WRAP-UP

Problem Based Learning

SKENARIO 3
BLOK KARDIOVASKULAR

Basuki Sakit Jantung

Oleh:
B.1
YUDI SISWANTO
SEKRETARIS JAMALUDIN
KETUA

110.2008.265
110.2008.344

ANGGOTA

NURUL HIDAYAH
PUTRI HUMAIROH
FEBRI MUTIARANI
PRADEA RAMADHAN
AWANG WIBISONO
RADWIN
RILANDO

110.2008.184
110.2008.197
110.2008.310
110.2008.298
110.2008.276
110.2007.
110.2007.

SKENARIO 3

BASUKI SAKIT JANTUNG

Seorang anak laki-laki berusia 8 tahun bernama Busuki sudah menderita penyakit
jantung rematik sejak berusia 6 tahun. Selama ini orang tua Basuki selalu istiqomah
dalam mengusahakan pengobatan anaknya. Dua minggu terakhir ini Basuki menderita
demam terus-menerus tanpa disertai gejala lainnya.
Pemeriksaan fisik menunjukkan adanya bising sistolik derajat 2/6 pada apeks yang
menjalar ke aksila, splenomegali, petekie pada kulit dan konjungtiva, nodus Osler pada
ujung-ujung jari, serta ditemukan beberapa gigi dengan caries dentis.
Pemeriksaan laboratorium menunjukkan laju endap darah (LED) 40 mm/jam
(normal <10 mm/jam), jumalh leukosit 20.000/ul (normal 5.000 10.000/ul) dengan
nominasi neutrofil segmen.
Dokter melakukan pemeriksaan ekokardiografi yang menunjukkan adanya vegetasi
pada katup mitral dan mengambil darah vena untuk kultur darah. Mojas didiagnosis
menderita endokarditis infeksiosa, dan hasil kultur darah menunjukkan positif adanya
Streptococcus viridans.

STEP 1
CLARIFY UNFAMILIAR TERMS

Caries dentis

: Destruksi setempat pada jaringan yang mengeras pada

permukaan gigi yang dimulai dengan dekalsifikasi
enamel gigi dan berlanjut menjadi kerusakan enamel
dentin dan pembentukan lubang pada gigi.

Ekokardiografi

: Metode perekaman posisi dan gerakan dinding

jantung atau struktur dalam jantung dan jaringan
sekitarnya secara grafik melalui gerakan yang
diperoleh dari pancaran gelombang ultrasonik.

Endokarditis infeksiosa

: Infeksi mikroorganisme, khususnya bakteri dan jamur,

pada dinding permukaan endotel jantung, paling
banyak
mengenai
katup
jantung;
sekarang
diklasifikasikan berdasarkan etiologi atau yang
mendasari anatomi.

Nodus Osler

: Daerah-daerah kecil yang membengkak dengan nyeri

tekan, lebih kurang sebesar ukuran biji beras,
memiliki warna khas biru tetapi kadang memiliki
bagian pusat bewarna pucat, terdapat paling sering
pada permukaan jari tangan atau jari kaki, pada
eminensia tenar atau hipotenar, atau pada telapak
kaki; merupakan patognomonik praktis endokarditis
bakterialis subakut.

Vegetasi

: Pertumbuhan abnormal yang ireguler; suatu massa

yang terdiri dari platelet, fibrin, mikroorganisme, dan
sel-sel inflamasi; pertumbuhan jaringan patologis
seperti jamur yang subur.
: Berpendirian teguh atas jalan yang lurus,berpegang
kepada akidah islam dan melaksanakan syariat dengan
teguh,tidak berubah dan berpaling walau dalam
keadaaan apapun.

Istiqomah

STEP 2
DEFINE PROBLEMS

1. Bagaimana mekanisme perubahan penyakit jantung rematik menjadi endokarditis

infeksiosa?
2. Mengapa terdapat petekie dan nodus Osler?
3. Apa hubungan caries dentis dengan endokarditis infeksiosa?
4. Kenapa terjadi demam pada kasus ini?
5. Apa yang dimaksud dengan bising sistolik derajat 2/6 pada apeks yang menjalar
ke aksila?
6. Apa yang dapat disimpulkan dari hasil pemeriksaan laboratorium?
7. Mengapa vegetasi terjadi pada katup mitral? Apakah ada kemungkinan vegetasi
terjadi selain di katup mitral?
8. Mengapa dilakukan pemeriksaan kultur darah?
9. Adakah bakteri lain yang dapat menyebabkan endokarditis infeksiosa selain
Streptococcus viridans?
10. Bagaimana terapi yang dilakukan pada kasus ini?

STEP 3
BRAINSTORM POSSIBLE EXPLANATIONS FOR THE PROBLEMS
1. Kelainan pada jantung sebelumnya yang mendapatkan faktor predisposisi (terkena
bakteri) akan menjadi endokarditis infeksiosa. Endokarditis infeksiosa ini dibagi
menjadi dua, yaitu akut dan subakut. Endokarditis infeksiosa akut merupakan
dampak dari invasi bakteri pada katup yang normal, sedangkan endokarditis
infeksiosa subakut merupakan invasi bakteri pada katup yang sudah abnormal.
2. Karena adanya respon antibodi humoral dan seluler terhadap infeksi
Streptococcus viridans dengan kerusakan jaringan jantung akibat kompleks imun.
3. Caries dentis merupakan kerusakan yang terjadi pada gigi. Jika makanan yang
dimakan mengandung kuman, maka kuman tersebut akan masuk melalui lubang
pada gigi; apalagi jika menggosok gigi dan berdarah, maka kuman tersebut
(Streptococcus viridans) akan masuk ke aliran darah dan menempel pada vegetasi
normal (hanya ada fibrin) pada katup jantung yang akan menyebabkan vegetasi
tersebut menjadi abnormal sehingga terjadilah endokarditis infeksiosa.
4. Karena adanya reaksi inflamasi terhadap bakteri yang ada pada katup jantung.
5. Bising sistolik derajat 2/6 merupakan derajat bising yang cukup keras.
6. LED meningkat dan leukositosis dengan dominasi neutrofil segmen (shift to the
right).
7. Vegetasi bakteri ini bisa saja terjadi selain di katup mitral. Namun, pada kasus ini
mungkin katup mitral telah abnormal sebelumnya.
8. Untuk mengetahui ada-tidaknya mikroorganisme pada kultur ini dan memastikan
jenis mikroorganismenya.
9. Ada, misalnya pada endokarditis infeksiosa akut, bakteri penyebabnya antara lain
Staphylococcus aureus, Pneumococcus, Enterococcus, dan lain sebagainya.
10. Pemberian antibiotik, pemberian antiinflamasi, operasi, dan pencegahan seperti
menggosok gigi dengan bersih dan tidak sembarangan menggunakan obat
intravena.

STEP 4
ARRANGE EXPLANATION INTO A TENTATIVE SOLUTION OR HYPOTHESIS

Kerusakan pada jantung sebelumnya dapat diinvasi oleh mikroorganisme yang masuk ke
sirkulasi darah dari caries dentis dan menyebabkan vegetasi pada katup jantung. Tanda
dan gejala yang dapat timbul akibat adanya mikroorganisme pada jantung ini adalah
demam terus menerus tanpa disertai gejala lainnya, bising sistolik derajat 2/6,
splenomegali, petekie pada kulit dan konjungtiva, dan nodus Osler. Untuk menegakkan
diagnosis pasti, selain dilakukannya pemeriksaan fisik, pemeriksaan laboratorium juga
diperlukan seperti pemeriksaan darah dan kultur darah. Setelah didapatkan hasil
pemeriksaan, baik fisik maupun penunjang, maka diagnosis yang didapat adalah
endokarditis infeksiosa. Terapi yang dapat diberikan antara lain adalah antibiotik dan
antiinflamasi.

STEP 5
DEFINE LEARNING OBJECTIVES

1. Memahami dan Menjelaskan Penyakit Jantung Reumatik

a. Menjelaskan Definisi
b. Menjelaskan Epidemiologi
c. Menjelaskan Etiologi
d. Menjelaskan Patogenesis
e. Menjelaskan Manifestasi Klinis
f. Menjelaskan Pemeriksaan Penunjang
g. Menjelaskan Diagnosis
h. Menjelaskan Penatalaksanaan
i. Menjelaskan Prognosis
j. Menjelaskan Pencegahan
2. Memahami dan Menjelaskan Endokartitis Infeksiosa
a.Definisi
b.Etiologi
c.Patofisiologi
d.Gejala-gejala
e.Laboratorium & diagnosis
f.pengobatan

STEP 6
GATHERING INFORMATION AND INDIVIDUAL STUDY

STEP 7

1. PENYAKIT JANTUNG REUMATIK

1.1 Definisi
Demam reumatik adalah suatu penyakit peradangan multisistem pada jantung
yang disebabkan oleh infeksi Streptokokus grup A dan menimbulkan reaksi
imunologi dimana kompleks imun dapat menyerang jantung. Faringitis tersebut
kadang-kadang hampir asimtomatik. Beberapa strain reumatologik
Streptokokus grup A tampaknya berkaitan erat dengan peningkatan risiko
demam reumatik, mungkin karena adanya kapsul sempurna yang sangat
antigenik.
1.2 Epidemiologi
Demam reumatik banyak terdapat pada anak-anak dan orang usia muda (5-15
tahun). Ada dua keadaan terpenting dari segi epidemiologik pada demam
reumatik akut ini, yaitu kemiskinan dan kepadatan penduduk. Setelah perang
dunia kedua, dilaporkan bahwa di Amerika dan Eropa, insiden demam reumatik
menurun tetapi masih merupakan masalah kesehatan masyarakat di negaranegara berkembang.
Insidens yang tinggi dari karditis adalah pada anak muda dan terjadinya
kelainan katup jantung adalah sebagai akibat kekurangan kemampuan untuk
melakukan penegahan sekunder demam reumatik dan penyakit jantung
reumatik. Demam reumatik merupakan penyebab utama terjadinya penyakit
jantung untuk usia 5-30 tahun. Demam reumatik dan penyakit jantung reumatik
adalah penyebab utama kematian penyakit jantung untuk usia di bawah 45
tahun; juga dilaporkan 25-40% penyakit jantung disebabkan oleh penyakit
jantung reumatik untuk semua umur.
1.3 Etiologi
Kuman Streptokokus grup A merupakan kuman yang terbanyak menimbulkan
tonsilofaringitis, di mana juga menyebabkan demam reumatik. Hampir semua
Streptokokus grup A adalah beta hemolitik.
Infeksi terjadi apabila organisme melekat pada permukaan endokardium
selama episode bakteremia. Pada beberapa kasus, penyebab infeksi hematogen
jelas, seperti pada kasus pemakai obat terlarang intravena yang menyuntikkan
bahan tercemar secara langsung ke dalam aliran darah; infeksi di tempat lain
atau riwayat tindakan gigi, bedah, atau intervensi lainnya (misal: kateterisasi
urin) juga dapat menyebabkan penyebaran kuman ke aliran darah. Namun, pada
kasus lain, sumber bakteremia tidak jelas dan mungkin berkaitan dengan cedera
ringan di kulit atau mukosa, seperti yang mungkin ditemukan selama
menggosok gigi.
1.4 Patogenesis
Patogenesis dan perubahan morfologi utama pada demam reumatik dan penyakit
jantung reumatik akan menyebabkan perubahan di endokardium, miokardium,
dan epikardium. Diduga kuat suatu reaksi hipersensitivitas yang dipicu oleh
8

streptokokus grup A bereaksi silang dengan protein normal yang terdapat di

sendi, jantung, dan jaringan lain.
Faringitis yang disebabkan oleh streptokokus grup A ini akan menyebabkan
peradangan dan reaksi inflamasi. Reaksi inflamasi ini akan menyebabkan
kelenjar getah bening (KGB) untuk menghasilkan limfosit B (antibodi) terhadap
antigen streptokokus grup A sehingga terbentuk kompleks imun (antigenantibodi). Kompleks imun ini akan masuk ke dalam sirkulasi darah di pembuluh
darah, hingga kompleks ini masuk ke jantung. Kompleks imun ini juga
menyerang jantung (autoimunitas), karena beberapa protein jantung ini ada yang
mirip dengan antigen streptokokus grup A, sehingga antibodi juga mengenalinya
sebagai antigen yang sama dengan streptokokus grup A tersebut.
Penelitian-penelitian lain kebanyakan menyokong mekanisme autoimunitas
atas dasar reaksi antigen-antibodi terhadap antigen streptokokus. Salah satu
antigen tersebut adalah protein M streptokokus. Pada serum pasien demam
reumatik akut, didapatkan antibodi dan antigen, di mana antibodi yang terbentuk
bukan bersifat kekebalan. Reaksi ini dapat ditemukan pada miokard, otot skelet,
dan sel otot polos. Dengan imunofloresensi, dapat ditemukan imunoglobulin dan
komplemen pada sarkolema miokard.

1.5 Manifestasi Klinis

Demam reumatik atau penyakit jantung reumatik yang dikenal sekarang
merupakan kumpulan gejala yang terpisah-pisah dan kemudian menjadi suatu
penyakit demam reumatik atau penyakit jantung reumatik. Gejala ini dapat
dibedakan atas gejala major dan gejala minor. Adapun gejala-gejala major itu
adalah:
Artritis. Sendi yang dikenai berpindah-pindah tanpa cacat yang biasanya
adalah sendi besar seperti lutut, pergelangan kaki, paha, lengan, panggul,
siku, dan bahu. Munculnya tiba-tiba dengan rasa nyeri yang meningkat
9

dalam 12-24 jam yang diikuti dengan reaksi silang. Nyeri ini akan hilang
secara perlahan-lahan.
Karditis. Kadang-kadang karditis asimtomatik dan terdeteksi saat adanya
nyeri sendi. Karditis ini bisa hanya mengenai endokardium saja.
Endokarditis biasanya terdeteksi saat adanya bising jantung. Katup mitral
yang terbanyak dikenai dan dapat bersamaa dengan katup aorta. Katup
aorta sendiri jarang dikenai. Adanya regurgitasi mitral ditemukan dengan
bising sistolik yang menjalar ke aksila, dan kadang-kadang juga disertai
bising mid-sistolik (bising Carey Coombs). Miokarditis dapat bersamaan
dengan endokarditis sehingga terdapat kardiomegali atau gagal jantung.
Chorea Sydenham. Lebih sering didapat pada perempuan umur 8-12 tahun.
Gejala ini muncul selama 3-4 bulan dan dibawah kesadaran. Pergerakan
chorea atetoid terutama pada wajah, lidah, dan setengah kasus
mempunyai tanda-tanda reumatik yang jelas. Dapat juga ditemukan suatu
emosi yang labil di mana anak ini suka menyendiri dan kurang perhatian
terhadap lingkungan sekitarnya.
Eritema marginatum. Berlangsung berminggu-minggu hingga berbulanbulan, tidak nyeri, dan tidak gatal.
Nodus subkutanius. Besarnya antara 0,5-2 cm, bundar, terbatas, dan tidak
nyeri tekan.

Sedangkan gejala minor antara lain:

Demam yang bersifat remiten
Artralgia
Nyeri abdomen
Anoreksia
Muntah
1.6 Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan adanya infeksi kuman Streptokokus grup A sangat membantu
diagnosis demam reumatik, yaitu:
a. Pada saat sebelum ditemukan infeksi streptokokus grup A
b. Pada saat ditemukan atau menetapnya proses infeksi streptokokus grup A
tersebut.
Untuk menetapkan ada atau pernah adanya infeksi kuman streptokokus grup A
ini, dapat dilakukan pemeriksaan dengan cara:
Hapusan tenggorokan. Biasanya kultur hapusan tenggorokan negatif pada
saat akut. Hasil yang positif juga belum pasti membantu diagnosis karena
adanya kemungkinan kekambuhan akibat kuman streptokokus grup A ini
atau infeksi Streptococcus dengan strain yang lain.
Titer tes ASTO. Tes antibodi streptokokus ini lebih menjelaskan adanya
infeksi streptokokus dengan adanya kenaikan titer ASTO (antistreptoksin
O) dan anti-DNA-se. Terbentuknya antibodi-antibodi ini sangat
dipengaruhi oleh umur dan lingkungan. Titer ASTO positif bila besarnya
210 Todd pada orang dewasa dan 320 Todd pada anak-anak, sedangkan
titer pada DNA-se B 120 Todd untuk orang dewasa dan 240 Todd untuk
10

anak-anak. Antibodi ini dapat terdeteksi pada minggu kedua sampai

minggu ketiga setelah fase akut demam reumatik atau 4-5 minggu setelah
infeksi kuman streptokokus grup A di tenggorokan.
Pada fase akut juga ditemukan leukositosis, laju endap darah (LED) yang
meningkat, protein C-reactive (CRP), mukoprotein serum. LED dan CRP
sering diperiksa dan biasanya selalu meningkat/positif saat fase akut dan
tidak dipengaruhi oleh obat-obat antireumatik.
1.7 Diagnosis
Diagnosis demam reumatik akut didasarkan pada manifestasi klinis, bukan
hanya pada simtom, gejala, atau kelainan laboratorium patognomonis.
Tabel 1-1. Kriteria Diagnosis Jones
Gejala major
Gejala minor
Poliartritis
Suhu tinggi
Karditis
Sakit sendi (artralgia)
Chorea
Riwayat pernah menderita demam
Nodul subkutaneus
reumatik atau penyakit jantung
Eritma marginatum
reumatik
Ditambah bukti-bukti adanya suatu infeksi Streptokokus sebelumnya, yaitu
hapusan tenggorok yang positif atau kenaikan titer tes serologi ASTO
(antistreptoksin O) dan anti-DNA-ase B. Terutama pada anak atau dewasa muda.
Aloanamnesa pada orangtua dan keluarga sangat diperlukan.
Bila terdapat adanya infeksi Streptokokus sebelumnya, maka diagnosis
demam reumatik/penyakit jantung reumatik didasarkan atas:
Dua gejala mayor, atau
Satu gejala mayor dengan dua gejala minor dengan pemeriksaan infeksi
kuman yang positif dan peningkatan titer ASTO.
1.8 Penatalaksanaan
Tirah baring dan mobilisasi bertahap sesuai keadaan jantung.
Eradikasi terhadap kuman streptokokus dengan pemberian penisillin benzatin
1,2 juta unit intramuskular bila berat badan >30 kg dan 600.000-900.000 unit
bila berat badan <30 kg, atau penisillin 2 x 500.000 unit/hari selama 10 hari.
Jika alergi penisillin, diberikan eritromisin 2 x 20 mg/kgBB/hari selama 10
hari. Untuk profilaksis, diberikan penisillin benzatin tiap 3 atau 4 minggu
sekali. Bila alergi penisillin, diberikan sulfadiazin 0,5 g/hari untuk berat
badan <30 kg dan 1 g untuk yang lebih besar. Jangan lupa menghitung sel
darah putih pada minggu-minggu pertama; jika leukosit <4.000 dan neutrofil
<35%, sebaiknya obat dihentikan. Diberikan sampai 5-10 tahun pertama,
terutama bila ada kelainan jantung dan rekurensi.
Antiinflamasi
Salisilat (analgetik) biasanya dipakai pada demam reumatik tanpa karditis dan
ditambah kortikosteroid (antiinflamasi) jika ada kelainan jantung. Pemberian
salisilat dosis tinggi dapat menyebabkan intoksikasi dengan gejala tinitus dan
hiperpnea. Untuk pasien dengan artralgia saja cukup diberikan analgesik.
11

Pada artritis sedang atau berat tanpa karditis atau tanpa kardiomegali,
salisilat diberikan 100 mg/kgBB/hari dengan maksimal 6 g/hari, dibagi dalam
3 dosis selama 2 minggu, kemudian dilanjutkan 75 mg/kgBB/hari selama 4-6
minggu kemudian.
Kortikosteroid diberikan pada pasien dengan karditis dan kardiomegali.
Obat terpilih adalah prednison dengan dosis awal 2 mg/kg/BB/hari terbagi
dalam 3 dosis dan dosis maksimal 80 mg/hari. Bila gawat, diberikan
metilprednisolon iv 10-40 mg diikuti prednison oral. Sesudah 2-3 minggu,
secara berkala pengobatan prednison dikurangi 5 mg setiap 2-3 hari. Secara
bersamaan, salisilat dimulai dengan 75 mg/kgBB/hari dan dilanjutkan selama
6 minggu sesudah prednison dihentikan. Tujuannya untuk menghindari efek
rebound atau streptokokus baru.
1.9 Prognosis
Demam reumatik tidak akan kambuh bila infeksi Streptokokus diatasi. Prognosis
sangat baik bila karditis sembuh pada saat permulaan serangan akut demam
reumatik akut. Selama 5 tahun pertama perjalanan penyakit, demam reumatik
dan penyakit jantung reumatik tidak membaik bila bising organik katup tidak
menghilang. Prognosis memburuk bila gejala karditisnya lebih berat; dan
ternyata demam reumatik akut dengan payah jantung akan sembuh 30% pada 5
tahun pertama dan 40% setelah 10 tahun.
1.10 Pencegahan
Pencegahan primer ditujukan langsung pada streptokokus grup A pada serangan
akut, dengan penggunaan obat Penisillin V 2 juta unit/hari selama 10 hari, atau
Eritromisin 40 mg/kgBB/hari selama 10 hari. Namun, pencegahan primer sangat
sukar dilaksanakan karena sangat banyaknya penduduk yang dicakup dan juga
adanya infeksi Streptokokus hemolitik grup A ini yang tidak memperlihatkan
gejala-gejala yang khas.
Sedangkan pencegahan sekunder bertujan untuk menghindari terjadinya
kekambuhan demam reumatik, maka digunakan pencegahan sekunder yang
antara lain dengan pemberian Penisillin G parentral, yang merupakan obat yang
paling baik di antara tiga obat pencegahan yang dicobakan (Sulfadiazin,
Penisillin G oral, dan suntikan benzatin penisillin G setiap bulan).
Pencegahan sekunder merupakan usaha untuk mencegah terjadinya infeksi
kuman streptokokus grup A pada pasien-pasien yang pernah menderita demam
reumatik atau penyakit jantung reumatik. Pencegahan ini dilakukan dalam
jangka yang lamayang memerlukan kesabaran, baik pasien, petugas
kesehatan, maupun doktermengingat demam reumatik dan penyakit jantung
reumatik menyebabkan cacat seumur hidup pada jantung.
Untuk menunjang keberhasilan pengendalian atau eradikasi demam
reumatik/penyakit jantung reumatik, pencegahan sekunder sangat bergantung
pada:
Cara pemberian obat.
Keyakinan dan ketaatan pasien dalam pencegahan sekunder ini.
Pendidikan orangtua (yang juga merupakan faktor penting akan ketaatan
pasien melakukan pencegahan ini).
Keadaan sosioekonomi pasien atau keluarganya.
12

 Jarak antara tempat tinggal pasien dengan rumah sakit.

Manifestasi klinis ketika pasien masuk ke rumah sakit.
Kemampuan dokter dan tenaga kesehatan daam mengenali dan melaksanakan
pencegahan sekunder ini.
2. Memahami dan menjelaskan endokarditis infeksiosa
2.1 definisi
Endokarditis adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh mikroorganisme pada
endokard atau katub jantung. Infeksi endokarditid biasanya terjadi pada jantung
yang telah mengalami kerusakan. Penyakit ini didahului dengan endokarditis,
biasanya berupa penyakit jantung bawaan, maupun penyakit jantung yang
didapat. Dahulu Infeksi pada endokard banyak disebabkan oleh bakteri sehingga
disebut endokariditis bakterial. Sekarang infeksi bukan disebabkan oleh bakteri
saja, tetapi bisa disebabkan oleh mikroorganisme lain, seperti jamur, virus, dan
lain-lain.
Endokarditis tidak hanya terjadi pada endokard dan katub yang telah mengalami
kerusakan, tetapi juga pada endokar dan katub yang sehat, misalnya
penyalahgunaan narkotik perintravena atau penyakit kronik. Perjalanan penyakit
ini bisa; akut, sub akut, dan kronik, tergantung pada virulensi mikroorganisme
dan daya tahan penderita. Infeksi subakut hampir selalu berakibat fatal,
sedangkan hiperakut/akut secara klinis tidak pernah ada, karena penderita
meninggal terlebih dahulu yang disebabkan karena sepsis. Endokarditis kronik
hampir tidak dapat dibuat diagnosanya, karena gejalanya tidak khas.
2.3 Etiologi
Endokarditis paling banyak disebabkan oleh streptokokus viridans yaitu
mikroorganisme yang hidup dalam saluran napas bagian atas. Sebelum
ditemuklan antibiotik, maka 90 - 95 % endokarditis infeksi disebabkan oleh
strptokokus viridans, tetapi sejak adanya antibiotik streptokokus viridans 50 %
penyebab infeksi endokarditis yang merupakan 1/3 dari sumber infeksi.
Penyebab lain dari infeksi endokarditis yang lebih patogen yaitu stapilokokus
aureus yang menyebabkan infeksi endokarditis subakut. Penyebab lainnya adalah
stertokokus fekalis, stapilokokus, bakteri gram negatif aerob/anaerob, jamur,
virus, ragi, dan kandida.
Faktor-faktor predisposisi dan faktor pencetus.
Faktor predisposisi diawali dengan penyakit-penyakit kelainan jantung dapat
berupa penyakit jantung rematik, penyakit jantung bawaan, katub jantung
prostetik, penyakit jantung sklerotik, prolaps katub mitral, post operasi jantung,
miokardiopati hipertrof obstruksi.
Endokarditi infeksi sering timbul pada penyakit jantung rematik dengan fibrilasi
dan gagal jantung. Infeksi sering pada katub mitral dan katub aorta. Penyakit
jantung bawaan yang terkena endokarditis adalah penyakit jantung bawaan tanpa
ciyanosis, dengan deformitas katub dan tetralogi fallop. Bila ada kelainan organik
pada jantung, maka sebagai faktor predisposisi endokarditis infeksi adalah akibat
pemakaian obat imunosupresif atau sitostatik, hemodialisis atau peritonial
dialisis, serosis hepatis, diabetis militus, penyakit paru obstruktif menahun,
penyakit ginjal, lupus eritematosus, penyakit gout, dan penyalahan narkotik
13

intravena.
Faktor pencetus endokarditis infeksi adalah ekstrasi gigi atau tindakan lain pada
gigi dan mulut, kateterisasi saluran kemih, tindakan obstretrik ginekologik dan
radang saluran pernapasan.
2.2 patofisiologi
Kuman paling sering masuk melalui saluran napas bagian atas selain itu juga
melalui alat genital dan saluran pencernaan, serta pembuluh darah dan kulit.
Endokard yang rusak dengan permukaannya tidak rata mudah sekali terinfeksi
dan menimbulkan vegetasi yang terdiri atas trombosis dan fibrin. Vaskularisasi
jaringan tersebut biasanya tidak baik, sehingga memudahkan mikroorganisme
berkembang biak dan akibatnya akan menambah kerusakan katub dan endokard,
kuman yang sangat patogen dapat menyebabkan robeknya katub hingga terjadi
kebocoran. Infeksi dengan mudah meluas ke jaringan sekitarnya, menimbulkan
abses miokard atau aneurisme nekrotik. Bila infeksi mengenai korda tendinae
maka dapat terjadi ruptur yang mengakibatkan terjadinya kebocoran katub.
Pembentukan trombus yang mengandung kuman dan kemudian lepas dari
endokard merupakan gambaran yang khas pada endokarditis infeksi. Besarnya
emboli bermacam-macam. Emboli yang disebabkan jamur biasanya lebih besar,
umumnya menyumbat pembuluh darah yang besar pula. Tromboemboli yang
terinfeksi dapat teranggkut sampai di otak, limpa, ginjal, saluran cerna, jantung,
anggota gerak, kulit, dan paru. Bila emboli menyangkut di ginjal. akan
meyebabkan infark ginjal, glomerulonepritis. Bila emboli pada kulit akan
menimbulkan rasa sakit dan nyeri tekan.
2.3 Gejala-gejala
Sering penderita tidak mengetahui dengan jelas. Sejak kapan penyakitnya mulai
timbul , misalnya sesudah cabut gigi, mulai kapan demam, letih-lesu, keringat
malam banyak, nafsu makan berkurang, berat badan menurun, sakit sendi, sakit
dada, sakit perut, hematuria, buta mendadak, sakit pada ekstremitas (jari tangan
dan kaki), dan sakit pada kulit.
1. Gejala umum
Demam dapat berlangsung terus-menerus retermiten / intermiten atau tidak
teratur sama sekali. Suhu 38 - 40 C terjadi pada sore dan malam hari, kadang
disertai menggigil dan keringat banyak. Anemia ditemukan bila infeksi telah
berlangsung lama. pada sebagian penderita ditemukan pembesaran hati dan
limpha.
2. Gejala Emboli dan Vaskuler
Ptekia timbul pada mukosa tenggorok, muka dan kulit (bagian dada). umumya
sukar dibedakan dengan angioma. Ptekia di kulit akan berubah menjadi
kecoklatan dan kemudian hilang, ada juga yang berlanjut sampai pada masa
penyembuhan. Emboli yang timbul di bawah kuku jari tangan (splinter
hemorrhagic).
3. Gejala Jantung
Tanda-tanda kelainan jantung penting sekali untuk menentukan adanya kelainan
katub atau kelainan bawaan seperti stenosis mitral, insufficiency aorta, patent
14

ductus arteriosus (PDA), ventricular septal defect (VCD), sub-aortic stenosis,

prolap katub mitral. Sebagian besar endocarditis didahului oleh penyakit jantung,
tanda-tanda yang ditemukan ialah sesak napas, takikardi, palpasi, sianosis, atau
jari tabuh (clubbing of the finger). Perubahan murmur menolong sekali untuk
menegakkan diagnosis, penyakit yang sudah berjalan menahun, perubahan
murmur dapat disebabkan karena anemia . Gagal jantung terjadi pada stadium
akhir endokarditis infeksi, dan lebih sering terjadi pada insufisiensi aorta dan
insufisiensi mitral, jarang pada kelainan katub pulmonal dan trikuspid serta
penyakit jantung bawaan non valvular .
Endokarditis infeksi akut
Infeksi akut lebih sering timbul pada jantung yang normal, berbeda dengan
infeksi sub akut, penyakitnya timbul mendadak, tanda-tanda infeksi lebih
menonjol, panas tinggi dan menggigil, jarang ditemukan pembesaran limfa, jari
tabuh, anemia dan ptekia . Emboli biasanya sering terjadi pada arteri yang besar
sehingga menimbulkan infark atau abses pada organ bersangkutan. Timbulnya
murmur menunjukkan kerusakan katub yang sering terkena adalah katub
trikuspid berupa kebocoran, tampak jelas pada saat inspirasi yang menunjukkan
gagal jantung kanan, vena jugularis meningkat, hati membesar, nyeri tekan, dan
berpulsasi serta udema. Bila infeksi mengenai aorta akan terdengar murmur
diastolik yang panjang dan lemah. Infeksi pada aorta dapat menjalar ke septum
inter ventricular dan menimbulkan abses. Abses pada septum dapat pecah dan
menimbulkan blok AV . Oleh karena itu bila terjadi blok AV penderita panas
tinggi, kemungkinan ruptur katub aorta merupakan komplikasi yang serius yang
menyebabkan gagal jantung progresif. Infeksi katub mitral dapat menjalar ke otot
papilaris dan menyebabkan ruptur hingga terjadi flail katub mitral.
2.4 Laboratorium
Leukosit dengan jenis netrofil, anemia normokrom normositer, LED meningkat,
immunoglobulin serum meningkat, uji fiksasi anti gama globulin positf, total
hemolitik komplemen dan komplemen C3 dalam serum menurun, kadar bilirubin
sedikit meningkat.
Pemeriksaan umum urine ditemukan maka proteinuria dan hematuria secara
mikroskopik. Yang penting adalah biakan mikro organisme dari darah . Biakan
harus diperhatikan darah diambil tiap hari berturut-turut dua / lima hari diambil
sebanyak 10 ml dibiakkan dalam waktu agak lama (1 - 3 minggu) untuk mencari
mikroorganisme yang mungkin berkembang agak lambat. biakkan bakteri harus
dalam media yang sesuai. NB: darah diambil sebelum diberi antibiotik . Biakan
yang positif uji resistansi terhadap antibiotik.
Echocardiografi
Diperlukan untuk:
melihat vegetasi pada katub aorta terutama vegetasi yang besar ( > 5 mm)
melihat dilatasi atau hipertrofi atrium atau ventrikel yang progresif
mencari penyakit yang menjadi predisposisi endokarditis ( prolap mitral,
fibrosis, dan calcifikasi katub mitral )
15

 penutupan katub mitral yang lebih dini menunjukkan adanya destrruktif katub
aorta dan merupakan indikasi untuk melakukan penggantian katub
Diagnosis
Diagnosis endokarditis infeksi dapat ditegakkan dengan sempurna bila
ditemukan kelainan katub, kelainan jantung bawaan, dengan murmur , fenomena
emboli, demam dan pembiakan darah yang positif. Diagnosis dapat ditegakkan
bila memenuhi kriteria diatas. Endokarditis paska bedah dapat diduga bilamana
terjadi panas, leukositosis dan anemia sesudah operasi kardiovaskuler atau
operasi pemasangan katub jantung prostetik
2.5 Pengobatan
Pemberian obat yang sesuai dengan uji resistensi dipakai obat yang diperkirakan
sensitif terhadap mikroorganisme yang diduga. Bila penyebabnya streptokokus
viridan yang sensitif terhadap penicillin G , diberikan dosis 2,4 - 6 juta unit per
hari selama 4 minggu, parenteral untuk dua minggu, kemudian dapat diberikan
parenteral / peroral penicillin V karena efek sirnegis dengan streptomicin, dapat
ditambah 0,5 gram tiap 12 jam untuk dua minggu . Kuman streptokokous fecalis
(post operasi obs-gin) relatif resisten terhadap penisilin sering kambuh dan resiko
emboli lebih besar oleh karena itu digunakan penisilin bersama dengan
gentamisin yang merupakan obat pilihan. Dengan dosis penisilin G 12 - 24 juta
unit/hari,dan gentamisin 3 - 5 mg/kgBB dibagi dalam 2 - 3 dosis. Ampisilin dapat
dipakai untuk pengganti penisilin G dengan dosis 6 - 12 gr/hari . Lama
pengobatan 4 minggu dan dianjurkan sampai 6 minggu. Bila kuman resisten
dapat dipakai sefalotin 1,5 gr tiap jam (IV) atau nafcilin 1,5 gr tiap 4 jam atau
oksasilin 12 gr/hari atau vankomisin 0,5 gram/6 jam, eritromisin 0,5 gr/8 jam
lama pemberian obat adalah 4 minggu. Untuk kuman gram negatif diberikan obat
golongan aminoglikosid : gentamisin 5 - 7 mg/kgBB per hari, gentamisin sering
dikombinsaikan dengan sefalotin, sefazolia 2 - 4 gr/hari , ampisilin dan
karbenisilin. Untuk penyebab jamur dipakai amfoterisin B 0,5 - 1,2 mg/kgB per
hari (IV) dan flucitosin 150 mg/Kg BB per hari peroral dapat dipakai sendiri atua
kombinasi. Infeksi yang terjadi katub prostetik tidak dapat diatasi oleh obat biasa,
biasanya memerlukan tindakan bedah. Selain pengobatan dengan antibiotik
penting sekali mengobati penyakit lain yang menyertai seperti : gagal Jantung .
Juga keseimbangan elektrolit, dan intake yang cukup
2.6 Pencegahan
Pemberian antibitika profilaksis sebelum tindakan bedah :
Cabut gigi yang menyebabkan perdarahan
Tonsilektomi
Tindakan bedah pada mukosa saluran nafas, pencernaan dan genital
Bronkoskopi
Skleroterapi pada varises esofagus
Operasi prostat
Kondisi jantung yang dihubungkan dengan endokarditis
1. Risiko tinggi :
Katup jantung buatan
Penyakit jantung kongenital sianotik
16

 Riwayat endokarditis sebelumnya

2. Risiko sedang :
Penyakit jantung reumatik
Kardiomiopati hipertrofi
Prolapskatup mitral
3. Memahami dan menjelaskan tentang istiqomah
3.1 Definisi
Berpendirian teguh atas jalan yang lurus,berpegang kepada akidah islam dan
melaksanakan syariat dengan teguh,tidak berubah dan berpaling walau dalam
keadaaan apapun.
3.2istiqomah merupakan kesabaran
Istiqomah dalam berdoa berarti hal yang dilakukan terus menerus dengan
ikhlas,penuh pengharapan dan keyakinan akan permohonan yang dipanjatkan kepada
Allah,tidak pernah kecewa meskipun doanya belum dikabulkan.istiqomah diibaratkan
mengasah pisau yang sudah berkarat dan pada suatu titik pisau itu akan menjadi putih
dan tajam.

17

DAFTAR PUSTAKA
Dorland, W. A. Newman. 2006. Kamus Kedokteran Dorland Edisi 29. Jakarta: EGC
Idrus, Alwi dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid III Edisi IV. Jakarta: Pusat
Penerbitan IPD FKUI
Mansjoer, Arif. 2000. Kapita Selekta Kedokteran, Edisi Ketiga Jilid 1. Jakarta: Media
Aesculapius FKUI
Robbins, Stanley L. 2007. Buku Ajar Patologi Robbins, Volume 2, Edisi 7. Jakarta: EGC
www.khabarislam.com

18