bedahmulut

Minggu, 04 September 2011

DAFTAR ISI
Halaman DAFTAR ISI .................................................................. i BAB I
PENDAHULUAN ................................................................ .. 1 BAB
II .................................................................. 2 2.1.
Definisi .................................................................. 4 2.2.
Klassifikasi .................................................................. 5 2.3.
Patogenesis .................................................................. 8 2.4. Manifestasi
klinis .................................................................. 9 2.5.
Diagnosis .................................................................. 9 2.6. Tata
laksana .................................................................. 11 2.7.
Histopatologis .................................................................. 14 2.7.1.
Pemeriksaan penunjang radiologi ................................................. 14 2.8.
Prognosis .................................................................. 15 BAB III Laporan
Kasus .................................................................. 17 BAB IV Kesimpulan
. 32 BAB V DAFTAR
PUSTAKA .................................................................. 34
BAB I
PENDAHULUAN
Malfomasi Arteri Vena (AVM) adalah
kelainan kongenital yang terbentuk dari
kumpulan arteri dan vena yang
terhubungkan oleh satu atau lebih fistula.
Bagian dimana vaskulernya
berkumpulnya dinamakan nidus. Nidus
tidak memiliki kapiler, dan arteri langsung
terhubung ke vena. Arterinya memiliki
defek pada lapisan muskularis dan vena
seringkali terdilatasi karena adanya aliran
darah yang cepat dari fistula. AVM
merupakan salah satu kelainan

malformasi vaskuler.
Malformasi vaskuler (MV) adalah
kelainan anomali vaskuler yang
disebabkan oleh gangguan pada fase
akhir angiogenesis yang berakibat
persistennya anastomosis arteri-vena. 3
Kelainan ini dapat terjadi pada pembuluh
kapiler, limfatik, vena, arteri, dan
campuran. 1,2,3 Pada malformasi vaskuler
tidak ditemukan hyperplasia seluler, tapi
terdapat ektasia progresif pada pembuluh
darah yang dilapisi endotel datar pada
lamina basalis yang tipis. Hal ini berbeda
dengan hemangioma yang terdapat
hyperplasia endotel dan terus membesar
dengan adanya proliferasi sel. MV terjadi
pada saat lahir, dapat bermanifestasi
pada saat kapan saja semasa hidup dan
tumbuh proporsional sesuai
pertumbuhan badan. 3 Bagaimana proses
AVM terbentuk masih belum diketahui
secara pasti, diduga karena adanya
gangguan produksi vasoaktif yang
berhubungan dengan angiogenesis. 1
Berdasarkan alirannya, MV

digolongkan menjadi dua kelompok: 1,2,3,5

yaitu High flow malformation apabila MV
terjadi pada arteri dan arteri-vena dan
Low flow malformation apabila MV
terjadi pada vena, kapiler, atau limfe.
Selain itu MV juga dikelompokkan
berdasarkan lokasi pembuluh yang
mengalami kelainan.
Manifestasi klinis yang timbul
bermacam-macam sesuai dengan lokasi
pembuluh darah yang terlibat pada MV.
Pada AVM manifestasi klinis dapat timbul
dari keluhan ringan seperti bercak
kemerahan atau perubahan warna pada
wajah hingga keluhan yang berat dan
fatal seperti perdarahan terus menerus
setelah dilakukan tindakan medis
pencabutan gigi. Gejala klinis yang sering
ditemui pada penderita AVM antara lain
perdarahan sedang yang kronik dan
intermiten, riwayat perdarahan setelah
trauma minimal seperti menggosok gigi,
keluhan perubahan warna pada kulit,
bengkak pada wajah, temperatur wajah
atau kulit yang tidak sama, riwayat infeksi

oral yang persisten atau rekuren, pada

lesi besar dapat terjadi high output
cardiac failure, dan keluhan yang dapat
mengancam nyawa seperti perdarahan
yang masif setelah dilakukan ekstraksi
gigi. 3
Selain itu dapat juga ditemukan
disestesia sensoris saraf kranial. 6 Pada
pemeriksaan fisis dapat ditemukan
adanya bercak atau plak, massa yang
teraba thrill dan bila didengarkan
auskultasi terdapat bruit, serta perubahan
warna mukosa.
Berbagai macam teknik tatalaksana
dapat dilakukan untuk MV. Masingmasing dilakukan sesuai dengan kondisi
dan situasi pembuluh darah yang terlibat.
Secara garis besar tatalaksana pada MV
meliputi tindakan invasif seperti: 3,4,5,6
reseksi bedah, embolisasi transarterial,
injeksi langsung embolisasi pada lesi
atau kombinasi dengan embolisasi
endovaskuler dan injeksi langsung
embolisasi pada lesi dengan kombinasi
bedah.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
1.Definisi
Malfomasi Arteri Vena (AVM) adalah
kelainan kongenital yang terbentuk dari
kumpulan arteri dan vena yang
terhubungkan oleh satu atau lebih fistula.
Bagian dimana vaskulernya
berkumpulnya dinamakan nidus. Nidus
tidak memiliki kapiler, dan arteri langsung
terhubung ke vena. Arterinya memiliki
defek pada lapisan muskularis dan vena
seringkali terdilatasi karena adanya aliran
darah yang cepat dari fistula. AVM
merupakan salah satu kelainan
malformasi vaskuler.
Malformasi vaskuler (MV) adalah
kelainan anomali vaskuler yang
disebabkan oleh gangguan pada fase
akhir angiogenesis yang berakibat
persistennya anastomosis arteri-vena. 3
Kelainan ini dapat terjadi pada pembuluh
kapiler, limfatik, vena, arteri, dan
campuran. 1,2,3 Pada malformasi vaskuler
tidak ditemukan hyperplasia seluler, tapi

terdapat ektasia progresif pada pembuluh

darah yang dilapisi endotel datar pada
lamina basalis yang tipis. Hal ini berbeda
dengan hemangioma yang terdapat
hyperplasia endotel dan terus membesar
dengan adanya proliferasi sel. MV terjadi
pada saat lahir, dapat bermanifestasi
pada saat kapan saja semasa hidup dan
tumbuh proporsional sesuai
pertumbuhan badan. 3 Bagaimana proses
AVM terbentuk masih belum diketahui
secara pasti, diduga karena adanya
gangguan produksi vasoaktif yang
berhubungan dengan angiogenesis. 1
Data dari Heim Pal Hospital for
Children in Budapest, Hungaria mencatat
prevalens MV sebesar 1,2% 1 Rasio jenis
kelamin insidensi MV sebesar 1:1,5 untuk
laki-laki : perempuan. Lima puluh satu
persen kebanyakan terjadi pada kepala
dan leher. Kelainan MV paling banyak
terdapat pada vena (48%), arteri-vena
(36%), arteri (1%), dan campuran atau
kombinasi dari keempatnya (15%). 1
Gambar. 1 : Potongan dari sisi koronal mandibula menunjukkan adanya lesi
osteolytic pada kiri body mandibula (Menon S, Chowdhurry R, Mohan C.

Arteriovenous malformation in mandible. MJAFI 2005;61:295-6. Diunduh pada

tanggal 20 Juni 2009)
2.Klasifikasi
Berdasarkan alirannya, MV
digolongkan menjadi dua kelompok: 1,2,3,5
High flow malformation
Apabila MV terjadi pada arteri dan
arteri-vena
Low flow malformation
Apabila MV terjadi pada vena,
kapiler, atau limfe
Selain itu MV juga dikelompokkan
berdasarkan lokasi pembuluh yang
mengalami kelainan seperti dalam
Hamburg Classification of Vascular
Anomalies and Malformations. 1
MAIN CLASS SUBCLASS SUBGROUP
Arterial Truncular Obstructive
Dilating
Extratruncular Diffuse
Limited
(localized)
Venous Truncular Obstructive
Dilating
Extratruncular Diffuse
Limited/

localized
Arteriovenous Truncular Deep
Superficial
Extratruncular Diffuse/
infiltrating
Limited/
localized
Combined,
mixed
Truncular Venous and
arterial
Hemolymphatic
Extratruncular Diffuse
Limited/
localized
Tabel 1. Hamburg Classification of Vascular Anomalies and Malformations
(Menon S, Chowdhurry R, Mohan C. Arteriovenous malformation in mandible.
MJAFI 2005;61:295-6. Diunduh pada tanggal 20 Juni 2009)
Gambar. 2 : Gambaran Angiography menunjukkan AV malformation dengan
venous filling dari pterygoid plexus (Menon S, Chowdhurry R, Mohan C.
Arteriovenous malformation in mandible. MJAFI 2005;61:295-6. Diunduh pada
tanggal 20 Juni 2009)
Klasifikasi AVM berdasarkan kriteria
Schobinger 1
I (quiescence) Lesi berwarna
pink, hangat, dan
terdapat shunt

arteriovaskular
II (expansion) Sama dengan
stadium I,
ditambah
pembesaran,
pulsasi, thrill, bruit,
dan vena yang
berkelok-kelok
III (destruction) Sama dengan
stadium II,
ditambah
perubahan
distrofik pada kulit,
ulserasi,
perdarahan, nyeri
persisten, atau
nekrosis jaringan
IV
(decompensation)
Sama dengan
stadium III,
ditambah gagal
jantung
Tabel 2. Schobinger menetapkan stadium
klinis yang berguna untuk

mendokumentasikan AVM
3.Patogenesis
Pada gestasi minggu ke-3, mulai tampak
system vaskuler yang terdiri dari jaringan
yang menjalin ruang-ruang darah pada
mesenkim primitif. Saat ini darah belum
bersirkulasidan pembuluh arteri dan vena
belum dapat diidentifikasi. 1,2 Selanjutnya
system vaskuler berkembang secara
bertahap dengan proses penggabungan
dan diferensiasi seluler dan sebagai
klimaks terjadi pemisahan arteri-vena.
Menurut Wallard (1922) proses ini terjadi
melalui tiga tahapan:
1. Undifferentiated Stage (Stage I)
Ruang-ruang darah yang ada
pada mesenkim primitif
bergabung menjadi jaringan
kapiler yang lebih terorganisir.
Arteri dan vena belum bisa
dikenali.
2. Retiform Stage (Stage II)
Jaringan kapiler yang terbentuk
pada Undifferentiated Stage
bergabung menjadi struktur

jalinan atau pleksus yang lebih

besar yang menjadi progenitor
dari arteri dan vena.
3. Maturation Stage (Stage III)
Struktur vaskuler tampak matur
secara histologis, dan batang
utama arteri telah tampak.
Jaringan kaplier yang ada
bertahan hingga saat dewasa
diperkirakan berasal dari sisa-sisa
ruang darah pada Undifferentiated
Stage.
Berdasarkan teori Wallard, dapat
disimpulkan pada Stage I terjadi
malformasi kapiler dan vena perifer,
sedangkan Stage II terjadi mikrofistula
malformasi arteri vena (AVM) dan vena
embrional, dan Stage III terjadi
makrofistula AVM beserta cabangcabangnya, aneurisma v. poplitea, dan
kelainan persisten sciatic artery. 1
4.Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis yang timbul
bermacam-macam sesuai dengan lokasi
pembuluh darah yang terlibat pada MV.

Pada AVM manifestasi klinis dapat timbul

dari keluhan ringan seperti bercak
kemerahan atau perubahan warna pada
wajah hingga keluhan yang berat dan
fatal seperti perdarahan terus menerus
setelah dilakukan tindakan medis
pencabutan gigi. Gejala klinis yang sering
ditemui pada penderita AVM antara lain
perdarahan sedang yang kronik dan
intermiten, riwayat perdarahan setelah
trauma minimal seperti menggosok gigi,
keluhan perubahan warna pada kulit,
bengkak pada wajah, temperatur wajah
atau kulit yang tidak sama, riwayat infeksi
oral yang persisten atau rekuren, pada
lesi besar dapat terjadi high output
cardiac failure, dan keluhan yang dapat
mengancam nyawa seperti perdarahan
yang masif setelah dilakukan ekstraksi
gigi. 3
Selain itu dapat juga ditemukan
disestesia sensoris saraf kranial. 6 Pada
pemeriksaan fisis dapat ditemukan
adanya bercak atau plak, massa yang
teraba thrill dan bila didengarkan

auskultasi terdapat bruit, serta perubahan

warna mukosa.
Manifestasi klinis yang timbul juga
dipengaruhi oleh faktor predisposisi
seperti trauma, infeksi, perubahan
hormonal (pubertas, kehamilan). 1,3
5.Diagnosis
Diagnosis ditegakkan selain dari
anamnesis, pemeriksaan fisis juga
dengan pemeriksaan penunjang seperti:
Angiografi
Merupakan pemeriksaan baku
emas AVM, berguna untuk mencari
lokasi dan karakteristik aliran lesi
vaskuler. Selain itu dapat
menentukan feeding vessels yang
menyuplai darah ke lesi,
menentukan hubungan
karakteristik aliran vena, dan
menentukan ada tidaknya shunt
arteri-vena yang berguna untuk
terapi embolisasi. 3 Pada CT
angiografi dapat ditampilkan
anatomi pembuluh darah dalam
bentuk tiga dimensi sehingga

dapat dipergunakan untuk

merencanakan rekonstruksi.
MRI
Karena sangat baik untuk
pemeriksaan jaringan lunak, MRI
sangat berguna untuk menilai
keterlibatan struktur jaringan lunak
di bawah kulit. Hali ini sangat
penting dengan tindakan terapi
yang akan dilakukan nantinya.
Pencitraan yang dihasilkan
menyerupai pencitraan
hemangioma dan pengubahan
intensitas sinyal tampak seperti
kanal, menggambarkan pembuluh
darah yang berdilatasi dan
berkelok-kelok. Adanya foci atau
inensitas sinyal yang rendah
mengindikasikan flebolit, efek
tahanan aliran dan kadang-kadang
menggambakan fluid level. 3
Berikut ini adalah skema manajemen
diagnostik MV secara umum yang
biasanya datang dengan keluhan tanda
lahir (birth mark).

Tabel 3. Manajemen tatalaksana

malformasi vaskuler (Modified from
Rutherford RB: Congenital vascular
malformation. In Cronenwett JL,
Rutherford RB [eds]: Decision Making in
Vascular Surgery. Philadelphia, WB
Saunders, 2001.)
6.Tatalaksana
Berbagai macam teknik tatalaksana
dapat dilakukan untuk MV. Masingmasing dilakukan sesuai dengan kondisi
dan situasi pembuluh darah yang terlibat.
Secara garis besar tatalaksana pada MV
meliputi tindakan invasif seperti: 3,4,5,6
Reseksi bedah
Tindakan bedah yang dilakukan
antara lain kuretase terbuka,
cryosurgery, surgical removal,
surgical devascularization dengan
ligasi feeding arteri mayor, dan
reseksi en bloc. Tindakan ini
memiliki efek kosmetik yang
kurang baik, ligasi feeding artery
sangat sulit untuk mengontrol
bleeding yang terjadi, dan jika

feeding artery banyak kurang

member efek dan setelah ligasi
akan tumbuh feeder lebih banyak.
Embolisasi transarterial
Tindakan ini cukup efektif tapi
memiliki kekurangan tidak mampu
mengisi nidus secara adekuat.
Injeksi langsung embolisasi pada
lesi atau kombinasi dengan
embolisasi endovaskuler
Injeksi langsung diberikan materi
emboli yang tinggi
trombogenisitasnya, dapat
menimbulkan blockade vaskuler
yang permanen. Biasanya
diberikan materi emboli gel foam
yang direndam dalam agen
trombotik, balon, fiber coil,
polyvinyl alcohol polymer,
platinum coil, microcoil, lem Nbutyl-2-cyanoacrylate.
Injeksi langsung embolisasi pada
lesi dengan kombinasi bedah
Tindakan bedah dengan kombinasi
embolisasi harus dilakukan dalam

jangka waktu 8 hari setelah

dilakukan embolisasi karena
pengontrolan perdarahan yang
sulit.
Pada AVM, embolisasi segera bisa
jadi diperlukan pada kelainan postnatal
yang jarang seperti gagal jantung
kongestif yang disebabkan shunting
melalui AVM. Tatalaksana jarang
diperlukan semasa infant atau kanakkanak awal untuk AVM atadium I. Saat
evaluasi diagnostik telah selesai
dilakukan, anak harus diskrining setiap
tahun. Pada beberapa keadaan dan
setelah pertimbangan matang, reseksi
dapat diindikasikan pada AVM stadium I
yang terlokalisasi baik. Secara umum,
intervensi ditunda hingga ada gejalagejala yang tidak hilang atau tanda-tanda
yang membahayakan (misalnya: ulserasi
yang tidak menyembuh, nyeri iskemik,
perdarahan (Shobinger stadium III),
peningkatan cardiac output (Schobinger
stadium IV)).
Ligasi atau embolisasi proksimal

feeding vessels tidak boleh dilakukan

karena dapat menyebabkan rekruitmen
yang cepat dari arteri sekitar untuk
mensuplai nidus (episenter AVM yang
terdiri dari feeder arteri, mikroarterivena,
fistula makroarterivena, serta vena yang
melebar). Blokade arteri proksimal dapat
menghilangkan akses untuk embolisasi
yang kelak akan dilakukan.
Angiografi mendahului terapi
intervensi atau ekstirpasi. Embolisasi
arteri atau vena retrograde superselektif
dapat menjadi terapi paliatif (misalnya:
untuk mengontrol nyeri, perdarahan atau
gagal jantung kongestif). Terapi ini
diindikasikan pada kasus-kasus dimana
reseksi tidak mungkin dilakukan atau
akan menyebabkan mutilasi atau
kelainan bentuk. Embolisasi feeding
arteries dengan partikel atau koil hanya
memberikan perbaikan transien.
Skleroterapi juga dapat dilakukan,
terutama jika adanya akses inflow
konvensional sulit dilakukan karena arteri
yang berkelok-kelok atau jika arteri telah

diligasi. Skleroterapi melibatkan tusukan

langsung pada nidus, bersamaan dengan
oklusi arteri dan vena lokal. Terdapat
risiko tinggi untuk kerusakan neurologis
dan jaringan lunak; karena itu teknik ini
hanya dilakukan pada kasus-kasus
terpilih dan dikerjakan oleh radiolog yang
telah terlatih baik dan berpengalaman.
Kebanyakan spesialis pada bidang
anomali vaskuler lebih memilih untuk
tidak menggunakan kata
menyembuhkan dalam tatalaksana
AVM; kontrol adalah asesmen yang
lebih realistis. 1
Strategi yang biasa dilakukan
adalah embolisasi arteri untuk oklusi
temporer nidus, diikuti dengan reseksi
pada 24-72 jam kemudian. Tujuannya
adalah untuk reseksi komplit jika
mungkin. Embolisasi preoperatif atau
skleroterapi meminimalkan perdarahan
intraoperatif namun tidak menghilangkan
batas reseksi. Dokter bedah harus
memutuskan luasnya reseksi. Untuk
menjawab pertanyaan ini sebelum

operasi, dokter bedah harus meriviw

angiogram (yang dilakukan sebelum
embolisasi dan intervensi lainnya) dan
pemeriksaan MRI. Potong beku margin
reseksi intraoperatif dapat membantu.
Cara yang paling akurat untuk
menentukan kekomplitan reseksi adalah
mengobservasi pola perdarahan dari
ujung luka. Defeknya harus ditutup
secara primer dengan jaringan lokal atau
transfer dari jaringan yang letaknya lebih
jauh menggunakan teknik bedah mikro.
Jika ada pertanyaan tentang keadekuatan
reseksi, tergantung pada lokasi defek,
penutupan temporer dengan splitthickness skin graft biasanya adalah cara
terbaik. 1
Pada region kepala dan leher,
kesuksesan embolisasi dan reseksi lebih
baik pada AVM stadium I atau II yang
terlokalisasi baik. Pasien-pasien ini harus
di follow-up selama bertahun-tahun
dengan pemeriksaan klinis, USG atau MRI
untuk melihat tanda-tanda awal
rekurensi, yang dapat terjadi meski

adanya masa asimptomatik yang lama.

Kebanyakan AVM tidak berbatas tegas
dan seringkali menembus struktur
kraniofasial yang dalam atau jaringan
lunak dan tulang pada ekstremitas. Pada
keadaan ini, embolisasi biasanya paliatif
dan reseksi mayor jarang diindikasikan. 1
7.Histopatologis
A B Gambar 13. Perbandingan gambaran histopatologis malformasi vaskuler
dan hemangioma. A) Malformasi vaskuler, B) Hemangioma (OMalley, BW,
1992)
Tabel 1. Perbedaan hemangioma dengan malformasi vaskuler (OMalley, BW,
1992). Perbedaan Hemangioma Malformasi vaskuler Saat timbul Lesi samarsamar atau belum tampak saat lahir
Lesi timbul saat lahir
Perjalanan penyakit Fase proliferasi, fase involusi
Tumbuh selaras dengan pertumbuhan anak dan menetap Insidensi
(Wanita:pria) 3:1 1;1
Radiologis - Tidak terdapat jaringan perenkim - Gambaran dominant
pembuluh
Kaya akan jaringan parenkim lobuler dengan batas tegas Sel endotel matur
dengan turnover lambat. Sedikit mast cell. Membran basalis tipis Sel
epitel immatur dengan turnover cepat Banyak mast cell Membran basalis
multilaminer Histologis . Sel endotel matur dengan turnover lambat. Sedikit
mast cell. Membran basalis tipis
Sel epitel immatur dengan turnover cepat Banyak mast cell Mem
8.Prognosis
Setelah dilakukan tindakan baik bedah
maupun embolisasi, pasien harus benarbenar dipantau perkembangannya.Pasien

harus di follow-up secara berkala dan

teratur selama bertahun-tahun dengan
pemeriksaan klinis, USG atau MRI untuk
melihat tanda-tanda awal rekurensi, yang
dapat terjadi meski adanya masa
asimptomatik yang lama. Pemantauan
lebih ketat dilakukan pada pasien yang
masih dalam masa tumbuh kembang,
mengingat pada pasien tersebut masih
ada kemungkinan perubahan hormonal
dan pertumbuhan badan yang menjadi
prioritas besar dalam pemantauan. 4
BAB III
LAPORAN KASUS
IDENTITAS
Nama : Nn. F
Jenis kelamin : Perempuan
Usia : 19 tahun
Alamat : Kayu Manis
Matraman
Agama : Islam
No. Rekam Medis : 329-68-xx
Keluhan utama
Benjolan di wajah sisi kiri yang semakin
membesar sejak + 9 tahun SMRS

Riwayat penyakit sekarang

Sejak usia 3 tahun timbul benjolan pada
rahang bawah sisi kiri sebesar telur
ayam, lalu dilakukan operasi
pengangkatan di RS Bukittinggi (saat itu
dikatakan dokter sebagai tumor
pembuluh darah). Pada usia 7 tahun
benjolan timbul kembali di tempat yang
sama berukuran sebesar buah melon lalu
dilakukan operasi pengangkatan di
RSCM.
Pada usia 10 tahun benjolan muncul
kembali, awalnya sebesar buah duku, lalu
membesar perlahan hingga saat ini.
benjolan tidak berdenyut, tidak nyeri,
namun terkadang nyeri di pagi hari.
Gangguan menelan (-), sesak (-),
gangguan pendengaran (-), riwayat gusi
sering berdarah (-), riwayat radang mulut
dan gusi (-). Nafsu makan normal.
Riwayat perdarahan dari hidung dan
mulut (-). Benjolan pernah mengeluarkan
darah yang keluar terus-menerus selama
satu bulan lalu berhenti. Riwayat trauma
(-). Saat ini pasien tidak hamil.

Riwayat penyakit dahulu

Tidak ada riwayat diabetes mellitus,
hipertensi, asma, penyakit paru dan
jantung, alergi makanan atau obat.
Tidak ada riwayat keganasan
sebelumnya.
Riwayat penyakit keluarga
Tidak ada riwayat diabetes mellitus,
hipertensi, asma, penyakit paru dan
jantung, alergi makanan atau obat
dalam keluarga.
Tidak ada riwayat keluhan serupa dan
riwayat keganasan pada keluarga.
Riwayat Sosial
Pasien tidak bekerja. Tidak memiliki
kebiasaan merokok atau minum
alkohol. Saat ini pasien berobat
dengan biaya jamkesmas.
PEMERIKSAAN FISIK (29 Mei 2009)
Keadaan umum : Tampak sakit
ringan
Kesadaran : compos mentis
Tanda vital :
Tekanan
darah

120/80
mmHg
Nadi 88x/mnt,
reguler, isi
cukup
Pernapasan 18x/mnt,
kedalaman
cukup
Suhu 36,4 0 C
(aksila)
Kepala : deformitas
(-) wajah
asimetris
Mata :
konjungtiva
pucat,
sklera
ikterik (-)
Telinga : serumen /Hidung : sekret (-)
Tenggorokan : faring
tidak
hiperemis
Mulut : Higiene

kurang, gigi dan gusi rahang atas kiri

terdorong ke medial
Leher : KGB tidak
teraba, lihat
status
lokalis
Dada : simetris
saat statis
dan
dinamis
Paru : vesikuler
+/+, rhonki
-/wheezing /Jantung : bunyi
jantung I &
II normal,
murmur (-),
gallop (-)
Abdomen : buncit,
nyeri tekan
(-), timpani,
BU (+)
normal,

turgor baik,
hati dan
limpa tidak
teraba
Ekstremitas : akral
hangat,
edem -/-,
capillary
refill < 2
detik
Status lokalis regio mandibula sinistra
12112008073.jpg
DSC02181.JPG
Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium
Pemeriksaan Nilai
normal
22/02/
09
11/05/
09
20/05/
09
21/05/
09

DARAH PERIFER LENGKAP

Hemoglobin 12-14 g/
dL
10,3 11 12,5
Hematokrit 37-43% 34 34,9 37,4
Leukosit 5.00010.000 /
uL
7.100 7.100 6.600
Trombosit 150.000400.000
/uL
151.000 204.000 211.000
MCV 82-92 fl 76,6 77,9 77
MCH 27-31 pg 23,1 24,6 25,7
MCHC 32-36 g/
dL
30,2 31,5 33,4
BT 1-6
menit
5 230
CT 10-15
menit
3 12
PT (kontrol) 11-14

detik
14,5
(12,8)
15,1
(12,4)
13,7
(13,3)
APTT
(kontrol)
30,941,9
detik
37,1
(31,0)
41,5
(37,8)
37,3
(34,2)
Diff count 0/0-1/13/52-76/
20-40/
2-8
0/0/0/
80/18/2
KIMIA DARAH

Ureum 10-50
mg/dL
9 20 16
Kreatinin 0,5-1,3
mg/dL
0,4 0,4 0,5
GDS 70-200
g/dL
70 76
IMUNOLOGI
HbSAg Negatif Negatif
Pemeriksaan Radiologis
Gambar Foto thoraks pasien
Gambar foto waters (atas) dan foto
schedel AP (kiri) dan lateral (kanan)
Ro Waters Sinus Paranasal (22/04/2009)
Tampak massa soft tissue luas di
regio coli kiri mengerosi os
zygoma kiri ke superior
Sinus paranasal tervisualisasi
dengan baik
Septum nasi di tengah
Konka nasalis baik
Kesan: tidak tampak tanda sinusitis
Soft tissue mass colli sinistra

Ro Schedel AP/ Lateral (22/04/2009)

Tabula interna dan eksterna baik
Sela tursica baik
Tampak soft tissue mass uas colli
kiri mengerosi os. zygoma kiri ke
superolateral kiri
Gambar CT angiografi regio kepala leher
CT Angiografi (22/04/2009)
Tampak kontras mengisi a carotis
komunis kanan dan kiri
Tampak a carotis eksterna kanan
AVM elliza
I : Tampak massa berbenjolbenjol pada wajah sisi kiri,
warna kemerahan, tampak
parut melintang, terdapat
venektasi, perdarahan aktif (-)
P : Massa berukuran 21 cm x 15
cm x 12 cm, konsistensi lunak,
tidak nyeri tekan, berbatas
tegas, terfiksir, hangat, thrill (-)
A : bruit (-)