III.

Fungsi Sekresi Saluran Pencernaan

* Prinsip Dasar
- Mekanisme Rangsangan Kelenjar G.1
- Mekanisme Sekresi Kelenjar G.1
- Pelumasan & perlindungan G.1
* Sekresi saliva
* Sekresi esophagus
* Sekresi lambung
* Sekresi pankreas
* Sekresi empedu oleh hati & fungsi sistem empedu
* Sekresi usus halus
* Sekresi kolon

IV. Pencernaan & Absorbsi G.I

* Pencernaan Makanan
- Karbohidrat
- Protein
- Lemak

Hal 2 &3

* Prinsip Dasar absorbsi G.I

* Absorbsi dalam usus halus
- Air
- Ion
- Zat Nutrisi
* Absorbsi dalam kolon

V. Fisiologi Gangguan G.I

* Gangguan menelan
* Gangguan lambung
- Ulcus peptik
* Gangguan pada usus halus
* Gangguan pada usus besar
- konstipasi
- diare
- Paralisi oleh karena cedera Medulla Spinalis

Hal 2 &3

* Gangguan Umum G.I

- Muntah

- Mual

- Obstruksi G.I

- Gas dalam G.I

Hal 2 &3

Otot Polos G.I

P : 200 500 mikrometer

L

: 210 mikrometer

Tersusun dalam berkas 1000 serat parallel

Longitudinalis

berkas memanjang

Sirkuler

mengelilingi usus

Antar otot dihubungkan dengan Gap Junction yang

menimbulkan gerkan ion bertahanan rendah antar sel.
Perjalanan lebih cepat disepangjang berkas daripada di
sisi berkas.

Antar berkas dipisahkan dengan jaringan ikat longgar

tetapi banyak bersatu di banyak titik. Oleh karena itu
setiap lapisan otot berfungsi seperti sinsitium yaitu
bila terbentuk sebuah potensial aksi di sembarang
tempat dalam masa otot potensial aksi biasanya berjalan
ke semua arah otot. Jaraknya tergantung kepekaan otot.
Juga ada hubungan antara lapisan longitudinal & sirkular
sehingga perangsangan salah satu lapisan akan
merangsang lapisan yang lain.

Aktifitas listrik pada otot polos G.I

2 tipe mendasar gelombang listrik :
1. Gelombang lambat (slow wave)
2. Gelombang paku (spike wave)

I. Gelombang Lambat (Slow Wave)

- Merupakan perubahan potensial membran istirahat

yang lambat & bergelombang
- bukan suatu potensial aksi
- intensitas 5 15 mV
- menentukan irama kontraksi ritmik G.I
- frekuensi 3 - 12 /menit
3

: lambung

12 : duodenum
8-9 : ileum terminalis
- penyebab gelombang lambat diduga disebabkan
aktivitas Na K pump

Hal 6&7

Gelombang Lambat pada umumnya tidak menyebabkan

kontraksi pada sebagian G.I.T kecuali di lambung.
Gelombang lambat terutama mengatur munculnya
potensial paku yang intermitten yang menyebabkan
sebagian besar kontraksi otot

II. Spike Potential Potensial Paku

- Merupakan potensial aksi yang sebenarnya
- timbul otomatis bila RMP > -40mV (RMP -50 - -60mV)
Jadi setiap puncak gelombang lambat naik diatas nilai
-40mV potensial paku timbul pada puncaknya.
Semakin tinggi potensial gelombang lambat meningkat
diatas nilai -40mV, semakin besar frekuensi potensial
berkisar 1-10 gel paku/det. Potensial aksi otot G.I.lebih
lama 10-40x daripada serat saraf yang besar(10-20m/dt)

Beda Sebab Potensial Aksi

Otot GIT

Saraf

Disebabkan sebagian besar ion

Disebabkan seluruhnya oleh

Ca bersama sebagian kecil ion Na

masuknya ion Na melalui Na

melalui Na-Ca chanel yang lebih

chanel secara cepat ke dalam

lambat membuka atau menutup

serat

dibandingkan Na chanel

Hal 6&7

Perubahan RMP
N : sekitar -56 milivolt
1. > positif = depolarisasi = lebih mudah dirangsang
2. > negatif = hiperpolarisasi = lebih sulit dirangsang

1. Sebab Depolarisasi :
1. Peregangan otot
2. Perangsangan oleh asetil kolin
3. Peransangan oleh saraf-saraf parasimpatis yang
mensekresi asetil kolin pada ujung-ujungnya
4. Perangsangan oleh beberapa hormon G.I yang
spesifik

2. Sebab Hiperpolarisasi
1. Pengaruh norepineprin atau epineprin pada
membran otot
2. Perangsangan saraf-saraf simpatis yang
mensekresi norepineprin pada ujung-ujungnya.

Kontraksi Otot
Terjadi akibat respon ion Ca yang masuk kedalam serat
otot melalui mekanisme:
Kalmodulin

mengaktifkan filamen miosin dalam

serat, membuka gaya tarik-menarik antara filamen

miosin & aktin sehingga otot berkontraksi
Gelombang lambat tidak menyebabkan ion Ca
memasuki serat otot polos, melainkan hanya ion Na
saja. Oleh sebab itu, gelombang lambat pada umumnya
tidak menimbulkan kontraksi

Kontraksi Tonik Beberapa Otot Polos G.I

- Bersifat kontinyu
- tidak berhubungan
- Berlangsung beberapa menit s/d beberapa jam

Sebab:
1. Potensial aksi yang berurutan
2. Hormon hormon atau faktor lain yg menimbulkan
depolarisasi kontinyu pd membran otot polos tanpa
menimbulkan potensial aksi
3. Masuknya ion Ca terus menerus ke dalam sel yg tidak
berhubungan dgn perubahan potensial membran

A. PLEXUS AUERBACH

Berperan pada pengaturan motorik di sepanjang usus.

Efeknya bila plexus dirangsang :
1. Peningkatan kontraksi tonik dinding usus
2. Peningkatan intensitas kontraksi ritmik
3. Sedikit penigkatan kecepatan irama kontraksi
4. Peningkatan kecepatan kondisi gelombang
eksitatorik di sepanjang dinding usus
meningkatkan peristaltik

Selain efek eksitatorik ada efek inhibitorik: ujung-ujung

serat mensekresikan suatu transmitter inhibitor,
kemungkinan polipeptida intestinal vasoaktif atau peptida
lain.

Hal 11

Berguna untuk menghambat beberapa otot sphincter

intestinal yang menghambat pergerakan makanan
antara segmen-segmen Tractus gastroIntestinal yang
berturutan. Seperti sphincter pyloric yang mengontrol
pengosongan lambung & sphincter katub ileocaecal
yang mengontrol pengosongan usus halus ke dalam
caecum

B. PLEXUS SUB MUKOSA

Mengatur sekresi intestinal lokal, absorbsi local &

kontraksi otot submukosa local yang menyebabkan
berbagai tingkata pelipatan mukosa lambung.
Neurotransmitter yang disekresi oleh neutron
enteric:

Hal 11

1. Asetil kolin
2. Norepineprin
3. ATP
4. Serotonin
5. Dopamin
6. Cholecystochinin
7. Substasi P
8. Polipeptida Intestinal Vasoaktif
9. Somatostatin
10. Leu-enkefalin
11. Met-enkefalin
12. Bombesin

Fungsi Asetil kolin : merangsang Aktivitas G. I

Fungsi Norepineprin : Menghambat aktivitas G.I

PENGATURAN OTONOM G.I

dibagi :
1. Persarafan Parasimpatis:
a. Divisi Cranical : hampir seluruh dari N.Vagus kecuali
r.mulut & faring
b. Divisi sakral (S2,S3,S4) : distal colon. Sigmoid,
rectum,anus. Fungsi utama untuk reflek defikasi
2. Persarafan simpatis T5-L2
Ujung ujung saraf simpatis mensekresi norepineprin.
Mekasnisme:
a. Pengaruh langsung norepineprin pada otot polos
untuk menghambatnya (kecepatan muscularis
mucosa dirangsang)
b. Pengaruh inhibitorik dari norepineprin pada neuron
system saraf enteric.
Jadi menghambat pergerak mekanisme melalui Tract.
GI

Hal 12&13

SERAT SARAF SENSORIS AFEREN USUS

Dirangsang oleh:
1. Iritasi mukosa usus
2. Peregangan usus berlebihan
3. Adanya substansia kimia berlabihan didalam usus
Efek menghambat gerakan & sekresi intestinal

REFLEK REFLEK G.I

1. Reflek reflek dalam system saraf enteric.
Mengatur sekresi G.I, peristatic kontraksi
campuran, efek penghambatan local & sebagainya.
2. Reflek dari usus

Ganglia simpatis prevertebral

kembali G.I
Misal: sinyal dari lambung untuk pengosongan
kolon (reflek gastrocolic), sinyal dari Colon & usus
halus untuk menghambat motilitas bambung &
sekresi lambung (reflek enterogastric)

3. Reflek dari Usus

Med Spin/Batang Otak

Tract G.I
Misal:
- reflek dari lambung & duodenum ke Batang Otak
& kembali ke Lambung melalui N.Vagus untuk
mengatur aktivitas motorik & sekretorik lsg
- Reflek-reflek nyeri yang menimbulkan hambatan
umum pada seluruh Tract G.I
- Reflek defekasi yang berjalan ke Med Spin
kembali lagi untuk menimbulkan kontraksi yang
kuat pada Colon, Rectum & Abdomen untuk
defekasi

PENGATURAN HORMONAL TERHADAP MOTILITAS G.I

1. Cholecystochinin disekresi sel I dalam mukosa di

Duodenum & Jejunum
- Bila ada produk lemak, asam lemak & monogliserid
didalam isi usus
- Efek kuat meningkatkan kontraktilitas Kandung Empedu
untuk mengeluarkan empedu ke usus halus untuk
mengemulksikan lemak sehingga dapat dicerna &
diabsorbsi
- Penghambatan sedang motilitas lambung.
2. Sekretin disekresi oleh sel S di mukosa duodenum sebagai
- respon terhadap getah asam lambung yang dikosongkan
dari lambung melalui pylorus
- efek penghambatan ringan pada motilitas Tract G.I

3. Peptida Penghambat Asam Lambung, disekresi mukosa

usus halus bagian atas:
- respon terhadap asam lemak & asam amino serta
karbohidrat (respon ringan)
- efek ringan menonaktifkan aktifitas motorik lambung
memperlambat pengosongan isi lambung ke duodenum

GERAKAN FUNGSIONAL PADA G.I

Ada 2 jenis:
Gerak Prospulsif (gerak maju)
Gerak Mencampur

gambar

Hal 16

Cincin kontraksi terbentuk di usus & bergerak maju.

Peristaltik terjadi di G.I, Ductus biliaris & ductus-ductus
kelenjar lain di tubuh, ureter, dll.
- Rangsangan oleh peregangan usus merangsang system
saraf enteric untuk menimbulkan kontraksi usus 2-3 cm
diatas titik rangsang
- Rangsangan lain: iritasi epitel. Perlu Plexus Mientericus
yang aktif.
- Bergerak ke arah anus

Law of The Gut

Bila terbentuk cincin kontraksi di oral usus yang teregang
makanan akan mendorong isi usu ke arah anus 5-10 cm
sebelum menghilang pada waktu yang bersamaan. Usus
berelaksasi ke arah anus disebut relaksasi reseptif. Pola ini
perlu Plexus Auerbach disebut reflek peristaltik.
Reflek peristaltik + gerakan peristaltic = Law of The Gut

Hal 17&18

Cincin kontraksi terbentuk di usus & bergerak maju.

Peristaltik terjadi di G.I, Ductus biliaris & ductus-ductus
kelenjar lain di tubuh, ureter, dll.
- Rangsangan oleh peregangan usus merangsang system
saraf enteric untuk menimbulkan kontraksi usus 2-3 cm
diatas titik rangsang
- Rangsangan lain: iritasi epitel. Perlu Plexus Mientericus
yang aktif.
- Bergerak ke arah anus

Law of The Gut

Bila terbentuk cincin kontraksi di oral usus yang teregang
makanan akan mendorong isi usu ke arah anus 5-10 cm
sebelum menghilang pada waktu yang bersamaan. Usus
berelaksasi ke arah anus disebut relaksasi reseptif. Pola ini
perlu Plexus Auerbach disebut reflek peristaltik.
Reflek peristaltik + gerakan peristaltic = Law of The Gut

Hal 17&18

. GERAKAN MENCAMPUR

Berbeda pada tiap bagian pencernaan fungsi

mengaduk isi
usus.

Hal 17&18

gambar

Hal 17&18

Dari A. Mesenterika sup & Inf. Setelah makan aliran darah menurun
setelah 2-4 jam

Hal 19&20

PENYEBAB PENINGKATAN ALIRAN DARAH SELAMA

AKTIFITAS G.I :

1. Beberapa zat vasodilator dilepaskan dari mukosa G.I

selama proses pencernaan, seperti: Kolesistokinin,
Peptida intestinal vasoaktif, gastrin, Sekretin
2. Beberapa kelenjar G.I melepaskan kalidin & bradikinin,
yang merupakan vasodilator kuat
3. Penurunan konsentrasi 02, meningkatkan aliran darah min
50%. Tidak adanya 02 merangsang peningkatan adenosin
2-4x lipat.

PENCERNAAN MAKANAN
ditentukan oleh lapar
Jenis ditentukan oleh selera

Hal 17&18

MENGUNYAH
Memerlukan:
1. Gigi
2. Otot Pengunyah (dipersarafi N.V)
3. Reflek mengunyah
Bolus dalam rongga mulut menimbulkan penghambatan
reflek mengunyah. Hambatan pada otot pengunyah
menyebabkan rahang bawah turun. Yang menimbulkan
reflek regang pada otot-otot rahang bawah dab
menimbulkan kontraksi rebound sehingga rahang bawah
terangkat yang menimbulkan pengatupan gigi tetapi juga
menekan bolus melawan dinding mulut yang menghambat
otot rahang bawah sekali lagi & berulang lagi.
Mengunyah penting terutama untuk buah & sayur mentah
karena zat ini memiliki membran sellulosa yang tidak dapat
dicerna

MENELAN (DEGLUTISI)
Dibagi :
1.

Tahap Volunter (Pencetus)

2.

Tahap Faringeal (involunter) (faring oesophagus)

3.

Tahap Esofageal

I. Tahap Volunter
Makanan ditelan lidah ke atas & ke belakang terhadap
palatum mole. Tahapan ini merupakan tahapan yang
disadari

II. Tahap Faringeal

Bolus makanan di pintu faring merangsang reseptor
menelan sehingga terjadi secara otomatis:
1. Palatum mole tertari ke atas untuk menutupi Nares
Post. Untuk mencegah refluks makanan ke rongga
hidung

Hal 21&22

2. Plica palatofaringeal saling mendekat sehingga membentuk

celah sagital untuk dilewati oleh makanan untuk masuk ke
faring posterior.Makanan yang telah dikunyah mudah
masuk.
3.Pita suara bertautan secara erat kmd larynx ditarik ke atas
&
anterior oleh otot 2x leher,epiglotis bergerak ke belakang di
atas pembukaan larynx.kedua efek diatas mencegah
masuknya makanan kedalam trachea.
4.Sphinter oesophagus berelaksasi sehingga makanan dapat
bergerak dengan mudah dari faring post ke oesophagus.
5.Seluruh otot dinding faring berkontraksi dari arah
faring,sehingga mendorong makanan kedalam oesophagus.

Hal 21&22

III. Tahap Esophageal

1.Gerakan peristaltik primer.
- kelanjutan gelombang peristaltik faring.
- 8-10 detik.
2.Gerakan peristaltik sekunder
Oleh karena peregangan dinding esophagus.
Dimulai sebagian dari sistem enterik (plexus auerbach)
sebagian dari reflek yang dihantarkan serat aferen vagus
di esopphagus med spinserat eferent vagus
esophagus.

Otot faring
1/3 atas esophagus otot lurik. Inervasi : N.vagus,
N.glosofaringeus
2/3 bawah esophagusotot polosN.vagus melalui
plex.mienterikus auerbach.

Hal 21&22

Relaksasi reseptif lambung

Lambung berelaksasi bila ada gelombang peristaltik di
esophagus.

Sfingter Gastro-esophageal
Letak 2-5cm perbatasan esophagus&lambung
Kontriksi dengan tekanan intra luminer +/-30mmHg
Direlaksasi oleh relaksasi reseptif.bila tidakdisebut
akalasia.
Fungsi mencegah refluks isi lambung ke esophagus.

Hal 21&22

Fungsi Motorik Lambung

1.

Fungsi Penyimpanan dari lambung.

- mampu berelaksasi samapi volume 1,5 ltr
- makanan membentuk lingkaran konsentris yang baru
ditengah yang lama didekat dinding lambung.

II. Pencampuran Makanan

- Tiap 15 20 detik
- ditimbulkan oleh slow wave
- terbentuk cincin kontraksi peristaltik di korpus ke arah
anthrum. Tetapi pilorus hanya terjadi pembukaan yang
sempit, sehingga isi anthrum akan disemprotkan kembali
ke belakang, disebut retpoulsi

Kontraksi Lapar

hunger pangs 12 24 jam

Timbul apabila lambung kosong. Bila menjadi sangat kuat

akan menimbulkan kontraksi tetanikyang kontinyu selama
2-3 menit. Intensitas paling kuat pada 3-4 hari kemudian
melemah

Hal 26

Pengaturan Pengosongan Lambung

- Faktor dari lambung
- terbentuk cincin konstriksi yang kuat pada bagian
pertengahan lambung ke arah pilorus yang akan
mendorong kimus beberapa milimeter ke arah duodenum.
Pengosongan lambung dipengaruhi sinyal dari lambung &
duodenum, terutama duodenum yang mengatur kecepatan
pengosongan lambung agar tidak melebihi kecepatan
absorbsi usus halus.
- Hormon gastrin merangsang fungsi motorik lambung dari
ringan sampai sedang, juga meningkatkan aktifitas pompa
pilorus.
Faktor faktor dari duodenum yang menghambat pengosongan
lambung melalui reflek reflek saraf:
1. Langsung dari duodenum ke lambung
2. Melalui saraf ekstrinsik ke ganglia simpatis prevertebral
kembali ke lambung melalui serat saraf simpatis yang
inhibitorik

3. Melalui N.Vagus ke batang otak yang menghambat sinyal

eksitatorik vagus ke lambung
Efeknya adalah;
1. Menghambat kontraksi prndorongan di anthrum
2. meningkatkan tonus sfingter pilorus

Faktor faktor yang membangkitkan reflek-reflek

enterogastrik:
1.Derajat peregangan duodenum
2. Adanya iritasi dengan derajat berapapun dlm duodenum
3. Derajat keasaman kimus duodenum
4. Derajat osmolalitas
5. Adanya hasil-hasil pemecahan tertentu dalam kimus
(protein, lemak)

Faktor Hormonal
- CCK dirangsang adanya lemak dalam duodenum,
menghambat pengosongan lambung, dilepaskan dari mukosa
jejunum bersifat kompetitif inhibitor terhadap gastrin.
Hormon lainnya adalah sekretin & GIP (Gaster Inhibitoric
Polipepdtida)
- Sekretin dilepaskan dari duodenum sebagai respon terhadap
asam lambung
- G.I.P juga merangsang sekresi insulin oleh pancreas

Pergerakan Usus Halus

1. Kontraksi Pencampuran
2. Kontraksi Pendorong

Ditimbulkan oleh regangan. Diatur oleh gelombang lambat

dalam otot polos & perangsangan plexus auerbach.
Frekuensi: Duodenum & Prox Jejunum 12/menit. Ileum
terminalis 8-9x/ menit
Dihambat oleh atropin.

II. Kontraksi Pendorongan

Oleh gelombang peristaltik. Kecepatan 0,5 30 cm/dtk ke
arah anus. Di usus prox lebih cepat. Diterminal lebih
lambat. Berhenti pada jarak 3-5 cm. Pergerakan kimus
1 cm/dtk dari pilorus ke katup ileosaecal 3-5 jam.
Dipengaruhi oleh:
- reflek gastroenterik. Oleh karena peregangan
lambung turun ke duodenum
- Hormon: Gastrin, CCK, Insulin, Serotonin
meningkatkan motilitas
Sekretin, Glikagon
motilitas

Katup Ileosaecal

menghambat

Fungsi : mencegah regurgitasi isi colon ke usus halus.

Mampu menahan tekanan 50-60 mmH2O. Bila Caecum
diregang kontraksi sfingter sekal akan diperkuat zat
iritan apapun dalam Caecum akan menunda
pengosongan

COLON:

Fungsi Utama:
1. Absorbsi air & elektrolit (1/2 bag prox)
2. Penimbunan bhan faeses sampai dapat dikeluarkan
(1/2 bag distal)
Didapat gerakan mencampur dan mendorong yg sangat
lambat:
Gerakan mencampur

Haustrasi

Gerakan mendorong

oleh karena kontraksi

haustra & gerakan massa

Waktu dari katup ileosaecal ke Colon Transversum 8 15

jam

DEFEKASI

DEFEKASI
Peregangan dinding rectum oleh faeses. Merangsang
plexus mienterikus untuk menimbulkan gelombang
peristaltik dalam colon descenden, sigmoid & rectum
mendorong faeces ke arah anus. Ketika gelombang
peristaltik mendekati anus, sfingter ani internus
direlaksasi oleh sinyal sinyal penghambat dari plexus
mienterikus.

Sfingter ani eksternus akan berelaksasi dibawah

kesadaran, disarafi oleh N. Pudendus. Jadi apabila sfinger
ani int & ext berelaksasi bersamaan akan terjadi defekasi

Reflek reflek otonom lain yang berpengaruh pada

aktifitas usus . Semuanya berefek menghambat
aktifitas usus:
1.

R. Peritoneointestinal

(bila ada iritasi peritoneal).

Efeknya sangat kuat, shg sampai terjadi paralisis

usus
2.

R. renointestinal

(bila ada iritasi pada ginjal)

3.

R. Vesikointestinal (bila ada iritasi pd Vesica urinaria)

4.

R, Somatointestinal (bila ada perangsangan pd kulit

abdomen)

Fungsi Sekresi, mensekresi:

1.

Enzim enzim pencernaan

2.

Mukus

I.

Prinsip Dasar sekresi G.I

Macam macam sel sel kelenjar;
a. Sel goblet (mensekresi mukus)
b. Sel2 sekretoris pd kripta lieberkuhn
c. Kel. Tubuler ( mensekresi asam & pepsinogen)
d. Kel. Kompleks (kel. Saliva, pancreas, hepar)

Jenis rangsangan yang berpengaruh pd sel kelenjar:

1. Rangsangan taktil
2. Iritasi Kimiawi
3. Peregangan dinding usus

Pengaturan Saraf Otonom

Saraf Parasimpatis

meningkatkan laju kecepatan

sekresi kelenjar

Saraf Simpatis

bisa meningkatkan sekresi, jg

bisa menurunkan sekresi (oleh karena penyempitan

pembuluh darah)

Pengaturan Hormonal
Hormon G.I merupakan polipeptida atau derivatnya
Efeknya: meningkatkan pengeluaran getah gatrik &
pancreas serta merangsang dinding kandung empedu
mengeluarkan isinya
Sekresi Cairan Intestinum sehari hari

Volume/hari (ml)

pH

Saliva

1000

6,0-7,0

Sekresi Gaster

1500

1,0-3,5

Sekresi Pancreas

1000

8,0-8,3

Empedu

1000

7,8

Sekresi Usus Halus

1800

7,5-8,0

Sekresi Kelenjar Brunner 200

8,0-9,0

Sekresi Usus Besar

200

7,7-8,0

TOTAL

6700

Mekanisme Dasar Sekresi Oleh Sel Kelenjar

1. Difusi atau transport aktif zat nutrisi ke sel kelenjar
dari kapiler
2. Pembentukan ATP oleh mitokondria dalam sel
3. Sintesis dari nutrisi dgn bantuan ATP di badan golgi &
R.E
4. Transport bahan sekretorik melalui tubulus R.e
5. Zat sekresi dimodifikasi, dipekatkan, ditambahkan di
badan golgi kemudian dikeluarkan ke sitoplasma
dalam bnetuk vesikel sekretoris.
6. Vesikel tetap tersimpan sampai ada sinyal 7 sadaf atau
hormonal utk terjadi eksositosis.

MUKUS
Definisi:
Sekresi kental yang terutama terdiri dari air, elektrolit &
campuran glikoprotein yang terdiri dari sejumlah besar
polisakarida yang berikatan dgn protein dalam jumlah
sedikit.

Sifat:
1. Kualitas melekat yang baik
2. Massa cukup besar sehingga dpt melapisi dinding usus
3. Resistensi rendah untuk tergelincir
4. Melekatkan partikel tinja
5. Resisten thd enzim-enzim pencernaan G.I
6. Glikoproteinnya bersifat amfoterik shg mampu jadi
penyangga asam basa dalam jumlah kecil

Sekresi Saliva
Kelenjar saliva :
1. Kelenjar Parotis (sekresui serus)
2. Kelenjar Submandibularis (sekresi mukus & serus)
3. Kelenjar Sublingualis (sekresi mukus & serus)
4. Kelenjar Bukalis
sekresi N : 800 1500 ml/hr

Mensekresi :

Serus ( mengandung ptialin

Mukus ( mengandung musin)

utk mencerna serat)

Saliva

pH 6,0 7,4

Mengandung banyak ion K & bicarbonat

Na & Cl (lebih rendah dari plasma)

Fungsi Saliva untuk Kebersihan Mulut

Aliran saliva (0,5 cc/dt) membantu membuang bakteri

patogen & partikel makanan yang mendukung
metabolik bakteri

Saliva mengandung:
- ion tiosianat
- enzim proteolitik (terutama liososim). Berfungsi
* menyerang bakteri
* membantu ion tiosianat memasuki bakteri tempat
ion tiosianat kemudian menjadi bakteriosidal
* mencerna partikel-partikel makanan yang
mendukung metabolisme bakteri

3. Mengandung antibodi protein yang dapat

menghancurkan bakteri.

Kontrol Sekresi Saliva oleh Saraf

Diatur pengeluarannya oleh sinyal saraf parasimpatis di
nukleus salivatorius sup & inf batang otak. Yang akan
teraktivasi oloeh rangsangan taktil & pengecapan dari
lidah & daerah rongga mulut & faring lainnya.
Saliva juga dipengaruhi oleh pusat nafsu makan di pusat
parasimpatis hipotalamus anterior sebagai respon
terhadap sinyal pengecapan & penciuman dari cortex
cerebri atau amigdale. Dirangsang juga oleh reflek dari
lambung & usus bagian atas.
Sekresi Oesophagus
Seluruhnya bersifat mukoid. Fungsinya utk pelumasan.

Sekresi Lambung
Ada 2 kelenjar:
1. Kelenjar gastrik / kel. Oksintik. Mensekresi asam
HCL, pepsinogen, faktor intrinsik & mukus.
2. Kelenjar Pilorik. Terutama mensekresi mukus,
pepsinogen, H. Gastrik
Kelenjar Oksintrik terdiri dari 3 tipe sel:
a. Sel peptik (Chief Cells)
b. Sel parietal (Oxintic Cells)

mensekresi pepsinogen
Mensekresi asam

HCL & faktor intrinsik

c. Sel leher mukus

mensekresi mukus

Sekresi HCL
Sel parietal akan mensekresi asam 160 milimol asam/l
dgn pH 0,8 bila dirangsang mekanisme sekresi HCL
Sekresi Pepsinogen
Oleh sel peptik (sel mukus kelenjar gastrik). Pepsinogen
berkontak dgn HCL atau pepsin yang tlh terbentuk,
selanjutnya akan menjadi bentuk aktif (pepsin)
Pepsin adalah suatu proteolitik enzim.
pH optimal 1,8 3,5
pH > 5 aktifitas proteolitik
Sekresi enzim enzim lain
* Lipase gastrik (aktifitas pd tribucin / lemak mentega)
* Amilase gastrik (pencernaan serat, perannya kecil)
* Gelatinase ( mencairkan proteoglikan dlm daging)
Sekresi Faktor Intrinsik
- Untuk absorbsi vitamin B12
- Disekresi oleh sel parietal
Kelenjar kelenjar Pilorus
- Banyak sel peptik

sekresi mukus & pepsinogen

- hampir tidak ada sel parietal

Pengaturan Sekresi Gaster

1. Hormonal
- Asetil kholin, gastrin, histamin

merangsang

sekresi kuat
- Zat lain seperti caffein, alkohol

merangsang

sekresi ringan
2. Saraf
- - nya dari nukleus motorik dorsalis N. Vagus
dinding gaster

kelenjar gaster

- - nya lagi dari sistem saraf enterik

Sinyal yang merangsang saraf
- dari sistem limbik otak
- dari dalam lambung sendiri
1. Reflek vasovagal (mukosa lambung
otak

N.Vagus

batang

Lambung)

2. reflek enterik (dari satu titik ke seluruh lambung)

Stimulus yang merangsang reflek

1. Peregangan lambung
2. Perangsangan taktil
3. Perangsangan kimiawi (protein, makanan, asam,
gaster)

Fase Sekresi Lambung

1. Fase sefalik (20%)
2. Fase Gastrik (70%)
3. Fase intestinal (10%)

Fase Sefalik

Berlangsung sebelum makanan masuk lambung,

sewaktu melihat, membau, membayangkan atau
mengecap makanan

Sinyal neurogeniknya bisa berasal dari cortex cerebri

atau dari pusat nafsu makan di amigdale atau
hipotalamus, yang ditransmisikan ke nukleus dorsalis N.
Vagus ke lambung

II. Fase Gastrik

Saat makan masuk lambung akan membangkitkan refleks
vasovagal & reflek enterik, dan mekanisme gastrin
yang menyebabkan sekresi getah lambung
III. Fase Instestinal
* Saat makan dibagian atas usus halus, terutama di
duodenum
* sebagai efek pelepasan gastrin oleh duodenum oleh
karena efek regangan & kimiawi
Sekresi Pankreas
* Insulin, oleh pulau pulau langerhans
* Enzim-enzim pencernaan :
1. Proteolitik enzim: tripsin, kemotripsin, karboksi
polipeptidase, elastase, nuklease
Protein
polipeptidase
asam amino
tripsin
karboksipolipeptida
politripsin
2. Amilase pankreas
Serat, glikogen, karbohidrat
disakarida
(kecuali selulosa)
amilase pankreas
trisakarida
3. Lipase pankreas
Menghidrolisis lemak netral menjadi monogliserida
& asam lemak
4. Kolesterol esterase,menghidrolisis ester kolesterol
5. Fosfolipase. Memecah fosfolipid menjadi asam lemak

Enzim enzim diatas disintesis di pankreas dalam bentuk

tidak aktif & baru aktif saat disekresi ke tractus intestinal

Tripsinogen

Tripsin

- enterokinase
- (autokatalisasi tripsin)

Kemotripsinogen

kemotripsin
tripsin

Bila enzim enzim menjadi aktif di pankreas akan mencerna

pankreas itu sendiri

pancreatitis akut

6. Ion ion bikarbonat

Fungsi: menetralkan asam yang dikeluarkan lambung ke
duodenum

Rangsangan Dasar
1. Asetilkholin ( dr ujung N.Vagus, parasimpatis & saraf
enterik)
2. Kolesistokinin (dari mukosa duodenum & jejunum atas)
3. Sekretin 9dari mukosa duodenum & jejunum atas)

1 & 2 : merangsang terutama sel asinar yg menghasilkan

enzim enzim pencernaan
3

: merangsang sekresi larutan natrium bikarbonat

Fase fase Sekresi Pankreatik

Fase Cephalic, Gastric, Intestinal

Sekresi Empedu oleh hati

Volume : 600 -1200 cc/hari

Fungsi Empedu
1. Fungsi pencernaan & absorbsi lemak
a. Asam empedu membantu mengemulsikan partikelpartikel lemak yg besar menjadi partikel kecil shg dpt
kontak dgn lipase pankreas
b. Asam empedu membantu transportasi & absorbsi
produk lemak ke mukosa intestinal
2. Fungsi pembuangan bilirubin & kelebihan kolesterol

Kantung Empedu
Fungsi: menampung & memekatkan empedu.
Volume: 30 60 mililiter
Mampu memekatkan 450 mililiter dlm 12 jam dgn menyerap
air, Na, Cl, ke mukosa kandung empedu
Pemekatan normalnya 5x. Maksimal 20 x lipat

Komposisi Empedu

Empedu
Empedu Kandung
Hati (gr/dl) empedu (gr/dl)
Air

97.5

92

Garam empedu

1.1

Bilirubin

0.04

0.3

Kolesterol

0.1

0.3 0.9

Asam Lemak

0.12

0.3 1.2

Lesitin

0.04

0.3

Na

149 mEq/l

130mEq/l

5 mEq/l

12 mEq/l

Ca

5 mEq / l

23 mEq/l

Cl

100 mEq/l

25 mEq/l

HCO3

28 mEq /l

10 mEq/l

Kontraksi Kandung Empedu

-

Dirangsang paling poten oleh H. Kolesistokinin sbg respon

thd adanya lemak di duodenum

Dirangsang asetilkolin dari serat saraf vagus & enterik.

Pengosongan kandung empedu dipengaruhi oleh kontraksi
kandung empedu & relaksasi sfingter oddi

Relaksasi Sfingter Oddi dipengaruhi oleh:

1. Kolesistokinin

2. Peristaltik ductus biliaris komunis akibat kontraksi kandung

empedu
3. Relaksasi dinding duodenum yg dipengaruhi oleh relaksasi
ductus biliaris (efek terkuat).
Proses pengosongan menyeluruh dalam 1 jam.
Garam Empedu
0.6 gr/hr disintesis di hati, dibentuk dari kolesterol diet &
sintesis hati
Fungsi:
1 . Emulsifikasi lemak
2. Absorbsi lemak monogliserid kolesterol & lemak lain dlm
G.I dgn cara membentuk komplek kecil disebut micelus
94% diabsorbsi kembali lewat usus & ditranspor ke hati
lagi. Sisanya dikeluarkan bersama tinja.

Batu Empedu

Terbentuk karena pengendapan kolesterol di kandung empedu

yg disebabkan faktor:
1. Terlalu banyak absorbsi air dari empedu

2. Terlalu banyak absorbsi garam empedu & lesitin dr empedu

3. Terlalu banyak sekresi kolesterol dlm empedu
4. Peradangan epitel kandung empedu

Terapi melarutkan Batu Empedu ukuran kecil:

1 1.5 asam kenodeoksikolat setiap hari selama 1-2 thn.
Yang akan menimbulkan larutnya & reabsorbsi batu
empedu dgn cara:
1. Peningkatan jumlah asam empedu akan
meningkatkan
volume empedu yng dibentuk & krn itu akan
mengurangi konsentrasi kolesterol dlm empedu
2. Peningkatan jumlah asam empedu didalam empedu
membuat kolesterol yang ada menjadi mudah larut
3. Pemberian asam empedu dari luar akan mengurangi
pembentukan empedu oleh hati yang akan
mengurangi
pembentukan kolesterol.

SEKRESI USUS KECIL

Kelenjar Brunner: sekresi mukus alkalis

Dirangsang oleh:
1. Rangsangan taktil atau iritasi mukosa
2. Rangsangan vagus
3. Hormon Sekretin
Fungsi : melindungi dinding duodenum dr getah
pencernaan. Dihambat oleh rangsangan simpatis

Kripta Lieberkuhn, yg mengandung:

1. sel goblet : mensekresi usus
2. enterosit

: mensekresi air (dlm kripta), mereabsorbsi

air dan eletrolit (dipermukaan vili). Kecepatan sekresi

1800 ml/hr yg merupakan cairan ekstraseluler & bersifat

alkalis. pH 7.5 8.0

Sekresi Enzim
1. Peptidase

memecah peptida menjadi asam amino

2. Sukrase, Maltose, Isomaltose, Laktose

memecah

disakarida menjadi monosakarida

3. Lipase intestinum
gliserol & asam lemak.

memecah lemak netral menjadi

Pengaturan Sekresi
1. Reflek saraf setempat oleh rangsangan taktil & iritasi
2. Hormonal. Sekretin & kolesistokinin
merangsang
sekresi
SEKRESI USUS BESAR
Terutama mukus yang mengandung banyak bikarbonat
dirangsang oleh taktil & reflek enterik ke kripta
lierberkuhn
Air & elektrolit sbg respon thd iritasi segmen usus
Pencernaan & Absorbsi Dalam G.I
Pencernaan Karbohidrat
Tepung
ptialin (saliva) 20 40%
amilase pankreas 50 80%
Maltosa & 3 9 polimer glukosa

laktosa

laktase usus

sukrosa
sukrose

Maltase &
dekstrinase usus

Glukosa

Pencernaan Protein
Protein
proteosa
Pepsin
Pepton
Polipeptida

Galaktosa

Fruktosa

Polipeptida &
asam amino
tripsin
kimotripsin
Karboksipolipeptidase
Proelastose

Pencernaan Lemak
Lemak

lemak emulsi

empedu + agitasi

asam lemak &

lipase pankreas

2-monogliserid

Absorbsi G.I

Permukaan usus halus

Valvula koniventes (penonjolan mukosa 8mm)

absorbsi

3x

Villi (penonjolan mukosa valvula koniventes 1 mm)

absorbsi 10x

mikrovilli (1 mikrometer) dari brush border epitel usus

absorbsi 20x

Total permukaan usus akibat adanya valvula koniventes, villi &

mikrometer 250m2
Mekanisme Dasar Absorbsi
1. Transport aktif

pergerakan melawan potensial

listriknya
2. Diffusi

transport melalui membran sbg hasil

pergerakan molekul & tidak melawan gradien elektrokimia

3. Solven drag

kapanpun zat pelarut diserap maka zat

terlarut akan ikut tertarik pada saat yang bersamaan

Absorbsi Usus halus

Beberapa ratus karbohidrat (kapasitas maks beberapa kg

karbohidrat/hr)

100 gr lemak (kapasitas maks 500 gr/hr)

50 100 gr asam amino (kapasitas maks 500 700 g/hr)

50 100 gr ion

7 8 lt air (20 lt air)

Absorbsi Air
Apabila kimus Hipotonis

air berosmosis dari kimus

ke plasma melalui mukosa usus

Hipertonis

air berosmosis dari plasma usus ke

kimus
Saat zat terlarut diabsorbsi dari lumen ke plasma akan
menurunkan tekanan osmotik kimus tapi air siap
berdiffusi melalui pori-pori paraselluler (0.7 1.5mm)

ABSORBSI ION
Absorbsi Na
25 35 gr
(1/7 total Na tubuh)

(-20 30 dari sekresi)

(-5 8 dari diet)

Normal : 0.5% Na tubuh hilang melalui faeses

Dehidrasi
adrenal
Cl, zat-zat lain

aldeosteron disekresi oleh kelenjar

absorbsi Na

absorbsi air, ion

Absorbsi Cl
Dalam duodenum
melalui diffusi pasif yang berlangsung cepat
Absorbsi Bikarbonat
Dalam duodenum & jejunum
dissosiasi

H+

Ion Hidrogen

HCO3

bikarbonat

H2CO3

asam karbonat

H2O

dilumen halus

CO2

diabsorbsi

Absorbsi Kalsium
Secara aktif di duodenum & di kontrol paratiroid & Vit. D
H. Paratiroid
Vit. D
Ca

aktifkan

absorbsi

1/50 dari absorbsi Na

Absorbsi Fe
Untuk pembentukan Haemoglobin
Absorbsi Nutrisi
Absorbsi karbohidrat
- dlm bentuk monosakarida sebagian kecil disakarida
80% glukosa, 20% galaktosa & fruktosa
- Absorbsi melalui mekanisme ko-transport natrium. Tanpa
natrium tidak terjadi absorbsi

Absorbsi Protein
- melalui membran luminal sel-sel epitel usus (enterosit
usus halus) dlm bentuk peptida, tripeptida & asam amino
- energi melalui ko-transpor natrium

Absorbsi Lemak
Dalam bentuk monogliserida & asam lemak. Ditransport ke
permukaan mikrovili dalam brush border

Absorbsi Dalam Usus besar

Volume kimus 1500 cc/ hr
Semua air diabsorbsi hanya ditinggalkan 100 ml dalam faeses.
Semua ion diabsorbsi hanya ditinggalkan 1-5 mEq Na & Vl
dalam faeses.
Pada umumnya di prox kolon, distal fungsi ke arah
penyimpanan. Maksimal absorbsi air 5 7 liter / hr, bila
lebih terjadi diare.
Bakteri kolon bermanfaat untuk mencerna sellulosa,
membentuk vit K, cyanokobalamin (vit B12), tiamin (vit
B6),
Riboflavin (vit B1) & gas flatus, CO2, CH4
Komposisi Faeses
air, padat
30% bakteri mati
10 20% lemak
10 20% bahan inorganik
2 3% protein
30% serat yang tidak dicerna & pigmen empedu
warna coklat dari stercobilin & urobilin yang berasal dari
bilirubin. Bau produk bakteri kolon seperti indol, steatol,
merkapton & hidrogen sulfida
GANGGUAN FISIOLOGIS G.I
Gangguan menelan & esophagus
1. Paralisis mekanisme menelan
* karena kerusakan N.V, IX, X
* ensefalitis, poliomyelitis (merusak pusat menelan di
batang otak)
* kelumpuhan otot-otot menelan (miastenia gravis,
botulisme)

2. Akalasia
Keadaan dimana sfingter esofagus inf gagal berelaksasi
waktu menelan oleh karena kerusakan pada plexus
mienterikus, pd 2/3 bag bawah esofagus
Gangguan lambung
Gastritis : peradangan mukosa lambung
sebab: * infeksi bakterial mukosa lambung
* rusaknya sawar mukosa pelindung lambung oleh
krn alkohol & aspirin
Sifat sawar mukosa pelindung lambung:
* resisten terhadap difusi apabila ada gastritis,
permeabilitasnya akan sangat meningkat sehingga ion
hidrogen kemudian berdiffusi kedalam epitel lambung
menambah beratnya derajat kerusakan

Atrofi Lambung, dikarenakan oleh:

* gastritis kronis
* Autoimunitas thd mukosa lambung pd orang-orang
tertentu . Bila mukosa atfrofi, sekresi lambung menurun
shg terjadi achlorhidria

Achlorhidria
pH sekresi >6.5 setelah perangsangan maksimal, shg
percernaan di lambung menurun atau bahkan tidak ada.
Tetapi fungsi pencernaan tetap normal karena pankreas
tetap mampu membantu pencernaan
Achlorhidria sering disertai anemia permisiosa karena tidak
adanya faktor intrinsik yg berperan dalam absorbsi vit. B12,
yg adkuat dari ileum

Ulkus Peptikum
Definisi:
Ekskoriasi mukosa karena pencernaan cairan lambung.
Karena ketidakseimbangan kecepatan sekresi cairan
lambung & derajat perlindungan yg diberikan oleh sawar
mukosa gastroduodenal, juga netralisasi asam lambung oleh
cairan duodenum
Penyebab:
1. Infeksi bakteri Helicobacter pylori, menghancurkan sawar
mukosa gastroduodenal
2. Peningkatan eksresi asam atau cairan peptik
Terapi: antibiotik dan H2 blocker (ranitidine, cimetidin,
dll), memotong kedua saraf vagus yg
mensuplai rangsangan parasimpatis ke kelenjar
gaster (dlm beberapa bulan sekresi akan naik lagi)

Gangguan Usus

Gangguan pencernaan makanan karena tidak adanya

sekresi pankreas, terjadi pada :
* pankreatitis
* batu empedu di papilla vateri
* pengangkatan kaput pankreas karena keganasan. Efek:
60% lemak tidak dicerna

Pankreatitis
Peradangan pankreas karena : alkohol dan penghambatan
batu empedu pada papilla vateri

Malabsorbsi karena sariawan

1. Sariawan nontropis/sariasan idiopatik/penyakit seliak/
enteropathy gluten (bhn pd gandum & gandum hitam)
Menyebabkan mikrovilli bahkan villi villie hancur.
2. Sariawan tropis krn peradangan mukosa ussu akibat
gangguan infeksi yg belum teridentifikasi.

Gangguan malabsorbsi terutama pd lemak. Bila tambah berat,

absorbsi vit K, asam folat, vit B12, serta bahan bahan
lainnya jadi terganggu. Efek pada individu tersebut :
1. Defisiensi nutrisi berat
2.

Osteomalaia (demineralisasi tulang krn defisiensi kalsium)

3.

Koagulasi darah tidak adekuat karena defisiensi vit K

4.

Anemia permisiosa krn defisiensi absorbsi B12 7 asam

folat

Gangguan Usus Besar

Konstipasi: lambatnya pergerakan tinja melalui usus besar

Megacolon / hirsprung disease

Oleh karena defisiensi plexus mienterikut auerbach pd
sigmoid, shg menjadi spastik. Menyebabkan faeses
menumpuk pd kolon atasnya

Diare
terjadi akibat pergerakan yg cepat dari materi faeses di
usus besar disebabkan oleh:
1. Infeksi (enteritis)
2. Psikogenik
3. Kolitis ulcerativa

Paralisis defekasi pad cedera Medulla spinalis

Reflek defekasi:
Rangsangan di rectum melalui saraf afferent ke medulla
spinalis kemudian melalui saraf efferent menuju kolon
descenden, sigmoid, rectum & anus. Apabila Med. Spin rusak
karena cedera maka akan mengganggu reflek defekasi

Gangguan Umum Tractus G.I

1. Muntah
mekanisme: rangsangan pd pusat muntah terutama oleh
iritasi dan regangan Tract G.I
Tahap:

Bernapas dalam

Naiknya tulang lidah & laring utk menarik sfingter

esofagus
bagian atas supaya terbuka

Penutupan glotis

Pengangkatan palatum molle menutup nares post

Datang kontraksi kuat kebawah diafragma bersamaan dgn

kontraksi seluruh otot dinding abdomen kemudian sfingter
esofagus inf berelaksasi & isi lambung keluar melalui
esofagus

Hal hal yang merangsang muntah:

obat obatan : apomorfin, morfin, derivat digitalis

Gerakan perubahan arah tubuh (merangsang reseptor di

kemoreseptor

intri vestibular

kemoreseptor

pusat muntah

cerebellum
muntah

rangsangan psikis : bau , gambar

2. Mual (Nausa)
gejala awal muntah

3. Obstruksi G.I
Disebabkan oleh karena : Carsinoma, konstriksi fibriotik,
spasme, paralisis.
Bahaya shock sirkulasi bila terjadi muntah hebat.

4. Gas dalam G.I (flatus)

berasal dari: udara yg ditelan, gas hasil kerja bakteri
(terutama), gas dari darah berdiffusi ke G.I
Pembentukan gas akan meningkat bila mengkonsumsi kacangkacangan, kubis, bawang, kembang kol, jagung & cuka.
Karena menjadi medium bakteri membentuk gas. Rata-rata
gas kolon 7- 10 liter. 0,6 lt dikeluarkan sebagai flatus,
sisanya diserap mukosa.