Anda di halaman 1dari 34

Sistemik Lupus Eritematosus

Sistemik Lupus Eritematosus (SLE) merupakan penyakit inflamasi autoimun kronis


dengan etiologi yang belum diketahui serta manifestasi klinis, perjalanan penyakit dan
prognosis yang sangat beragam.Penyakit ini terutama menyerang wanita usia reproduksi
dengan angka kematian yang cukup tinggi. Faktor genetik, imunologik dan hormonal serta
lingkungan diduga berperan dalam patofisiologi SLE.1,2
Patogenesis dan Etiologi

Mekanisme patogenesis SLE merupakan interaksi dari gen tersangka dan faktor
lingkungan yang menyebabkan respon imun abnormal. Respon tersebut meliputi (1) Aktivasi
imunitas innate (sel dendritik) oleh CpG DNA, DNA pada kompleks imun, dan RNA pada
proteinself-antigen; (2) penurunan ambang aktivasi dari sel imun adaptif (limfosit spesifik
antigen T dan B); regulasi dan inhibisi inefektif dari CD4+ dan CD8+ sel T; pengurangan
bersihan sel apoptosis dan kompleks imun.Self-antigen dapat dikenali oleh sistem imun pada
permukaan sel apoptotik; sehingga antigen, autoantibodi dan komplek imun menetap pada
jangka waktu panjang, menyebabkan inflamasi dan penyakit berkembang.3
Aktivasi imun dari sel yang bersirkulasi maupun melekat pada jaringan disertai
dengan pelepasan tumor necrosis factor (TNF) proinflamator, interferon tipe 1 dan 2 (IFNs),
dan sitokin B stimulator limfosit (BLyS) dan interleukin (IL)-10. Lupus T dan sel natural
killer (NK) gagal memproduksi IL-2 dan transforming growth factor(TGF) yang
1

menginduksi regulasi CD4+ dan sel inhibisi CD8+. Akibat abnormalitas ini adalah produksi
dari antibodi patogenik dan kompleks imun. Aktivasi komplemen dan sel imun menyebabkan
pelepasan chemotaxin, sitokin, chemokin, peptida vasoaktif dan enzim perusak. Pada
inflamasi kronis, akumulasi dari growth factor dan produk oksidasi kronis menyebabkan
kerusakan jaringan ireversibel pada glomerulus, paru dan jaringan lainnya.3
SLE merupakan penyakit multigenik. Pada individu yang rentan, kombinasi dari
berbagai gen normal yang masing-masing berkontribusi terhadap sedikit respon imun yang
abnormal. Jika variasi tersebut terakumulasi maka akan timbul penyakit. Defisiensi
homozigot terhadap komponen komplemen C1q,C2,C4 merupakan predisposisi kuat
terjadinya SLE. Beberapa gen mempengaruhi manifestasi klinis penyakit (contohnya nefritis
dipengaruhi oleh FcR 2A/3A, MBL, PDCD1; artritis dan vaskulitis dipengaruhi MCP-1).3
Wanita lebih mudah terkena lupus karena memiliki respon antibodi yang lebih tinggi.
Wanita yang terekspos kontrasepsi yang mengandung esterogen resikonya meningkat 1,2-2
kali lipat. Beberapa stimulus lingkungan dapat mempengaruhi SLE. Paparan ultraviolet
menyebabkan flare SLE pada hampir 70% pasien, virus Epstein Barr mungkin merupakan
agen infeksius yang dapat memicu SLE.3
Epidemiologi
Insiden tahunan SLE di Amerika serikat sebesar 5,1 per 100.000 penduduk, sementara
prevalensi SLE di Amerika dilaporkan 52 kasus per 100.000 penduduk, dengan rasio gender
wanita dan laki-laki antara 9-14:1.4 Belum terdapat dataepidemiologi SLE yang mencakup
semua wilayah Indonesia. Data tahun 2002 diRSUP Cipto Mangunkusumo (RSCM) Jakarta,
didapatkan 1.4% kasus SLE dari totalkunjungan pasien di poliklinik Reumatologi Penyakit
Dalam5, sementara di RS HasanSadikin Bandung terdapat 291 Pasien SLE atau 10.5% dari
total pasien yang berobat kepoliklinik reumatologi selama tahun 20106.
Manifestasi klinis SLE sangat luas, meliputi keterlibatan kulit dan mukosa, sendi,
darah, jantung, paru, ginjal, susunan saraf pusat (SSP) dan sistem imun. Dilaporkan bahwa
pada 1000 pasien SLE di Eropa yang diikuti selama 10 tahun, manifestasi klinis terbanyak
berturut-turut adalah artritis sebesar 48,1%, ruam malar 31,1%, nefropati 27,9%,
fotosensitiviti 22,9%, keterlibatan neurologik 19,4% dan demam 16,6% sedangkan
manifestasi klinis yang jarang dijumpai adalah miositis 4,3%, ruam diskoid 7,8 %, anemia
hemolitik 4,8%, dan lesi subkutaneus akut 6,7%7.

Diagnosis SLE
Penegakan diagnosis SLE mengacu pada kriteria dari the American College of
Rheumbatology (ACR) revisi tahun 1997.8 Namun, mengingat dinamisnya keluhan dan tanda
SLE dan pada kondisi tertentu seperti lupus nefritis, neuropskiatrik lupus (NPSLE)
dimungkinkan kriteria tersebut tidak terpenuhi.
Kriteria Diagnosis Lupus Eritematosus Sistemik
Kriteria
Ruam malar

Batasan
Eritema yang menetap, rata atau menonjol, pada daerah malar dan

Ruam discoid

cenderung tidak melibatkan lipat nasolabial.


Plak eritema menonjol dengan keratotik dan sumbatan folikular. Pada SLE

Fotosensitifitas

lanjut dapat ditemukan parut atrofik


Ruam kulit yang diakibatkan reaksi abnormal terhadap sinar matahari,

Ulkus mulut

baik dari anamnesis pasien atau yang dilihat oleh dokter pemeriksa.
Ulkus mulut atau orofaring, umumnya tidak nyeri dan dilihat oleh dokter

Artritis

pemeriksa.
Artritis non erosif yang melibatkan dua atau lebih sendi perifer, ditandai
oleh nyeri tekan, bengkak atau efusia.

Serositis
Pleuritis

a.

Riwayat nyeri pleuritik atau pleuritc friction rubyang didengar oleh


dokter pemeriksa atau terdapat bukti efusi pleura.

Perikarditis
Gangguan renal

b.

Atau
Terbukti dengan rekaman EKG atau pericardial friction rub atau

a.

terdapat bukti efusi perikardium.


Proteinuria menetap >0.5 gram per hari atau >3+ bila tidak dilakukan
pemeriksaan kuantitatif
atau

Gangguan neurologi

b.

Silinder seluler : - dapat berupa silinder eritrosit, hemoglobin,

a.

granular, tubular atau campuran.


Kejang yang bukan disebabkan oleh obat-obatan atau gangguan
metabolic (misalnya uremia, ketoasidosis, atau ketidak-seimbangan

b.

elektrolit).
atau
Psikosis yang bukan disebabkan oleh obat-obatan atau gangguan
metabolic (misalnya uremia, ketoasidosis, atau ketidak-seimbangan

Gangguan hematologik

a.
b.
c.

Gangguan imunologik

d.
a.
b.

elektrolit).
Anemia hemolitik dengan retikulosis
atau
Lekopenia <4.000/mm3 pada dua kali pemeriksaan/lebih
atau
Limfopenia <1.500/mm3 pada dua kali pemeriksaan/lebih
atau
Trombositopenia <100.000/mm3 tanpa disebabkan oleh obat-obatan
Anti-DNA: antibodi terhadap native DNA dengan titer yang abnormal
atau
Anti-Sm: terdapatnya antibodi terhadap antigen nuklear Sm, atau

c.

Temuan positif terhadap antibodi antifosfolipid yang didasarkan atas:


1) Kadar serum antibodi antikardiolipin abnormal baik IgG atau
IgM,
2) Tes lupus antikoagulan positif menggunakan metoda standard,
atau
3) Hasil tes serologi positif palsu terhadap sifilis sekurangkurangnya selama 6 bulan dan dikonfi rmasi dengan test
imobilisasi Treponema pallidum atau tes fluoresensi absorpsi

Antibodi antinuklear positif

antibodi treponema.
Titer abnormal dari antibodi anti-nuklear berdasarkan pemeriksaan

(ANA)

imunofluoresensi atau pemeriksaan setingkat pada setiap kurun waktu


perjalan penyakit tanpa keterlibatan obat yang diketahui berhubungan
dengan sindroma lupus yang diinduksi obat.

Bila dijumpai 4 atau lebih kriteria diatas, diagnosis SLE memiliki sensitivitas 85%
dan spesifisitas 95%. Sedangkan bila hanya 3 kriteria dan salah satunya ANA positif, maka
sangat mungkin SLE dan diagnosis bergantung pada pengamatan klinis.1
Derajat Berat Ringannya Penyakit SLE
Seringkali terjadi kebingungan dalam proses pengelolaan SLE, terutamamenyangkut
obat yang akan diberikan, berapa dosis, lama pemberian dan pemantauan efek samping obat
yang diberikan pada pasien. Salah satu upaya yang dilakukan untuk memperkecil berbagai
kemungkinan kesalahan adalah dengan ditetapkannya gambaran tingkat keparahan SLE.
Kriteria untuk dikatakan SLE ringan adalah:
1. Secara klinis tenang
2. Tidak terdapat tanda atau gejala yang mengancam nyawa
3. Fungsi organ normal atau stabil, yaitu: ginjal, paru, jantung, gastrointestinal, susunan
saraf pusat, sendi, hematologi dan kulit.
Contoh SLE dengan manifestasi arthritis dan kulit.
Penyakit SLE dengan tingkat keparahan sedang manakala ditemukan:
1. Nefritis ringan sampai sedang ( Lupus nefritis kelas I dan II)
2. Trombositopenia (trombosit 20-50x103/mm3)
3. Serositis mayor
Penyakit SLE berat atau mengancam nyawa apabila ditemukan keadaan sebagaimana
tercantum di bawah ini, yaitu:
4

a. Jantung: endokarditis Libman-Sacks, vaskulitis arteri koronaria, miokarditis,tamponade


jantung, hipertensi maligna.
b. Paru-paru: hipertensi pulmonal, perdarahan paru, pneumonitis, emboli paru, infark paru,
fibrosis interstisial, shrinking lung.
c. Gastrointestinal: pankreatitis, vaskulitis mesenterika.
d. Ginjal: nefritis proliferatif dan atau membranous.
e. Kulit: vaskulitis berat, ruam difus disertai ulkus atau melepuh (blister).
f. Neurologi: kejang, acute confusional state, koma, stroke, mielopati transversa,
mononeuritis, polineuritis, neuritis optik, psikosis, sindroma demielinasi.
g. Hematologi: anemia hemolitik, neutropenia (leukosit <1.000/mm3), trombositopenia <
20.000/mm3, purpura trombotik trombositopenia, trombosisvena atau arteri.
Pilar Pengobatan Lupus Eritematosus Sistemik
I.
II.
III.

Edukasi dan konseling


Program rehabilitasi
Pengobatan medikamentosa
a. OAINS
b. Anti malaria
c. Steroid
d. Imunosupresan / Sitotoksik
e. terapi lain

Pengobatan SLE Berdasarkan Aktivitas Penyakitnya


Pengobatan SLE Ringan
Pilar

pengobatan

pada

SLE

ringan

dijalankan

secara

bersamaan

dan

berkesinambungan serta ditekankan pada beberapa hal yang penting agar tujuandi atas
tercapai, yaitu:
Obat-obatan penghilang nyeri seperti paracetamol 3 x 500 mg, bila diperlukan
Obat anti inflamasi non steroidal (OAINS), sesuai panduan diagnosis dan pengelolaan

nyeri dan inflamasi.


Glukokortikoid topikal untuk mengatasi ruam (gunakan preparat dengan potensi
ringan)

Klorokuin basa 3,5-4,0 mg/kg BB/hari (150-300 mg/hari) (1 tablet klorokuin 250 mg
mengandung 150 mg klorokuin basa) catatan periksa mata pada saat awal akan
pemberian dan dilanjutkan setiap 3 bulan, sementara hidroksiklorokuin dosis 5- 6,5
mg/kg BB/ hari (200-400 mg/hari) dan periksa mata setiap 6-12 bulan. Kortikosteroid

dosis rendah seperti prednison < 10 mg / hari atau yang setara.


Tabir surya: Gunakan tabir surya topikal dengan sun protection factor sekurangkurangnya 15 (SPF 15)

Pengobatan SLE Sedang


Pilar penatalaksanaan SLE sedang sama seperti pada SLE ringan kecuali pada
pengobatan. Pada SLE sedang diperlukan beberapa rejimen obat-obatan tertentu serta
mengikuti protokol pengobatan yang telah ada. Misal pada serosistis yang refrakter : 20 mg /
hari prednison atau yang setara.
Pengobatan SLE Berat atau Mengancam Nyawa
Pilar pengobatan sama seperti pada SLE ringan kecuali pada penggunaan obatobatannya.Pada SLE berat atau yang mengancam nyawa diperlukan obat-obatan sebagaimana
tercantum di bawah ini.
Glukokortikoid Dosis Tinggi

Lupus nefritis, serebritis atau trombositopenia:40 60 mg / hari (1 mg/kBB)


prednison atau yang setara selama 4-6 minggu yang kemudian diturunkan secara
bertahap, dengan didahului pemberian metilprednisolon intra vena 500 mg sampai 1
g/ hari selama 3 hari bertutut-turut

Obat Imunosupresan atau Sitotoksik

Terdapat beberapa obat kelompok imunosupresan / sitotoksik yang biasadigunakan


pada SLE, yaitu azatioprin, siklofosfamid, metotreksat, siklosporin, mikofenolat
mofetil.Pada keadaan tertentu seperti lupus nefritis, lupus serebritis, perdarahan paru
atau

sitopenia,

seringkali

diberikan

gabungan

antara

kortikosteroid

dan

imunosupresan / sitotoksik karena memberikan hasil pengobatan yang lebih baik.

Gambar 1. Algoritma Penatalaksanaan Lupus Eritematosus Sistemik


Prognosis
Morbititas dan mortalitas pasien SLE masih cukup tinggi. Berturut-turut survival SLE untuk
1-5, 5-10, 10-15, 15-20, dan 20 tahun adalah 93-97%, 84-95%, 70-85%, 64-80%, dan 5364%. Survival 5 tahun pasien SLE di RSCM adalah 88% dari pengamatan terhadap 108
orang pasien SLE yang berobat dari tahun 1990-2002 Angka kematian pasien dengan SLE
hampir 5 kali lebih tinggi dibandingkan populasi umum. Pada tahun-tahun pertama mortalitas
SLE berkaitan dengan aktivitas penyakit dan infeksi (termasuk infeksi M. tuberculosis, virus,
jamur dan protozoa, sedangkan dalam jangka panjang berkaitan dengan penyakit vascular
aterosklerosis. Mengingat manifestasi klinis, perjalanan penyakit SLE sangat beragam dan
risiko kematian yang tinggi maka diperlukan upaya pengenalan dini serta penatalaksanaan
yang tepat.

Ilustrasi Kasus
Telah dirawat seorang pasien perempuan, umur 20 tahun di bangsal penyakit dalam
sejak tanggal 2 Februari 2015 dengan:

Keluhan Utama (Autoanamnesis dan Alloanamnesis) :


Nyeri sendi kaki dan tangan yang meningkat sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit.
Riwayat Penyakit Sekarang (Autoanamnesis dan Alloanamnesis);

Nyeri sendi kaki dan tangan yang meningkat sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit.
Nyeri terasa hilang timbul, nyeri terutama dirasakan jika pasien menggerakkan kaki
dan tangan, nyeri kadang disertai dengan bengkak, kaku-kaku di pagi hari, dan
mengenai kedua sisi tangan dan kaki. Tidak ada kemerahan pada sendi yang terasa
nyeri, tidak terasa panas, dan tidak ada riwayat trauma pada sendi yang nyeri. Nyeri
sudah dirasakan pasien sejak kurang lebih 1 tahun yang lalu, semakin meningkat 3
hari terakhir.

Sariawan di rongga mulut yang hilang timbul sejak 1 tahun yang lalu.

Rambut rontok sejak 3 bulan yang lalu jika pasien menyikat rambut, rambut rontok
juga diikuti dengan alis mata yang rontok.

Bercak merah pada hampir semua kulit sejak 3 bulan yang lalu, tidak disertai rasa
gatal dan perih.

Bercak kemerahan pada wajah sejak 3 bulan yang lalu, wajah memerah terutama pada
daerah pipi dan hidung, wajah semakin memerah jika pasien terkena sinar matahari
yang lama. Bercak tidak menetap, tidak terasa perih dan gatal.

Kulit terasa nyeri jika terkena sinar matahari sejak 3 bulan yang lalu.

Perut tampak semakin membuncit sejak 3 bulan yang lalu, tidak disertai nyeri.

Sembab pada kedua kaki sejak 3 bulan yang lalu.

Sesak nafas sejak 3 hari yang lalu, sesak tidak dipengaruhi oleh cuaca, suhu, dan
makanan. Tidak ada riwayat menggunakan bantal yang lebih tinggi saat tidur dan
tidak ada riwayat terbangun tengah malam karena sesak. Sesak tidak disertai bunyi
menciut.

Batuk sejak 3 hari yang lalu, berdahak, dahak berwarna putih kekuningan, tidak
berdarah.

Demam sejak 2 hari yang lalu, terus menerus, tidak tinggi, tidak menggigil, dan tidak
berkeringat.

Kulit tidak tampak berwarna kuning.

Pucat tidak ada.

Mual dan muntah tidak ada.

Buang air kecil dan buang air besar dalam batas normal.

Pasien sebelumnya dirawat di RSUD Payakumbuh selama 1 minggu karena terjatuh


dan mengalami benturan pada kepala. Di RSUD Payakumbuh, pasien dicek ANA
Profile karena adanya nyeri sendi, kemerahan pada kulit dan bercak pada wajah yang
semakin memerah jika terkena sinar matahari. Hasil ANA Profile positif dan dicurigai
menderita systemic lupus erythematosus. Pasien dikirim ke RSUP Dr. M. Djamil
Padang untuk diagnostik SLE. Pasien juga mendapatkan tranfusi darah 4 kantong.

Pasien memiliki riwayat kejang 4 kali dalam kurun waktu 1 tahun terakhir. Yang
terakhir 3 bulan yang lalu, lama kejang 5 detik, kejang seluruh tubuh, setelah kejang
pasien sadar. Pasien tidak pernah dibawa berobat.

Riwayat Penyakit Dahulu :

Tidak pernah menderita keluhan seperti ini sebelumnya.

Riwayat alergi terhadap makanan, cuaca, binatang, dan debu tidak ada.

Riwayat Penyakit Keluarga :

Tidak ada anggota keluarga yang mengalami keluhan seperti ini sebelumnya.

Riwayat Pekerjaan, Sosial Ekonomi, dan Kebiasaan

Pasien adalah seorang mahasiswi.

Pemeriksaan Umum
Keadaan Umum : sedang
Kesadaran

: CMC

TD

: 130/70 mmHg
9

Nadi

: 96 kali / menit, regular, pengisian cukup

Pernafasan

: 28 kali / menit,teratur

Suhu

: 380 C

TB

: 155 cm

BB

: 45 kg

BMI

: 18,73

BBI

: 55 kg

Kesan

: normoweight

Anemia

: (-)

Edema

: (+)

Ikterus

: (-)

Sianosis

: (-)

Visual Analog Scale (VAS)


Kulit

:5

Status Dermatologikus:
Lokasi

: wajah, leher, dada, perut, kedua tangan dan kaki

Distribusi

: bilateral, universal

Batas

: tegas

Bentuk/ ukuran

: tidak khas/ lentikuler hingga plakat

Efloresensi

: plak hiperpigmentasi dengan skuama halus

Kelenjer Getah Bening : tidak ditemukan pembesaran KGB submandibula,


sternokleidomastoideus, supraklavikula, axilla.
Kepala

: tampak bekas luka robek ukuran 3x1,5x0,5 cm, sikatrik (-)

Rambut

: hitam, mudah rontok, alopesia pada alis mata (+)

Mata

: konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, pupil isokor


3mm/3mm, reflek cahaya +/+

Telinga

: tidak ditemukan kelainan

Hidung

: tidak ditemukan kelainan

Tenggorok

: faring tidak hiperemis, tonsil T1-T1 tidak hiperemis

Gigi dan mulut

: stomatitis (+), caries (-), kandidiasis oral (-), atrofi papil lidah (-)

Leher

: JVP 5-2 cmH2O, pembesaran kelenjar tiroid (-)

10

Thorak
Paru depan
Inspeksi

: simetris kiri dan kanan dalam keadaan statis dan dinamis

Palpasi

: fremitus kanan = kiri

Perkusi

: sonor, batas pekak hepar RIC V

Auskultasi

: suara nafas bronchovesikuler, rhonki (+/+) basah halus nyaring di kedua


basal paru, wheezing (-/-)

Paru belakang
Inspeksi

: simetris kiri dan kanan dalam keadaan statis dan dinamis

Palpasi

: fremitus kanan = kiri

Perkusi

: sonor, batas peranjakan paru 2 jari

Auskultasi

: suara nafas bronchovesikuler, rhonki (+/+) basah halus nyaring di kedua


basal paru, wheezing (-/-)

Jantung
Inspeksi

: iktus tidak terlihat

Palpasi

: iktus teraba 1 jari medial LMCS RIC V, luas 1 jari, tidak kuat angkat,
thrill (-)

Perkusi

: batas jatung kanan LSD, batas Jantung Atas : RIC II, Kiri : 1 jari medial
LMCS RIC V, pinggang jantung (+)

Auskultasi

: bunyi jantung murni, irama jantung reguler , M1>M2, P2<A2, bising (-)

Abdomen :
Inspeksi

: tampak membuncit, vena kolateral (-)

Palpasi

: hepar dan lien tidak teraba

Perkusi

: shifting dullness (+)

Aukultasi

: bising usus (+) normal

Punggung : CVA : nyeri tekan dan nyeri ketok tidak ada


Alat kelamin dan anus

: Tidak ada kelainan

11

Anggota gerak :
Reflek fisiologis +/+

Reflek patologis -/-

Edema +/+

Palmar eritem -/-

Status lokalisata:
Sendi
MCP

PIP

MTP II-V

IP ibu jari

Pergelangan tangan

Inspeksi
Tampak bengkak,

Palpasi
Teraba

deformitas (-)

pembengkakan,

Tampak bengkak,

lunak, nyeri tekan (-)


Teraba

deformitas (-)

pembengkakan,

Tampak bengkak,

lunak, nyeri tekan (-)


Teraba

deformitas (-)

pembengkakan,

Tampak bengkak,

lunak, nyeri tekan (-)


Teraba

deformitas (-)

pembengkakan,

Tampak bengkak,

lunak, nyeri tekan (-)


Teraba

deformitas (-)

pembengkakan,

ROM
Terbatas karena nyeri

Terbatas karena nyeri

Terbatas karena nyeri

Terbatas karena nyeri

Terbatas karena nyeri

lunak, nyeri tekan (-)


Laboratorium
Darah

Hb

: 11,1 gr/dl

Ht

: 34%

Leukosit

: 7.900 /mm3

Trombosit

: 166.000/mm3

LED

: 55 mm/jam

DC

: 0/0/4/76/17/3

Gambaran darah tepi :


Eritrosit : anisositosis, normokrom
Leukosit : jumlah dan distribusi normal
Trombosit : jumlah cukup, morfologi normal
12

Kesan: peningkatan LED, netrofilia shift to the right


Urinalisa

Warna
Protein
Leukosit
Eritrosit

: kuning
: (+++)
: 4-6/LPB
: 2-3/LPB

Silinder
: 2-3/LPK
Epitel
: gepeng (+)
Bilirubin
: (-)
Urobilinogen : (+)

Kesan : proteinuria, leukosituria


Feces rutin

Warna
Konsistensi
Leukosit
Eritrosit

: cokelat
: lembek
: 0-1 /LPB
: 0-1 /LPB

Telur cacing
Darah
Lendir

: (-)
: (-)
: (-)

Kesan : dalam batas normal


EKG
Irama
HR
Axis
Gel P
PR interval
Kesan : sinus rhythm

: sinus
: 98 x /menit
: normal
: normal
: 0,12-0,16 detik

QRS Komplek: 0,06-0,08 dtk


ST Segmen : isoelektrik
T inverted
:SV1+RV5<35
R/S V1<1

Daftar Masalah :

Artritis
Fotosensitivitas
Ruam malar
Ruam diskoid
Bronchopneumonia
Proteinuria

Diagnosis Kerja :
Diagnosis primer :

Systemic Lupus Erythematosus dengan nefritis lupus

Diagnosis sekunder :
13

Bronchopneumonia duplex (HAP)

Diagnosis Banding :

Rheumatoid arthritis

Pneumonitis lupus

Terapi :

Istirahat / RG I 1900 kkal (karbohidrat 1280 kkal protein 48 gram,lemak 45 gram) /


O2 2 L/min

Na diclofenac 2x50mg (PO)

Inj Ceftazidime 2x1gr (IV)

Inf Levofloxacine 1x500mg (IV)

Inj Lasix 1x20mg

Captopril 2x12,5mg (PO)

Anjuran :

Analisis gas darah

Faal ginjal (ureum, kreatinin)

Faal hati (albumin, globulin, SGOT, SGPT)

Elektrolit (Na,K,Cl,Ca)

GDS

Profil lipid

Asam urat

Anti-dsDNA

Esbach urine

Kultur sputum

Ro Thorak PA

USG Ginjal

Follow Up
Tanggal 3 Februari 2015 jam 07.00
14

S/ Nyeri sendi (+) menurun, sesak nafas (+) berkurang, demam (+)
Sens
CMC
VAS : 2

TD
130/70

HR
80x/min

RR
26x/min

T
37,8 0C

Keluar hasil labor :


-

Ureum

: 51 mg/dl

Kreatinin

: 0,6 mg/dl

SGOT

: 64 u/l

SGPT

: 55 u/l

Albumin

: 1,0 gr/dl

Globulin

: 4,7 gr/dl

Na

: 150 mmol/l

: 2,7 mmol/l

Cl

: 124 mmol/l

Ca

: 6,9 mg/dl

GDS

: 121 mg/dl

Total kolesterol : 102 mg/dl

LDL

: 57 mg/dl

HDL

: 16 mg/dl

Trigliserida

: 147 mg/dl

Asam urat

: 12 mg/dl

Analisis gas darah


-

pH

: 7,46
15

pCO2

: 27 mmHg

pO2

: 83 mmHg

HCO3-

: 19,7 mmol/L

BEecf

: -4,0 mmol/L

SO2

: 97%

Ro Thorax PA

Infiltrat di kedua paru

Diafragma baik

Kesan:
o Bronchopneumonia
o DD/ Bendungan paru

Kesan:
Gangguan faal hepar, hipoalbuminemia, hipernatremia, hipokalemia, hipokalsemia,
hiperurisemia, alkalosis respiratorik, hipoksia ringan
Sikap:

Lanjutkan pemberian oksigen 2 liter/menit


Lanjutkan diet rendah garam
Transfusi albumin 20% 100cc
Koreksi KCl 40 meq dalam 200cc NaCl 0,45% habis dalam 4 jam, cek ulang kalium

setelah koreksi
Inj Ca gluconas 1x1amp
USG Abdomen

Konsul Konsultan Rheumatologi :


Kesan :

Systemic Lupus Erythematosus dengan nefritis lupus


Hiperurisemia

16

Advis terapi:

Diet rendah purin


Metilprednisolon 0,8 mg/kgBB/hari (12 12 8 mg)
Kloroquin 1x250mg
Allopurinol 2x100mg
Transfusi albumin

Anjuran :

Anti-dsDNA
Konsul mata untuk pemakaian kloroquin jangka panjang

Konsul Konsultan Alergi - Imunologi :


Kesan :

Profil imunologi sesuai dengan Systemic Lupus Erythematosus


Vaskulitis

Advis terapi:

Terapi sesuai dengan subbagian rheumatologi

Konsul Konsultan Ginjal Hipertensi :


Kesan : Nefritis lupus
Advis terapi:

Restriksi cairan maksimal 800cc/24 jam


Diet RG I Protein 1,2gr/kgBB
Steroid
Inj Lasix 1x20mg
Captopril 2x12,5mg
Balans cairan

Konsul Konsultan Pulmonologi :


Kesan : Bronchopneumonia duplex (HAP)
DD/ Pneumonitis lupus
Advis terapi:

Oksigen 2 liter/menit
Inj. Ceftazidime 2x1gr (iv)
Inf. Levofloxacine 1x500mg (iv)
Nebu farbivent / 4 jam
Nebu fluimucyl / 6 jam
17

Anjuran :

Kultur sputum, sesuaikan antibiotik sesuai hasil kultur.

Konsul Konsultan Mata :


Kesan : Tidak ada kontraindikasi pemberian kloroquin jangka panjang
Tanggal 4 Februari 2015 jam 07.00
S/ Nyeri sendi (+) menurun, sesak nafas (+) berkurang, demam (-)
Sens
CMC
VAS : 2

TD
130/70

HR
84x/min

RR
24x/min

T
37 0C

Keluar hasil labor :


-

Na

: 149 mmol/l

: 3,1 mmol/l

Cl

: 121 mmol/l

Esbach urine

: 2,5 gr/24 jam

USG Ginjal

Ginjal kanan

o bentuk dan ukuran normal, tepi reguler, echo normal, cortex dan medulla
dapat didiferensiasi, ukuran cortex 9,2 mm, piramida prominent, tidak ada
batu.

Ginjal kiri

o bentuk dan ukuran normal, tepi reguler, echo normal, cortex dan medulla
dapat didiferensiasi, ukuran cortex 9,2 mm, piramida prominent, tidak ada
batu.

Vesica Urinaria :
18

o bentuk normal, mukosa reguler, batu tidak ada.

Kesimpulan

: sonogram kedua ginjal sesuai dengan proses akut pada ginjal

Tanggal 6 Februari 2015 jam 07.00


S/ Kejang (+) 1 kali, lama 5 detik, pasien sadar setelah kejang, nyeri sendi (+) menurun,
sesak nafas (+) berkurang, demam (-)
Sens
CMC
VAS : 2

TD
130/80

HR
88x/min

RR
24x/min

T
37,1 0C

Konsul Konsultan Gastroenterohepatologi :


Kesan : Gangguan faal hepar
DD/ Hepatitis autoimun
Hepatitis virus
Nonalcoholic Steatohepatitis
Advis:

Cek hepatitis marker (IgM anti HAV, HbsAg, anti-HCV)


USG abdomen

Konsul Konsultan Rheumatologi :


Kesan : Neuropsikiatri lupus
Advis:

Drip Metilprednisolon 250mg dalam 100cc NaCl 0,9% habis dalam 1 jam 1x sehari

selama 3 hari, setelah itu dilanjutkan dengan terapi oral


Stop metilprednisolon oral untuk sementara

Tanggal 7 Februari 2015 jam 07.00


S/ Kejang (-), nyeri sendi (+) menurun, sesak nafas (-), demam (-), buang air besar hitam
tidak ada, buang air kecil dalam batas normal
Sens
CMC
VAS : 1

TD
130/80

HR
82x/min

RR
20x/min

T
36,8 0C

Keluar hasil labor :


19

Albumin

: 1,2 gr/dl

Globulin

: 3,8 gr/dl

Kesan : hipoalbuminemia

Sikap:

Lanjutkan pulse steroid hari ke II


Tranfusi albumin 20% 100cc

Tanggal 8 Februari 2015 jam 07.00


S/ Kejang (-), nyeri sendi (+) menurun, sesak nafas (-), demam (-), buang air besar hitam
tidak ada, buang air kecil dalam batas normal
Sens
CMC
VAS : 1

TD
130/70

HR
84x/min

RR
20x/min

T
37 0C

Sikap:

Lanjutkan pulse steroid hari ke III

Tanggal 9 Februari 2015 jam 07.00


S/ Kejang (-), nyeri sendi (+) menurun, sesak nafas (-), demam (-), buang air besar hitam
tidak ada, buang air kecil dalam batas normal
Sens
CMC
VAS : 1

TD
130/80

HR
86x/min

RR
20x/min

T
36,8 0C

Keluar hasil labor :


-

HbsAg

: non reaktif

Anti-HCV

: 0,17

IgM anti-HAV : 0,00

Kesan : hepatitis marker negatif

20

Kultur sputum:

Klebsiella pneumoniae
Pseudomonas aeruginosa

USG Abdomen

Hati : membesar, permukaan rata, parenkim homogen dan halus, pinggir tajam, vena
tidak melebar, duktus biliaris tidak melebar, vena porta normal

Kandung empedu : normal

Pankreas : normal

Lien : tidak membesar

Ginjal : tidak membesar, tidak ada batu dan kista.

Lain-lain: : terdapat ascites dan efusi pleura bilateral

Kesan:
o Fatty liver
o Efusi pleura bilateral
o Ascites

Konsul Konsultan Gastroenterohepatologi :


Kesan : Hepatitis autoimun
DD/ Nonalcoholic Steatohepatitis
Advis:

Cek smooth muscle antibody

Konsul Konsultan Pulmonologi :


Kesan : Bronchopneumonia duplex (HAP)
Advis terapi:

Antibiotik sebelumnya dilanjutkan


21

Tanggal 10 Februari 2015 jam 07.00


S/ Kejang (-), nyeri sendi (-), sesak nafas (+) bertambah, kecenderungan tidur miring ke
kanan, demam (-)
Sens
CMC
VAS : 1

TD
140/80

HR
84x/min

RR
26x/min

T
37 0C

Paru depan
Inspeksi

statis

: asimetris, hemithorax kanan tampak lebih menonjol

dinamis

: gerakan hemithorax kanan tertinggal dari hemithorax kiri

Palpasi

hemithorak kanan : fremitus menurun setinggi RIC III ke bawah


hemithorak kiri : normal
Perkusi

hemithorak kanan : pekak setinggi RIC III ke bawah


hemithorak kiri : sonor
Auskultasi

hemithorak kanan : suara nafas menurun setinggi RIC III ke bawah


hemithorak kiri : bronchovesikuler, rhonki (+) basah halus nyaring, wheezing (-)
Paru belakang
Inspeksi

statis

: asimetris, hemithorax kanan tampak lebih menonjol

dinamis

: gerakan hemithorax kanan tertinggal dari hemithorax kiri

Palpasi

hemithorak kanan : fremitus menurun setinggi thorakal V ke bawah


hemithorak kiri : normal
Perkusi

hemithorak kanan : pekak setinggi thorakal V ke bawah


hemithorak kiri : sonor
22

Auskultasi

hemithorak kanan : suara nafas menurun setinggi thorakal V ke bawah


hemithorak kiri : bronchovesikuler, rhonki (+) basah halus nyaring, wheezing (-)
Jantung
Inspeksi

: iktus tidak terlihat

Palpasi

: iktus teraba 1 jari medial LMCS RIC V, luas 1 jari, tidak kuat angkat,
thrill (-)

Perkusi

: batas jatung kanan LSD, batas Jantung Atas : RIC II, Kiri : 1 jari medial
LMCS RIC V, pinggang jantung (+)

Auskultasi

: bunyi jantung murni, irama jantung reguler , M1>M2, P2<A2, bising (-)

EKG
Irama
: sinus
HR
: 110 x /menit
Axis
: normal
Gel P
: normal
PR interval
: 0,12-0,16 detik
Kesan : sinus takikardia, low voltage

QRS Komplek: 0,06-0,08 dtk


ST Segmen : isoelektrik
T inverted
:SV1+RV5<35
R/S V1<1

Konsul Konsultan Pulmonologi :


Kesan : Efusi pleura dextra
Advis terapi:

Ro thorax PA dan lateral


Analisis gas darah
Analisis dan pleurocentesis
Cek albumin serum

Konsul Konsultan Kardiologi :


Kesan : Efusi perikardium
Advis terapi:

Echocardiography

Jam 16.00
Telah dilakukan pleurocentesis pada pleura dextra. Dikeluarkan cairan jernih sebanyak 300cc.
23

Analisis gas darah


-

pH

: 7,42

pCO2

: 27 mmHg

pO2

: 90 mmHg

HCO3-

: 23,6 mmol/L

BEecf

: -1,4 mmol/L

SO2

: 98%

Kesan: Analisis gas darah dalam batas normal


Tanggal 11 Februari 2015 jam 07.00
S/ Kejang (-), nyeri sendi (-), sesak nafas (+) menurun, kecenderungan tidur miring ke kanan,
demam (-)
Sens
CMC
VAS : 1

TD
140/80

HR
84x/min

RR
26x/min

T
37 0C

Analisis Cairan Pleura:


Volume

: 12 cc

Kekeruhan

: negatif

Warna

: kekuningan

Jumlah sel

: 200/mm3

Protein

: 1,2

Glukosa

: 98 mg/dl

LDH

: 234

Rivalta

: negatif

Kesan: Menurut kriteria Light, cairan adalah transudat


Echocardiografi

Dimensi ruang jantung dalam batas normal

LVH konsentrik

Kontraktilitas LV global sistolik baik, kontraktilitas RV cukup


24

Global normokinetik

Disfungsi diastolik gangguan relaksasi

TR mild

PR mild

Efusi pericard dengan tamponade jantung: RA, RV kolaps

Variasi mitral inflow >15%, variasi trikuspid inflow >25%, swinging heart (-)

Konsul Konsultan Kardiologi :


Kesan :

Efusi perikard moderat


Saat ini tidak ditemukan klinis tamponade jantung

Advis terapi:

Belum perlu dilakukan perikardiosentesis


Terapi konservatif

Konsul Konsultan Pulmonologi :


Kesan : Efusi pleura dextra
Advis terapi:

Atas penyakit dasar

Tanggal 13 Februari 2015 jam 07.00


S/ Tampak pucat (+), kejang (-), nyeri sendi (-), sesak nafas (+) menurun, kecenderungan
tidur miring ke kanan, demam (-)
Sens
CMC
VAS : 1

TD
140/80

HR
90x/min

RR
24x/min

T
37 0C

Mata : konjungtiva anemis, sklera tidak ikterik


Keluar hasil labor :
-

Hb

: 9,7 gr/dl

25

Hematokrit

: 30%

Leukosit

: 5.720/ mm3

Trombosit

: 192.000/ mm3

Ureum

: 13 mg/dl

Kreatinin

: 0,3 mg/dl

SGOT

: 21 u/l

SGPT

: 18 u/l

Albumin

: 1,5 gr/dl

Globulin

: 3,3 gr/dl

Na

: 141 mmol/l

: 3,0 mmol/l

Cl

: 113 mmol/l

Ca

: 7,5 mg/dl

Kesan : anemia ringan, perbaikan fungsi hati, hipoalbuminemia, hipokalsemia

Sikap:

Cek darah perifer lengkap


Transfusi albumin 20% 100cc
Inj Ca gluconas dilanjutkan

Keluar hasil labor jam 15.00 :


-

MCV

: 83 fL

MCH

: 27 pg

MCHC

: 32%

Retikulosit

: 3,1 %

26

Kesan : anemia ringan normositik normokrom dengan retikulosis

Gambaran darah tepi :


Eritrosit : anisositosis, normokrom, polikromasi
Leukosit : jumlah dan distribusi normal
Trombosit : jumlah cukup, morfologi normal
Kesan: anemia ringan normositik normokrom
Konsul Konsultan Hemato-onkologi Medik :
Kesan : Anemia ringan normositik normokrom ec hemolitik ec autoimun
DD/ Anemia ringan normositik normokrom ec hemolitik ec non-autoimun
Advis:

Coombs test

Jam 19.00
Coombs test : ICT (-), DCT (+)

Konsul Konsultan Hemato-onkologi Medik :


Kesan : Autoimmune Hemolytic Anemia
Advis:

Screening antibody
Terapi lain lanjut

27

Diskusi
Telah dirawat seorang perempuan usia 20 tahun sejak tanggal 2 Februari 2015 di
bangsal penyakit dalam RSUP M Djamil Padang dengan diagnosis :

Systemic Lupus Erythematosus dengan


o Nefritis lupus
o Neuropsikiatri lupus
o Efusi pleura dextra
o Efusi perikard moderat
o Anemia hemolitik autoimun
Bronchopneumonia duplex (HAP)
Hepatitis autoimun
Hiperurisemia
Systemic Lupus Erythematosus

(SLE) ditegakkan berdasarkan rekomendasi

Perhimpunan Reumatologi Indonesia tahun 2011. Dari 11 kriteria diagnosis SLE, pada pasien
ini ditemukan positif pada seluruh kriteria. Nyeri sendi pada tangan dan kaki dirasakan
meningkat sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit. Ruam malar, ruam diskoid,
fotosensitivitas, dan ulkus mulut dialami oleh pasien sejak 3 bulan yang lalu. Gangguan renal
dideteksi dari adanya proteinuria pada urinalisis. Sebelumnya, pasien sudah dirawat di RSUD
Payakumbuh dan sudah dianjurkan pemeriksaan Antibodi Antinuklear (ANA) dan didapatkan
hasil yang positif. Selama rawatan di RSUP Dr. M. Djamil, pasien dilakukan pengecekan
anti-dsDNA dan didapatkan hasil yang positif yang mengindikasikan adanya gangguan
imunologik pada pasien.
Nefritis lupus pada pasien ini ditegakkan berdasarkan kriteria yang dikeluarkan oleh
ACR tahun 2012. Pada panduan tersebut, disebutkan nefritis lupus didefinisikan sebagai
manifestasi klinis dan laboratorium yang sesuai dengan kriteria ACR, yaitu proteinuria
persisten > 0,5 gr/hari atau lebih besar dari 3+ dengan dipstick, dan/atau cellular cast
termasuk eritrosit, hemoglobin, granular, tubular, atau campuran. The Task Force Panel
merekomendasikan semua pasien dengan bukti klinis nefritis lupus aktif dan belum diterapi
sebelumnya untuk menjalani pemeriksaan biopsi ginjal sehingga kelainan glomerular bisa
diklasifikasikan dengan klasifikasi ISN/ RPS.

28

Namun karena belum bisa dilakukan biopsi ginjal, klasifikasi dilakukan dengan
penilaian berdasarkan panduan dari WHO. Dari panduan tersebut, dengan adanya proteinura
2,5 gr/hari namun kreatinin dan tekanan darah masih dalam batas normal, klasifikasi lupus
nefritis pasien ini adalah kelas II. Namun, pada kelas II, anti ds-DNA dinyatakan negatif,

29

padahal pada pasien ini memiliki anti-dsDNA yang positif, yang berarti bisa berada pada
kelas III.
Neuropsikiatri lupus pada pasien ini juga ditegakkan berdasarkan rekomendasi
EULAR dan jurnal oleh Monov S dan Monova D di Bulgaria. Dari sumber tersebut
dinyatakan bahwa karena tidak adanya gold standard diagnostik untuk kelainan ini, maka
beberapa pemeriksaan bisa dilakukan untuk mendukung penegakan diagnosis seperti
pemeriksaan cairan serebrospinal dan pencitraan seperti MRI. Menurut kriteria ACR, adanya
gangguan neurologis dan psikiatrik pada pasien lupus ditegakkan jika adanya kejang atau
psikosis yang tidak disebabkan oleh obat-obatan dan gangguan metabolik. Oleh karena itu,
walaupun belum dilakukannya pemeriksaan yang dianjurkan EULAR, pasien ini bisa
dicurigai adanya neuropsikiatri lupus.
Pada pasien ini juga dicurigai adanya hepatitis autoimun yang diagnosisnya
ditegakkan berdasarkan sistem skoring International Autoimmune Hepatitis Group yang
disetujui oleh AASLD. Walaupun tidak semua kriteria sudah bisa ditentukan nilainya, namun
nilainya sudah mencapai nilai probable diagnosis dengan poin-poin seperti jenis kelamin,
tidak adanya marker virus, tidak ada penggunaan obat-obatan dan alkohol dalam jangka
waktu yang lama, adanya kelainan imun yang lain, serta respon sempurna dari pengobatan
berupa steroid.

Namun, dalam perawatan di RSUP Dr. M. Djamil, pasien mengalami perkembangan


gejala penyakit. Diawali dengan adanya kejang yang bukan disebabkan oleh obat-obatan atau
30

gangguan metabolik yang selanjutnya dicurigai sebagai neuropsikiatri lupus, diikuti oleh
adanya efusi pleura dextra dan efusi perikardium moderat yang ditemukan dari sesak yang
muncul pada pasien dan pemeriksaan fisik serta penunjang seperti Ro thorax dan
echocardiografi. Setelah itu, pada follow up laboratorium didapatkan penurunan kadar Hb
dan didapatkan hasil anemia ringan normositik normokrom ec hemolitik ec autoimun.

Tabel 4. Kriteria Diagnostik Lupus Eritematosus Sistemik

31

Pengelolaan kasus ini dilakukan berdasarkan 3 pilar pengobatan rekomendasi


Perhimpunan Reumatologi Indonesia, yaitu edukasi dan konseling, program rehabilitasi, dan
pengobatan medikamentosa seperti OAINS, antimalaria, steroid, imunosupresan, dan terapi
lain. Pasien diedukasi untuk cukup istirahat, menghindari kelelahan, menggunaakan tabir
surya SPF 30%, baju yang lebih tertutup, memakai topi atau payung jika bepergian atau
berada di tempat terbuka. Terapi farmakologis yaitu steroid (metilprednisolon) 0,8 mg / kg
BB/ hari dan juga diberikan klorokuin 250 mg sekali sehari. Pengobatan SLE bertujuan untuk
mendapatkan masa remisi yang panjang, menurunkan aktivitas penyakit seringan mungkin,
mengurangi rasa nyeri dan memelihara fungsi organ agar aktivitas hidup keseharian tetap
baik guna mencapai kualitas hidup yang optimal. Pengobatan yang tepat dapat menekan
gejala klinis dan komplikasi yang mungkin terjadi mengatasi fase akut dan dengan demikian
dapat memperpanjang remisi dan survival rate.
Berdasarkan algoritma penatalaksanaan SLE yang diterbitkan oleh Perhimpunan
Reumatologi Indonesia, sebelum menentukan alur terapi, harus ditentukan derajat beratnya
terlebih dahulu. Nefritis lupus yang dialami oleh pasien merupakan nefritis sedang yang
ditegakkan tanpa adanya biopsi ginjal. Neuropsikiatri lupus pada pasien ini juga masih
dicurigai, namun bukti adanya serebritis dan mielitis pada pasien ini tidak ada. Adanya
serositis pada pasien ini, juga mengklasifikasikan pasien ini ke derajat SLE yang sedang.
Oleh karena itu, terapi yang diberikan untuk pasien ini adalah alur terapi SLE sedang.

32

Gambar 1. Algoritma Penatalaksanaan Lupus Eritematosus Sistemik


Perlu dilakukan pemantauan berkala fungsi ginjal pada pasien ini melalui
pemeriksaan urine rutin terutama sedimen, kadar kreatinin darah, albumin serum, proteinuria
dan klirens kreatinin. Pemberian kortikosteroid lebih dari 7,5 mg/hari dalam jangka panjang
(lebih dari 3 bulan) memerlukan suplementasi kalsium. Perlu dilakukan pemantauan fungsi
mata pada pasien lewat pemeriksaan funduskopi dan perimetri setiap 3-6 bulan mengingat
efek samping dari klorokuin yang diberikan pada pasien.
Pasien adalah seorang wanita yang berusia 20 tahun yang merupakan usia produktif,
namun pada saat menikah tidak perlu khawatir untuk hamil dan punya anak, hanya yang
perlu diwaspadai adalah bahwa kehamilan dapat meningkatkan risiko penyakit lupus menjadi
aktif diantara 40-60% dan sangat susah menentukan kapan akan aktifnya dari penyakit ini.
Walaupun penderita lupus sudah mendapat kortikosteroid dosis tinggi, tidak menjamin bahwa
penyakit ini tidak akan aktif ketika terjadi kehamilan. Sebaiknya kehamilan ditangguhkan
selama 6 bulan setelah penyakit ini dinyatakan tidak aktif. Sebaiknya penderita lupus harus
mempersiapkan kehamilan secara matang dengan berkonsultasi ke dokter kapan saat yang
tepat untuk merencanakan kehamilannya. Saat penderita lupus dengan kehamilan yang sudah
terencana, dianjurkan pemeriksaan rutin kehamilan (ANC/ante natal care) secara ketat.

33

DAFTAR PUSTAKA
1. Rekomendasi Perhimpunan Reumatologi Indonesia Untuk Diagnosis dan Pengelolaan
Lupus Eritematosus Sistemik, 2011
2. Tutuncu ZN, Kalunian KC. The Deinition and clasiication of systemic lupus
erythematosus.In: Wallace DJ, Hahn BH, editors. Dubois lupus erythematosus. 7th ed.
Philadelphia. Lippincott William & Wilkins; 2007:16-19
3. Hahn BH. Disorders of Immune-Mediated Cell Injury. In: Fauci AS, Braunwald E,
editors. Harrison's Rheumatology. 2nd Edition. Philadelphia. McGraw-Hill; 2010 : 66-69
4. Danchenko N, Satia JA, Anthony MS. Epidemiology of systemic lupus erythematosus:
acomparison of worldwide disease burden. Lupus. 2006;15(5):308-18
5. Data dari poli penyakit dalam RS Ciptomangunkusumo Jakarta, 2010
6. Data dari poliklinik reumatologi RS Hasan Sadikin Bandung, 2010
7. Cervera R, Khamashta MA, Font J, Sebastiani GD, Gil A, Lavilla P, et al . Morbidity
andmortality in systemic lupus erythematosus during a 10-year period, a comparison of
earlyand late manifestation in a cohort of 1000 patients. Medicine 2003;82:299
8. Bertsias GK, Ioannidis JPA, Boletis J, Bombardieri S, Cervera R, Dostal C, et al.
EULAR recommendations for the management of systemic lupus erythematosus (SLE).
Report of aTask Force of the European Standing Committee for International Clinical
Studies IncludingTherapeutics (ESCISIT). Ann Rheum Dis 2008;67:195205

34