Asam-Basa

Khaulah Syifa Kabul

Keseimbangan Asam dan Basa

Pengaturan Keseimbangan oleh Ginjal

Definisi Asam-Basa

Ion Hidrogen adalah proton tunggal bebas

yang dilepaskan dari atom Hidrogen

ASAM

Pengaturan Keseimbangan Asam-Basa oleh

Ginjal

Urin mengurangi jumlah asam atau basa

dari CES

Mekanisme

Pengaturan Keseimbangan Asam-Basa oleh

Ginjal

Sekresi Ion Hidrogen di Tubulus Ginjal

Berlangsung di sel epitel tubulus proksimal,

segmen tebal asenden ansa henle dan tubulus
distal
Proses :

Dimulai ketika CO2 berdifusi ke dalam sel tubulus

atau dibentuk melalui metabolisme sel di dalam
epitel tubulus
CO2 akan berikatan dengan H2O membentuk
H2CO3 melalui reaksi yang dikatalisis oleh enzim
karbonik anhidrase
H2CO3 segera berdisosiasi membentuk ion
hidrogen dan ion bikarbonat

Sekresi Ion Hidrogen di Tubulus Ginjal

Ion bikarbonat mengikuti gradien konsentrasi

melalui membran basolateral akan pergi kecairan
interstisial ginjal dan ke aliran darah kapiler
peritubular
Bersama dengan itu, ion hidrogen akan
disekresikan ke lumen tubular, tergantung daerah
lumen, proses ini berlangsung melalui transport
aktif primer pompa H-ATPase, transport aktif
primer pompa H, K-ATPase di tubulus distal dan
koligens, serta transport-imbangan Na/H di
tubulus proksimal

Sekresi Ion Hidrogen di Tubulus Ginjal

Sekresi ion hidrogen melalui transport-imbangan

Na/H terjadi ketika natrium bergerak dari lumen
tubulus ke bagian dalam sel, natrium mula-mula
bergabung dengan protein pembawa di batas
luminal membran sel; pada waktu yang
bersamaan, ion hidrogen di bagian dalam sel
bergabung dengan protein pembawa
Natrium bergerak ke dalam sel melalui gradien
konsentrasi yang telah dicapai oleh pompa Na-KATPase di membran basolateral kemudian
menyediakan energi untuk menggerakan ion
hidrogen dalam arah yang berlawanan dari dalam
sel ke lumen tubulus

Reabsorpsi Ion Bikarbonat yang disaring

Sekitar 80-90% ion bikarbonat direabsorpsi di

tubulus proksimal (dan sekresi ion hidrogen),
sehingga hanya sejumlah kecil ion bikarbonat
yang mengalir ke dalam tubulus distal dan
duktus kolligens
Ion-ion bikarbonat tidak mudah menembus
membran luminal sel-sel tubulus ginjal,
karena itu ion bikarbonat tidak dapat
direabsorpsi secara langsung

Proses :

Ion bikarbonat yang disaring pada glomerulus

akan bereaksi dengan ion hidrogen yang
disekresikan oleh sel-sel tubulus membentuk
H2CO3 oleh kerja enzim karbonik anhidrase
H2CO3 kemudian berdisosiasi menjadi CO2 dan H2O
CO2 dapat bergerak dengan mudah melewati
membran tubulus, CO2 segera berdifusi ke dalam
sel tubulus, tempat dimana CO2 bergabung
kembali dengan H2O untuk menghasilkan kembali
H2CO3

H2CO3 ini kemudian berdisosiasi membentuk ion

bikarbonat dan ion hidrogen
Ion bikarbonat kemudian berdifusi melalui
membran basolateral ke dalam cairan interstisial
dan ke dalam kapiler peritubular
Transpor ion bikarbonat melalui membran
basolateral difasilitasi oleh dua mekanisme
1.

Ko-transpor Na- HCO3- di tubulus proksimal

2.

Pertukaran Cl- HCO3- di akhir tubulus proksimal,

bagian tebal pars asenden ansa hele, dan di
tubulus distal serta duktus koligens

Jadi, untuk setiap ion hidrogen yang disekresikan ke

dalam lumen tubulus, satu ion bikarbonat masuk ke
dalam darah

Ion Hidrogen

Titrasi HCO3- terhadap H+

Dalam kondisi normal, kecepatan sekresi ion

hidrogren tubulus adalah 4.400 mEq/hari dan
kecepatan filtrasi ion bikarbonat adalah 4.320
mEq/hari
Jumlahnya hampir sama sehingga bergabung
membentuk CO2 dan H2O
Tapi ada sedikit kelebihan ion hidrogen dalam tubulus
yang akan diekskresikan dalam urin
Kelebihan ini membersihkan tubuh dari asam nonvolatil yang dihasilkan oleh metabolisme
Sebagian ion hidrogen tidak dieksresikan dalam
bentuk bebas tetapi dalam bentuk kombinasi dengan
dapar urine lainnya terutama amonia dan fosfat

Eksresi Kelebihan Ion H+ dan Pembentukan HCO3Baru oleh Dapar Fosfat

Sistem dapar fosfat terdiri dari HPO42- dan

H2PO4Keduanya menjadi pekat di dalam cairan
tubulus karena air secara normal lebih banyak
direabsorpsi daripada fosfat oleh tubulus
ginjal (reabsorpsinya relatif buruk)
Proses :

H+ bergabung dengan HPO42 membentuk H2PO4Kemudian dieksresikan sebagai garam natrium

(Na H2PO4) dengan membawa serta kelebihan ion
hidrogen

HCO3- yang dihasilkan dalam sel tubulus dan yang

memasuki darah peritubulus merupakan
tambahan neto HCO3-, bukan penggantian HCO3yang difiltrasi
Oleh karena itu, kapanpun H+ yang disekresikan
ke dalam lumen tubulus bergabung dengan dapar
selain HCO3- hasil akhirnya adalah penambahan
HCO3- baru ke dalam darah

Pada kondisi normal, kebanyakan fosfat yang

difiltrasi akan direabsorpsi dan hanya tersedia
sekitar 30-40 mEq/hari untuk mendapar ion
hidrogen

Eksresi Kelebihan Ion H+ dan Pembentukan

HCO3- Baru oleh Dapar Amonia

Sistem ini terdiri dari amonia (NH3) dan ion

amonium (NH4+)
Ion amonium disintesis dari glutamin, yang
terutama berasal dari metabolisme asam
amino di hati
Glutamin yang diangkut ke ginjal akan
ditranspor ke dala sel epitel tubulus proksimal,
segmen tebal pars asenden ansa henle dan
tubulus distal

Proses :

Glutamin yang masuk ke dalam sel membentuk

dua ion NH4+ ddan dua ion HCO3NH4+ yyang disekresikan ke dalam lumen tubulus
melalui mekanisme ko-transpor ditukarkan dengan
ion natrium yang direabsorpsi
HCO3- ditranspor melewati membran basolateral
bersama dengan Na yang direabsorpsi, masuk ke
dalam cairan interstisial dan diambil oleh kapiler
peritubular

Jadi, untuk setiap molekul glutamin yang

dimetabolisme di dalam tubbulus proksimal, dua
ion NH4+ disekresikan ke dalam urin dan dua ion
HCO3- direabsorpsi ke dalam darah

HCO3- yang dihasilkan oleh proses ini merupakan

bikarbonat baru

Di dalam duktus koligens, penambahan ion NH 4+ ke

cairan tubulus terjadi melalui mekanisme yang berbeda
Proses :

H+ yang disekresikan oleh membran tubulus ke dalam lumen,

tempatnya bergabung dengan NH3 untuk membentuk NH4+
yang kemudian diekskresikann
Duktus koligens bersifat permeabel untuk NH 3 yang dapat
dengan mudah berdifusi ke dalam lumen tubulus
Tetapi, membran luminal bagian tubulus ini kurang
permeabel untuk NH4+ oleh karena itu, sekali H telah bereaksi
dengan NH3 membentuk NH4+, NH4+ terperangkap di dalam
lumen tubulus dan dikeluarkan dalam urine
Untuk setiap NH4+ yang diekskresikan, dihasilkan HCO 3- yang
baru dan ditambahkan ke dalam darah

Gangguan Asam dan Basa

Koreksi Asidosis dan Alkalosis oleh Ginjal

Asidosis

Asidosis terjadi ketika rasio HCO3 terhadap CO2 dalam

CES menurun

Asidosis respiratorik = pH turun karena peningkatan PCO2

Asidosis metabolik
= pH menurun akibat penurunan
kadar HCO3

Pada asidosis respiratorik, kelebihan H di dalam cairan

tubulus terutama disebabkan oleh peningkatan PCO2
cairan ekstraseluler, yang merangsang sekresi H
Pada asidosis metabolik, peningkatan H melebihi
HCO3 yang terjadi terutama di cairan tubulus akibat
penurunan filtrasi HCO3

pH

H+

PCO2

HCO3-

7,4

40
mEq/L

40
mmHg

24
mEq/L

Asidosis respiratorik

Asidosis metabolik

Normal

A. Respiratorik Respon kompensasi adalah

peningkatan HCO3 plasma yang disebabkan oleh
penambahan HCO3 baru ke dalam CES oleh ginjal
A. Metabolik Kompensasi utamanya meliputi
peningkatan kecepatan ventilasi yang mengurangi
PCO2 dan kompensasi ginjal yang dengan
menambahkan HCO3 baru ke CES membantu
memperkecil penurunan awal konsentrasi HCO3
ekstrasel

Alkalosis

Alkalosis terajadi jika rasio HCO3 terhadap

CO2 di dalam CES meningkat, menyebabkan
peningkatan pada pH (penurunan konsentrasi
H)

Alkalosis respiratorik : terdapat penurunan PCO2

plasma yang disebabkan oleh hiperventilasi
Alkalosis metabolik : terdapat peningkatan
konsentrasi HCO3 CES

pH

H+

PCO2

HCO3-

7,4

40
mEq/L

40
mmHg

24
mEq/L

Alkalosis respiratorik

Alkalosis metabolik

Normal

A. Respiratorik respon kompensasinya

adalah pengurangan konsentrasi HCO3
plasma yang disebabkan oleh peningkatan
ekskresi HCO3 oleh ginjal
A. Metabolik kompensasi utamanya adalah
penurunan ventilasi yang meningkatkan PCO2
dan peningkatan ekskresi HCO3 oleh ginjal
yang membantu mengompensasi peningkatan
awal konsentrasi HCO3 CES

Sampel darah arteri

Kompensasi ginjal
respiratorik

<7,4

>7,4