Anda di halaman 1dari 43

TUTORIAL JANTUNG

ARITMIA

Disusun Oleh
Alief Abni Bernindra (H1A 010 023)
Kadek Soga Prayaditya (H1A 010 033)
Pembimbing:
dr. Yusra Pintaningrum, Sp.JP

Anatomi

Perikardium

Lapisan fibrosa

Lapisan parietal

Lapisan Visceral

Epikardium

Miokardium

Endokardium

SA (Sinoatrial) node

AV (atrioventricular) node

Bundle of His (Berkas His)

Fisiologi
SA node (pacemaker) potensial
aksi menyebar ke atrium dan
menyebabkan kontraksi atrium
menyebar ke AV node berkas his
dan selanjutnya ke sistem purkinye
Kontraksi ventrikel

Penyebaran potensial aksi


Initial rapid depolarization
influks natrium, muatan sisi dalam membran lebih negative
dibanding sisi luar (polarisasi).
Brief initial repolarization.
saluran kalium mulai terbuka.
Prolonged plateau
saluran lambat natrium dan kalsium terbuka sehingga terjadi
keseimbangan antara influks natiurm dan kalsium serta efluks
kalium.

Late rapid repolarization


dimana terjadi pembukaan saluran lambat kalium.
Resting membrane potential (-100 mv)
Fase ini merupakan keadaan membaran istirahat dimana
muatan sisi dalam membran sel menjadi lebih
elektronegatif dbanding sisi luar (polarisasi).

DEFINISI

kelainan dalam kecepatan, irama, tempat asal dari


impuls/gangguan konduksi yang menyebabkan perubahan dalam
urutan normal aktivasi atrium sampai ventrikel.

EPIDEMIOLOGI

850,000 orang dirawat akibat aritmia di AS

2,3 juta orang di amerika utara dan 4,5 juta orang di eropa
mengalami atrial fibrilasi

AF merupakan aritmia yang paling sering terjadi dengan


prevalensi 0,4 % pada golongan usia<65 tahun dan meningkat 10
% pada kelompok usia > 75 tahun

etiologi

Peradangan jantung demam reumatik, miokarditis

Gangguan sirkulasi koroner aterosklerosis koroner atau


spasme arteri koroner

Karena obat digitalis, quinidin, dan obat-obat anti aritmia


lainnya.

Gangguan keseimbangan elektrolit hiperkalemia,


hipokalemia

Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang


mempengaruhi kerja dan irama jantung.

Gangguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.

Gangguan metabolic (asidosis, alkalosis).

Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme).

Gangguan irama jantung akibat gagal jantung.

Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor


jantung.

Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi


(fibrosis system konduksi jantung).

klasifikasi
Gangguan

Impuls

SA-Node
Takikardia

sinus

Bradikardia

Aritmia

sinus

sinus

Atrial
Atrial

extra systole & para systole

Atrial

takikardi

Atrial

gelepar (flutter)

Atril

fbrilasi

Atrial

wondering pace maker/kelana

AV junction

Nodal extra systole dan para systole

Nodal takikardi

Nodal escape

Ventrikel

Ventrikular ekstra systole dan parasystole

Ventrikular takikardi

Ventrikular fibrilasi

Ventrikular escape

Gangguan system Konduksi (penghantaran arus listrik)


a. Berdasarkan tempat blok

Blok SA

Blok AV

Blok fasikular

Blok Bundle Branch

Blok IVCD ( intra Ventricular conduction defect)

b. Berdasarkan derajat blok

Derajat I

Derjat II

Mobitz I ( wanckebach)

Mobitz II

Derajat III : blok total (jantung masih berdenyut)

c. Aksesori konduksi

Jalur Kent/ Sindroma Wolff Parkinson white

Jalur James/ Sindroma Lown Ganong Levin

Jalur Mohain

Gangguan Impuls

Irama sinus

Sinus Takikardi

Sinus Bradikardi

Sinus Arest

Irama Atrial

Atrial Fluter

II, III, dan aVF seperti gambaran gigi gergaji, kelaianan ini
dapat terjadi pada kelainan katub mitral atau tricuspid, cor
pulmonal akut atau kronis , penyakit jantung koroner dan
dapat juga akibat intoksikasi digitalis

Atrial Fibrilasi

terlihat gelombang yang sangat tidak teratur dan cepat sekali,


mencapai 300 -500 kali permenit dan sering kali ditemukan pulsus
deficit.

Pada atrial fibrillation beberapa signal listrik yang cepat dan kacau
"menyala" dari daerah-daerah yang berbeda di atria, dari pada hanya
dari satu daerah pemacu jantung di SA node. Signal-signal ini pada
gilirannya menyebabkan kontraksi ventricle yang cepat dan tidak
beraturan

Atrial takikardi

paroksimal (PAT= paroxysmal atrial tachycardia ), disebut juga


takikardi supraventrikuler paroksimal, yaitu takikardai yang
berasal dari atrium dan nodus AV. Pada gambar terdapat
ektrassistole yang berturut- turut.

Ekstrasistole atrial

Disebut juga Premature atrial beats. Akibat impuls yang berasal dari atrium
timbul premature . kelainan ini biasanya tidak memiliki arti klinis penting dan
biasanya tidak butuh terapi

Irama Junctional

AV junctional ektrasistole

Llaju QRS antara 40 -60 permenit dengan irama biasanya teratur,


gelombag biasanya terlihat negative disadapan II , III, aVF .
Gelombang Pbisa mendahului atau tumpang tindih dengan QRS.

AV junctional takikardi paroksimal seperti PAT

Irama Ventrikuler

Ventrikel Ekstra Sistole (VES)

Adalah gelombang ventrikel yang muncul tiba tiba pada


gelombang sinus, ini muncul karena pace maker ventrikel
tiba tiba lebih kuat dari SA node dalam memproduksi
listrik

Ventrikular Takikardi (VT)

Pelepasan impuls yg cepat oleh fokus ektopic di Ventrikel,


yang ditandai oleh sederetan denyut Ventrikel. Terdapat 3
atau lebih komplek yang berasal dari ventrikel secara
berurutan dengan laju lebih dari 100x/ menit

Ventrikel Fibrilasi (VF)

Gambaran bergetarnya ventrikel, disebabkan karena


banyak tempat yang memunculkan implus, sehingga sel
jantung tidak sempat berdepolarisasi dan repolarisasi
sempurna. Disini sudah tidak terlihat gelombang P, QRS
dan T.

Ventrikel Flutter

Gambaran getaran ventrikelyang disebabkan oleh


produksi sebuah pacemaker diventrikel dengan frekuensi
250350 kali permenit. Gambaran yang muncul adalah
gelombang berlekuk dan rapat.

Gangguan Konduksi

Block SA node

Gangguan pada SA node menyebabkan block SA dan sinus Aresst

Gangguan AV block

Karena gangguan konduksi di proximal His bundle, sering terjadi pada


intoksitas digitalis, peradangan , proses degenerasi maupun varian
normal.
Gambar yang muncul pada EKG adalah interval PR yang melebar > 0,22
detik dan interval PR tersebut kurang lebih sama disetiap gelombang

AV Block derajat II

Dibagi menjadi 2 tipe :


Mobitz tipe 1( wenckebach block)

Interval PR secara progresif bertambah panjang sampai suatu ketika implus


dari atrium tidak sampai ke ventrikeldan denyut ventrikel (gelombang QRS)
tidak tampak, atau gelombang P tidak diikuti oleh QRS.

Mobitz tipe 2

Interval PR tetap sama tetapi didapatkan denyut ventrikel


yang berkurang. Dapat terjadi pada infrak miocard akut,
miocarditis, dan proses degenerasi.

AV Block derajat III

implus dari atrium tidak bisa sampai pada ventrikel,


sehingga ventrikel berdenyut sendiri karena implus yang
berasal dari ventrikel sendiri.

Gambaran EKG memperlihatkan adanya gelombang P


teratur dengan kecepatan 60 90 kali permenit,
sedangkan komplek QRS hanya 40 60 kali permenit

Gangguan pada serabut HIS menyebabkan RBBB dan


LBBB
LBBB

Pada EKG akan terlihat bentuk rsR atau R di lead I, aVL,


V5 dan V6 yang melebar. Gangguan konduksi ini dapat
menyebabkan aksis bergeser ke kiri yang ekstrim

RBBB

Pada EKG akan terlihat kompleks QRS yang melebar lebih


dari 0,12 detik dan akan tambapk gambaran rsRatau RSR
di V1, V2 , sementara itu di I, aVL, V5 didapatkan S yang
melebar

Patofisiologi

Ganguan pembentukan impuls


kelainan
trigger

automatisasi

automatisasi

Gangguan konduksi

Re-entry

concealed conduction (konduksi yang tersembunyi)

Blok

Sign dan Symptom

Palpitasi

Dada berdebar debar

Pusingatau kepala terasa


melayang

Sesaknapas
Dada terasa tidak nyaman atau
nyeri dada
Merasa
lemahataukelelahan(merasas
angatlelah)

Kesadaran menurun

Syncope

Bradikardi atau takikardi

Hipotensi

Syok

Edema paru

Akral dingin

Penurunan kondisi urin

Diagnosis

EKG

Ambulatory monitors

Stress test

Echocardiogram

Cardiac chateterization

EPS

Tilt table test

Penatalaksanaan

Pola hidup sehat

Anti aritmia

Anti koagulan atau antiplatelet

Electrical Cardioversion

Pada pasien dengan aritmia yang persisten (seperti atrial fibrilasi )

Permanent Pacemaker

Penatalaksanaan Pada Kegawat


daruratan Aritmia

Bradikasri

Segera pastikan tidak ada gangguan jalan nafas

Berikan oksigen

Pasang monitor EKG , tekanan darah dan oksimetri

Pasang jalur IV line

Jika EKGbukanAV block derajatII tipe 2 atau AV total / derajat 3


lakukan langkah sebagai berikut:

Respon peningkatan denyut jantung, jika tidak ada ulangi lagi 0,5 mg
(setiap 3 5 menit), sampai ada respon peningkatan denyut jantung
atau dosis atropine telah mencapi 3 mg.

sulfas Atropin 0,5 mg IV sambil perhatikan monitor EKG untuk melihat


respon peningkatan denyut jantung, jika tidak ada ulangi lagi 0,5 mg
(setiap 3 5 menit), sampai ada respon peningkatan denyut jantung
atau dosis atropine telah mencapi 3 mg.

Jika dosis suldaf atropine telah mencapai 3 mg dan belum terjadi


peningkatan denyut jantung>60x/menit, pertimbangkan pemberian
obat yang lain seperti epinefrin 2 -10 microgram/ menit atau
dopamine 2-10 microgram/kgBB/menit.

EKG adalah block derajatII tipe 2 atau AV total / derajat 3


lakukan langkah sebagai berikut:

Pasang pacu jantung transkutan sambil menunggu


pemasangan pacu jantung tranvesa( Konsultasi ke dokter
ahli jantung)

Cari dan tangani penyebab yang dapat menyokong seperti


hipoglikemia,
hipokalemia,
hipovolumia,
asidosis,
tamponade jantung, trauma.

Dalam penanganan takikardi yang paling penting adalah


menetukan apakah nadi teraba atau tidak

Semua takikardi tidak Stabil harus segera di kardioversi kecuali


sinus takikardi.

Terimakasih

. Gangguan konduksi

a.re-entry