
Setelah
warna
kulit
dilakukan
menjadi kelabu
tindakan
keperawatan
selama.
Gangguan body
image
pasien teratasi
dengan kriteria
hasil:
Body image
positif
Mampu
mengidentifika
si kekuatan
personal
Mendiskripsika
n secara faktual

beraktivitas
Monitor respon fisik,
emosi, sosial dan
spiritual
Kolaborasi :kolaborasi
dengan tenaga
rehabilitasi medic
dalam merencanakan
program terapi yang
tepat
3. Konseling nutrisi
Tegakkan sebuah
hubungan terapeutik
berdasarkan
kepercayaan dan
respect.
Diskusi makanan
kesukaan dan yang
tidak disukai pasien.
Bantu pasien untuk
menghitung apa
biasanya yang dimakan
dalam waktu 24 jam.
Body image enhancement
- Kaji secara verbal dan
nonverbal respon klien
terhadap tubuhnya
- Monitor
frekuensimengkritik
dirinya
- Jelaskan tentang
pengobatan, perawatan,
kemajuan dan prognosis
penyakit
- Dorong klien
mengungkapkan
perasaannya
- Identifikasi arti
pengurangan melalui
pemakaian alat bantu
- Fasilitasi kontak dengan
individu lain dalam
kelompok kecil

perubahan
fungsi tubuh
Mempertahank
an interaksi
sosial

BAB III
PENUTUP
9

3.1 Kesimpulan
Penyakit Addison adalah suatu kelainan endokrin atau hormon yang terjadi pada
semua kelompok umur dan menimpa pria dan wanita sama rata. Penyakit ini di
karakteristikan oleh kehilangan berat badan, kelemahan otot, kelelahan, tekanan darah
rendah dan adakalanya penggelapan kulit pada kedua bagian-bagian tubuh yang terbuka
dan tidak terbuka.

DAFTAR PUSTAKA
Brunner,dkk. 2000. Keperawatan medikal Bedah Edisi 8. Jakarta : EGC
Doenges, Marilynn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk
Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasi. Edisi 3.Jakarta : EGC.
Internasional, Nanda. 2010. Diagnosis Keperawatan Definisi dan Klasifikasi 20092011. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC

10