A.

GAGAL NAPAS
Konsep Teori Gagal Napas
1. Definisi
Gagal napas terjadi bilamana pertukaran oksigen terhadap karbondioksida dalam
paru-paru tidak dapat memelihara laju konsumsi oksigen dan pembentukan
karbondioksidadalam sel-sel tubuh. Hal ini mengakibatkan tegangan oksigen arteri
kurang dari 50 mmHg (hipoksemia) dan peningkatan tekanan karbondioksida lebih
besar dari 45 mmHg(hiperkapnia).
Perawat harus membedakan antara gagal napas akut dan eksaserbasi akut gagal
napas kronis. Gagal napas akut adalah gagal napas yang timbul pada pasien yang
parunya normal secara structural maupun fungsional sebelum awitan penyakit
muncul.
Gagal napas akut kronik adalah gagal napas yang terjadi pada pasien dengan
penyakit paru kronik seperti bronchitis kronik, emfisema, dan penyakit paru yang
pada penambang batu bara (penyakit paru hiam). Pasien ini mengalami toleransi
terhadap hipoksia dan hiperkapnia yang memburuk secara bertahap. Setelah gagal
napas akut, paru biasanya akan kembali pada keadaan awalnya. Pada gagal napas
kronis struktur paru mengalami kerusakan yang irreversible.
2. Penyebab
Gagal napas akut dapat disebabkan beberapa keadaan diantaranya mengakibatkan
ventilasi yang tidak adekuat . Pada beberapa contoh paru awalnya normal secara
structural pada tahap awal . Salah satu penyebab yang penting pada ventilasi yang
tidak adekuat adalah obstruksi jalan napas bagian atas.
Depresi sitem saraf pusat juga akan mengakibatkan ventilasi yang tidak adekuat .
Penyakit akut paru dapat mengarah pada gagal napas akut. Dari penyakit tersebut,
pneumonia kemungkinan yang paling umum. Pneumonia biasanya disebabkan oleh
aktivitas bakteri atau virus. Asma bronchial, atelektasis, embolisme paru, dan
edema paru adalah kondisi lain yang menyebabkan gagal napas.
3. Patofisiologi
4. Tanda dan gejala
Tanda
a. Gagal napas total
- Aliran udara di mulut, hidung tidak dpat di dengar / dirasakan
- Pada gerakan napas spontan terlihat retraksi supra klavikukar sela iga
serta tidak ada pengembangan dada pada inspirasi
- Adanya kesulitan inflasi paru dalam usaha memberikan ventilasi
buatan
b. gagal napas parsial
- terdengar suara napas tambahan gargling, snoring dan wheezing
- ada retraksi dada

 Gejala
a. Hiperkapnia , terjadi penurunan kesadaran
b. Hipoksemia, takhikardi, gelisah, berkeringat atau sianosis
5. Pemeriksaan diagnostic
a. Hb : dibawah 12 gr%
b. Analisa Gas Darah :
- PH darah dibawah 7.35 dan di atas 7.45
- PaO2 di bawah 80 atau di atas 100 mmHg
- PCO2 di bawah 35 atau diatas 45 mmhg
- BE dibawah -2 atau di atas +2
c. Saturasi o2 kurang dari 90 %
d. Pemeriksaan Rontgen : terdapat gambaran akumulasi cairan / udara
6. Penatalaksanaan
Kelainan ventilasi dengan parenkim paru yang normal :
a. Nilai respirasi , nadi dan tekanan darah pasien
b. Apabila pernapasan dagkal dan nadi tidak teraba , maka lakukan
pembersihan jalan napas, dan kepala di hiperekstnsikan
c. Lakukan tindakan resusitasi denga atau tanpa bantuan ambubag
dan kemudian nilai hasil resusitasi tersebut
d. Apabila jalan napas tetap tidak dapat mengembalikan fungsi
resporasi normal , maka lakukan tindakan trakheostomi
e. Berikan O2 dengan dosis tinggi
f. Nilai fugnsi ventilasi dengan menetapkan PaO2. Bila PaO2 dibawah
50 mmHg maka ada indikasi ventilasi yang kurang baik
g. Nilai kesadaran klien
h. Pemasangan ventilasi mekanik/ventilator sesuai indikasi
- Apnea, yakni tidak adanya pernapasan spontan
- Hipoventilasi yang mana dapat dinilai dari gerak mekanik yang
berkurang atau kecepatan respirasi > 35 kali/menit, volime tidal di bawah 5
cc/ kg berat badan dan PaCO2 yang lebih dari 50 mmHg
- Rendahnya kadar oksigen darah
Parenkim paru yang tidak normal
a. Pengobatan lebih banyak diarahkan pada tindakan konservatif
daripada tindakan intubasi dan ventilator
b. Hiperkapnia yang lama dapat menyebabkan hipersensitif pada pusat
respirasi. Oleh karena itu harus dilakukan penggunaan oksigen dalam
kadar tinggi
c. Pemakaian alat melakanik didasarkan pada indikasi tertentu
-

Terapi yang dilakaukan terhadap penyebab penyakit :

tejadinya kegagalan pernapasan biasanya disebabkan oleh
bermacam-macam factor , maka setelah tingkat kegawatan ini diatasi
pengobatan yang diberikan adalah disesuaikan dengan masing-masing
penyebab dari penyakit ini.

B. ARDS ( Acute Respiratory Distress Syndrom )

Konsep teori
1. Defnisi
Syndrom gawat napas atau dikenal edema paru nonkardiogenik adalah
sindrom klinis yang ditandai dengan penurunan progresif kandungan oksigen
arteri yang terjadi setelah penyakit atau cedera serius.
2. Etiologi
a. Aspirasi (sekresi lambung, tenggelam, hidrokarbon)
b. Kelainan haematologik (koagulasi intravascular diseminata, transfuse
massif, pirau jantung paru )
c. Infeksi setempat (pneumonia bakteri , jamur, virus )
d. Kelainan metabolic (pancreatitis, uremia).
e. Syok
f. Trauma (kontusio paru, fraktur multiple, cedera kepala)
g. Bedah mayor
h. Embolisme lemak atau udara
i. Sepsis sistemik
3. Patofisiologi
4. Kriteria Diagnostik
Diagnostik ARDS dapat dibuat berdasarkan pada criteria berikut :
a. gagal napas akut
b. infiltrate pulmonary fluffy bilateral pada gambaran rontgen dada
c. hipoksemia (Pa O2 dibawah 50 sampai 60 mmHg) Fi 02 50% sampai 60%
(fraksi oksigen yang dihirup
5. Tanda dan gejala
a. Pernapasan yang cepat dan dangkal dan dispnea
b. Peningkatan frekuensi ventilasi atau hipoksemia dan efeknya pada pusat
pneumotaksik
c. Retraksi interkostal dan suprastrenal akibat peningkatan upaya yang
diperlukan untuk mengembangkan paru-paru yang kaku.
d. Adanya ronkhi
e. Penurunan status mental : gelisah, khawatir
f. Disfungsi motorik ketika hipoksia berlanjut
g. Takhikardia
h. Terjadi asidosi respiratorik ketika karbondioksida bertumpuk di dalam
darah dan kadar oksigen menurun
i. Asidosi metabolic terjadi sebagai kegagalan kompensasi
j.
6. Komplikasi
a. Hipotensi
b. Penurunan keluaran urine
c. Asidosis metabolic

d. Asidosis respiratorik
e. Fibrilasi ventrikel
f. Ventricular arrest
7. Penatalaksanaan Medis
a. Mengidentifikasi dan mengatasi penyebab
b. Memastikan ventilasi yang adekuat
Kebutuhan ventilasi sangat dibutuhkan pada pasien dengan gagal napas.
Pada awalnya pasien hanya membutuhkan suplemen oksigen. Sejalan
dengan perjalanan penyakit intubasi dan ventilasi mekanis dapat
dilakukan. Konsentrasi oksigen dan indikasi ventilator ditentukan oleh
status atau keadaan dari pasien. Hal ini di pantau dengan gas darah arteri
( pemeriksaan gas darah ). Tujuan dari pemasangan ventilasi mekanik
untuk menaikkan Fi02.
c. Memberikan dukungan sirkulasi
d. Memastikan volume cairan yang adekuat
Hipotensi sistemik dapat terjadi pada ARDS karena hipovolemik sekunder
terhadap kebocoran cairan ke dalam ruang interstitial. Hipovolemik harus
diatasi tanpa menyebabkan kelebihan cairan lebih. Larutan kristaloid
intravena diberikan dengan cermat dan pengawasan terhadap status
paru.
e. Memberikan dukungan nutrisi
Dukungan nutrisi yang adekuat sangat penting dalam mengobati ARDS .
Pasien dengan ARDS membutuhkan 45 kkal/kg sehari untuk memenuhi
kebutuhan normal. Pemberian makan enteral perlu dipertimbangkan.

C. KONSEP TEORI EDEMA PARU

1. Defenisi
Edema paru merupakan keadaan penumpukan cairan di dalam ruang
ekstravaskuler paru. Keadaan ini merupakan komplikasi yang sering
ditemukan pada gangguan jantung dan dapat timbul dengan cepat serta
membawa akibat fatal
2. Penyebab
Edema terjadi karena gagal jantung kiri yang disebabkan oleh :
- Arterisklerosis
- Kardiomiopati
- Hipertensi

- Penyakit jantung valvuler

Factor-faktor yang merupakan predisposisi edema paru meliputi :
- Keracunan opiate atau barbiturate
- Gagal jantung
- Pemberian infuse yang berlebihan atau terlalu cepat
- Pneumonia
- Stenosis mitar dak miksoma atrium kiri
- Penyakit oklusi vena pilmonalis
3. Patofisiologi
Pada kondisi normal , tekanan hidrostatik kapiler paru, tekanan onkotik
kapiler, permeabilitas kapiler, dan drainase limfatik berada dalam
keadaan eimbang . kalo keseimbangan ini terganggu atau kalo system
drainase limfatik tersumbat, cairan akan menginfiltrasi paru-paru dan
terjadi edema paru. Jika tekanan hidrostatik kapiler paru meningkat,
ventrikel kiri terganggu memerlukan peningkatan tekanan pengisisan
untuk mempertahankan curah jantung yang adekuat. Tekanan ini akan
ditransmisi ke atrium kiri , vena pulmonalis dan capillary bed pulmoner
sehingga memaksa cairan serta larutan mengalir dari ruang intravaskuler
ke dalam ruang interstisial paru. Ketika di ruang interstisial terdapat
kelebihan muatan cairan , cairan ini akan membanjiri alveoli perifer dan
mengganggu pertukaran gas.
Apabila terjadi penurunan tekanan osmotic koloid, gaya hidrostatik yang
mengatur cairan intravaskuler akan hilang karena tidak ada yang
mengimbangi. Cairan akan mengalir bebas ke dalam ruang interstitial dan
alveoli sehingga mengganggu pertukaran gas dan menimbulkan edema
paru.
Penyumbatan saluran limfe dapat terjadi karena kompresi oleh edema
atau jaringan fibrotic tumor dank arena peningkatan tekanan vena
sistemik. Tekanan hidrostatik dalam vena-vena pulmonalis yang besar
akan meningkat, system limfatik tidak bisa mengalirkan cairan limfe
dengan benar ke dalam ruang interstisial. Dengan demikian terjadi edema
paru akibat penumpukan cairan.
Cedera kapiler seperti pada ARDS menyebabkan protein plasma serta air
merembes keluar dari kapiler dan mengalir ke dalam ruang interstisial
sehingga terjadi peningkatan tekanan onkotik interstisial. Tekanan onkotik
intertisial mulai menyamai tekanan onkotik kapiler dan air mulai
merembes keluar dari dalam kapiler untuk masuk ke dalam paru-paru
sehingga terjadi edema paru. (Kowalak,dkk 2003)
4. Tanda dan gejala
Tanda dan gejala keadaan awal edema paru meliputi :
a. Dispnea deffort akibat hipoksia
b. Dispnea nocturnal paroksimal akibat penurunan pengembangan paru
c. Batuk batuk akibat stimulasi reflek batuk oleh cairan berlebihan

d. Takhipnea ringan akibat hipoksia

e. Peningkatan tekanan darah akibat peningkatan tekanan pulmoner dan
penurunan oksigenasi
f. Bunyi ronkhi basah (krekels) yang terdengar pada bagian paru paling
bawah ketika udara napas bergerak lewat cairan yang terdapat dalam
paru-paru
g. Distensi vena leher akibat penurunan curah jantung dan peningkatan
resistensi vaskuler paru.
h. Takhikardia akibat hipoksia
Tanda dan keadaan lanjut edema paru meliputi :
a. Pernapasan yang tersengal-sengal dan cepat akibat hipoksia
b. Bunyi ronkhi basah yang lebih difus dan terdengar ketika udara napas
bergerak melewati cairan ke dalam paru-paru
c. Batuk yang menghasilkan sputum yang berbuih dan mengandung
darah
d. Peningkatan takhikardia akibat hioksemia
e. Aritmia akibat hipoksemia miokardium
f. Kulit yang ingin dan basah akibat vasokontriksi perifer
g. Sianosis akibat hipoksia
h. Penurunan tekana darah akibat penurunan curah jantung
i. Denyut nadi yang lemah
5. Komplikasi
a. Gagal napas
b. Asidosis respiratorik
c. Henti jantung
6. Diagnosis
a. Analisis Gas Darah mengungkapkan hipoksia disertai tekanan parsial
karbon dioksida yang bervariasi menurut tingkat keletihan pasien .
Asidosis respiratorik dapat terjadi
b. Foto rontgen thoraks memperlihatkan lapangan paru yang berkabut
merata dan biasanya menunjukkan pula kariomegali dan efusi pleura
c. Pulse oksimetri dapat mengungkapkan penurunan kadar saturasi
oksigen dalam darah arteri
d. Kateterisasi arteri pulmonalis dapat mengenali gagal jantung kiri dan
membantu menyimgkirkan kemungkinan ARDS
e. Elektrokardiografi dapat memperlihatkan infark miokard
7. Penanganan
Penanganan edema paru di rancang untuk mengurangi cairan
ekstravaskuler, memperbaiki pertukaran gas fungsi miokard dan kalo
memungkinkan mengoreksi keadaan patologis yang mendasari. Koreksi
gangguan ini secara khas meliputi :
a. Pemberian oksigen konsentrasi tinggi untuk meningkatkan pertukaran
gas dan memperbaiki oksigenasi

b. Penatalaksaan ventilasi yang dibantu untuk memperbaiki

penyampaian oksigen ke jaringan dan meningkatkan keseimbangan
asam basa
c. Pemberian diuretic untuk meningkatkan urinasi yang akan membantu
menggerakkan cairan ekstravaskuler
d. Pemberian obat-obatan pada gangguan system kardiovaskuler