Manajemen cairan dan elektrolit pada pasien bedah

Perkenalan
Manajemen cairan dan elektrolit adalah hal yang terpenting pada pasien bedah. Perubahan pada
cairan dan elektrolit bisa terjadi saat preopretif, intraopratif dan postoperative, serta terjadi pada
respon terhadapa trauma dan sepsis. Bagian berikutnya meninjau anatomi normal cairan tubuh,
komposisi elektrolit dan kelainan konsentrasi dan perawatan, gangguan metabolisme umum, dan
cairan resusitasi alternatif. Konsep-konsep ini kemudian dibahas dalam Irelationship dengan
manajemen pasien bedah tertentu dan kelainan cairan dan elektrolit yang umum mereka temui.

CAIRAN TUBUH
Total Air Tubuh
Air merupakan sekitar 50% hingga 60% dari total berat badan. Hubungan antara total berat
badan dan total air tubuh (TBW) relatif konstan untuk seseorang dan terutama merupakan
cerminan dari lemak tubuh. Jaringan tanpa lemak seperti otot dan organ padat memiliki
kandungan air yang lebih tinggi daripada lemak dan tulang. Akibatnya, laki-laki muda tanpa
lemak memiliki proporsi berat badan yang lebih tinggi sebagai air daripada orang tua atau
obesitas. Pada rata-rata pria dewasa muda, TBW menyumbang 60% dari total berat badan,
sedangkan pada rata-rata wanita dewasa muda, itu adalah 50%.! Persentase TBW yang lebih
rendah pada wanita berkorelasi dengan persentase jaringan adiposa yang lebih tinggi dan
persentase massa otot yang lebih rendah di sebagian besar. Perkiraan persentase TBW harus
disesuaikan ke bawah sekitar 10% hingga 20% untuk individu obesitas dan ke atas sebesar 10%
untuk individu yang kekurangan gizi. Persentase TBW tertinggi ditemukan pada bayi baru lahir,
dengan sekitar 80% dari total berat badan mereka terdiri dari air, Ini menurun menjadi sekitar
65% pada usia 1 tahun dan setelah itu tetap cukup konstan.

Kompartemen Cairan
TBW dibagi menjadi tiga kompartemen cairan fungsional: plasma, cairan interstitial
ekstravaskular, dan cairan intraseluler (Gbr. 3-1). Cairan ekstraseluler (ECF). plasma, dan cairan
interstisial bersama-sama menyusun sekitar sepertiga dari TBW, dan kompartemen intraseluler
menyusun dua pertiga sisanya. Air ekstraseluler terdiri dari 20% dari total berat badan dan dibagi
antara plasma (5% dari berat badan) dan cairan interstisial (15% dari berat badan). Air
intraseluler membentuk sekitar 40% dari total berat badan seseorang, dengan proporsi terbesar
dalam massa otot rangka.

Komposisi kompartemen cairan

Komposisi kimia normal dari kompartemen cairan tubuh ditunjukkan pada Gambar 3-2.
Kompartemen ECF seimbang antara natrium, kation utama, dan klorida dan bikarbonat, anion
utama. Kompartemen cairan intraseluler terutama terdiri dari kation kalium dan magnesium,
anion fosfat dan sulfat, dan protein. Gradien konsentrasi antara kompartemen dipertahankan oleh
pompa natrium-kalium yang digerakkan oleh adenosin trifosfat yang terletak di dalam membran
sel. Komposisi plasma dan cairan interstisial hanya sedikit berbeda dalam komposisi ionik.
Kandungan protein yang sedikit lebih tinggi (anion organik) dalam plasma menghasilkan
komposisi kation plasma yang lebih tinggi relatif terhadap cairan interstitial, seperti yang
dijelaskan oleh persamaan kesetimbangan Gibbs-Donnan. Protein menambah osmolalitas plasma
dan berkontribusi pada keseimbangan kekuatan yang menentukan keseimbangan cairan di
seluruh endotelium kapiler. Meskipun pergerakan ion dan protein antara berbagai kompartemen
cairan dibatasi, air dapat berdifusi secara bebas. Air didistribusikan secara merata ke seluruh
kompartemen cairan tubuh sehingga volume air yang diberikan meningkatkan volume satu
kompartemen relatif sedikit. Natrium, bagaimanapun, terbatas pada kompartemen ECF, dan
karena sifat osmotik dan listriknya, natrium tetap terkait dengan air. Oleh karena itu, cairan yang
mengandung natrium didistribusikan ke seluruh ECF dan menambah volume ruang intravaskular
dan interstitial. Meskipun pemberian cairan yang mengandung natrium memperluas volume
intravaskular, ia juga memperluas ruang interstisial sekitar tiga kali lebih banyak dari plasma.

Poin-poin Penting
1. Manajemen cairan dan elektrolit yang tepat memfasilitasi homeostasis penting yang
memungkinkan perfusi kardiovaskular, fungsi sistem organ, dan mekanisme seluler untuk
merespons penyakit bedah.
2. Pengetahuan tentang kompartementalisasi cairan tubuh membentuk dasar untuk
memahami pergeseran patologis dalam ruang cairan ini dalam keadaan discase.
Meskipun sulit untuk diukur, kekurangan dalam kompartemen cairan ekstraseluler
fungsional sering membutuhkan resusitasi dengan cairan isotonik pada pasien bedah dan
trauma.
3. Perubahan konsentrasi natrium serum memiliki efek mendalam pada fungsi seluler
karena pergeseran air antara ruang intraseluler dan ekstraseluler.
4. Tingkat kompensasi yang berbeda antara komponen pernapasan dan metabolisme
homeostasis asam-basa memerlukan penilaian ulang laboratorium yang sering selama
terapi.
5. Meskipun penyelidikan aktif berlanjut, cairan tation resussi alternatif memiliki utilitas
klinis yang terbatas, selain koreksi kelainan elektrolit spesifik.
6. Protokol pemulihan setelah operasi yang ditingkatkan (ERAS) telah secara nyata
mengubah manajemen cairan perioperatif dan lebih sering digunakan. ERAS
meminimalkan pemberian cairan perioperatif dan berfokus pada asupan enteral carly
untukreduce morbiditas yang terkait dengan pemberian cairan IV.
7. Sebagian besar penyakit bedah akut disertai dengan beberapa tingkat kehilangan volume
atau redistribusi. Akibatnya, pemberian cairan iso tonik adalah strategi cairan intravena
awal yang paling umum, sementara perhatian diberikan pada perubahan konsentrasi dan
komposisi.
8. Beberapa pasien bedah dengan penyakit neurologis, malnutrisi, gagal ginjal akut, atau
kanker memerlukan niat khusus untuk kelainan spesifik penyakit yang jelas dalam status
cairan dan elektrolit.

Tekanan Osmotik
Aktivitas fisiologis elektrolit dalam larutan tergantung pada jumlah partikel per satuan volume
(milimol per liter, atau mmol/L), jumlah muatan listrik per satuan volume (miliequivalents per
liter, atau mE/L.), dan jumlah ion aktif osmotik per satuan volume (miliosmol per liter, atau
mOsm/L.). Konsentrasi elektrolit biasanya dinyatakan dalam hal aktivitas penggabungan kimia,
atau yang setara, Setara dengan ion adalah berat atomnya dinyatakan dalam gram dibagi dengan
valensi:
Ekuivalen = berat atom (g)/valensi
Untuk ion univalen seperti natrium, I mEq sama dengan I mmol. Untuk ion divalen seperti
magnesium, I mol sama dengan 2 mEq. Jumlah miliequivalents kation harus diimbangi dengan
jumlah miliequivalents anion yang sama. Namun, ekspresi padanan molar saja tidak
memungkinkan perbandingan fisiologis zat terlarut dalam larutan. Pergerakan air melintasi
membran sel terutama tergantung pada osmosis. Untuk mencapai kesetimbangan osmotik, air
bergerak melintasi membran semipermeabel untuk menyamakan konsentrasi di kedua sisi,
Gerakan ini ditentukan oleh konsentrasi zat terlarut di setiap sisi membran. Tekanan osmotik
diukur dalam satuan osmol (osm) atau miliosmol (mOsm) yang mengacu pada jumlah aktual
partikel aktif osmotik. Sebagai contoh, I mmol natrium klorida berkontribusi pada 2 mOsm (satu
dari natrium dan satu dari klorida). Determinan utama osmolalitas adalah konsentrasi natrium,
glukosa, dan urea (urca nitrogen darah, atau BUN):
Osmolalitas serum yang dihitung = 2 natrium + (glukosa/18) + (BUN/2,8)
Osmolalitas cairan intraseluler dan ekstraseluler dipertahankan antara 290 dan 310 mOsm di
setiap kompartemen ment. Karena membran sel permeabel terhadap air, setiap perubahan
tekanan osmotik dalam satu kompartemen disertai dengan redistribusi air sampai tekanan
osmotik efektif antara kompartemen sama. Untuk tujuan klinis praktis, keuntungan dan kerugian
cairan tubuh yang paling signifikan adalah langsung dari kompartemen ekstraseluler.

PERUBAHAN CAIRAN TUBUH

Pertukaran Normal Cairan dan Elektrolit
Orang sehat mengkonsumsi rata-rata 2000 ml air per hari, sekitar 75% dari asupan oral dan
sisanya diekstrak dari makanan padat. Kehilangan air harian termasuk 800 hingga 1200 mL
dalam urin, 250 mL dalam tinja, dan 600 mL. dalam kerugian yang tidak masuk akal.
Kehilangan air yang tidak masuk akal terjadi melalui kulit (75%) dan paru-paru (25%) dan dapat
ditingkatkan oleh faktor-faktor seperti demam, hipermetabolisme, dan hiperventilasi. Kehilangan
air yang masuk akal seperti berkeringat atau kehilangan patologis cairan gastrointestinal (GI)
sangat bervariasi. tetapi ini termasuk hilangnya elektrolit serta air (Tabel 3-1). Untuk
membersihkan produk metabolisme, ginjal harus mengeluarkan minimal 500 hingga 800 mL.
urin per hari, terlepas dari jumlah asupan oral. Individu yang khas mengkonsumsi 3 hingga 5 g
garam makanan per hari, dengan keseimbangan yang dijaga oleh ginjal. Dengan hiponatremia
atau hipovolemia, ekskresi natrium dapat dikurangi menjadi sesedikit 1 mEq/d atau
dimaksimalkan menjadi sebanyak 5000 mEq/d untuk mencapai keseimbangan kecuali pada
orang dengan ginjal yang membuang-buang garam. Keringat bersifat hipotonik, dan berkeringat
biasanya hanya menghasilkan sedikit kehilangan natrium. Kehilangan GI bersifat isotonik hingga
sedikit hipotonik dan berkontribusi sedikit terhadap keuntungan bersih atau kehilangan air bebas
bila diukur dan diganti dengan tepat oleh larutan garam isotonik.

Klasifikasi Perubahan Cairan Tubuh

Gangguan keseimbangan cairan dapat diklasifikasikan ke dalam tiga kategori umum: gangguan
dalam (a) volume, (b) konsentrasi, dan (c) komposisi. Meskipun masing-masing dapat terjadi
secara bersamaan. masing-masing adalah entitas terpisah dengan mekanisme unik yang menuntut
koreksi individu. Keuntungan isotonik atau hilangnya larutan garam menghasilkan perubahan
volume ekstraseluler, dengan sedikit dampak pada volume cairan intraseluler. Jika air bebas
ditambahkan atau hilang dari ECF, air akan melewati antara ECF dan cairan intraseluler sampai
konsentrasi zat terlarut atau osmolaritas disamakan antara kompartemen. Berbeda dengan
natrium, konsentrasi sebagian besar ion lain dalam ECF dapat diubah tanpa perubahan signifikan
dalam jumlah total partikel aktif osmotik, hanya menghasilkan perubahan komposisi.

Gangguan pada Keseimbangan Cairan

Defisit volume ekstraseluler adalah gangguan cairan yang paling umum pada pasien bedah dan
dapat bersifat akut atau kronis. Defisit volume akut dikaitkan dengan tanda-tanda kardiovaskular
dan sistem saraf pusat, sedangkan defisit kronis menampilkan tanda-tanda jaringan. seperti
penurunan turgor kulit dan mata cekung, selain tanda-tanda kardiovaskular dan sistem saraf
pusat (Tabel 3-2). Pemeriksaan laboratorium dapat mengungkapkan tingkat BUN yang
meningkat jika defisit cukup parah untuk mengurangi filtrasi glomerulus dan hemokonsentrasi.
Osmolalitas urin biasanya akan lebih tinggi daripada osmolalitas serum, dan natrium urin akan
rendah, biasanya <20 mEq/L. Konsentrasi natrium serum tidak selalu mencerminkan status
volume dan oleh karena itu mungkin tinggi, normal, atau rendah ketika ada defisit volume.
Penyebab paling umum dari defisit volume pada pasien bedah adalah hilangnya flu GI (Tabel 3-
3) dari hisap nasogastrik, muntah, diare, atau fistula enterocutancous. Selain itu, penyerapan
sekunder untuk cedera jaringan lunak, luka bakar, dan proses intra-abdominal seperti peritonitis,
obstruksi, atau operasi yang berkepanjangan juga dapat menyebabkan defisit volume yang sangat
besar. Kelebihan volume ekstraseluler mungkin iatrogenik atau sekunder untuk disfungsi ginjal,
gagal jantung kongestif, atau sirosis, Volume plasma dan interstitial biasanya meningkat.
Gejalanya terutama paru dan kardiovaskular (lihat Tabel 3-2). Pada pasien yang fit, edema dan
sirkulasi hiperdinamik adalah umum dan ditoleransi dengan baik. Namun, orang tua dan pasien
dengan penyakit jantung dapat dengan cepat mengembangkan gagal jantung kongestif dan
edema paru sebagai respons terhadap hanya kelebihan volume sedang.
Kontrol Volume
Perubahan volume dirasakan oleh osmoreseptor dan reseptor baro. Osmoreceptors adalah sensor
khusus yang mendeteksi bahkan perubahan kecil dalam osmolalitas cairan dan mendorong
perubahan rasa haus dan diuresis melalui ginjal2. Misalnya, ketika osmolalitas plasma meningkat,
rasa haus dirangsang dan konsumsi air meningkat, meskipun mekanisme sel yang tepat tidak
diketahui.3 Selain itu, hipotalamus dirangsang untuk mengeluarkan vasopresin, yang
meningkatkan reabsorpsi air di ginjal. Bersama-sama, kedua mekanisme ini mengembalikan
osmolalitas plasma ke normal. Baroreseptor juga memodulasi volume sebagai respons terhadap
perubahan tekanan dan volume sirkulasi melalui sensor tekanan khusus yang terletak di
lengkungan aorta dan sinus karotis4.. Respons baroreseptor adalah saraf, melalui jalur simpatis
dan parasimpatis, dan hormonal, melalui zat-zat termasuk renin-angiotensin, aldosteron,
gelombang pep natriuretik atrium, dan prostaglandin ginjal. Hasil bersih dari perubahan ekskresi
natrium ginjal dan reabsorpsi air bebas adalah pemulihan volume ke keadaan normal.

Perubahan konsentrasi
Perubahan konsentrasi natrium serum berbanding terbalik dengan TBW. Oleh karena itu,
kelainan pada TBW tercermin dari kelainan kadar natrium serum.
Hiponatremia. Tingkat natrium serum yang rendah terjadi ketika ada kelebihan air ekstraseluler
relatif terhadap natrium. Volume ekstracel- lular bisa tinggi, normal, atau rendah (Gbr. 3-3).
Dalam kebanyakan kasus hiponatremia, konsentrasi natrium menurun sebagai konsekuensi dari
penipisan natrium atau pengenceran5. Hiponatremia dilusi sering dihasilkan dari kelebihan air
ekstraseluler dan oleh karena itu dikaitkan dengan status volume ekstraseluler yang tinggi.
Asupan air oral yang berlebihan atau pemberian air bebas berlebih intravena iatrogenik (IV)
dapat menyebabkan hiponatremia. Pasien pasca operasi sangat rentan terhadap peningkatan
sekresi hormon antidiuretik (ADH), yang meningkatkan reabsorpsi air bebas dari ginjal dengan
ekspansi volume berikutnya dan hiponatremia. Ini biasanya membatasi diri karena hiponatremia
dan ekspansi volume mengurangi sekresi ADH. Selain itu, sejumlah obat dapat menyebabkan
retensi air dan hiponatremia berikutnya, seperti antipsikotik dan antidepresan trisiklik serta
enzim penghambat pengubah angiotensin. Orang tua sangat rentan terhadap hiponatremia yang
diinduksi obat.
Tanda-tanda fisik kelebihan volume biasanya tidak ada, dan evaluasi laboratorium
mengungkapkan hemodilution. Penyebab hiponatremia deple- tional dikaitkan dengan penurunan
asupan atau peningkatan kehilangan cairan yang mengandung natrium. Defisit volume ECF yang
bersamaan adalah hal biasa. Penyebabnya termasuk penurunan asupan natrium, seperti konsumsi
diet rendah natrium atau penggunaan makanan enteral, yang biasanya rendah natrium;
Kehilangan GI dari muntah, penyedotan nasogastrik yang berkepanjangan, atau diare; dan
kehilangan ginjal karena penggunaan diuretik atau penyakit ginjal primer.

Hiponatremia juga dapat dilihat dengan kelebihan zat terlarut tresss terhadap air bebas, seperti
pada hiperglikemia yang tidak diobati atau pemberian tresss. Ketika tressscula dengan adanya
hiperglikemia sedang dievaluasi, konsentrasi natrium yang dikoreksi harus dihitung sebagai
berikut:

Untuk setiap kenaikan glukosa plasma 100 mg/dL di atas normal, natrium plasma harus turun 1,6
mEq/L

Terakhir, peningkatan ekstrim pada lipid dan protein plasma dapat menyebabkan tressscularemia
karena tidak ada penurunan yang sebenarnya pada natrium ekstraseluler tresss terhadap air.

Tanda dan gejala tressscula (Tabel 3-4) tergantung pada derajat tressscula dan kecepatan
terjadinya. Manifestasi klinis terutama berasal dari tress saraf pusat dan terkait dengan keracunan
air seluler dan peningkatan tekanan tressscula yang terkait. Gagal ginjal Oliguria juga dapat
menjadi komplikasi yang cepat dalam keadaan tressscula berat.
 Hyponatremia

Tabel 3-4 Volume status

AbnormalitasHigh Manifestasi klinisNormal

pada kadar serum natrium Low

SISTEM
HIPONATREMIA
TUBUHIncreased intake Hyperglycemia Decreased sodium intake
Sistem Saraf Sakit kepala, kebingungan, hiperaktif atau hipoaktif refleks tendon, koma,
Postoperative ADH secretion Plasma GI losses
Pusat meningkatnay tekanan tressscula
lipids/proteins
Muskuloskeletal
Drugs Kelemahan, kelelahan,
SIADH kram otot/ kedutan
Renal losses
GI Anoreksia, mual, muntah, diare cair
Water Diuretics
Kardiovaskular Hipertansi dan bradikardi jika tekanan intracranial meingkat secara signifikan
intoxication
Jaringan Lakrimasi, air liur
Diuretics Primary renal disease

Ginjal Oliguri
SISTEM Hypernatremia
HIPERNATREMIA
TUBUH Volume status

Sistem HighSaraf Kegelisahan, kelesuan,Normal kekaca, irritabilitas,

Low kejang tonik, delirium, kejang,
Pusat koma
Muskuloskeletal
Iatrogenic sodium KelemahanNonrenal water loss Nonrenal water loss
administration
Kardiovaskular Takikardi, hipotensi, sinkop
Mineralocorticoid excess Skin Skin
Selaput lendir keringm lengket, lidah bengkak memerah, air liur dan air mata
Jaringan
Aldosteronism berkurang GI GI

Ginjal
Cushing’s disease
Oliguria Renal water loss Renal water loss
Metabolik Demam
Congenital adrenal hyperplasia Renal disease Renal (tubular) disease

Diuretics Osmotic
diuretics
Tinjauan sistematis tresssc tressscula harus mengungkapkan
Diabetes insipidus penyebabnya dalam contoh tertentu.
Diabetes insipidus

Penyebab tressscula, termasuk hiperglikemia atau infus tresss dan tressscularemia, harus mudah
Adrenal
disingkirkan. Selanjutnya, habis failure

versus penyebab pengenceran tressscula dievaluasi. Dengan tidak adanya penyakit ginjal, deplesi
dikaitkan dengan kadar natrium urin yang rendah (<20 mEq/L), sedangkan pemborosan natrium
ginjal menunjukkan kadar natrium urin yang tinggi (>20 mEq/L). Penyebab pengenceran
tressscula biasanya berhubungan dengan sirkulasi hipervolemik. Status volume normal dalam
pengaturan tressscula harus mendorong evaluasi untuk sindrom sekresi ADH yang tidak sesuai.

Hipernatremia.Hipernatremia terjadi akibat hilangnya air bebas atau penambahan natrium

melebihi air. Seperti halnya tressscula, hal ini dapat dikaitkan dengan peningkatan, normal, atau
penurunan volume ekstraseluler (lihat Gambar 3-3). Hipernatremia hipervolemik biasanya
disebabkan oleh pemberian cairan yang mengandung natrium tressscu, termasuk kelebihan
natrium bikarbonat, atau mineralokortikoid seperti yang terlihat pada hiperaldosteronisme,
sindrom Cushing, dan tressscul adrenal kongenital. Konsentrasi natrium urin biasanya >20
mEq/L, dan osmolaritas urin >300 mOsm/L. Hipernatremia normovolemik dapat diakibatkan
oleh penyebab ginjal, termasuk diabetes insipidus, penggunaan tresss, dan penyakit ginjal, atau
dari kehilangan air nonrenal dari saluran GI atau kulit, meskipun kondisi yang sama dapat
menyebabkan tressscular hipovolemik. Ketika tressscul hadir, konsentrasi natrium urin <20
mEq/L dan osmolaritas urin <300 hingga 400 mOsm/L. Kehilangan air nonrenal dapat terjadi
sekunder akibat kehilangan cairan GI yang tresss tresss seperti yang disebabkan oleh diare,
kehilangan cairan kulit hipotonik seperti kehilangan karena demam, atau kehilangan melalui
trakeotomi selama hiperventilasi. Selain itu, tirotoksikosis dapat menyebabkan kehilangan air,
seperti penggunaan larutan glukosa hipertonik untuk tresss peritoneal. Dengan kehilangan air
nonrenal, konsentrasi natrium urin <15 mEq/L, dan osmolaritas urin >400 mOsm/L. atau
kehilangan melalui trakeotomi selama hiperventilasi. Selain itu, tirotoksikosis dapat
menyebabkan kehilangan air, seperti penggunaan larutan glukosa hipertonik untuk tresss
peritoneal. Dengan kehilangan air nonrenal, konsentrasi natrium urin <15 mEq/L, dan
osmolaritas urin >400 mOsm/L. atau kehilangan melalui trakeotomi selama hiperventilasi. Selain
itu, tirotoksikosis dapat menyebabkan kehilangan air, seperti penggunaan larutan glukosa
hipertonik untuk tresss peritoneal. Dengan kehilangan air nonrenal, konsentrasi natrium urin <15
mEq/L, dan osmolaritas urin >400 mOsm/L.

Hipernatremia simtomatik biasanya hanya terjadi pada pasien dengan gangguan rasa haus atau
akses terbatas pada cairan karena rasa haus akan menyebabkan peningkatan asupan air. Gejala
jarang terjadi sampai konsentrasi natrium serum melebihi 160 mEq/L tetapi, jika ada,
berhubungan dengan morbiditas dan mortalitas yang signifikan. Karena gejala berhubungan
dengan hiperosmolaritas, efek tress saraf pusat mendominasi (lihat Tabel 3-4). Pergeseran air
dari intraseluler ke ruang ekstraseluler sebagai respons terhadap ruang ekstraseluler tressscula,
yang mengakibatkan dehidrasi seluler. Ini dapat menyebabkan traksi pada pembuluh otak dan
menyebabkan perdarahan subarachnoid. Gejala tress saraf pusat dapat berkisar dari kegelisahan
dan lekas marah hingga kejang, koma, dan kematian. Tanda klasik tressscular hipovolemik
(takikardia, ortostasis,

Perubahan Komposisi: Etiologi dan Diagnosis

Abnormalitas Kalium.Asupan makanan rata-rata kalium adalah sekitar 50 sampai 100

mEq/hari, yang dengan tidak adanya hipokalemia diekskresikan terutama dalam urin. Kalium
ekstraseluler dipertahankan dalam kisaran yang sempit, terutama oleh ekskresi kalium ginjal,
yang berkisar antara 10 hingga 700 mEq/d. Meskipun hanya 2% dari total kalium tubuh (4,5
mEq/L × 14 L = 63 mEq) terletak di dalam kompartemen ekstraseluler, jumlah kecil ini sangat
penting untuk fungsi jantung dan tressscular; dengan demikian, bahkan perubahan kecil pun
dapat memiliki efek besar pada aktivitas jantung. Distribusi kalium intraseluler dan ekstraseluler
dipengaruhi oleh sejumlah tress, termasuk tress pembedahan, cedera, asidosis, dan katabolisme
jaringan.
Table 3-5

Etiology of potassium abnormalities

Hyperkalemia

Increased intake
Potassium supplementation
Blood transfusions
Endogenous load/destruction: hemolysis, rhabdomyolysis,

crush injury, gastrointestinal hemorrhage Increased release

Acidosis
Rapid rise of extracellular osmolality (hyperglycemia or

mannitol) Impaired excretion

Potassium-sparing diuretics Renal insufficiency/failure

Hypokalemia

Inadequate intake
Dietary, potassium-free intravenous fluids, potassium-

deficient TPN
Excessive potassium excretion

Hyperaldosteronism

Medications GI losses

Direct loss of potassium from GI fluid (diarrhea)

Renal loss of potassium (to conserve sodium in response

to gastric losses)

Hiperkalemia Hiperkalemia didefinisikan sebagai konsentrasi kalium serum di atas kisaran

normal 3,5 hingga 5,0 mEq/L. Hal ini disebabkan oleh asupan kalium yang berlebihan,
peningkatan pelepasan kalium dari sel, atau gangguan ekskresi kalium oleh ginjal (Tabel 3-
5).6Peningkatan asupan bisa dari
suplementasi oral atau IV, atau dari lisis sel darah merah setelah transfusi89sion. Hemolisis,
rhabdomyolisis, dan cedera remuk dapat menghilang
membran sel pecah dan melepaskan kalium intraseluler ke dalam CES. Asidosis dan peningkatan
cepat osmolalitas ekstraseluler

dari hiperglikemia atau manitol IV dapat meningkatkan kadar kalium serum dengan
menyebabkan pergeseran ion kalium ke kompartemen ekstraseluler.7Karena 98% dari total
kalium tubuh berada di dalam kompartemen cairan intraseluler, bahkan pergeseran kecil kalium
intraseluler keluar dari kompartemen cairan intraseluler dapat menyebabkan peningkatan yang
signifikan pada kalium ekstraseluler. Sejumlah obat dapat menyebabkan hiperkalemia, terutama
dengan adanya insufisiensi ginjal, termasuk diuretik hemat kalium, penghambat enzim pengubah
angiotensin, dan obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID). Penghambat enzim pengubah
spironolakton dan angiotensin mengganggu aktivitas aldosteron, menghambat mekanisme ginjal
normal ekskresi kalium. Insufisiensi ginjal akut dan kronis juga mengganggu ekskresi kalium.

Gejala hiperkalemia terutama GI, neuromuskular, dan kardiovaskular (Tabel 3-6). Gejala GI
meliputi mual, muntah, kolik usus, dan diare. Gejala neuromuskuler berkisar dari kelemahan
hingga kelumpuhan menaik hingga gagal napas. Tanda-tanda kardiovaskular dini dapat terlihat
dari perubahan elektrokardiogram (EKG) dan akhirnya menyebabkan gejala hemodinamik
aritmia dan henti jantung. Perubahan EKG yang dapat dilihat dengan hiperkalemia termasuk
gelombang T memuncak tinggi (dini), kompleks QRS melebar, gelombang P rata, interval PR
memanjang (blok derajat pertama), pembentukan gelombang sinus, dan fibrilasi ventrikel.

HipokalemiaHipokalemia jauh lebih umum dari hiperkalemia pada pasien bedah. Ini mungkin
disebabkan oleh asupan kalium yang tidak memadai; ekskresi kalium ginjal yang berlebihan;
kehilangan kalium pada sekresi GI patologis, seperti diare, fistula, muntah, atau keluaran
nasogastrik tinggi; atau pergeseran intraseluler dari alkalosis metabolik atau terapi insulin (lihat
Tabel 3-5).

Table 3-6

Clinical manifestations of abnormalities in potassium, magnesium, and calcium levels

INCREASED SERUM LEVELS
SYSTEM POTASSIUM MAGNESIUM CALCIUM
Nausea/vomiting, colic, Anorexia, nausea/vomiting,
GI Nausea/vomiting
diarrhea abdominal pain
Weakness, paralysis, Weakness, lethargy, Weakness, confusion, coma,
Neuromuscular
respiratory failure decreased reflexes bone pain
Hypertension, arrhythmia,
Cardiovascular Arrhythmia, arrest Hypotension, arrest
polyuria
Renal — — Polydipsia
DECREASED SERUM LEVELS
SYSTEM POTASSIUM MAGNESIUM CALCIUM
GI Ileus, constipation — —
Decreased reflexes, Hyperactive reflexes, Hyperactive reflexes,
Neuromuscular fatigue, weakness, muscle tremors, tetany, paresthesias, carpopedal
paralysis seizures spasm, seizures
Cardiovascular Arrest Arrhythmia Heart failure

Perubahan kalium yang terkait dengan alkalosis dapat dihitung dengan rumus berikut:

Kalium berkurang 0,3 mEq/L untuk setiap kenaikan 0,1 pH di atas normal.

Selain itu, obat-obatan seperti amfoterisin, aminoglikosida, cisplatin, dan ifosfamid yang
menginduksi deplesi magnesium menyebabkan pemborosan kalium ginjal.8,9Dalam kasus di
mana kekurangan kalium disebabkan oleh penipisan magnesium,10kelebihan kalium sulit
dilakukan kecuali hipomagnesemia dikoreksi terlebih dahulu.

Gejala hipokalemia (lihat Tabel 3-6), seperti gejala hiperkalemia, terutama terkait dengan
kegagalan kontraktilitas normal otot polos GI, otot rangka, dan otot jantung. Temuan mungkin
termasuk ileus, konstipasi, kelemahan, kelelahan, berkurangnya refleks tendon, kelumpuhan, dan
serangan jantung. Dalam pengaturan penipisan CES, gejala dapat ditutupi pada awalnya dan
kemudian diperburuk oleh pengenceran lebih lanjut selama pengisian volume. Perubahan EKG
yang menunjukkan hipokalemia meliputi gelombang U, pendataran gelombang T, perubahan
segmen ST, dan aritmia (dengan terapi digitalis).