Presentasi Kasus Cerebrovaskular

Oleh : dr. An An
Moderator : dr. Abdul Gofir, SpS(K)
Penilai : dr. Ismail Setyopranoto, SpS(K)
dr. M. Wasan, SpS(K), QIA
Senin, 7 Maret 2010, Jam 13.00 14.00 WIB

IDENTITAS
Nama
Umur
Jenis kelamin
Agama
Alamat
Pekerjaan
Pendidikan
Masuk Rumah Sakit
No RM

: Ny. K
: 68 tahun
: Perempuan
: Islam
: Tegalrejo, Kuncen, Berbah, Sleman, Prop.DI Yogyakarta
: Ibu Rumah Tangga
: kelas 1 SD
: 19-02-2011
: 01.51.74.10

ANAMNESIS
Diperoleh dari penderita dan anak penderita pada tanggal 21 Februari 2011
KELUHAN UTAMA
Kelemahan anggota gerak kanan dan nggliyer
RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG
Lebih kurang 8 jam sebelum masuk rumah sakit pada saat OS akan ke
kamar mandi setelah bangun tidur OS mendadak mengalami kelemahan anggota
gerak sebelah kanan dan nggliyer sehingga OS tidak bisa berjalan sendiri, bila
berjalan harus dipapah. Nggliyer yang dirasakan OS disertai dengan nyeri kepala
hebat yang dirasakan berdenyut-denyut terutama di bagian belakang kepala,
disertai rasa mual, tetapi tidak muntah, bicara pelo, mulut perot ke kanan, selama
sakit menurut anggota keluarga OS juga mulai sering lupa terutama kejadian yang
baru saja dialaminya. Nggliyer yang dialami OS tidak dipengaruhi oleh perubahan
posisi kepala dan tidak disertai dengan telinga berdenging. Karena OS merasakan
nggliyer terus menerus dan tidak berkurang dengan memejamkan mata, serta
kelemahan anggota gerak kanan dirasakan semakin memberat, OS kemudian
dibawa oleh keluarganya ke RSS dan disarankan mondok. Keluhan tidak disertai
dengan kejang-kejang, penurunan kesadaran, demam, pandangan kabur, gangguan
lapang pandang, dobel, kelemahan pada otot kelopak mata, tersedak, perubahan
perilaku. BAB dan BAK masih dalam batas normal.

RIWAYAT PENYAKIT DAHULU

1. Riwayat hipertensi (sejak 1 tahun, biasanya kontrol di Puskesmas di dekat
rumahnya, tapi tidak kontrol rutin).
2. Riwayat penurunan fungsi pendengaran telinga kiri sejak 3 tahun yang lalu tapi
tidak pernah diperiksakan ke dokter.
- Disangkal adanya riwayat: TIA/ Stroke, DM, penyakit jantung, dislipidemia,
minum alkohol, trauma kepala, merokok, demam,
infeksi gigi, infeksi mata, tumor dengan penyinaran,
stress psikis.
RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA
Tidak ada anggota keluarga yang menderita sakit serupa
ANAMNESIS SISTEM
Sistem cerebrospinal

Sistem kardiovaskuler
Sistem respirasi
Sistem gastrointestinal
Sistem muskuloskeletal
Sistem integumentum
Sistem urogenital

: nggliyer dan kelemahan anggota gerak kanan yang

timbul secara mendadak, nyeri kepala, bicara pelo,
mulut perot ke kanan, mulai sering lupa terhadap
kejadian yang baru dialaminya dan riwayat
gangguan telinga kiri.
: tidak ada keluhan
: tidak ada keluhan
: mual
: tidak ada keluhan
: tidak ada keluhan
: tidak ada keluhan

RESUME ANAMNESIS
1. Pasien wanita, 68 tahun dengan keluhan utama nggliyer dan
kelemahan anggota gerak kanan yang terjadi secara mendadak.
Disertai nyeri kepala terutama di bagian belakang kepala, disertai
mual, bicara pelo, mulut perot ke sebelah kanan dan mulai sering lupa
terhadap kejadian yang baru dialaminya.
2. Didapatkan riwayat penurunan pendengaran telinga kiri sejak 3 tahun
yang lalu.
DISKUSI I
Dari anamnesis penderita didapatkan kelemahan anggota gerak kanan dan
nggliyer yg terjadi secara mendadak, bicara pelo, mulut perot ke sebelah kanan,
disertai dengan nyeri kepala hebat yg dirasakan berdenyut-denyut di bagian
belakang kepala, mual (+), muntah (-) dan gangguan kognitif. Nggliyer yang
dialami OS tidak dipengaruhi oleh perubahan posisi kepala dan tidak disertai
dengan telinga berdenging. Keluhan yang dirasakan OS tidak disertai dengan
kejang-kejang, penurunan kesadaran,demam, pandangan kabur atau dobel,
tersedak, dan trauma. BAB dan BAK masih dalam batas normal. Gangguan pada
penderita ini mengarah ke suatu lesi vaskuler yaitu stroke karena onsetnya

mendadak. Ada delapan gejala klinis stroke yaitu (1) hemidefisit motorik, (2)
hemidefisit sensorik, (3) perubahan status mental/gangguan kognitif (4) afasia, (5)
disartria, (6) gangguan penglihatan (hemianopia atau diplopia), (7) ataksia, dan
(8) vertigo, mual dan muntah, atau nyeri kepala. Pada penderita ini memenuhi 4
dari 8 gejala klinis stroke diatas yaitu hemidefisit motorik, nggliyer disertai nyeri
kepala, disartria dan gangguan kognitif (Gofir, 2009).
STROKE
Definisi stroke menurut WHO tahun 1986 adalah gangguan fungsional
otak baik fokal maupun global yang terjadi secara akut, lebih dari 24 jam akibat
gangguan peredaran darah otak non traumatik. Termasuk disini perdarahan
subarachnoid, PIS dan iskemik atau infark serebri. Tidak termasuk disini
gangguan peredaran darah otak sepintas, tumor otak, stroke sekunder karena
trauma. Stroke secara patologisnya dapat dibagi dalam dua kategori, yaitu stroke
infark dan stroke perdarahan. Dari definisi tersebut, jelas bahwa timbulnya
kelainan saraf yang ada sifatnya adalah mendadak, inilah ciri khas dari stroke.
Secara epidemiologi kejadian stroke infark pada populasi asia dan kulit hitam
adalah sekitar 60-80% (65% disebabkan oleh atherotrombosis dan 35%
disebabkan oleh embolisme). Pada kelompok stroke perdarahan (20-40%)
epidemiologinya diperkirakan 75% adalah PIS, dan 25% adalah perdarahan
subarachnoid. (Wahjoepramono, 2005).
Ada delapan gejala klinis stroke yaitu (1) hemidefisit motorik, (2)
hemidefisit sensorik, (3) perubahan status mental, (4) afasia, (5) disartria, (6)
gangguan penglihatan (hemianopia atau diplopia), (7) ataksia, dan (8) vertigo,
mual dan muntah, atau nyeri kepala (Gofir, 2009).
Gejala dan tanda-tanda klinis stroke sesuai dengan daerah di otak yang
terganggu. Ini berarti bahwa manifestasi klinis dari stroke tidak harus dan tidak
hanya berupa hemiparesis atau hemiplegi saja, melainkan dalam bentuk yang lain,
misalnya kebutaan mendadak salah satu mata, kelumpuhan kedua tungkai dan
sebagainya, yang kesemuanya tergantung pada daerah mana di otak yang
terganggu (Noerjanto,1992).
Dari gejala yang muncul dapat ditetapkan letak lesi pada kortikal,
subkortikal (kapsula interna, ganglia basalis, talamus) dan batang otak serta
medula spinalis. Bila topik di kortikal akan terjadi gejala kinis berupa afasia,
gangguan sensorik kortikal (position, point localization, graphesthesia,
stereognosis), muka dan lengan lebih lumpuh (a. Serebri media) atau tungkai lebih
lumpuh (a. Serebri anterior), eye deviation (penyimapangan penglihatan, topik di
kortikal) dan hemiparesis disertai kejang. Bila topik di subkortikal akan timbul
tanda : muka, lengan dan tungkai sama berat lumpuhnya (khas untuk lesi di
kapsula interna), dystonic posture (tampak pada lesi di ganglia basalis), gangguan
sensoris nyeri dan raba pada muka, lengan dan tungkai (tampak pada lesi di
talamus). Bila disertai hemiplegi lesi pada kapsula interna (Mangunsong, 1992).
Dikenal beberapa pola gangguan neurologik yang mengisyaratkan stroke
telah terjadi, yakni bila kumpulan gejala dan tanda yang muncul mengambarkan
terkenanya daerah perdarahan tertentu dari suatu pembuluh darah otak yang
kebanyakan mengenai satu sisi. Sedangkan pola yang lain berkaitan dengan infark

kecil yang terletak jauh di dalam jaringan otak. Bila yang tekena daerah
perdarahan arteri karotis akan menimbulkan sindroma berkenaan dengan cabangcabang superfisial arteri serebri media dengan tanda-tanda : kelemahan
sensorimotor wajah dan lengan atau hemiparesis, afasia (gangguan bicara) bila
yang terkena hemisferium yang dominan, gangguan penglihatan, mata dan kepala
berputar ke arah sisi lesi otak. Sindroma berkenaan dengan cabang-cabang
profunda arteri serebri media berupa kelumpuhan motorik murni, hemiparesisatau
heniplegi (tanpa ganguan sensorik maupun visual) yang mengenai salah satu sisi
tubuh seluruhnya (mencakup wajah, lengan dan tungkai). Sindrom berkenaan
dengan gangguan komplit arteri serebri media berupa gabungan antara
hemiparesis atau plegia yang merupakan bagian dari sindrom cabang-cabang
profunda dengan gangguan sensorik, visual dan bicara yang merupakan sindrome
cabang-cabang superfisial arteri serebri media. Sindroma berkenaan dengan arteri
serebri anterior berupa monoparesis sensorimotor anggota bawah atau berupa
hemiparesis yang berkembang meluas, gangguan lebih nyata pada anggota bawah
dan bagian proksimal anggota atas. Sering dijumpai inkontinensia urin, juga
adanya refleks menggenggam pada sisi anggota yang terkena (Mangunsong,
1992).
Bila topik lesi di batang otak akan muncul gejala berupa :
hemiparese/plegi alternans, tanda-tanda serebelar, nistagmus, gangguan
pendengaran, gangguan sensoris, nyeri, suhu dan kornea wajah ipsilateral dan
gangguan nyeri suhu pada badan kontralateral, diasartria, gangguan menelan,
gerakan mata abnormal dan deviasi lidah. Bila topik di medula spinalis akan
timbul : muka biasanya tak tampak kelainan, Brown Sequad Syndrome, gangguan
sensoris dan keringat sesuai tingi lesi, gangguan miksi dan defekasi. Rangkuman
tentang gambaran klinis neurologis pada pasien dengan PIS sesuai letak lesi dapat
dilihat pada tabel (Caplan, 2009)
Untuk menentukan apakah sindrom stroke karena patologi di daera
sirkulasi anterior atau posterior cerebral, dalam rangka menentukan manajemen
berikutnya, dapat dilihat berdasarkan tanda dan gejala yang terjadi. Sindrom
stroke sirkulasi anterior diantaranya : aphasia, gangguan penglihatan pada satu
mata, onset baru kejang, parese wajah sesuai dengan kelemahan ekstremitas,
deviasi conjugee kearah kontralateral kelemahan ekstremitas dan neglect. Sindrom
stroke sirkulasi posterior meliputi vertigo/imballance, diplopia atau gerakan mata
diskonjugat, speech hoarse atau disfoni, parese wajah sesuai dengan kelemahan
ekstremitas, kelemahan bilateral, hemianopsia homonim, nystagmus, gangguan
pendengaran, disfagia atau refleks muntah menurun, ataxia dan dismmetria tanpa
kelemahan ipsilateral (Gan dan Ramani, 2008).
Penentuan terapi stroke saat ini berdasarkan jenis patologi stroke iskemik
atau perdarahan. Diagnosis baku emas (gold standard) dengan menggunakan CT
Scan atau MRI. Berbagai skoring untuk menentukan jenis patologi stroke bisa
dilakukan, salah satunya adalah Algoritma Stroke Gadjah Mada (ASGM).
Algoritma Stroke Gadjah Mada dapat digunakan sebagai diagnosis pengganti
dalam menetukan jenis patologi stroke dengan parameter penurunan kesadaran,
nyeri kepala dan refleks babinski (Dahlan dan Lamsudin, 1999).

Stroke Perdarahan
Lebih kurang 15 % penderita stroke, mengalami stroke perdarahan.
Termasuk didalamnya PIS, perdarahan subarakhnoid akibat pecahnya aneurisma,
malformasi arteriovenosa, alkoholisme, diskrasia darah dan angiopati amiloid
(Brainin dan Heiss, 2010; Lindsay, 1997). Stroke perdarahan adalah stroke yang
disebabkan oleh perdarahan intrakranial nontraumatik. Perdarahan intrakranial
yang merupakan bentuk stroke perdarahan yang sering terjadi adalah perdarahan
intraserebral (PIS) dan perdarahan subarachnoid (PSA) (Edlow dan Selim, 2011).
Perdarahan intraserebral terutama terjadi akibat hipertensi, penyebab lain
diantaranya adalah malformasi vaskular serebral, amyloid angiopati, ruptur
sakular aneurisma, atau tumor. Lokasi tersering PIS adalah (1) putamen dan
sekitar kapsula interna (50%); (2) bagian tengah substansia alba di lobus frontalis,
parietalis, atau temporalis (perdarahan lobar); (3) thalamus; (4) hemisfer
serebelum; (5) pons. (Wahjoepramono, 2005; Weisberg et.al., 1990)
Secara patofisiologi, terdapat area yang mengelilingi hematoma/PIS yang
terdiri dari proses edema, apoptosis, nekrosis, dan inflamasi. Perdarahan akan
menyebabkan kerusakan/kematian sel melalui mekanisme disfungsi neuron dan
glia yang diikuti oleh deformasi mekanik yang menyebabkan oligaemia,
pelepasan neurotransmiter eksitasi, disfungsi mitokondria, dan depolarisasi
membran. Kaskade kematian/kerusakan sel yang kedua adalah akibat degradasi
produk koagulasi dan hemoglobin, terutama thrombin yang akan mengaktivasi
mikroglia dalam waktu 4 jam pasca kerusakan yang kemudian akan menginduksi
kerusakan sawar darah otak, terjadinya edema vasogenik, dan apoptosis neuron
dan glia (Qureshi dkk, 2009).
Faktor risiko tertinggi untuk terjadinya perdarahan di otak adalah
hipertensi (Greenberg, 2001). Pecahnya mikroaneurisma dalam arteriola yang
menyebabkan perdarahan di thalamus, pons, atau serebelum. Hai ini terjadi karena
di daerah tersebut pembuluh darah arteri yang pendek, lurus dan sedikit cabang.
Jarak antara arteri dan kapiler relatif pendek sehingga arteiola harus menahan
tekanan tinggi yang berasal dari arteri besar (Mardjono dan Sidharta, 2000)
Perdarahan intraserebral lebih sering terjadi daripada perdarahan
subarakhnoid, juga lebih banyak menyebabkan kematian dan disabilitas daripada
infark dan perdarahan subarkhnoid, lebih sering pada orang kulit hitam dewasa
muda. Perdarahan intraserebral spontan dibedakan atas perdarahan primer dan
perdarahan simtomatik sekunder, penyebab utama simtomatik adalah aneurisma,
AVM, tumor dan kelainan pembekuan darah (Silverman dan Rymer, 2010).
Sebagian besar perdarahan primer (70 - 80%) berhubungan dengan hipertensi,
sedangkan lokasi yang paling sering untuk perdarahan tipe ini adalah ganglia
basalis (65%), batang otak (10%) serebelum (10%), subkortikal(15%) (Caplan,
2009).

Tabel Gambaran Neurologis pada pasien dengan PIS sesuai Letak Lesi (Caplan,
2009)

Faktor risiko tertinggi untuk terjadinya perdarahan di otak adalah

hipertensi. Pecahnya mikroaneurisma dalam arteriola, menyebabkan perdarahan di
thalamus, pons atau serebellum, dikarenakan di daerah tersebut pembuluh darah
arteri yang pendek, lurus dan sedikit cabang. Jarak antara arteri dan kapiler relatif
pendek , sehingga arteriola harus menahan tekanan tinggi yang berasal dari arteri
besar (Mardjono, 1998).
Stroke Infark
Hampir 85% dari semua stroke disebabkan oleh stroke iskemik atau
infark, yang terjadi akibat berkurangnya aliran darah ke otak. Pada keadaan
normal, aliran darah keotak adalah 58 ml/100 gram jaringan otak setiap menit.
Bila hal ini turun sampai 18 ml/100 gram jaringan otak setiap menit maka
aktivitas listrik neuron terhenti tetapi struktur sel masih baik, sehingga gejala
klinis masih reversibel (Toole, 1990; Lindsay, 2004). Iskemik otak dianggap
sebagai kelainan gangguan suplai darah ke otak yang membahayakan fungsi
neuron tanpa memberikan perubahan yang menetap (Harsono, 1999).
Infark otak timbul karena iskemik otak yang lama dan parah dengan
perubahan fungsi dan struktur otak yang ireversibel. Gangguan aliran darah otak
akan timbul perbedaan daerah jaringan otak :
1. Pada daerah yang mengalami hipoksia akan timbul edema sel otak dan bila
berlangsung lebih lama, kemungkinan besar akan terjadi infark.
2. Daerah sekitar infark timbul daerah penumbra iskemik dimana sel masih
hidup tetapi tidak berfungsi.
3. Daerah di luar penumbra akan menimbulkan edema lokal atau daerah
hiperemis berarti sel masih hidup dan berfungsi (Brainin dan Heiss, 2010).
DIAGNOSIS SEMENTARA
Diagnosis Klinik
:- Kelemahan anggota gerak kanan, nyeri kepala, nggliyer,
bicara pelo, mulut perot ke kanan, mual, dan riwayat
penurunan fungsi pendengaran
- Gangguan kognitif
Diagnosis Topik
: - Susp. Brain stem dd Cerebellum
- Susp. Cortical dan subkortical
Diagnosis Etiologik : - Stroke Haemoragik DD Stroke Non Haemoragik
- Vaskuler
PEMERIKSAAN FISIK ( 21 Februari 2011)
Status Generalis
Keadaan Umum
: Lemah, gizi cukup
Kesadaran Compos Mentis, GCS: E4V5M6
Tanda Vital
: T : 160/90 mmHg
N :80 x/mnt, reguler, equal, filling cukup
RR : 20x/mnt
t
: 36,70C
Kepala
: Konjungtiva tidak anemis, discharge dari hidung dan
telinga (-), caries gigi (-)

Leher
Dada

:
:

Abdomen

Ekstremitas

Limfonodi tak membesar, Meningeal sign (-)

Paru: sonor, irama vesikuler diseluruh lapangan paru,
suara tambahan (-)
Jantung: konfigurasi normal , SI-II tunggal, reguler,
bising (-)
Supel, tympani, hepar dan lien tak teraba, massa tak
teraba
Edema (-), atrofi otot-otot (-)

Status Behaviour
Atensi : baik
Orientasi O/T/W
: tidak dapat diperiksa (OS terdapat gangguan pendengaran)
Bahasa :
-Fluency baik
-Pengertian bahasa verbal tidak bisa diperiksa (OS terdapat gangguan
pendengaran).
-Repetisi/naming tidak dapat diperiksa (OS terdapat gangguan pendengaran).
-Reading, writing tidak bisa (uneducated).
Visuospasial tidak dapat diperiksa
Fungsi executive tidak dapat diperiksa
Memori sekarang dan jangka panjang tidak dapat diperiksa
Mini Cog : 1
Short IQ code : 4,18
FAQ : 27
IADL : 14
ADL : 15
Hachinsky Ischemic score : 8
CDT : tvd (Hemiparese dextra)
Status Neurologis:
Sikap Tubuh
: Lurus dengan anggota gerak kanan kurang aktif
Gerakan Abnormal
: (-)
Cara Berjalan
: Tidak valid dinilai
Kepala
: Mesocephal
Nistagmus Horizontal +/+
Nistagmus Vertikal +/+
tanpa periode laten dan fatigue
Nervi Cranialis
NERVI CRANIALIS
NI
Daya Penghidu
N II
Daya Penglihatan
Medan Penglihatan
Pengenalan warna
N III
Ptosis
Gerakan Mata

KANAN
Dbn
Dbn
Dbn
Dbn
(-)
Dbn

KIRI
Dbn
Dbn
Dbn
Dbn
(-)
Dbn

NERVI CRANIALIS
Ukuran Pupil
Bentuk Pupil
Refleks Cahaya Langsung
Refleks Cahaya Tidak Langsung
Refleks Akomodasi
N IV
Strabismus Divergen
Gerakan Mata Ke Lateral Bawah
Strabismus Konvergen
NV
Menggigit
Membuka Mulut
Sensibilitas Muka
Refleks Cornea
Trismus
N VI
Gerakan Mata Ke Lateral
Strabismus Konvergen
Diplopia
N VII
Kedipan Mata
Lipatan Nasolabial
Sudut Mulut
Mengerutkan Dahi
Mengerutkan Alis
Menutup Mata
Meringis
Menggembungkan Pipi
Daya Kecap Lidah 2/3 Depan
N VIII
Mendengar Suara Berbisik
Mendengar Detik Arloji
Tes Rinne
Tes Weber
Tes Schwabach
N IX

NX

N XI

Arcus Faring
Daya Kecap Lidah 1/3 Belakang
Refleks Muntah
Suara Sengau
Tersedak
Denyut Nadi
Arkus Faring
Bersuara
Menelan
Memalingkan Kepala

KANAN
3 mm
Bulat
(+)
(+)
(+)
(+)
(+)
(+)
Dbn
(+)
(-)
(+)
Dbn
(+)
Menurun
Menurun
(+)
(+)
(+)
Kesan perot
(-)
(+)
(+)
(+)
(+)
Dbn
Sama
dengan
pemeriksa
Simetris
Dbn
(+)
Dbn
(-)
80 x / mnt
Simetris
Dbn
(+)
(+)

KIRI
3 mm
Bulat
(+)
(+)
(+)
(+)
(+)
(+)
Dbn
(+)
(-)
(+)
Dbn
(+)
Normal
Normal
(+)
(+)
(+)
(+)
(+)
(+)
(-)
(-)
(-)
Lateralisasi
Kiri
Memanjang
Simetris
Dbn
(+)
Dbn
(-)
80 x / mnt
Simetris
Dbn
(+)
(+)

NERVI CRANIALIS
Sikap Bahu
Mengangkat Bahu
Trofi Otot Bahu
N XII
Sikap Lidah
Artikulasi
Tremor Lidah
Menjulurkan Lidah

KANAN
KIRI
Dbn
Dbn
(+)
(+)
(-)
(-)
Deviasi ke kiri
Dbn
(-)
(-)
Deviasi Kanan
ke
Eutrofi
Eutrofi
(-)
(-)

Trofi Otot Lidah

Fasiculasi Lidah
Leher
Ekstremitas
Ekstremitas

:
:

Meningeal Sign (-)

: G T

RF

+3

+2

+3

+2

Sensibilitas
Fungsi Vegetatif

RP +

:
:

SSS

N
N

Tr E

Cl + / -

Dalam batas normal

Inkontinensia uri (-), Inkontinensia Alvi (-)

Dismetri
Disdiadokokinesis
Past Pointing Test
Romberg tes mata terbuka
Romberg tes mata tertutup
Tandem gait
Ataxia Gait
Truncal Gait
Intention Tremor
Rebound Phenomen
Proprioseptif
Glabella test
Grasping test
Palmomental test
Snout reflex

Tn

: tvd
: tvd
: tvd
: tvd
: tvd
: tvd
: tvd
: tvd
:: tvd
: vibrasi dan joint positioning (-) ekstremitas
kanan
::::-

: 2 (Stroke Perdarahan)

10

ASGM
SSGM

: Stroke Haemorrhagic (Penurunan Kesadaran (-), nyeri

kepala (+), refleks Babinski (+))
: 24

PEMERIKSAAN PENUNJANG
EKG ( 19 Februari 2011) : NSR, HR 80 x/menit
Rontgen Thorak PA (19-2-2011):
Pulmo dalam batas normal
Cardiomegali

Head CT Scan (19 -2-2011) :

1. Curiga perdarahan di pons cerebelli
2. Tak tampak tanda-tanda adanya edema cerebri maupun infark

11

Laboratorium:
19 Februari 2011
AL : 7530 /uL
Ne : 87,1 %
Ly : 9,1 %
Eo : 0,7
%
Ba : 0,1
%
Mo: 1,8 %
AE : 4700000 /uL
HB : 12,1 g/dL
Hct : 36,1 %
AT : 220 /uL
GDP
: 36
GD`2jpp : 89 mg/dL
Na
: 136 mmol/L
K
: 4,0 mmol/L
Cl
: 103 mmol/L
BUN : 10,4 mg/dL
Crea : 0,71 mg/dL
SGOT : 20
SGPT :12
TG
: 69 mg/dL
Chol : 70 mg/dL
HDL Chol : 17,3 mg/dL
LDL Chol : 41 mg/dL
PPT
: 17,9
INR
: 1,58
Kontrol : 12,6
APTT : 36,7
Kontrol : 26,4
Urin Rutin (19-2-2011):
Warna
: kuning
Kejernihan
: keruh
pH
:6
BJ
: 1025
Protein
:Sel Epitel
: ++
Lekosit
: + (penuh)
Eritrosit
:Kristal
:Silinder
:-

12

Lain-lain

:-

KONSULTASI
1.Konfirmasi bacaan HCTS (22-2- 2011) dr. A.B. Cholid, SpRad :
Setuju dengan bacaan radiologi sebelumnya yang menyatakan perdarahan di pons
tak tampak tanda-tanda adanya edema cerebri maupun infark.
2.Konsul dengan dr. Laksmiasanti, SpS(K) ( Subbagian Neuroimaging) ( 1-32011) :
Setuju dengan bacaan radiologi sebelumnya yang menyatakan perdarahan di pons,
tak tampak tanda-tanda adanya edema cerebri maupun infark.
3.Konsul Subbagian Neurobehaviour (dr. Hj. Astuti, SpS(K) (26-2-2011) :
Atensi : baik
Orientasi O/T/W
: tidak dapat diperiksa (OS terdapat gangguan pendengaran)
Bahasa :
-Fluency baik
-Pengertian bahasa verbal tidak bisa diperiksa (OS terdapat gangguan
pendengaran).
-Repetisi/naming tidak dapat diperiksa (OS terdapat gangguan pendengaran).
-Reading, writing tidak bisa (uneducated).
Visuospasial tidak dapat diperiksa
Fungsi executive tidak dapat diperiksa
Memori sekarang dan jangka panjang tidak dapat diperiksa
MiniCog : 1
Short IQ code : 4,18
FAQ : 27
IADL : 14
ADL : 15
Hachinsky Ischemic score : 8
CDT : tvd (Hemiparese dextra)
Pada pemeriksaan didapatkan hambatan pemeriksaan berupa hearing loss
Dari hasil pemeriksaan status mental, Short IQ code, FAQ, IADL, ADL, HIS
curiga suatu vaskular cognitive impairment dd vascular dementia
Ass : Susp. Vascular cognitive Impairment dd Vascular dementia
Saran : As. Folat 1x 1 mg
Inj. Neurobion 5000/24 jam
Konsul THT : audiometri
Tx lain sesuai TS Neuro-CV
RESUME PEMERIKSAAN
KU lemah, gizi cukup, compos mentis
Tanda vital : TD 160/90mmHg kanan,160/90mmHg kiri.
Status generalis dalam batas normal
Status neurobehavior: Susp. Cognitive impairment dd vascular dementia
Status neurologis :

13

Nistagmus (+) baik horizontal dan vertical tanpa periode laten dan
fatigue.
Parese N. VII dan XII D UMN, Hemiparese dextra, gangguan
proprioseptif dextra

DISKUSI II
Pada pasien ini didapatkan :
1. Pasien wanita, 68 th dengan keluhan utama nggliyer dan kelemahan
anggota gerak kanan yang terjadi secara mendadak, bila berjalan harus
dipapah. Disertai nyeri kepala yang terasa berdenyut-denyut terutama
di bagian belakang kepala, disertai mual, perut terasa sebah, bicara
pelo, mulut perot ke sebelah kanan, bicara tidak jelas tapi masih
nyambung diajak komunikasi dan mulai sering lupa terhadap kejadian
yang baru dialaminya.
2. Didapatkan riwayat penurunan pendengaran terutama telinga kiri sejak
3 th karena sakit telinga.
3. Status neurobehavior (hasil konsultasi dengan subbagian
Neurobehaviour): Susp. Vaskuler cognitive impairment DD Vascular
dimentia.
4. Status neurologis :
a. Nistagmus (+) baik horizontal dan vertical tanpa periode laten
dan fatigue
b. Parese N. VII dan XII D UMN, Hemiparese dextra dan
gangguan pada proprioseptif dextra.
5. Dari hasil Head CT Scan berdasarkan hasil konsultasi menunjukkan
adanya :
- Adanya perdarahan di pons
-Tak tampak tanda-tanda adanya edema cerebri maupun infark
Pada penderita ini didapatkan gejala defisit neurologis kelemahan anggota
gerak kanan, nggliyer disertai nyeri kepala, bicara pelo dan mulut perot ke kanan
yang berlangsung mendadak, dan mual. Dari Gejala klinis tersebut lebih
cenderung mengarah ke Stroke Haemorrhagic menurut ASGM maupun Skor
Stroke Siriraj.
Stroke perdarahan intraserebral menyebabkan kerusakan melalui dua cara
yaitu : (1) kerusakan otak yang terjadi pada saat perdarahan hal ini terutama pada
kasus dimana perdarahan yang terjadi meluas ke medial dan thalamus serta
ganglia basalis, dan (2) hematom yang membelah korona radiata yang
menyebabkan penekanan serta gangguan fungsi neurologis yang mungkin
reversibel ( Qureshi et al,2009).
Stroke perdarahan intraserebral merupakan kurang lebih 10 % - 15% dari
semua kasus stroke. Stroke perdarahan intraserebral disebabkan oleh perdarahan
arterial langsung ke parenkim jaringan otak. Perdarahan intraserebral dapat juga
disebabkan oleh aneurisma, malformasi arteri vena, malformasi kavernosa,
amiloid serebral atau tumor ( Qureshi et al,2009).

14

Perdarahan intraserebral lebih sering terjadi daripada perdarahan

subarakhnoid, juga lebih banyak menyebabkan kematian dan disabilitas daripada
infark dan perdarahan subarahnoid, lebih sering pada orang kulit hitam dewasa
muda. Perdarahan intraserebral spontan dibedakan atas perdarahan primer dan
perdarahan simptomatik sekunder, penyebab utama simptomatik adalah
aneurisma, AVM, tumor dan kelainan pembekuan darah. Sebagian besar
perdarahan primer (70-80% berhubungan dengan hipertensi, sedangkan lokasi
yang paling sering untuk perdarahan tipe ini adalah ganglia basalis (65%), batang
otak (10%), serebelum (10%), subkortikal (15%) .
Faktor resiko tertinggi untuk terjadinya perdarahan di otak adalah
hipertensi. Pecahnya mikroaneurisma dalam arteriola menyebabkan perdarahan di
thalamus, pons, atau serebelum, dikarenakan di daerah tersebut pembuluh darah
arteri yang pendek, lurus dan sedikit cabang. Jarak antara arteri dan kapiler relatif
pendek sehingga arteiola harus menahan tekanan tinggi yang berasal dari arteri
besar ( Mardjono,2000).
Serebelum bekerja sebagai pusat koordinasi untuk mempertahankan
keseimbangan dan tonus otot dan merupakan bagian mekanisme umpan balik dan
kompleks regulasi. Serebelum membuat sistem muskularis somatik untuk
melakukan sendiri pergerakan yang terampil.
Pembagian kelainan pada serebelum menurut secara anatomis daerah yang
terlibat terbagi atas empat sindrome yaitu Sindrome Vermis Caudal, Sindrome
Vermis Rostral, Sindrome Hemisfer, dan Sindrome Sereberal.
Gangguan pada serebelum dapat berupa gangguan keseimbangan, tonus
otot, koordinasi gerak dan pengelolaan sikap. Pada pemeriksaan fisik akan
ditemukan hipotonus, ataksia, dismetria, disdiadokinesis, nistagmus,
ketidakseimbangan postural, stakkato (disartria) dan tremor intension. Kumpulan
gejala diatas dapat disingkat menjadi HANDS Tremor yaitu :
H = Hipotonia (kelemahan otot)
A = Asinergi (kehilangan koordinasi)
N = Nistagmus (okuler osilasi)
D = Disartria (bicara abnormal)
S = Station dan gait (imbalans, gait ataksia)
Tremor = Tremor intension
Penyebab dari sindrome hemisfer sereberal salah satunya adalah karena
perdarahan (hemoragik). Secara patologi anatomi, perdarahan adalah ekstravasasi
difus yang mengadakan infiltrasi kejaringan otak dan merusaknya. Hematoma
adalah daerah perdarahan yang batasnya tegas, meluas ke substansia alba dengan
cara membalah serabut-serabut traktus dan mengadakan penekanan pada struktur
disekitarnya. Perdarahan masif bila diameternya > 3 cm.
Perdarahan cerebelum merupakan perdarahan otak yang jarang ditemukan
dengan frekuensi kurang dari 10 % dari seluruh perdarahan intrakranial. Sindroma
hemisferium serebelum merupakan salah satu dari sindroma serebelum. Etiologi
terdiri dari vascular, abses, dimielinisasi dan neoplasma. Gejala yang timbul
adalah sindroma gangguan serebelar akut dengan ataksia, hipotonia, disartria,
tremor, kehilangan keseimbangan, nistagmus dan paling sering adalah nyeri
kepala di daerah oksipital atau vertigo disertai dengan mual/muntah dan disartria.

15

Pada perdarahan di pons khususnya pada regio medial dan lateral inferior
pontine sindrom stroke dapat dibagi menjadi dua yaitu (Smith et. al, 2010) :
1.Sindrom Pontin Inferior Medial (divaskularisasi oleh arteria Basilaris cabang
paramedian) yang terdiri atas gejala :
Pada sisi lesi : paralisis conjugate gaze pada sisi lesi : merupakan pusat
lateral conjugate gaze.
Nistagmus horizontal dan vertikal disertai dizziness : nukleus vestibularis
Truncal dan gait ataxia : pada pedunkulus cerebellaris tengah.
Diplopia pada lateral gaze : Nervus abducens
Pada sisi yang berlawanan : adanya paralisis wajah, extremitas atas dan
bawah separuh badan : tractus corticobulbaris dan corticospinalis di pons
bagian bawah.
Gangguan sensasi taktil dan proprioseptif pada separuh badan :
keterlibatan lemniscus medialis.
2.Sindrom Pontine Inferior Lateral (yang divaskularisasi oleh arteria cerebellaris
inferior anterior) :
Pada sisi lesi : nistagmus horizontal dan vertikal, dizziness, mual, muntah :
nervus atau nucleus vestibularis.
Paralisis facial : N.VII
Paralisis conjugate gaze pada sisi lesi : pusat pada lateral conjugate gaze
Tuli dan tinitus : nervus Auditoris atau nucleus cochlearis
Ataxia : Pedunkulus cerebellaris tengah dan hemisfer cerebellum
Gangguan sensasi seluruh wajah :tractus descending dan nucleus N.V
Pada sisi lesi berlawanan : gangguan sensasi nyeri dan panas seluruh
separuh badan (termasuk wajah) : tractus spinothalamicus
Vascular Cognitif Impairment
Definisi vaskular kognitif impairment adalah gangguan kognitif yang
disebabkan karena penyakit serebrovasular dari yang ringan sampai yang berat
dengan awal pertama terjadi mild kognitif impairment. Vaskular kognitif impairment
adalah kondisi awal dari demensia vaskuler yang bila tidak diterapi dengan maksimal
akan menyebabkan demensia. Dalam klinis kondisi sejenis ini cukup banyak. Pada
imajing dijumpai adanya kelainan sesuai Gangguan vaskuler subkortikal. Namun
pada pasien belum ada menunjukkan criteria yang cukupuntuk demensia.
Diagnosis klinis berupa dieksekutif syndrome dan deficit memori
ditambah bukti jelas adanya cerebrovaskular disease oleh imajing Otak dan riwayat
gejala neurologis. Mekanisme berdaarkan penyakit pembuluh darah kecil.Ada dua
cara berkaitan dengan lesi. Cara pertama berupa oklusi tunggal arteiol atau lumen
arteriol yang menimbulkan lakunar infark lengkap. Cara kedua berupa stenosis kritis
pembuluh darah kecil yang multiple yang menimbulak hipoperfusi dan infark tidak
lengkap. Letak infark penting artinya walau tidak konsisten. Letak infark yang
menimbulkan Gangguan kognitif adalah lesi bilateral sisi kirir dan thalamus, serebral
anterior dan frontal. Untuk esessment VCI ditekankan pada executive control
function yang menekankan pada kemampuan kognitif untuk perencanaan, inisiatif,

16

urutan dan pemantauan perilaku yang terarah dan kompleks. Untuk tujuan praktis
digunakan MMSE dan executive CDT (CLOX1).Kriteria lanjut adalah bahwa VCI
harus mempunyai factor resiko vaskuler ( hipertensi, DM dan kolesterol tinggi)
Dementia
Dementia mreupakan suatu sindrom gangguan fungsi luhur otak yang
meliputi gangguan daya ingat serta gangguan fungsi kognitif lain yaitu bahasa,
orientasi, konstruksi, abstraksi dan pemecahan masalah. Kehidupan sosial pasien
terganggu, perubahan kepribadian, afek, kesadaran baik kecuali pada stradium
akhir. Menurut defenisi dementia pada DSM IV dementia merupakan kumpulan
gejala klinis disebabkan beberapa latar penyakit dan ditandai oleh hilangnya daya
ingat jangka pendek dan gangguan global fungsi mental termasuk bahasa,
mundurnya berpikir absrak, kesulitan merawat diri sendiri, perubahan perilaku,
emosi labil dan hilangnya pengenalan waktu dan tempat.
Kriteria diagnosis dementia meliputi:
a. Defisit kognitif, ditandai dengan:
1. Gangguan memori (gangguan kemampuan mempelajari informasi
baru atau merecall informasi sebelumnya)
2. Satu atau lebih gangguan kognitif berikut:
- Afasia
- Apraksia
- Agnosia
- Gangguan fungsi eksekutif
b. Gangguan kognitif diatas menyebabkan gangguan fungsi pekerjaan dan
sosial
Dementia dapat disebabkan oleh berbagai kondisi antara lain: Alzheimer,
Vascular (multiple infark, amyloid angiopati), Infeksi (HIV), Nutrisional
(defisiensi vit.B12, defisiensi asam folat), Metabolik (gangguan hati, thyroid,
parathyroid), Inflamasi kronis (Vaskulitis, Multiple Sclerosis), Trauma dan Tumor.
(Lindsay, 2004).

DIAGNOSIS AKHIR
Diagnosis klinik
: - Sindrom Pontin Inferior Medial yang meliputi
Hemiparese dextra, dizziness, parese n.VII dan XII dextra
UMN, nistagmus, dan gangguan proprioseptif dextra
- Susp. Vaskuler cognitive impairment dd vaskuler dimentia
Diagnosis topik
: -sesuai teritori Arteri Basilaris cabang paramedian
-susp. Cortical dan subcortical
Diagnosis etiologik : -Stroke Haemoragik
-Vaskuler
Diagnosis tambahan :Conductive Hearing loss Auricula sinistra
MANAJEMEN

17

Tujuan dari terapi stroke adalah (1) mencegah progresivitas, (2) mencegah
komplikasi, (3) mencegah kejadian yang berulang, (4) Rehabilitasi pasien
( Lindsay,2004).
Oksigenasi penting selama periode cerebral iskemia akut untuk mencegah
hipoxia dan potensial memburuknya defisit neurologis (Adam,2006).
Neuroprotektan digunakan untuk mencegah terjadinya early iskemik
injury. Piracetam mempunyai dua mekanisme yaitu neuronal dan vaskuler.
Piracetam dalam level neuronal berikatan dengan kepala polar phospolipid
membran, memperbaiki fluiditas membran sel, memperbaiki neurotransmisi,
menstimulasi adenylate kinase yang mengkatalisasi konversi ADP menjadi ATP.
Pada level vaskuler meningkatkan deformibilitas eritrosit maka aliran darah otak
meningkat, mengurangi hiperagregasi platelet, memperbaiki mikrosirkulasi
(Perdossi, 2004)
Citicholin juga memiliki 2 mekanisme kerja farmakologis yaitu pada level
neuronal menghambat phospolipase, meningkatkan ambilan glukosa, menghambat
radikalisasi asam lemak dan mempercepat pembentukan asethilkolin. Pada level
vaskular meningkatkan aliran darah otak, meningkatkan konsumsi O2 dan
menurunkan resistensi vaskular. Bisa diberikan dalam 24 jam sejak awal stroke,
untuk stroke hemoragik, dosisnya 150-200mg/hari i.v terbagi dalam 2 dosis,
selama 2-14 hari.
Untuk mengurangi edema otak dan tekanan intrakranial, obat zat osmotik
yg paling sering digunakan adalah mannitol, adalah suatu obat osmotik
intravaskuler yang dapat menarik cairan dari jaringan otak yang mengalami
edema dan yang non edema. Selain itu, mannitol meningkatkan preload jantung
dan CPP, dengan demikian menurunkan ICP melalui mekanisme autoregulasi
cerebral. Mannitol efektif dalam mengurangi tekanan yang kompleks. Penurunan
pembentukan CSF, penurunan viskositas darah dan berkurangnya volume jaringan
otak semuanya memberikan kontribusi terhadap penurunan tekanan intrakranial.
Diuretik lain (seperti Furosemid) dapat digunakan untuk memberikan diuresis
cepat dan berlanjut dengan menurunkan kenaikan tekanan intrakranial.
TERAPI
1. Umum :

Perawatan jalan nafas

Perawatan fungsi jantung dan sirkulasi

Perawatan fungsi serebral

Perawatan terhadap komplikasi

Posisi elevasi kepala 300

2. Medikamentosa

Neuroprotektan:
Citicolin 2 x 250 mg injeksi

Mannitol : 4 x 125 cc tappering off

3. Terapi rehabilitatif : rehabilitasi medik
Plan : konsul THT untuk pemeriksaan audiometri
PROGNOSIS

18

Menurut Kiyohara et al. (2003), risiko kematian lebih tinggi pada tahun
pertama setelah onset stroke pertama kali pada kedua jenis kelamin (laki-laki
sebesar 40,3 % dan perempuan sebesar 43,7 %). Setelah itu kurva survival
menurun secara bertahap, dan risiko kematian mencapai 80,7% untuk laki-laki
dan 80,2% untuk perempuan pada akhir follow-up 10 tahun. Tingkat mortalitas
kasus 30 hari secara substansial lebih tinggi pada pasien dengan perdarahan
serebral (63,3%) dan perdarahan subarakhnoid (58,6%) dibandingkan pasien
dengan infark serebral (9,0%). Sedangkan risiko meninggal setelah stroke pertama
kali mencapai dua kali lipat untuk pasien bebas stroke. Menurut analisis
multivarian disimpulkan bahwa usia, indeks massa tubuh yang lebih rendah, dan
stroke perdarahan adalah faktor risiko yang signifikan untuk kematian setelah
stroke. Outcome fungsional tergantung pada tingkat keparahan kerusakan awal
dan juga sejumlah variabel lain termasuk usia, disfungsi kognitif dan
komorbiditas (Gofir, 2009).
Lisk et al. (1994) menemukan bahwa volume perdarahan, perluasan ke
intraventrikular, skor GCS, umur, dan jenis kelamin berkontribusi terhadap
prognosis PIS. Volume PIS dan GCS dapat memprediksi keseluruhan angka
kematian 30 hari dengan sensitivitas dan spesifisitas 98%.
Perdarahan intracerebral >60 mL dan nilai GCS 8 memiliki angka
mortalitas 91% pada 30 hari onset dibandingkan dengan PIS <30mL dan GCS9
sekitar 19%. Perluasan ke intraventrikuler memiliki angka kematian 45%-75%
untuk keseluruhan kasus, tidak tergantung lokasi PIS, sebagian karena kejadian
hidrocefalus obstruktif (Evans et. al., 2000). Faktor lain seperti lokasi anatomi
dari PIS, usia lanjut, midline shift, dan intubasi memiliki korelasi dengan outcome
yang buruk (Broderick et. al, 1993).
Angka mortalitas dapat diperkirakan dengan menggunakan alat skor PIS,
untuk pasien ini didapatkan GCS 15 (skor 0), volume PIS < 30 (skor 0), tidak ada
perdarahan intraventrikel (skor 0), lokasi perdarahan tidak berada di infratentorial
(skor 0), dan usia kurang dari 80 tahun (skor 0), sehingga total skor pada pasien
ini adalah 0, yang memiliki angka kematian 30 hari 0% (Hemphill et. al, 2001).
Stroke merupakan penyebab utama kecacatan kronis, selain pada anggota
gerak, kecacatan kronik yang sering muncul bervariasi, mulai dari inkontinensia
urin dan alvi, serta disfagia. Pada pasien ini terjadi gangguan komunikasi berupa
afasia dengan tingkat ketergantungan tinggi dalam aktivity daily livingnya.
Tingkat kepuasan terhadap outcome penderita stroke sangat tergantung
pada jenis pekerjaan yang dilakukan sehari-sehari, serta tingkat pendidikan
penderita, pada penderita ini terdapat gangguan komunikasi.
Biaya yang dikeluarkan penderita stroke sangatlah besar di Amerika
Serikat, menurut American Heart Association dana yang dikeluarkan untuk stroke
adalah 25 milyar USD pertahun (Asmedi dan Lamsudin,2000). Penderita ini
adalah pasien Jamkesmas yg biaya pengobatannya ditanggung oleh pemerintah.
PROGNOSIS
Dari berbagai faktor prognosis pasien ini :
death
: Ad bonam
disease
: dubia ad bonam

19

disability
discomfort
dissatisfaction
distitution

:
:
:
:

dubia ad bonam
dubia ad bonam
dubia ad bonam
dubia ad bonam

Follow up
21 -2- 2011 (PH 3)
28-2- 2011 (PH 7)
Nggliyer berkurang,VAS Nggliyer
1, nyeri kepala (-)
berkurang,VAS 1, nyeri
Mual (+),Muntah (-)
kepala (-)
TD 160/90 mmhg
Mual (-),Muntah (-)
Nistagmus
TD 190/100 mmhg
horizontal(+),vertical (+) Nistagmus
Parese N. VII dan XII D horizontal(+),vertical
UMN, N. VIII
(+)
Hemiparese dextra
Parese N. VII dan XII
D UMN, N. VIII

3-3- 2011 (PH 10)

Nggliyer berkurang,VAS
1, nyeri kepala (-)
Mual (+),Muntah (-)
TD 150/90 mmhg
Nistagmus
horizontal(+),vertical (+)
Parese N. VII dan XII D
UMN, N. VIII
Hemiparese dextra

20

Terapi :
O2 3 lt/menit
Head positioning 30 0
IVFD Asering 60 tetes/
menit
Injeksi Citicolin 2 x 250
mg
Mannitol : 4 x 125 cc
tappering off

Hemiparese dextra
Terapi :
O2 3 lt/menit
Head positioning 30 0
IVFD Asering 60 tetes/
menit
Injeksi Citicolin 2 x
250 mg
Diltiazem 2 x 30 mg
Asam folat 1x1 mg
Injeksi
Neurobion
5000/24 jam

Terapi :
O2 3 lt/menit
Head positioning 30 0
IVFD Asering 60 tetes/
menit
Injeksi Citicolin 2 x 250
mg
Diltiazem 2 x 30 mg
Asam folat 1x 1 mg
Injeksi
Neurobion
5000/24 jam

DAFTAR PUSTAKA
Brainin, M. and Heiss W.D. 2010. Textbook of Stroke Medicine. Cambridge
University Press. Cambridge, UK
Broderick, J. P., Brott, T.G., Duldner J.E. 1993. Volume of intracerebral
hemorrhage. A powerful and easy-to-use predictor of 30-day mortality.
Stroke;24(7):987-93.
Caplan, L. R. 2009. Caplans stroke : A clinical approach 4th ed. Saunders, an
imprint of Elsevier Inc. Philadelphia
Dahlan, P. dan Lamsudin R. 1999. Diagnosis Jenis Patologi Stroke Untuk
Kepentingan Penanganan Stroke yang Rasional: Manajemen Stroke
Mutakhir, Suplemen Berkala Kesehatan Masyarakat XIV.

21

Edlow, J. A. and Selim M. H. 2011. Neurology Emergencies. Oxford University

Press, Inc. New York.
Evans, R. W., Baskin, D. S.; Yatsu, F. M. 2000. Prognosis of Neurological
Disorders, 2nd Edition. Oxford University Press. New York
Gan, R. N. and Ramani N. V. 2008. The stroke clinician's handbook : a practical
guide to the care of stroke patients. World Scientific Publishing Co. Pte.
Ltd. Singapore
Gofir, A., 2009, Manajemen Stroke: Evidence Bases Medicine. Pustaka Cendekia
Press. Yogyakarta
Greenberg, M.S., 2001, Handbook of Neurosurgery, fifth edition, Thieme, New
York.
Harsono, 1999, Gangguan Peredaran Darah Otak. Dalam: Buku Ajar Neurologi
Klinis, Ed 1, Gadjah Mada University Press, Yogyakarta.
Hemphill, J.C., Bonovich D.C., Besmertis L. 2001. The ICH score: a simple,
reliable grading scale for intracerebral hemorrhage. Stroke;32:891-897.
Lamsudin, R., 1997, Algoritma Stroke Gadjah Mada, Disertasi Doktor Dalam
Ilmu Kedokteran, Universitas Gadjah Mada, Yogyakarta.
Lindsay, K.W., 2004. Limb Weakness, Neurology and Neurosurgery Illustrated,
Third Edition, Longman Group (FE) Ltd, Hongkong
Lisk, D. R., Pasteur, W., Rhoades, H., Putnam, R. D., Grotta, J. C. 1994. Early
presentation of hemispheric intracerebral hemorrhage: prediction of
outcome and guidelines for treatment allocation. Neurology 44: 133-139
Mangunsong, M., Hadinoto S. 1992, Diagnosis Stroke dalam Stroke Pengelolaan
Mutakhir. Badan Penerbit Universitas Diponegoro, Semarang.
Mardjono, M, 1998, Pedoman Dalam Manajemen Stroke. Dalam: Manajemen
Stroke Mutakhir, Suplemen BKM XIV.
Mardjono, M. dan Sidharta P., 2000, Neurologi Dasar klinis, cetakan ke delapan,
P.T Dian Rakyat Jakarta
Noerjanto, M. 1992. Stroke Non Hemoragik dalam Stroke Pengelolaan Mutakhir.
Badan Penerbit Universitas Diponegoro, Semarang.
Silverman, I. E. and Rymer M. M. 2010. An Atlas of Investigation and Treatment :
Hemorrhagic Stroke. Atlas Medical Publishing Ltd. Oxford, UK
Smith, W. S., English, J. D, Johnston, S. C. ,2010. Cerebrovascular Diseases. In :
Harrisons Neurology in Clinical Medicine, 17th Edition. Mc Grawhill
Companies,Inc, China.
Qureshi, I. A., Mendelow, D., Hanley, D.F. 2009. Intracerebral Haemorrhage.
Lancet, vol 373, 163244.
Stroke Society of the Philippines. 2006. Guideline for the Prevention, Treatment
and Rehabilitation of Brain Attack. Manila
Toole, J.K., 1990, Atherosclerosis dalam: Cerebrovascular Disorder, 4th ed,
Raven Press, New York.
Vermeer, S. E., Algra, A., Franke, C. L. Longterm prognosis after recovery from
primary intracerebral hemorrhage. Neurology 2002; 59:205-9
Wahjoepramono, E. 2005. Stroke: Tata Laksana Fase Akut. Fakultas Kedokteran
Universitas Pelita Harapan, Lippo Karawaci.

22

Weisberg, L.A., Stazio, A., Shamsnia, M., Elliott, D. 1990, Nontraumatic

Parenchymal Brain Hemorrhages. Medicine 69:277.

23