SKENARIO 2

NYERI DADA SAAT MENONTON PERTANDINGAN BOLA

Bp. S, 45 tahun mengalami nyeri dada retrosternal yang menjalar ke ekstremitas atas kiri pada
saat menonton pertandingan sepakbola. Nyeri dada disertai rasa sulit bernafas, dada terasa berat,
badan lemas dan berdebar-debar. Bp.S langsung dibawa ke Unit Gawat Darurat Rumah Sakit.
Dari anamnesis diketahui beliau merokok kretek 3 bungkus/hari dan jarang berolahraga. Pada
pemeriksaan fisik didapati Indeks Massa Tubuh (IMT) 24kg/m2. Pemeriksaan EKG terdapat
irama sinus 100x/menit, dijumpai ST elevasi pada sadapan prekordial. Pemeriksaan laboratorium
terdapat peningkatan kadar enzim jantung. Dokter segera memberikan obat anti agregasi
trombosit dan antiangina serta menyarankan Bp.S untuk menjalani pemeriksaan angiografi pada
pembuluh darah coroner.

Pertanyaan
1.Mengapa terjadi peningkatan pada kadar enzim jantung?
2. Mengapa nyeri bisa menjalar ke ekstremitas atas?
3. Mengapa dilakukan pemeriksaan angiografi?
4.Berapa kadar normal indeks massa tubuh?
5. Mengapa merokok dapat menyebabkan nyeri dada?
6. Mengapa dokter memberikan obat anti angina dan anti agregasi?
7. Mengapa terdapat ST Elevasi?
8. Mengapa nyerinya terasa walaupun tidak melakukan aktifitas yang berat?
9. Apa saja jenis-jenis enzim jantung?
10. Adakah pemeriksaan lain selain pemeriksaan angiografi?
11. Adakah hubungan seseorang yang tidak berolahraga dengan nyeri dada?

Jawaban
1.Karena enzim troponin meningkat menyebabkan adanya kematian sel otot jantung (kematian
tersebut karena ketidak adekuatan suplei oksigen kedalam sel otot jantung)
2. Karena hiskemik merangsang pusat nyeri
3. Untuk mendeteksi ada tidaknya plak atau sumbatan atau tidak menggunakan bahan kontras
4. 18,5-22,9
5.Merokok bisa inhalasi karbon dioksida lebih banyak karena karbon dioksida Berikatan dengan
hemoglobin yang menyebabkan terjadi infark
6. Anti angina untuk menghilangkan nyeri
Anti agregasi untuk menghancurkan thrombus
7. Karena jantung sedang mengalami infark miokard akut (serangan jantung) yang dapat di lihat
pada lead II,III, dan AVF
8. Karena otot jantungnya mengalami penyumbatan
9. Troponin T dan troponin I
10. EKG, Pemeriksaaan darah, LDL, HDL, kolesterol, keratinin, pemeriksaan gula darah
11. Bisa mengurangi faktor resiko

Hipotesis
faktor resiko (merokok dan jarang olahraga) menyebabkan penyempitan pembuluh darah kemudian
menyebabkan nyeri dada, sesak nafas, iskemi, nekrosis. Lalu Pemeriksaan fisik dan Pemeriksaan
penunjang (EKG, enim jantung) . terjadilah Sindrom Koroner Akut . Lalu dilakukan pemberian oksigen,
Antiangina (pereda sakit), anti agregasi (menghancurkan trombus)

Sasaran Belajar:
LI.1. Memahami dan menjelaskan vaskularisasi dan inervasi jantung
LO.1.1. Anatomi makroskopik vaskularisasi jantung
1.2. Anatomi mikroskopik vaskularisasi jantung
1.3. Fisiologosi vaskularisasi jantung
1.4. Inervasi jantung
LI.2. Memahami dan menjelaskan sindrom koroner akut
LO.2.1. Definisi dan epidemiologi
.2.2. Etiologi
2.3. Faktor resiko
2.5. Diagnosis (gejala, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang)
2.6. Diagnosis banding
2.7. Penatalaksanaan dan Pencegahan
2.8. Komplikasi
2.9. Prognosis
LI.3. Memahami dan menjelaskan EKG

LI.1. Memahami dan menjelaskan vaskularisasi dan inervasi

LO.1.1. Anatomi makroskopik vaskularisasi
VASKULARISASI
Aorta Ascendens :
Setelah keluar dari ventrikel kiri pada bagian pangkalnya sinus aorta mempercabangkan 2 buah
pembuluh darah untuk memperdarahi otot jantung :
1. Arteria Coronaria Dextra dengan 2 cabang :
Arteria marginalis dan arteria ventrikularis posterior. Untuk mendarahi miokardium,
epicardium dan atrium kanan, dan S.A Node.
2. Arteria Coronaria Sinistra mempercabangkan 2 buah yaitu :
- Arteria interventrikularis anterior (Rami Descendens Anterior) mendarahi bagian depan
dan samping atas ventrikel kiri.
- Arteria circumfleksus mendarahi bagian belakang bawah ventrikel kiri.
Sistem vena pada jantung :
Bermuara ke dalam sinus coronarius (tempat muara dari vena-vena jantung) yaitu vena sebagai
berikut :
1.
2.
3.
4.

Vena cordis magna (great)

Vena cordis parva (small)
Vena cordis media (posterior)
Vena cordis obliq

Bermuara langsung ke atrium dextra, yaitu :

1. Vena cordis anterior
2. Vena cordis minima (THEBESI)
Arteria coronaria sinistra keluar pada pangkal truncus pulmonalis setelah dipercabangkan dari
Aorta Ascendens. Memiliki 2 cabang :
1. Arteria interventricularis anterior (rami ascendens anterior) yang memberikan cabang
terminal sebagai berikut : rami diagonal dan rami septal interventricularis anterior.
2. Arteri circumflexus memberikan cabang terminal sebagai berikut : rami anterior dan rami
lateralis circumflexus.
Di Antara cabang-cabang terminal tersebut biasa terjadi anastomosis satu sama lain, guna
mencegah terjadinya infark miokard jantung. Hal tersebut dapat terjadi pada orang yang sering
melakukan kegiatan olah raga. Dengan melakukan olah raga secara rutin maka otot jantung
ventrikel sinistra yang berfungsi memompakan darah akan merangsang kapiler-kapiler Arteria
coronaria sinistra bertambah untuk mencukupi kebutuhan oksigen. Anastomosis dapat terjadi
juga dari cabang-cabang marginalis Arteria coronaria dextra.

Sumber :http://ekgcasestudies.com/ekg-resources/ecg-resources/
LO.1.2. Anatomi mikroskopik vaskularisasi
Arteri koronaria termasuk dalam jenis arteri sedang atau arteri muscular.
Tunika intima:
- lebih tipis dari pada yg terdpt.di A. Elastika
- lapisan endotel dan subendotel
- membrana elastika interna sangat jelas
- ketebalan bervariasi ~ usia & faktor lain
- anak-anak: sangat tipis
- Dewasa: tebal & melebar tumpukan lipid &
irregular
Tunika media A. Muskular:
7

Otot polos diantara serat-serat kolagen & sedikit serat elastin

Kontraksinya menjaga tekanan darah

Tidak ada fibroblast

Tunika adventitia A. Muskular:

-

Relatif tebal hampir sama dengan tunika media nya

Serat kolagen, serat elastin, fibroblast & sel adiposa

Lamina elastika eksternaa

Saraf & vasa vasorum menembus ke tunika media

LO.1.3. Fisiologi vaskularisasi

Arteri koronaria adalah cabang pertama dari sirkulasi sistemik. Muara arteri koronaria ini
terdapat dalam sinus valsalva dalam aorta, tepat di atas katup aorta. Sirkulasi koroner terdiri dari
arteri koronaria kiri dan arteri koronaria kanan. Arteri koronaria kiri mempunyai dua cabang,
yaitu arteri desendens arteri kiri dan arteri sirkumpleksa kiri.
Arteri-arteri ini berjalan melingkar jantung dalam dua celah anatomi eksterna: sulkus
atrioventrikularis yang melingkari jantung diantara atrium dan ventrikel, dan sulkus
interventrikularis yang memisahkan kedua ventrikel. Tempat pertemuan kedua celah
dipermukaan posterior jantung merupakan bagian jantung yang kritis, dipandang dari sudut
anatomi dikenal sebagai kruks jantung yaitu bagian jantung yang terpenting dari jantung. Nodus
AV berlokasi pada tempat pertemuan ini. Karena itu pembuluh manapun yang melintasi kruks
tersebut merupakan pembuluh yang menghantarkan ke nodus AV.
Aretri koronaria kanan berjalan ke lateral mengitari sisi kanan jantung di dalam sulkus
interventrikularis kanan. Pada 90 % jantung, arteri koronaria kanan pada waktu mencapai
posterior jantung akan menuju kruks lalu turun menuju menuju afeks jantung dalam sulkus
interventrikularis posterior. Arteri koronaria kiri tidak bercabang lagi sesudah meninggalkan
8

pangkalnya di aorta. Aretri sirkumpleksa kiri berjalan ke lateral di bagian kiri jantung dalam
sulkus atrioventrikularis kiri.
Distribusi secara berkeliling ini sesuai dengan sebutan dan tujuan fungsinya sebagai pembuluh
sirkumpleksia. Demikian juga arteri desendens arterior kiri menyatakan perjalanan anatomis dari
cabang arteri tersebut. Arteri tersebut berjalan ke bawah pada permukaan jantung dalam sulkus
interventrikularis anterior. Kemudian arteri ini melintasi apeks jantung dan berbalik arah dan
berjalan ke atas sepanjang permukaan posterior sulkus interventrikularis untuk bersatu dengan
cabang distal arteri koronaria kanan.
Setiap pembuluh utama mencabangkan pembuluh epikardial dan intramiokardia yang khas.
Arteri desendens arterior kiri membentuk percabangan septum yang memasok 2/3 bagian arterior
septum dan cabang-cabang diagonal yang berjalan di atas permukaan anterolateral dari ventrikel
kiri. Permukaan posterolateral dari ventrikel kiri diperdarahi oleh cabang-cabang marginal dari
arteri sirkumpeksa.
Jalur-jalur anatomis ini menghasilkan suatu korulasi antar arteri koronaria dan penyediaan nutrisi
otot jantung. Pada dasarnya arteri koronaria dextra memberikan darah ke atrium kanan, ventrikel
kanan dan dinding inferior ventrikel kiri. Arteria sirkumpleksa sinistra memberikan darah pada
atrium kiri dan dinding posteriolateral ventrikel kiri. Arteri desendens arterior kiri memberikan
darah ke dinding depan ventrikel kiri yang masif.
Penyediaan nutrisi pada penghantar merupakan suatu korelasi kritis lain yang juga ditentukan
oleh jalur-jalur anatomis. Meskipun nodus SA letaknya letaknya di atrium kanan, tetapi pada
55% individu mendapat darah dari arteri koronaria kanan, dan 45% individu mendapat darah dari
suatu cabang yang berasal dari arteria sirkumpleksa kiri. Nodus AV yang dipasok oleh arteri yang
melintasi kruks, yaitu dari arteri koronaria kanan pada 90% individu dan pada 10% sisanya dari
arteria sirkumpleksa kiri.
Anastomosis antara cabang arteria juga ditemukan pada sirkulasi koroner. Anastomosis ini tidak
berfungsi pada keadaan normal, akan tetapi mempunyai arti yang sangat penting bagi sirkulasi
kolateral maupun sirkulasi alternatif untuk berfungsi daerah miokardium yang tidak
mendapatkan aliran darah akibat lesi obstuktif pada jalur koroner yang normal.
Vena-vena jantung
Distribusi vena koronaria pararel dengan distribusi arterianya. Sistim vena jantung mempunyai 3
bagian yaitu vena thelesia yang merupakan sistem yang terkecil, menyalurkan sebagian darah
dari miokardium atrium kanan dan ventrikel kanan, vena kardiak anterior yang mempunyai
fungsi mengosongkan sebagian besar isi jaringan vena ventrikel kanan langsung ke atrium
kanan, sinus koronarius dan cabangnya merupakan sistimvena yang paling besar dan paling

penting berfungsi menyalurkan pengembalian darah jaringan vena miokardial ke dalam atrium
kanan melalui ostium sinus koronaria disamping muara vena kava inferior.
LO.1.4. Inervasi jantung
PERSARAFAN
Jantung dapat persarafan dari saraf otonom yaitu : saraf parasimpatis dan simpatis.
1. Saraf otonom parasimpatik yang berasal dari nervus vagus (x) dengan membentuk plexus
cardiacus.
2. Saraf otonom simpatik yang berasal dari ganglion cervicalis (superior, media dan inferior)
membentuk nervus cardiacus thoracis selanjutnya memberi cabang-cabang untuk jantung
sebagai nervus cardiacus superior, nervus cardiacus media dan nervus cardiacus inferior.
Fungsi saraf parasimpatik : untuk memperlemah kontraksi otot jantung dan vasokontriksi pada
arteria coronaria.
Fungsi saraf simpatik : untuk memperkuat kontraksi otot jantung dan vasodilatasi arteria
coronaria.
Nyeri yang ditimbulkan pada dada aibat iskemik otot jantung dan stimulasi melalui serabut 2
viseral afferent, dan nyeri tersebut dapat di proyeksikan pada dada kiri, lengan atas arah ke
bahu, dan lengan bawah kiri sampai jari ke 5.

10

http://www.netterimages.com/image/4584.htm
LI.2 Memahami dan Menjelaskan Sindrome Koroner Akut
2.1 Definisi dan Epidemiologi
Sindroma jantung koroner akut merupakan sekumpulan gejala yang diakibatkan oleh gangguan
aliran pembuluh darah koroner jantung secara akut.Umumnya disebabkan oleh penyempitan
pembuluh darah koroner akibat kerak aterosklerosis yang lalu mengalami perobekan dan hal ini
memicu terjadinya gumpalan-gumpalan darah (trombosis).
Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah gabungan gejala klinik yang menandakan iskemia miokard
akut, terdiri dari infark miokard akut dengan elevasi segmen ST (ST segment elevation
myocardial infarction = STEMI), infark miokard akut tanpa elevasi segment ST ( non ST
segemnt elevation myocardial infarction = NSTEMI), dan angina pektoris tidak stabil (unstable
angina pectoris = UAP)
Epidemiologi
Organisasi Kesehatan Sedunia (WHO) dan Organisasi Federasi Jantung Sedunia (World Heart
Federation) memprediksi penyakit jantung akan menjadi penyebab utama kematian di negaranegara Asia pada tahun 2010. Saat ini, sedikitnya 78% kematian global akibat penyakit jantung
terjadi pada kalangan masyarakat miskin dan menengah.Berdasarkan kondisi itu, dalam keadaan
ekonomi terpuruk maka upaya pencegahan merupakan hal terpenting untuk menurunkan
penyakit kardiovaskuler pada 2010. Di negara berkembang dari tahun 1990 sampai 2020, angka
kematian akibat sindroma jantung koroner akan meningkat 137% pada laki-laki dan 120% pada
wanita, sedangkan di negara maju peningkatannya lebih rendah yaitu 48% pada laki-laki dan
29% pada wanita. Di tahun 2020 diperkirakan penyakit kardiovaskuler menjadi penyebab
11

kematian 25 orang setiap tahunnya.Oleh karena itu, sindroma jantung koroner menjadi penyebab
kematian dan kecacatan nomer satu di dunia.
Di Indonesia, penyakit jantung juga cenderung meningkat sebagai penyebab kematian. Data
survei kesehatan rumah tangga (SKRT) tahun 1996 menunjukkan bahwa proporsi penyakit ini
meningkat dari tahun ketahun sebagai penyebab kematian.Tahun 1975 kematian akibat penyakit
jantung hanya 5,9 %, tahun 1981 meningkat sampai dengan 9,1 %, tahun 1986 melonjak menjadi
16 % dan tahun 1995 meningkat menjadi 19 %. Sensus nasional tahun 2001 menunjukkan bahwa
kematian karena penyakit kardiovaskuler termasuk sindroma jantung koroner adalah sebesar
26,4 %,(7) dan sampai dengan saat ini SKA juga merupakan penyebab utama kematian dini pada
sekitar 40 % dari sebab kematian laki-laki usia menengah.
2.2 Etiologi
Etiologi utama untuk PJK ialah aterosklerosis yang bukan merupakan suatu proses degeneratif
yang telah diketahui selama ini. Lesi lemak pada aorta dijumpai pada umur 10 tahun dan pada
arteri koroner 15 tahun
1

Penyempitan arteri koroner karena robek/pecahnya thrombus yang ada pada plak
aterosklerosis. Mikroemboli dari agregasi trombosit beserta komponennya dari plak yang

rupture mengakibatkan infark kecil di distal.

Obstruksi dinamik karena spasme fokal yang terus-menerus pada segmen arteri koroner
epikardium. Spasme ini disebabkan oleh hiperkontraktilitas otot polos pembuluh darah

dan/atau akibat disfungsi endotel.

Penyempitan yang hebat namun bukan karena spasme/thrombus terjadi pada sejumlah
pasien dengan aterosklerosis progresif atau dengan stenosis ulang setelah intervensi

4
5

koroner perkutan (PCI).

Inflamasi penyempitan arteri, destabilisasi plak, ruptur, trombogenesis. Makrofag,
limfosit T metalloproteinase penipisan dan ruptur plak
Keadaan/factor pencetus:
a kebutuhan oksigen miokard demam, takikardi, tirotoksikosis
b aliran darah koroner
c pasokan oksigen miokard anemia, hipoksemia

2.3 Faktor Resiko

Faktor risiko terbagi atas atas resiko mayor (hipertensi, hiperlipidemia, merokok,
obesitas) dan minor (DM, stres,kurang olahraga, riwayat olahraga, usia, dan jenis kelamin).
Menurut Bustan (2000) ada beberapa macam faktor resiko PJK namun secara garis besar dapat
dibagi menjadi dua,yaitu:
1. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi
a. Genetik (riwayat keluarga)
12

Laki-laki yang berusia kurang dari 60 tahun dengan riwayat

serangan jantung dalam keluarga, risiko terkena penyakit jantung koroner
meningkat hingga 5 kali. Dimana insiden infark miokard pada kakak beradik
berhubungan secara bermakna walaupun faktor lain, seperti hipertensi,
hiperlipidema dan merokok telah disingkirkan (Sitorus, 2006).
b. Usia
Resiko terserang penyakit jantung koroner akan meningkat
dengan bertambahnya usia. Aterosklerosis jarang terjadi pada masa kanak-kanak,
kecuali bila mereka mempunyai sejarah keluarga hiperlipidemia. Namun
aterosklerosis sering dijumpai pada usia sekitar 20-30 tahun dan terjadi hampir
pada semua orang lanjut usia (Kumar, 2004).
Sebelum usia 65 tahun risiko serangan jantung dua kali lipat lebih
besar pada laki-laki daripada perempuan, setelah usia 65 tahun risikonya menjadi
seimbang. Hal ini disebabkan karena pada perempuan umumnya risiko
serangan jantung meningkat tajam setelah monopouse (Lovastatin, 2006).
c. Jenis kelamin
Laki-laki mempunyai kemungkinan terserang penyakit jantung
koroner lebih besar dibandingkan perempuan yang premenopause. Namun,
setelah perempuan mengalami menopause, angka kejadian aterosklerosis sama
dengan laki-laki. Pada perempuan terdapat hormon estrogen yang diyakini dapat
memberikan perlindungan vaskular dari proses aterosklerosis karena estrogen
dapat menurunkan konsentrasi LDL-kolesterol dengan meningkatkan
katabolismeLDL, serta dapat meningkatkan konsentrasi HDL-kolesterol
(McEvoy, 2001)
2. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi
a. Hiperlipidemia
Hiperlipidemia adalah peningkatan kadar kolesterol,terutama berhubungan
dengan peningkatan kadar LDL ( Low Density Lipoprotein) dan penurunan kadar
HDL (High Density Lipoprotein),dan hal ini berkaitan dengan resiko coronary
atheroma. Terdapat bukti bahwa peningkatan kadar trigliserida juga berhubungan
erat dengan resiko coronary atheroma
Suatu penelitian angiograpik menunjukkan bahwa penurunan kadar
kolesterol dapat memperlambat risiko prognosis pada penyakit jantung koroner,
dan risiko penyakit lainnya yang mungkin menyertai. (Kumar dan Clark, 2004).
b. Merokok
Studi Framingham dalam penelitiannya selama 26 tahun
menyatakan bahwa laki-laki setengah umur yang perokok, risiko terkena penyakit
jantung koroner meningkat 4 kali lipat dan risiko mati mendadak bahkan
13

mencapai 10 kali lipat pada pria dan 5 kali pada wanita. Pengaruh rokok antara
lain mempercepat terjadinya aterosklerosis dan trombosis, penurunan kolesterol
HDL, peningkatan kadar fibrinogen dan jumlah sel darah putih, dan juga
mengurangi kontraktilitas otot jantung (Sitorus, 2006).
c. Hipertensi
Hipertensi merupakan faktor resiko mayor untuk aterosklerosis pada
semua umur. Laki-laki dengan usia 45 dan 62 tahun dengan tekanan darah>169/95
mmHg mempunyai resiko lebih besar menderita PJK dibandingkan yang memiliki
tekanan darah 140/90 mmHg atau kurang (Kumar, 2004).
d. Diabetes mellitus
Penderita DM memiliki risiko menderita infark miokard akut 2 kali
lebih besar daripada mereka yang non-diabetik. Dimana DM dapat menyebabkan
hiperlipidemia sekunder (Sitorus, 2006).
Individu dengan diabetes mellitus memiliki kolesterol dan
trigliserida plasma yang tinggi. Buruknya sirkulasi ke sebagian besar organ
menyebabkan hipoaksi dan cedera jaringan, merangsang reaksi peradangan yang
berperan menimbulkan aterosklerosis. (Corwin, 2001).
e. Obesitas
Obesitas merupakan faktor risiko untuk hipertensi, diabetes,
penyakit jantung koroner dan stroke. Faktor yang dianggap bertanggung jawab
terjadinya hipertensi pada obesitas antara lain adalah ekspansi volume ekstra
seluler yang mengakibatkan hipervolume dan peningkatan isi semenit, aktivasi
simpatis dan sistem renin-angiotensin-aldosteron (Waring, 2007).
f. Stress
Stress dapat menyebabkan lepasnya katekolamin. Namun masih
dipertanyakan apakah stres bersifat aterogenik atau hanya mempercepat serangan.
Faktor-faktor ini, semakin memperbesar risikonya untuk menderita penyakit
aterosklerosis (Kumar, 2004).
g. Alkohol
Alkohol mempunyai efek merugikan yang dapat memicu
proses biokimiawi terjadinya penyakit jantung koroner. Minum alkohol
berlebihan jangka panjang dapat meningkatkan risiko terjadinya gangguan liver,
ganguan profil lipid, peningkatan tekanan darah yang mempunyai efek merugikan
pada tekanan darah sistolik dan meningkatkan risiko trombosis (SIGN, 2007)
2.4. Patofisiologi

14

Berkurangnya kadar oksigen miokardium mengubah metabolism pada sel-sel miokardium dari
aerob menjadi anaerob. Hasil akhir metabolism anaerob yaitu asam laktat yang akan tertimbun
dan dapat menurunkan pH sel. Berkurangnya energy yang tersedia dan keadaan asidosis dapat
mengganggu fungsi ventrikel dalam memompa darah, sehingga miokardium yang mengalami
iskemia kekuatannya berkurang, serabut-serabutnya memendek, dan daya serta kecepatannya
berkurang. Selain itu dinding segmen yang mengalami iskemia menjadi abnormal, bagian
tersebut akan menonjol keluar setiap kali ventrikel berkontraksi.
Berkurangnya daya kontraksi dan gangguan gerakan jantung menyebabkan perubahan
hemodinamika yang bervariasi sesuai tingkat keparahan iskemi dari miokard. Menurunnya
fungsi ventrikel kiri dapat mengurangi curah jantung dengan berkurangnya volume sekuncup.
Akibatnya tekanan jantung kiri akan menignkat sehingga terjadi peningkatan ringan tekanan
darah dan denyut jantung sebelum timbul nyeri. Iskemia miokardium biasanya disertai dengan 2
perubahan EKG akibat perubahan elektrofisiologi sel, yaitu gelombang T terbalik dan dpresi
segmen ST.
Angina pectoris adalah nyeri dada yang menyertai iskemia miokard. Nyeri biasanya
digambarkan sebagai satu tekanan substernal, kadang-kadang menyebar turun ke sisi medial
lengan kiri. Umumnya angina dipicu oleh peningkatan oksigen miokard akibat peningkatan
aktivitas.
Iskemia yang berlangsung lebih dari 30-45 menit akan mengakibatkan kerusakan sel irreversible
serta nekrosis miokard. Miokard yang mengalami infark atau nekrosis akan berhenti berkontraksi
secara permanen. Terdapat 2 jenis infark, infark transmural (mengenai seluruh tebal miokard
yang bersangkutan) dan infark subendokardial ( terbatas pada separuh bagian dalam
endocardium).
2.5. Diagnosis (gejala, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang)
Gejala sindrom koroner akut sama dengan gejala serangan jantung.
Jika tidak segera ditangani, sindrom koroner akut akan memicu serangan jantung.
Sangat penting untuk memperhatikan gejala kondisi ini dengan serius karena berpotensi
mengancam jiwa.
Berikut adalah beberapa gejala sindrom koroner akut:

15

Nyeri dada (angina) yang terasa seperti terbakar, tertekan, atau sesak

Nyeri di tempat lain tubuh, seperti lengan kiri atas atau rahang

Mual

Muntah

Sesak napas (dyspnea)

Berkeringat deras tiba-tiba (diaforesis)

Beberapa gejala serangan jantung lainnya termasuk:

Nyeri perut

Pusing

Kelelahan yang tidak biasa atau tidak dapat dijelaskan

Merasa gelisah atau khawatir

www.amazine.co/25350/gejala-penyebab-faktor-resiko-sindrom-koroner-akut/
Diagnosis pemeriksaan
Diagnosis ACS dapat ditegakkan dari 3 komponen utama, yaitu dari anamnesis, EKG, dan
pengukuran enzim-enzim jantung (cardiac marker).
1. Anamnesis
Pasien dengan SKA biasanya datang dengan keluhan nyeri dada yang khas kardial (gejala
kardinal), yaitu :
- Lokasi: substernal, retrosternal, atau precordial
- Sifat nyeri: sakit, seperti ditekan, ditindih benda berat, seperti diperas/dipelintir,
rasa terbakar, atau seperti ditusuk.
- Penjalaran: ke lengan kiri, leher, rahang bawah, punggung/interskapula, perut,
atau lengan kanan.
- Nyeri membaik/hilang dengan istirahat atau nitrat.
- Gejala penyerta: mual, muntah, sulit bernapas, keringat dingin, cemas, lemah.
- Factor pencetus: aktivitas fisik, emosi
- Factor resiko: laki-laki usia>40 tahun, wanita menopause, DM, hipertensi,
dislipidemia, perokok, kepribadian tipe A, obesitas.

16

2. Elektro Kardiografi
Pada iskemia miokardium, dapat ditemukan depresi segmen ST ( 1mV pada lead
ekstremitas, atau 2mV pada lead precordial) atau inverse gelombang T simetris (> 2mV)
pada dua lead yang bersebelahan.
Perubahan EKG yang khas menyertai infark miokardium, dan perubahan paling awal
terjadi hampir seketika pada saat mulainya gangguan miokardium. Pemeriksaan EKG harus
dilakukan segera pada setiap orang yang dicurigai menderita infark sekalipun kecurigaannya
kecil.
Selama infark miokard akut, EKG berkembang melalui tiga stadium:
1. Gelombang T runcing diikuti dengan inverse gelombang T
Secara akut, gelombang T meruncing (peaking), kemudian inverse (simetris). Perubahan
gelombang T menggambarkan iskemia miokardium. Jika terjadi infark sejati,
gelombang T tetap inverse selama beberapa bulan sampai beberapa tahun.
2. Elevasi segmen ST
Secara akut, segmen ST mengalami elevasi dan menyatu dengan gelombang T. elevasi
segmen ST menggambarkan jejas miokardium. Jika terjadi infark, segmen ST biasanya
kembali ke garis iso elektrik dalam beberapa jam.
3. Muncul gelombang Q baru
Gelombang-gelombang Q baru bermunculan dalam beberapa jam sampai beberapa hari.
Gelombang ini menandakan infark miokard, syarat: lebar 0,04 detik, dalam 4mm
atau 25% tinggi R. Pada kebanyakan kasus, gelombang ini menetap seumur hidup
pasien.

Lokalisasi infark berdasarkan lokasi letak perubahan EKG:

Lokasi
Lead
Perubahan EKG
Anterios ekstensif
V1-V6
ST elevasi, gelombang Q
Anteroseptal
V1-V4
ST elevasi, gelombang Q
Anterolateral
V4-V6
ST elevasi, gelombang Q
Posterior
V1-V2
ST depresi, Gelombang R tinggi
Lateral
I, aVL, V5, V6
ST elevasi, gelombang Q
Inferior
II, III, aVF
ST elevasi, gelombang Q
Ventrikel kanan
V4R, V5R
ST elevasi, gelombang Q
3. Cardiac Marker
Kerusakan miokardium dikenali keberadaanya antara lain dengan menggunakan test enzim
jantung, seperti: kreatin-kinase (CK), kreatin-kinase MB (CK-MB), cardiac specific troponin
(cTn) I/T, laktat dehidrogenase (LDH), dan myoglobin. Peningkatan nilai enzim CKMB atau
cTn T/I >2x nilai batas atas normal menunjukkan adanya nekrosis jantung (infark miokard).
Pemeriksaan enzim jantung sebaiknya dilakukan secara serial.
a. Cardiac specific troponin (cTn)
Paling spesifik untuk infark miokard
17

 Troponin C pada semua jenis otot

Troponin I & T pada otot jantung
Troponin I memiliki ukuran yang lebih kecil, sehingga mudah dideteksi
b. Myoglobin
Marker paling cepat terdeteksi (hal ini karena ukuran molekulnya sangat kecil),
1-2 jam sejak onset nyeri
Ditemukan pada sitoplasma semua jenis otot
c. Creatine Kinase (CK)
Ditemukan pada otot, otak, jantung
Murah, mudah, tapi tidak spesifik
d. Lactat Dehidrogenase (LDH)
Ditemukan di seluruh jaringan
LD1 & LD2 memiliki konsentrasi tinggi pada otot jantung, normalnya LD2 >
LD1
Pada pasien infark jantung: LD1 > LD2
e. Creatine Kinase-Myocardial Band (CKMB)
Cardiac Marker
Meningkat Puncak
Normal
cTn T
3 jam
12-48 jam
5-14 hari
cTn I
3 jam
24 jam
5-10 hari
CKMB
3 jam
10-24 jam
2-4 hari
CK
3-8 jam
10-36 jam
3-4 hari
Mioglobin
1-2 jam
4-8 jam
24 jam
LDH
24-48 jam 3-6 hari
8-14 hari

Membedakan APTS, NSTEMI, STEMI:

Perbedaan
Nyeri dada
EKG
Cardiac marker

APTS
<15 menit
Normal/iskemik
Normal

NSTEMI
>15 menit
iskemik
meningkat

STEMI
>15 menit
evolusi
meningkat

2.6 Diagnosis Banding

Berbagai diagnosis banding sindrom koroner akut :
a) Mengancam jiwa dan perlu penaganan segera : diseksi aorta, perforasi ulkus peptikum atau
saluran cerna, emboli paru, tension pneumothorax
b) Non-Iskemik : miokarditis, perikarditis, kardiomiopati hipertropik, sindrom Brugada,
Sindrom Wolf-Parkinson-White, angina vasospastik

18

c) Non kardiak : nyeri bilier, ulkus peptikum, ulkus duodenum, pleuritis, refluks
gastroesofageal (GERD), nyeri otot dinding dada, serangan panik dan gangguan
Psikogenik.

2.7.
Penatalaksanaan dan Pencegahan
Pertolongan pertama
Untuk pertolongan pertama pada penyakit jantung coroner salah satu nya adalah
Infark miokard, yang harus kita lakukan adalah :
1. Pertama pastikan gejala seperti :
a. Dada seperti tertekan, diremas, atau nyeri yang berlangsung lebih dari beberapa menit
atau hilang timbul
b. Nyeri yang menjalar ke bahu, leher, rahang, atau lengan
c. Pusing, berkeringat, mual
d. Napas pendek
2. Cari pertolongan medis dengan menelpon 118 atau layanan medis darurat
setempat. Obat-obatan untuk melarutkan bekuan tersedia, tetapi harus
diberikan awal
3. Bantu korban ke posisi istirahat yang paling nyaman
4. Jika korban sadar, mampu menelan, dan tidak alergi pada aspirin, berikan satu
aspirin dewasa atau dua sampai empat tablet kunyah aspirin anak
5. Jika korban memiliki obat yang diresepkan untuk penyakit jantung, seperti
nitrogliserin bantu korban menggunakannya
6. Pantau pernapasan
Untuk pertolongan pertama pada gejala angina pectoris, maka dilakukan :
1. Minta korban untuk beristirahat
2. Jika korban memiliki nitrogliserin sendiri, bantu ia menggunakannya
3. Jika nyeri berlanjut lebih dari 10 menit, curigai serangan jantung dan telepon
118 atau layanan medis darurat setempat.
Dibagi menjadi 2 jenis yaitu:
1

Umum

Penjelasan mengenai penyakitnya; pasien biasanya tertekan, khawatir terutama

untuk melakukan aktivitas.

Pasien harus menyesuaikan aktivitas fisik dan psikis dengan keadaan sekarang

Pengendalian faktor risiko

Pencegahan sekunder.
19

Karena umumnya sudah terjadi arteriosklerosis di pembuluh darah lain, yang akan
berlangsung terus, obat pencegahan diberikan untuk menghambat proses yang ada.
Yang sering dipakai adalah aspirin dengan dosis 375 mg, 160 mg, 80mg.

Penunjang yang dimaksud adalah untuk mengatasi iskemia akut, agar tak terjadi
iskemia yang lebih berat sampai infark miokardium.

Mengatasi iskemia yang terdiri dari :

Medikamentosa

1) Nitrat, dapat diberikan parenteral, sublingual, buccal, oral,transdermal dan ada

yang di buat lepas lambat
2) Berbagai jenis penyekat beta untuk mengurangi kebutuhan oksigen. Ada yang
bekerja cepat seperti pindolol dan propanolol. Ada yang bekerja lambat seperti
sotalol dan nadolol. Ada beta 1 selektif seperti asebutolol, metoprolol dan atenolol.
3) Antagonis kalsium
b

Revaskularisasi

1) Pemakaian trombolitik
2) Prosedur invasif non operatif, yaitu melebarkan arteri coronaria dengan balon.
3) Operasi
Angina Pektoris
Penatalaksanaannya:
1) Pengobatan pada serangan akut, nitrogliserin sublingual 5 mg merupakan obat
2)
a
b
c
3)

pilihan yang bekerja sekitar 1-2 menit dan dapat diulang dengan interval 3-5 menit.
Pencegahan serangan lanjutan:
Long acting nitrate, yaitu ISDN 3 dd 10-40 mg oral.
Beta blocker : propanolol, metoprolol, nadolol, atenolol, dan pindolol.
Calcium antagonist : verapamil, diltiazem, nifedipin.
Mengobati faktor presdiposisi dan faktor pencetus: stres, emosi, hipertensi, DM,

hiperlipidemia, obesitas, kurang aktivitas dan menghentikan kebiasaan merokok.

4) Memberi penjelasan perlunya aktivitas sehari-hari untuk meningkatkan
kemampuan jantung (M. Santoso, T Setiawan. 2005)
Angina Tak Stabil
I.

Mengatasi Nyeri Dada dan Iskemia

20

a. Nitrat sublingual kemudian dilanjutkan dengan pemberian oral biasanya dapat

mengatasi nyeri dada.
b. Apabila tidak ada kontraindikasi dapat segera diberikan penyekat beta seperti
metoprolol atau propranolol.
c. Apabila angina masih tak stabil, dapat ditambahkan antagonis kalsium seperti
diltiazem (triple therapy).
d. Nyeri dada yang hebat kadang kadang membutuhkan nitrar (intravena). Dosis
dan cara pemberian telah diuraikan di atas.
e. Apabila nitrat (intravena) masih belum berhasil menghilangkan nyeri dada, dapat
diberi morfin (2,5 5 mg) atau pethidin (12,5 25 mg) secara intravena.
II.

Mencegah Perluasan atau Perkembangan Trombus Intrakoroner

a. Telah dilaporkan bahwa pemberian aspirin atau heparin, atau kombinasi keduanya
efektif menurunkan kejadian serangan angina dan infark miokard pada penderita
AP tak stabil.
b. Dosis aspirin menurut berbagai penelitian adalah 160 300 mg / hari (dosis
tunggal). Dosis heparin adalah 5000 unit (intravena bolus) kemudian dilanjutkan
dengan dosis pemeliharaan 1000 unit / jam dalam infus (pertahankan APTT 1,5
2 kali dari nilai kontrol) selama 5 hari.

III.

Koreksi Gangguan Hemodinamik dan Kontrol Faktor Presipitasi

Koreksi semua faktor penyebab disfungsi jantung ; aritmia dengan obat anti
aritmia, gagal jantung dengan kardiotonik atau diuretik, anemia diberi transfusi
darah dan seterusnya.

IV.

Tindak Lanjut

21

Karena angina tak stabil memiliki resiko tinggi terjadi infark miokard akut (IMA),
setelah angina terkontrol, semua penderita dianjurkan untuk dilakukan angiografi
koroner elektif. Mobilisasi bertahap diikuti uji latih beban untuk menentukan
perlunya angiografi koroner merupakan pilihan lain. Bagi penderita yang
keadaannya tidak dapat distabilkan dengan obat obat, dianjurkan intervensi
yang lebih agresif seperti pemasangan Intra Aortic Ballon Counterpulsation
(IABC) dan angiografi koroner, kemudian dilakukan PTCA atau cABGs.
Infark Miokardium
Penatalaksanaan:
a. Istirahat total
b. Diet makanan lunak serta rendah garam
c. Pasang infus dekstrosa 5 % emergency
d. Atasi nyeri :
i) Morfin 2,5 5 mg iv atau petidin 25 50 mg im
ii) Lain - lain: nitrat , antagonis kalsium , dan beta bloker
e. Oksigen 2 -4 liter/menit
f. Sedatif sedang seperti diazepam 3 dd 2 5 mg per oral
g. Antikoagulan:
Heparin 20000 40000 U/24 jam atau drip iv atas indikasi. Diteruskan dengan
asetakumarol atau warfarin
h. Streptokinase / trombolisis
Farmakologis
ANTIANGINA
1

Nitrat organik
Nitrat organik adalah ester alkohol polisakarida dengan nitrat, sedangkan nitrit
organik adalah ester asam nitrit. Amilnitrit, ester asam nitrit dengan alkohol
merupakan cairan yang mudah menguap dan biasa diberikan melalui inhalasi.
Sedangkan ester nitrat lainnya yang berat molekulnya lebih tinggi (misalnya
pentaeritrol tetranirat dan isosorbit dinitrat berbentuk padat).
Farmakodinamik:

22

 Nitrat organik (prodrug) yakni menjadi aktif setelah dimetabolisme dan

mengeluarkan mitrogen monoksida.
Biotransfromasi berlangsung di intraseluler, Mekanisme kerja dari nitrat dibagi
a

menjadi 2:
Vasodilatasi non-endothelium dependent dengan cara nitrat organik melepas nitrit
oksida, lalu merangsang penglepasan cGMP yang memperantarai defosforilasi

miosin sehingga terjadilah relaksasi otot polos.

Vasodilatasi endothelium dependent dengan cara melepaskan prostasiklin yang

menyebaban vasodilatasi pembulih darah.

Efek kardiovaskular
:
a Nitrat organik menurunkan dan dapat meningkatkan suplai oksigen dengan cara
b

mempengaruhi tonus vaskular menimbulkan vasodilatasi sistem vascular

Nitrat organik memperbaiki sirkulasi koroner pada pasien aterosklerosis denagn
menimbullkan redistribusi aliran darah menyebabkan dilatasi pembuluh darah
koroner yang besar di daerah epikardial dan bukan pembuluh darah kecil (arteriol),
sehingga tidak terjadi steal phenomenon

Farmakokinetik
Nitrat organik diabsorpsi baik lewat kulit, mukosa sublingual dan oral. Metabolisme
obat dalam hati dilakukan oleh nitrat reduktase.
Masa kerja lebih panjang bila menggunakan nitrat organik oral (isosorbid
mononitrat, isosorbid dinitrat, eritritil tetranitrat)
Nitrat organik dengan preparat transdermal (salep, plester). Plester nitrogliserin
(penggunaan 24jam-melepaskan 0.2-0.8 mg obat tiap jam). Bentuk salep
nitrogliserin (2%-pada kulit 2.5-5 cm) biasanya untuk mencegah angina yang timbul
pada malam hari.
Amilnitrit mempunyai bentuk cairan yang mudah menguap (volatile) cara
inhalasi, lebih cepat diabsorpsi dan menghindari efek metabolisme pertama dihati)
Tabel . Sediaan Nitrat Organik
Sediaan Nitrat
Nitrat Kerja Singkat
Amilnitrit inhalasi
Preparat sublingual
1. Nitrogliserin
2. Isosorb dinitrat
Nitrat Kerja Panjang
Isoisorb dinitrat oral

Interval

Lama kerja

0,18-0,3 ml

3-5 menit

0,5-0,6 mg
2,5-5 mg

10-30 menit
10-60 menit

10-60 mg

4-6 jam
23

 Nitrogliserin oral

6,5-13 mg

6-8 jam

Kontraindikasi
Efek samping nitrat organik berhubungan dengan efek vasodilatasinya. Pada awalnya
ditemukan sakit kepala, flushing karena dilatasi arteri serebral. Bila hipotensi berarti
terjadi bersama refleks takikardi yang akan memperburuk keadaan.
Pada pasien stenosis aorta / kardiomiopati hipertrofik, nitrat organik menyebabkan
penurunan curah jantung dan hipotensi refrakter. Pemberian nitrat organik
dikontraindikasikan pada pasien yang mendapat slidenafil.
Indikasi
a

Angina pektoris
Untuk angina tidak stabil nitrat organik diberikan secara iv (dapat terjadi toleransi
cepat 24-48jam). Untuk angina variant diperlukan nitrat organik kerja panjang

b
c

dikombinasikan dengan antagonis Ca

Infark jantung
Nitrat organik dapat mengurangi luas infark dan memperbaiki fungsi jantung
Gagal jantung kongesif
Nitrat organik untuk GJK dalam bentuk kombinasi dengan hidralazin (lini kedua),
sedangkan lini pertama menggunakan vasodilator. Penggunaan nitrat organik sebagai
obat tunggal memperbaiki gejala dan tanda gagal jantung terutama pasien

tersebut menderita jantung iskemik

Penghambat Adrenoreseptor Beta (-Bloker)
-Bloker bermanfaat untuk mengobati angina pektoris stabil kronik. Golongan obat
ini dapat menurunkan angka mortalitas infark jantung efek aritmianya. -Bloker
menurunkan kebutuhan oksigen otot jantung dengan menurunkan frekuensi denyut
jantung, tekanan darah dan kontraktilitass. Efek kurang menguntungkan -Bloker
peningkatan volume diastolik akhir yang meningkatkan kebutuhan oksigen.
Sifat farmakologi
a -Bloker diklasifikasikan sebagai kardioselektif , namun bisa menghilang
sifatnya bila dosis ditinggikan. Sifat larut lemak menentukan tempat
b

metabolisme (hati) dan waktu paruh memendek.

-Bloker mempunyai aktivitas simpatomimetik intrinsik yakni kurang
menimbulkan bradikardi atau penekanan kontraksi jantung.

Tabel . Sediaan Obat -Bloker

24

Obat

Kelarutan
Dalam
lemak

Eliminasi

Kardioselektif Dosis antiangina

Asebutolol

Hati

Labetalol
Bisoprol
Nadolol
Atenolol

Hati

Ginjal
Ginjal

Metoprolol

Sedang

Hati

Pindolol

Sedang

Ginjal &
hati

tab 5 dan 10 mg
tab 10 dan 40 mg,
kapsul lepas lambat
160 mg

Propanolol

Hati

Penbutolol

hati

kap 200 mg dan tab

400 mg
100-600 mg/hari
tab 5 mg
tab 40 dan 80 mg
tab 50 dan 100 mg
tab 50 dan 100 mg,
tab lepas lambat 100
mg

Efek Samping

Farmakologi : bradikardi, blok AV, gagal jantung, bronkospasme

Sal cerna

Sentral

: mual, muntah, diare, konstipasi

: mimpi buruk, insomnia, halusinasi, rasa capai, pusing,

depresi

Alergi

: rash, demam dan purpura

Kontraindikasi
a
b
c
d
e
f

hipotensi
bradikardi simptomatik
blok AV derajat 2-3
gagal jantung kongesif
ekserbasi serangan asma (bronkospasme)
diabetes melitus dengan hipoglikemia

Indikasi
Angina pectoris, aritmia, hipertensi, infark miokard
3

Penghambat Kanal Ca (Calsium antagonis)

Farmakodinamik
a Secara umum ada 2 jenis kanal Ca, pertama voltage-sensitive (VSC)/potentialdependent calcium channels (PDC membuka bila ada depolarisasi membran.

25

Kedua, receptor-operated calcium channel (ROC) membuka bila agonis

menempati reseptor dalam kompleks sistem kanal ini (contoh : hormon,
b
1
2
3

norepinefrin)
Calsium antagonis mempunyai 3 efek hemodinamik yang berhubungan dengan

pengurangan kebutuhan otot jantung

:
Vasodilatasi koroner dan perifer
Penurunan kontraktilitas jantung
Penurunan automatisitas serta konduksi pada nodus SA dan AV
Sedangkan untuk meningkatkan suplai oksigen otot jantung dengan cara : dilatasi
koroner dan penurunan tekanan darah da denyut jantung (sehingga perfusi
subendokardial membaik)
Farmakokinetik
Farmakokinetik penghambat kanal Calsium hampir semua absorpsi oralny sempurna
tetapi bioavailabilitasnya berkurang karena metabolisme lintas pertama dalam hati.

efek obat tampak 30-60 menit pemberian. Macam-macam Calsium antagonis

a Dihidropiridin: nifedipin, nikardipin, felodipin, amlodipin
b Difenilalkilamin: verapamil, galopamil, tiapamil
c Benzotizepin: diltiazem
d Piperazin: sinarizin, flunarizin
e Lain-lain: prenilamin, perheksilin
Tabel. Efek Kardivaskular Antagonis Kalsium
Efek kardiovaskular
Nifedipin(N) Verapamil(V)
Diltiazem(D)
1 Vasodilatasi
5
4
3
koroner
2 Vasodilatasi perifer 5
4
3
3 Inotropik negative 1
4
2
4 Kronotropik
1
5
5
negative
5 Dromotropik
0
5
4
negatif
* Angka menunjukkan perbandingan kekuatan relatif masing-masing obat
a. Pemberian nifedipin kerja singkat menyebabkan terjadinya penurunan tekanan
darah, sebagian besar terikat pada protein plasma (70-98%) dengan waktu paruh
1.3-64 jam.
b. Diltiazem mempunyai potensi vasodilator menyebabkan penurunan resistensi
perifer dan tekanan darah disertai refleks takikardi dan peningkatan curah jantung
kompensatoir
c. Pemberian verapamil peroral menyebabkan penurunan tekanan darah dan
resistensi perifer tanpa perubahan frekuensi denyut jantung.
26

Efek Samping

o Nyeri kepala berdenyut (*dihidropiridin)

o Muka merah (*verapamil)
o Pusing (*dihidropiridin)
o Edema perifer (*dihidropiridin)
o Hipotensi (*dihidropiridin)
o Takikardia (*dihidropiridin)
o Kelemahan otot (*nimodipin)
o Mual (*dihidropiridin)
o Konstipasidan hiperplasia ginggiva (*verapamil)
o Gagal jantung
o Syok kardiogenik
Penghambat kanal calsium dapat meningkatkan kadar digoksin plasma dan
verapamil tidak boleh digunakan untuk mengatasi keracunan digitalis, sebab akan

terjadi gangguan fungsi konduksi AV yang lebih berat.

Penghambat kanal calsium dikontraindikasikan pada aritmia karena konduksi
antegrad seperti Wolff-Parkinson-White atau fibrilasi atrium
(Dinkes Tasikmalaya; Ganiswarna, 1995. Deglin, Vallerand, 2005; Kee, Hayes,
1996; Setyabudi, Rianto. 2008)
ANTITROMBOTIK
1 Aspirin
Aspirin menghambat sintesis tromboksan A2 (TXA2) di dalam trombosit dan
prostasiklin (PGI2) di pembuluh darah dengan menghambat secara ireversibel
enzim sikloogsigenase (akan tetapi sikloogsigenase dapat dibentuk kembali oleh
sel endotel). Penghambatan siklooksigenase terjadi karena aspirin mengasetilasi
enzim tersebut. Aspirin dosis kecil hanya dapat menekan pembentukan TXA2,
sebagai akibatnya terjadi pengurangan agregasi trombosit. Dosis lebih tinggi,
selain meningkatkan toksisitas (terutama perdarahan), juga menjadi kurang efektif
karena selain menghambat TXA2 juga menghambat pembentukan prostasiklin.
Pada infark miokard akut nampaknya aspirin bermanfaat untuk mencegah
kambuhnya infark miokard yang fatal maupun nonfatal. Pada pasien TIA
(transient ischemic attack), penggunaan aspirin jangka panjang juga bermanfaat
untuk mengurangi kambuhnya TIA, stroke karena penyumbatan, dan kematian
akibat gangguan pembuluh darah. Berkurangnya kematian terutama jelas pada
pria.
27

Efek samping aspirin misalnya rasa tidak enak di perut, mual, dan perdarahan
saluran cerna; biasanya dapat dihindarkan bila dosis per hari tidak lebih dari 325
mg. Penggunaan bersama antasid atau antagonis H2 dapat mengurangi efek
tersebut. Obat ini dapat mengganggu hemostasis pada tindakan operasi dan bila
diberikan bersama heparin atau antikoagulan oral dapat meningkatkan risiko
perdarahan.
2

Dipiridamol
Dipiridamol menghambat ambilan dan metabolisme adenosin oleh eritrosit dan

sel endotel pembuluh darah, dengan demikian meningkatkan kadarnya dalam

plasma. Adenosin menghambat fungsi trombosit dengan merangsang adenilat
siklase dan merupakan vasodilator. Dipiridamol juga memperbesar efek
antiagregasi prostasiklin. Dipiridamol sering digunakan bersama heparin pada
pasien dengan katup jantung buatan. Obat ini juga banyak digunakan bersama
aspirin pada pasien infark miokard akut untuk prevensi sekunder dan pada pasien
TIA untuk mencegah stroke.
Efek samping yang paling sering yaitu sakit kepala; biasanya jarang
menimbulkan masalah dengan dosis yang digunakan sebagai antitrombotik. Bila
digunakan untuk pasien angina pektoris, dipiridamol kadang-kadang memperberat
gejala karena terjadinya fenomena coronary steal. Efek samping lain ialah pusing,
sinkop, dan gangguan saluran cerna.
Bioavailabilitas obat ini sangat bervariasi. Lebih dari 90% dipiridamol terikat
protein dan mengalami sirkulasi enterohepatik. Masa paruh eliminasi bervariasi: 1
12 jam. Dosis untuk profilaksis jangka panjang pada pasien katup jantung buatan
400 mg/hari bersama dengan warfarin. Untuk mencegah aktivasi trombosit selama
operasi by-pass, dosisnya 400 mg dimulai 2 hari sebelum operasi.
3

Tiklopidin
Tiklopidin menghambat agregasi trombosit yang diinduksi oleh ADP. Berbeda

Tiklopidin menghambat agregasi trombosit yang diinduksi oleh ADP. Berbeda dari
aspirin, tiklopidin tidak mempengaruhi metabolisme prostaglandin. Dari uji klinik

28

secara acak, dilaporkan adanya manfaat tiklopidin untuk pencegahan kejadian

vaskular pada pasien TIA, stroke, dan angina pektoris tidak stabil.
Efek samping yang paling sering mual, muntah, dan diare. Yang dapat terjadi
sampai pada 20% pasien. Selain itu, antara lain, dapat terjadi perdarahan (5%), dan
yang paling berbahaya leukopenia (1%). Leukopenia dideteksi dengan pemantauan
hitung jenis leukosit selama 3 bulan pengobatan. Trombositopenia juga dilaporkan,
sehingga perlu dipantau hitung trombosit.
Tiklopidin terutama bermanfaat untuk pasien yang tidak dapat mentoleransi
aspirin. Karena tiklopidin mempunyai mekanisme kerja yang berbeda dari aspirin,
maka kombinasi kedua obat diharapkan dapat memberikan efek aditif atau
sinergistik.
4

Klopidogrel

-bloker
Banyak uji klinik dilakukan dengan -bloker untuk profilaksis infark miokard

atau aritmia setelah mengalami infark pertama kali. Dari The Norwegian
Multicenter Study, dengan timolol didapatkan bahwa obat ini dapat mengurangi
secara bermakna jumlah kematian bila diberikan pada pasien yang telah
mengalami infark miokard. Akan tetapi, tidak dapat dipastikan apakah hal tersebut
disebabkan oleh efek langsung timolol terhadap pembekuan darah.
6

Penghambat Glikoprotein IIb/IIIa

(Ganiswarna. 1995; Kee, Hayes. 1996; Setyabudi, Rianto. 2008)

Terapi Bedah
Revaskularisasi terapi untuk lesi aterosklerotik mencakup:

Intervensi Koroner Perkutan atau Percutaneous Coronary Intervention (PCI)

o Percutaneous transluminal coronary angioplasty (PTCA)

29

Gambar. Prosedur Balloon Angioplasty

Prosedur ini dilakukan dengan menyisipkan sebuah tabung plastik tipis (Kateter)
ke dalam arteri. Kateter disisipkan ke dalam arteri besar (aorta) ke arteri koroner.
Setelah kateter disisipkan (pada bagian arteri yang menyempit), ujung balon
mengembang dan mendorong plak terhadap dinding arteri. Angioplasty
memungkinkan darah mengalir lebih leluasa ke jantung. Prosedur ini efektif sekitar
85-90% dari waktu, tetapi sampai 35% dari orang mengalami kembali pemblokiran
arteri mereka dalam 6 bulan. Jika hal ini terjadi, angioplasty kedua dapat
dipertimbangkan.
o Cutting balloon angioplasty
o Coronary stent placement

Bare stents

Drug-eluted stents

o Coronary atherectomy

Directional coronary atherectomy

Rotational coronary atherectomy or rotablator

Transluminal extraction catheter atherectomy

Excimer laser atherectomy

o AngioJet suction device

o Brachytherapy - Intracoronary radiation therapy
30

Gamma-ray devices

Beta-ray devices

Coronary artery bypass surgery

Melibatkanpengambilanbagianpembuluhdarahdaribagian
laindaritubuh(misalnya kakiataudada) danrelokasiitudi atasdandi
bawahbagianyang tersumbatdariarteriyangtelahmenghalangialirandarah bebas
kejantung. Operasibiasanyamemakan waktu 3sampai 6 jam,
tergantungpadaseberapabanyak pembuluh darahperludijahitbersamasama(dicangkokkan). Pentinguntukmemahamibahwaoperasi
inibukanlahobatuntukaterosklerosis. Oleh karena itu, sangat penting bahwa
langkah-langkahuntukmencegahpengerasanpembuluh darah(misalnya
olahraga, mendengardietsehat, obatyang sesuai) dilanjutkan.

Gambar. Coronary Artery Bypass

o Open heart surgery with use of bypass pump
o Beating heart surgery
o Keyhole or minimal incision coronary bypass
o Bypasses using arterial conduits

Surgical transmyocardial laser

Percutaneous transmyocardial laser

Ileal bypass surgery

Miscellaneous therapies

o Chelation therapy

31

Ethylenediaminetetraacetic acid

Hydrogen peroxide

o Plethysmography/extracorporeal counterpulsation for angina pectoris

(McPherson, John A. 2010; eHealthhut. 2008
Selain itu, aspek yang perlu ditekankan dalam penatalaksanaan non farmakologis
ini adalah degan cara mengubah gaya hidup ke arah yang baik , berhenti kebiasaan
merokok, pengaturan diet akan konsumsi makanan bergizi dan mengindari
makanan yang dapat memperburuk faktor resiko dan rutinitas olahraga.
Pencegahan
Pemantauan dan memodifikasi faktor risiko tertentu adalah cara terbaik untuk mencegah
penyakit jantung koroner.
Jika mungkin, mengadopsi gaya hidup sehat sejak awal kehidupan
Riwayat keluarga : Jika seseorang dalam keluarga memiliki penyakit jantung koroner,
angina, atau serangan jantung pada usia 55 tahun, resiko terkena penyakit jantung
meningkat. Jika penyakit jantung ada dalam keluarga, dapat direkomendasikan tes skrining
dan tindakan pencegahan.
Ubah faktor-faktor risiko berikut:
o Kadar lemak pada darah
Kolesteroltinggitotal: ketahui kadar kolesteroltotaldan ambil tindakan
untukmengontrolnyadengandietdan olahragajikakadarnyatinggi. Berikut
panduandariNational Cholesterol Education Program (NCEP), kadarkolesteroltotalyang
diukurdalamdarahsetelah9-12jam berpuasa berdasarkan subtipekolesterolpenting:
LDL cholesterol
Kurang dari 100 - Optimal
100-129 - Near optimal/above optimal
130-159 - Borderline high
160-189 - High
190 atau lebih tinggi - Very high
Total cholesterol
Kurang dari 200 - Desirable
201-239 - Borderline high
240 atau lebih tinggi - High
HDL cholesterol (the good cholesterol)
Kurang dari 40 0 Low
32

 60 atau lebih tinggi - High (desirable)

o Diet
Diet, seimbang rendah lemak yang baik tidak hanya untuk orang dengan kolesterol
tinggi tetapi untuk semua orang.
American Heart Association merekomendasikan bahwa kalori dari lemak
maksimum kurang dari 30% dari total kalori dalam makanan apapun.
Setiap hari, cobalah untuk makan 6-8 porsi roti, sereal, atau padi; 2-4 porsi
buah segar; 3-5 porsi sayuran segar atau beku, 2-3 porsi susu tanpa lemak,
yogurt, atau keju; dan 2-3 porsi daging, unggas, ikan, atau kacang kering.
Gunakan minyak zaitun atau canola untuk memasak. Minyak ini
mengandung lemak tak jenuh tunggal yang dikenal untuk menurunkan
kolesterol.
Makan 2 porsi ikan setiap minggu. Makan ikan seperti salmon, makarel, trout
danau, herring, sardin, dan tuna albacore. Semua ikan ini tinggi asam lemak
omega-3 yang menurunkan kadar lemak tertentu dalam darah dan membantu
mencegah detak jantung tidak teratur dan pembekuan darah yang
menyebabkan serangan jantung.
Penelitian menunjukkan bahwa alkohol dapat membantu melindungi terhadap
penyakit jantung koroner, namun membatasi asupan Anda untuk 1-2
minuman per hari. jumlah yang lebih tinggi dapat meningkatkan tekanan
darah, menyebabkan gangguan irama jantung (aritmia), dan kerusakan otot
jantung dan hati secara langsung.
Menghindari makanan cepat saji mungkin tidak menyenangkan atau nyaman,
tapi mungkin memberikan manfaat yang signifikan dalam jangka panjang.
o Merokok
Berhenti merokok adalah perubahan terbaik yang dapat dibuat. Perokok
pasif (menghirup asap tembakau), cerutu merokok, atau mengunyah tembakau samasama berbahaya bagi kesehatan.
o Diabetes
Diabetes menyebabkan penyumbatan dan pengerasan (aterosklerosis) pembuluh darah di
mana-mana dalam tubuh, termasuk arteri koroner. Mengontrol diabetes secara signifikan
mengurangi risiko koroner.
o Tekanan darah tinggi
Diet yang tepat, asupan rendah garam, olahraga teratur, pengurangan konsumsi alkohol,
dan pengurangan berat badan adalah sangat penting.
o Kegemukan
Kelebihan berat menempatkan tekanan ekstra pada jantung dan pembuluh darah
dengan tekanan darah meningkat, ditambah sering dikaitkan dengan diabetes,
kolesterol tinggi dan trigliserida, dan HDL rendah.
33

Sebuah, diet rendah lemak serat-tinggi dan olahraga teratur dapat membantu
menurunkan berat badan dan mempertahankannya.
Carilah penyedia layanan kesehatan nasihat Anda sebelum
memulai penurunan berat badan program.
Jangan mengandalkan obat untuk menurunkan berat badan. obat-obatan
tertentu yang digunakan untuk berat badan
o Ketidakaktifan Fisik
Latihan membantu menurunkan tekanan darah, meningkatkan tingkat kolesterol baik
(HDL), dan mengendalikan berat badan Anda.
Cobalah untuk menyelesaikan latihan ketahanan minimal 30 menit, 3-5 kali
seminggu. Tapi jalan cepat saja akan meningkatkan kelangsungan hidup
kardiovaskular.
Latihan dapat mencakup berjalan, berenang, bersepeda, atau aerobik.
o Stres emosional
Hindari hal-hal yang dapat menyebabkan stres emosional

2.8. Komplikasi
1.
2.

Angina pektoris tak stabil : payah jantung, syok kardiogenik, aritmia, infark miokard akut
Infark miokard akut (dengan atau tanpa ST elevasi) : gagal jantung, syok kardiogenik,
ruptur korda, ruptur septum, rumtur dinding bebas, aritmia gangguan hantaran, aritmia
gangguan pembentukan rangsang, perikarditis, sindrom dresler, emboli paru.

Nyeri dada (angina). Ketika arteri koroner sempit, jantung tidak dapat menerima darah yang
cukup ketika permintaan paling besar -terutama selama aktivitas fisik. Dapat menyebabkan nyeri
dada (angina) atau sesak napas
Serangan jantung
Jika ruptur plak kolesterol dan membentuk bekuan darah, penyumbatan komplit arteri dapat
memicu serangan jantung. Kurangnya aliran darah ke jantung mungkin kerusakan pada otot
jantung. Jumlah kerusakan sebagian bergantung pada seberapa cepat perawatan.
Gagal jantung. Jika beberapa area jantung secara kronis kekurangan oksigen dan nutrisi karena
aliran darah berkurang, atau jika jantung telah rusak oleh serangan jantung, jantung mungkin
menjadi terlalu lemah untuk memompa darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh.
Kondisi ini dikenal sebagai gagal jantung.
Irama jantung abnormal (aritmia). Suplai darah yang tidak memadai ke jantung ataukerusakan
jaringan jantung dapat mengganggu dengan impuls listrik jantung menyebabkan irama jantung
yang abnormal.
(Mayo Foundation for Medical Education and Research (MFMER). 2010)

34

LO.2.9. Prognosis
Kecirian prognosis penyakit jantung koroner
1. Dalam satu tahun setelah kambuhnya penyakit jantung, sekitar 42 persen penderita wanita
mungkin meninggal, angka itu lebih tinggi satu kali lipat daripada kaum lelaki.
2. Sesudah pertama kali penyakit jantung kaum wanita kambuh, keadaan itu lebih mudah
terjadi ulang dibandingkan dengan kaum lelaki.
Semua

orang

bisa

sembuh

dengan

berbeda

cara.

Beberapa

orang

dapat

mempertahankankehidupan yangsehat dengan mengubah diet mereka, berhenti merokok,

dan minumobat persis seperti resep dokter. Orang lain mungkin memerlukan prosedur
medis seperti angioplasti atau operasi. Meskipunsetiap orang berbeda, deteksi dini
PJKumumnya menghasilkanhasil yang lebih baik.

LI.3. Memahami dan menjelaskan EKG

Elektrokardiografi (EKG) adalah alat bantu diagnostik yang digunakan untuk mendeteksi
aktivitas listrik jantung. Sangat keliru bila EKG diidentikkan sebagai alat pendeteksi kontraksi
jantung.
Sistem Konduksi Listrik Jantung
Jantung dapat melakukan fungsinya sebagai pompa atau melakukan kontraksi dengan baik, hal
ini disebabkan jantung memiliki 3 hal, yaitu:
1. Penghasil listrik sendiri yang otomatis (pacemaker)
Jantung penghasil listrik otomatis ini terdiri atas 3 komponen, yakni nodus SA, nodus AV, dan
serabut Purkinje.
2. Konduksi listrik
Konduksi atau perambatan listrik yang terjadi di jantung secara sistematis dimulai dari nodus
SA, nodus AV, His, cabang berkas kiri dan kanan, serta berakhir di serabut Purkinje.
3. Miokardium (otot-otot jantung)
Otot-otot jantung akan mengalami kontraksi bila terjadi perubahan muatan listrik di dalam sel
miokard yang dinamakan depolarisasi, sedangkan peristiwa kembalinya muatan listrik di dalam
sel-sel miokard menjadi keadaan seperti semula dinamakan repolarisasi. Selanjutnya, akan
menghasilkan relaksasi kembali dinding miokradium.
Nodus sinoatrial (Nodus SA)
Nodus SA terletak di atrium kanan di dekat muara vena kava superior. Pada keadaan normal,
35

nodus ini mampu menghasilkan impuls listrik sebesar 60-100 kali per menit. Sesuai sifatnya
sebagai sel pacemaker, nodus SA mampu menghasilkan impuls dengan sendirinya.
Nodus atrioventrikuler (Nodus AV)
Nodus AV terletak di dalam dinding septum atrium atau sekat antara atrium kanan dan kiri,
tepatnya di atas katup trikuspidalis di dekat muara sinus koronarius, dan dalam keadaan normal
mampu menghasilkan impuls 40-60 kali per menit.
Berkas his
Berkas his memiliki fungsi sebagai pengantar impuls listrik dari nodus AV. Berkas his terbagi
menjadi cabang berkas kiri (left bundle branches, LBB) dan berkas kanan (right bundle branches,
RBB). LBB terbagi menjadi:
1. Fasikulus posterior menghantarkan impuls listrik ke ventrikel kiri bagian inferior dan
posterior.
2. Fasikulus anterior menghantarkan impuls ke ventrikel kiri bagian anterior dan superior.
RBB menghantarkan impuls listrik dari berkas his ke ventrikel kanan.
Serabut bachman
Serabut bachman merupakan jalur yang menghubungkan impuls listrik dari atrium kanan dengan
atrium kiri.
Serabut purkinje
Serabut purkinje terletak di dalam endokardium dan merupakan akhir dari perjalanan impuls
listrik untuk disampaikan ke endokardium agar terjadi depolarisasi di kedua ventrikel. Serabut
purkinje secara normal mampu menghasilkan impuls 20-40 kali per menit.
Hubungan Sistem Konduksi dengan Gelombang EKG
Sistem konduksi listrik jantung (nodus SA, nodus AV, His, dan serabut purkinje) secara
sistematis mampu menghasilkan gelombang elektrokardiografi dan menggerakkan jantung untuk
melakukan kontraksi.
Ketika satu impuls dicetuskan oleh nodus SA, listrik lebih dulu menjalar di kedua atrium dan
terjadilah depolarisasi. Selanjutnya, akan menghasilkan gelombang P pada rekaman EKG. Oleh
karena potensial listrik akibat repolarisasi atrium lebih rendah daripada depolarisasi atrium,
gelombang repolarisasi pada atrium tampak pada rekaman EKG.
Selanjutnya, listrik yang sudah ada di atrium meneruskan penjalaran (konduksi) ke nodus AV,
His, LBB dan RBB, dan berakhir di serabut purkinje. Sesampainya di serabut purkinje, impuls
listrik mendepolarisasi otot-otot di kedua ventrikel yang lebih lanjut akan menghasilkan
kontraksi kedua ventrikel. Peristiwa terjadinya depolarisasi pada kedua ventrikel ini
menghasilkan gelombang QRS dan munculnya gelombang T merupakan akibat terjadinya
peristiwa repolarisasi ventrikel.
Kertas EKG
36

Gelombang-gelombang yang timbul akibat depolarisasi dan repolarisasi miokardium itu akan
direkam pada kertas EKG dan, seperti halnya setiap macam gelombang lainnya, mempunyai tiga
sifat utama, yakni:
1. Durasi, diukur dalam seperbagian detik
2. Amplitudo, diukur dalam milivolts (mV)
3. Konfigurasi, merupakan kriteria yang lebih subjektif sehubungan dengan bentuk dan
gambaran sebuah gelombang.
Kertas EKG didesain dengan bentuk khusus yang masing-masing dibuat bergaris-garis
membentuk sebuah kotak yang sama sisi. Masing-masing kotak terdiri atas kotak berukuran kecil
ditandai garis tipis dan kotak besar bergaris tebal. Garis tipis membatasi kotak-kotak kecil seluas
1 mm X 1 mm; garis tebal membatasi kotak besar seluas 5 mm X 5 mm.
Sumbu horisontal mengukur waktu. Jarak satu kotak kecil adalah 0,04 detik. Jarak satu kotak
besar adalah lima kali lebih besar, atau 0,2 detik. Sumbu vertikal mengukur voltage. Jarak satu
kotak kecil adalah sebesar 0,1 mV, dan satu kotak besar adalah sebesar 0,5 mV.
Penamaan Gelombang, Interval, dan Segmen pada EKG
Gelombang P
Gelombang P merupakan gelombang awal hasil depolarisasi di kedua atrium. Normalnya kurang
dari 0,12 detik dan tingginya (amplitudo) tidak lebih dari 0,3 mV. Gelombang P secara normal
selalu defleksi positif (cembung ke atas) di semua sadapan dan selalu defleksi negatif (cekung ke
bawah) di sadapan aVR. Akan tetapi, kadang-kadang ditemukan defleksi negatif di sadapan V1
dan hal ini merupakan sesuatu yang normal.
Sadapan III, yang juga merupakan salah satu sadapan inferior, terletak sedikit berbeda. Sadapan
berada di paling kanan (sudut orientasinya + 120 derajat) di antara sadapan-sadapan inferior dan
sebenarnya terletak hampir tegak lurus terhadap aliran atrium. Jadi dapat diramalkan bahwa
sadapan III seringkali merekam gelombang P bifasik.
Masa Jeda memisahkan Atrium dari Ventrikel
Pada jantung sehat, ada sebuah pintu gerbang listrik pada persambungan antara atrium dan
ventrikel. Gelombang depolarisasi, yang telah menyelesaikan penrjalanannya melalui atrium,
sekarang akan menemui suatu sawar (barrier). Di tempat tersebut, suatu struktur yang disebut
nodus atrioventrikular (AV) yang akan memperlambat konduksi sampai menjadi lambat sekali.
Masa istirahat ini hanya berlangsung selama seper detik. Perlambatan konduksi yang fisiologik
ini berguna untuk mempermudah atrium menyelesaikan kontraksinya sebelum ventrikel mulai
berkontraksi. Pemasangan kabel jantung yang rapi ini memungkinkan atrium mengosongkan
seluruh volume darahnya ke dalam ventrikel sebelum ventrikel berkontraksi.
Kompleks QRS
Kompleks QRS merupakan gelombang kedua setelah gelombang P, terdiri atas gelombang Q-R
dan/ atau S. gelombang QRS merupakan hasil depolarisasi yang terjadi di kedua ventrikel yang
37

dapat direkam oleh mesin EKG. Secara normal, lebar kompleks QRS adalah 0,06-0,12 detik
dengan amplitudo bervariasi bergantung pada sadapan.
Gelombang Q
Gelombang ini merupakan gelombang defleksi negatif setelah gelombang P. secara normal,
lebarnya tidak lebih dari 0,04 detik. Bila lebarnya melebihi nilai normal, dinamakan Q patologis.
Gelombang R
Gelombang R merupakan gelombang defleksi positif (ke atas) setelah gelombang P atau setelah
Q. Gelombang ini umumnya selalu positif di semua sadapan, kecuali aVR. Penampakannya di
sadapan V1 dan V2 kadang-kadang kecil atau tidak ada, tetapi hal ini masih normal.
Gelombang S
Gelombang ini merupakan gelombang defleksi negatif (ke bawah) setelah gelombang R atau
gelombang Q. secara normal, gelombang S berangsur-angsur menghilang pada sadapan V1-V6.
gelombang ini sering terlihat lebih dalam di sadapan V1 dan aVR, dan ini normal.
Gelombang T
Gelombang T merupakan gelombang hasil repolarisasi di kedua ventrikel. Normalnya, positif (ke
atas) dan interved (terbalik) di aVR. Gelombang T yang interved selain di aVR merupakan
indikasi adanya iskemia miokard. Gelombang T yang runcing di semua sadapan dapat membantu
menegakkan adanya hiperkalemia, sedangkan gelombang T yang tinggi pada beberapa sadapan
tertentu dapat menunjukkan adanya hiperakut T yang merupakan tanda awal sebelum infarl
miokard terjadi.
Gelombang U
Gelombang U merupakan gelombang yang muncul setelah gelombang T dan sebelum gelombang
P berikutnya. Umumnya merupakan suatu kelainan akibat hipokalemia.
Interval PR
Interval PR adalah garis horizontal yang diukur dari awal gelombang P hingga awal kompleks
QRS. Interval ini menggabarkan waktu yang diperlukan dari permulaan depolarisasi atrium
sampai awal depolarisasi ventrikel atau waktu yang diperlukan impuls listrik dari nodus SA
menuju serabut purkinje, dan normalnya 0,12-0,20 detik.
Interval QT
Interval QT merupakan garis horizontal yang diawali dari gelombang Q sampai akhir gelombang
T. interval ini merupakan waktu yang diperlukan ventrikel dari awal terjadinya depolarisasi
sampai akhir repolarisasi. Batas normal interval QT pada laki-laki berkisar antara 0,42-0,44
detik, sedangkan pada wanita berkisar antara 0,43-0,47 detik.
Segmen ST
Segmen ST merupakan garis horizontal setelah akhir QRS sampai awal gelombang T. segmen ini
merupakan waktu depolarisasi ventrikel yang masih berlangsung sampai dimulainya awal
repolarisasi ventrikel. Normalnya, sejajar garis isoelektrik.
Segmen ST yang naik di atas isoelektrik dinamakan elevasi dan yang turun di bawah isoelektrik
38

dinamakan ST depresi. ST elevasi dapat menunjukkan adanya suatu infark miokard dan ST
depresi menunjukkan adanya iskemik miokard.
Sadapan Pada EKG
Fungsi sadapan EKG adalah untuk menghasilkan sudut pandang yang jelas terhadap jantung.
Sadapan ini dibaratkan dengan banyaknya mata yang mengamati jantung jantung dari berbagai
arah. Semakin banyak sudut pandang, semakin sempurna pengamatan terhadap kerusakankerusakan bagian-bagian jantung.
Sadapan pada mesin EKG secara garis besar terbagi menjadi dua:
1. Sadapan bipolar
Sadapan ini merekam dua kutub listrik yang berbeda, yaitu kutub dan kutub negatif. Masingmasing elektrode dipasang di kedua tangan dan kaki.
2. Sadapan unipolar
Sadapan ini merekam satu kutub positif dan lainnya dibuat indifferent. Sadapan ini terbagi
menjadi sadapan unipolar ekstremitas dan unipolar prekordial.
Sadapan bipolar (I, II, III)
Sadapan ini dinamakan bipolar karena merekam perbedaan potensial dari dua elektrode. Sadapan
ini memandang jantung secara arah vertikal (ke atas-bawah, dan ke samping).
Sadapan-sadapan bipolar dihasilkan dari gaya-gaya listrik yang diteruskan dari jantung melalui
empat kabel elektrode yang diletakkan di kedua tangan dan kaki. Masing-masing LA (left arm),
RA (right arm), LF (left foot), RF (right foot). Dari empat kabel elektrode ini aka dihasilkan
beberapa sudut atau sadapan sebagai berikut.
1. Sadapan I. sadapan I dihasilkan dari perbedaan potensial lsitrik antara RA yang dibuat
bermuatan negatif dan LA yang dibuat bermuatan positif sehingga arah listrik jantung bergerak
ke sudut 0 derajat (sudutnya ke arah lateral kiri). Dengan demikian, bagian lateral jantung dapat
dilihat oleh sadapan I.
2. Sadapan II. Sadapan II dihasilkan dari perbedaan antara RA yang dibuat bermuatan negatif
dan LF yang bermuatan positif sehingga arah listrik bergerak sebesar positif 60 derajat (sudutnya
ke arah inferior). Dengan demikian, bagian inferior jantung dapat dilihat oleh sadapan II.
3. Sadapan III. Sadapan III dihasilkan dari perbedaan antara LA yang dibuat bermuatan negatif
dan RF yang dibuat bermuatan positif sehingga listrik bergerak sebesar positif 120 derajat
(sudutnya ke arah inferior). Dengan demikian, bagian inferior jantung dapat dilihat oleh sadapan
III.
Sadapan unipolar
Unipolar Ekstremitas
Sadapan unipolar ekstremitas merekam besar potensial listrik pada ekstremitas. Gabungan
elektrode pada ekstremitas lain membentuk elektrode indifferent (potensial 0). Sadapan ini
diletakkan pada kedua lengan dan kaki dengan menggunakan kabel seperti yang digunakan pada
sadapan bipolar. Vektor dari sadapan unipolar akan menghasilkan sudut pandang terhadap
jantung dalam arah vertikal.

39

1. Sadapan aVL. Sadapan aVL dihasilkan dari perbedaan antara muatan LA yang dibuat
bermuatan positif dengan RA dan LF yang dibuat indifferent sehingga listrik bergerak ke arah
-30 derajat (sudutnya ke arah lateral kiri). Dengan demikian, bagian lateral jantung dapat dilihat
juga oleh sadapan aVL.
2. Sadapan aVF. Sadapan aVF dihasilkan dari perbedaan antara muatan LF yang dibuat
bermuatan positif dengan RA dan LA dibuat indifferent sehingga listrik bergerak ke arah positif
90 derajat (tepat ke arah inferior). Dengan demikian, bagian inferior jantung selain sadapan II
dan III dapat juga dilihat oleh sadapan aVF.
3. Sadapan aVR. Sadapan aVR dihasilkan dari perbedaan antara muatan RA yang dibuat
bermuatan positif dengan LA dan LF dibuat indifferent sehingga listrik bergerak ke arah
berlawanan dengan arah lsitrik jantung -150 derajat (ke arah ekstrem).
Dari sadapan bipolar dan unipolar ekstremitas, garis atau sudut pandang jantung dapat diringkas
seperti yang digambarkan berikut.
Akan tetapi, sadapan-sadapan ini belum cukup sempurna untuk mengamati adanya kelainan di
seluruh permukaan jantung. Oleh karena itu, sudut pandang akan dilengkapi dengan unipolar
prekordial (sadapan dada).
Unipolar Prekordial
Sadapan unipolar prekordial merekam besar potensial listrik dengan elektrode eksplorasi
diletakkan pada dinding dada. Elektrode indifferent (potensial 0) diperoleh dari penggabungan
ketiga elektrode esktremitas. Sadapan ini memandang jantung secara horizontal (jantung bagian
anterior, septal, lateral, posterior dan ventrikel sebelah kanan).
Penempatan dilakukan berdasarkan pada urutan kabel-kabel yang terdapat pada mesin EKG yang
dimulai dari nomor C1-C6.
V1: Ruang interkostal IV garis sternal kanan
V2: Ruang interkostal IV garis sternal kiri
V3: Pertengahan antara V2 dan V4
V4: Ruang interkostal V garis midklavikula kiri
V5: Sejajar V4 garis aksila depan
V6: Sejajar V4 garis mid-aksila kiri
Letak Jantung Dipandang Dari EKG
Dengan melihat kembali sudut-sudut yang dihasilkan dari sadapan bipolar dan unipolar pada
bahasan sebelumnya, kita akan mudah menentukan bagian-bagian dari lokasi jantung dan
menganalisis letak kerusakan dinding miokard secara sistematis.
Pembagian letak ini berguna dalam mendiagnosis adanya infark dan blok pada cabang berkas
yang akan diuraikan pada bahasan selanjutnya. Secara universal, jantung dapat dibagi menjadi
beberapa bagian, yaitu inferior, anterior, septal, lateral, ventrikal kanan, dan posterior. Pembagian
letak ini disesuaikan dengan sudut yang dihasilkan oleh sadapan bipolar dan unipolar pada mesin
40

EKG.
Sudut pandang yang dihasikan dari sadapan bipolar dan unipolar ekstremitas menghasilkan sudut
pandang secara vertical ke atas-bawah dan samping. Pembagian jantung yang dihasilkan dari
sadapan bipolar dan unipolar ekstremitas, antara lain jantung bagian inferior (II, III dan aVF)
serta lateral (I dan aVL). Di sisi lain, hasil sadapan unipolar prekordial memberikan sudut
pandang secara horizontal ke depan dan ke samping.
Letak-letak sadapan unipolar prekordial V1-V6 yang meliputi jantung bagian anterior (V3-V4),
septal atau septum ventrikel (V1-V2), dan lateral (V5-V6). Sudut pandangnya sesuai lokasi
penempatan masing-masing sadapan. Dengan batuan sadapan bipolar dan unipolar, pebagian
jantung dapat dirumuskan pada tabel berikut:

DaerahJantung
Sadapan
Inferior
Anterior
Septal(septum)
Lateral
Posterior
II,III,danaVF
V3-V4
V1-V2
I, aVL, V5, dan V6

DAFTAR PUSTAKA
Alton Thygerson. 2006. First Aid : Pertolongan Pertama Edisi Kelima. Jakarta : Penerbit Erlangga
Departemen Farmakologi dan Terapeutik. 2007. Farmakologi dan Terapi Edisi 5. Jakarta : Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : FKUI
Ibnu Masud.1989. Dasar-Dasar Fisiologi Kardiovaskuler. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC

http://ekgcasestudies.com/ekg-resources/ecg-resources/
Raden, Inmar. 2010. Anatomi Kedokteran Sistem Kardiovaskular. Jakarta: Fakultas Kedokteran
Universitas Yarsi
www.amazine.co/25350/gejala-penyebab-faktor-resiko-sindrom-koroner-akut/
41

42