FISIOLOGI

PENCERNAAN

Rhiza Mohammad Ishaq

Sobari, dr.
DEPT. FISIOLOGI FK
 Copyright The McGraw-Hill Companies, Inc. Permission required for reproduction or display.

AREA ABDOMEN DIBAGI 9 region.

 LEARNING OBJECTIVE
I. Menyebutkan fungsi umum sistem
pencernaan
II. Menjelaskan struktur dan
mekanisme yang mendasari
proses transfer makanan, air dan
elektrolit di berbagai bagian
saluran pencernaan
1. Menguraikan struktur dinding sal
pencernaan dan perbedaan disetiap
segmen sal pencernaan
2. Menjelaskan 4 kegiatan dasar proses
pencernaan yang ditemukan di saluran
pencernaan
3. Menjelaskan pengendalian sistem
pencernaan oleh sistem saraf dan
hormonal pada saluran pencernaan
4. Menguraiakan 4 kegiatan dasar (motilitas,
sekresi, pencernaan, absorbsi pada setiap
bagian saluran pencernaan di:
a) mulut, faring esofagus,
b) Lambung
c) Usus halus
d) Usus besar
Dalam upaya peneyediaan energi bagi tubuh
 5. Menjelaskan peran dan kerja berbagai
kelenjar sistem pencernaan: saliva,
pankreas, hati untuk mendukung
fungsi sistem perncernaan
III. Menjelaskan peran sistem
pencernaan dalam upaya
menopang homeostasis
1. Menerangkan berbagai teori
pemasukan makanan (food intake)
2. Menjelaskan proses mual/muntah dan
defekasi
 FUNGSI TGI
Fungsi umum: memindahkan zat
nutrien, air dan garam dari zat
makanan ke lingkungan dalam untuk
didistribusikan ke sel-sel melalui
sistem sirkulasi
(fx zat makanan: energi, pembangun,
pengganti sel rusak)
Fungsi eksresi hanya funsi kecil sistem
pencernaan (fx eksresi tu oleh paru
dan ginjal)
 KEGIATAN DASAR TGI
Fungsi TGI merupakan rangkaian terintegrasi dari
beberapa kegiatan:
1. Gerakan (Motility): gerakan mencampur,
mengaduk dan mendorong isi lumen ok adanya
kontraksi otot polos dinding TGI.
Gerakan mendorong (propulsif),merupakan
gerakan mendorong isi lumen ke depan
dengan berbagai kecepatan tidak sama sesuai
fungsi tiap segmen
Gerakan mencampur ada 2
Mencampur dengan getah pencernaan untuk membantu
pencernaan
Mendekatkan seluruh isi lumen ke permukaan TGI untuk
mempermudah penyerapan)
2. Pencernaan (digestion) proses
pemecahan secara mekanik
maupun kimia molekul-molekul
besar yang masuk TGI menjadi
molekul kecil shg dapat diabsorbsi
epitel sal cerna
mechanical breakdown by chewing
chemical breakdown by HCl and digestive enzymes

3. Sekresi (secretion) sekresi air,

elektrolit, enzim, liur empedu, mukus
ke saluran pencernaan
4. Absorbsi (absorption) proses
penyerapan/ pemindahan molekul
hasil pencernaan (zat nutrien
organik/anorganik, air ) dari lumen
TGI menembus dinding usus untuk
masuk ke pembuluh darah atau
limfe
passive diffusion and active
transport
5. Ekskresi- Eliminasi makanan yang
tidak dapat dicerna dan produk
sisa dikeluarkan dari tubuh.
 BAGIAN UTAMA SISTEM
PENCERNAAN
saluran gastrointestinal (GIT)
Mulut, faring, esofagus, lambung, usus
halus, usus besar, rektum, anus
Organ-organ kelenjar terkait
Kelenjar saliva, hati, kandung empedu
dan pankreas
 Figure 15-3

Many functions in the

gut are found in specific
locations along its
length. Most of the
absorption of nutrients
occurs in the small
intestine, so most of
digestion is
accomplished there or
upstream.
 STRUKTUR UMUM TGI
Panjang 4,5 m (dewasa)
Permukaan biasanya tidak datar / licin tapi
berkelok-kelok, menambah luas permukaan
absorbsi
Struktur jaringan berbeda tetapi mirip
4 Lapisan GIT
Figure 15-6
nutrients

The gut wall has a layered organization, with the absorptive cells lining
the lumen and neural and muscular components below. Blood and
lymph vasculature is abundant to transport absorbed nutrients.
 1. Mukosa
Mulai dari lambung
Mukosa : sel epitel : sekresi mukus &
hormon
Invaginasi jaringan epitel kedalamnya
membentuk kelenjar eksokrin
Kelenjar eksokrin : sekresi asam, enzim,
ion-ion kedalam lumen
 Di bawah lapisan epitel: Lamina Propia,
Jaringan ikat : dilalui pembuluh darah kecil,
serat saraf & saluran limfe
Lamina propria dipisahkan jaringan ikat di
bawahnya oleh suatu lapisan tipis otot
polos yaitu muskularis mukosa
 2. Sub Mukosa
Jaringan ikat kedua di bawahnya
Lapisan ini dilalui pembuluh darah & limfe
lebih besar, cabangnya menembus lapisan
mukosa di atas & lapisan otot di bawahnya
Terdapat jala saraf disebut pleksus sub
mukosa ( meissner)
 3. Muskularis Eksterna
Jaringan otot polos
Kontraksinya menimbulkan gaya
mendorong & memindahkan isi saluran GI
Terdiri 2 lapisan
a. Otot sirkuler : sebelah dalam, tebal,
kelilingi lumen, jika kontraksi lumen
menyempit
b. Otot longitudinal : sebelah luar , lebih
tipis, bila kontraksi saluran GI memendek
 Diantara kedua otot polos terdapat pleksus
saraf lain yang lebih eksentif yaitu:
Pleksus mienterikus (AUERBACH)

Kesemuanya (dengan Pleksus sub mukosa

dan Neuron lain di Saluran GI) membentuk
sistem saraf enterik yang mengendalikan
keaktifan motorik dan sekretorik
(pemototngan simpatis dan parasimpatis tdk
menghilangakan aktivitas motorik dan
sekretorik)
 4. Serosa

Selapis jaringan ikat , diliputi sel gepeng ,

mengelilingi permukaan luar saluran GI
Sekresi cairan serosa, untuk membasahi &
mencegah gesekan dengan organ lain
Lembar jaringan ikat tipis2 ( Mesenterium),
hubungkan serosa ke dinding abdomen,
menopang segmen GI ke rongga abdomen
 Pengaturan fungsi
pencernaan
Bersifat kompleks dan sinergis.
Tersedia lingkungan yang optimal untuk
perncernaan dan absorbsi, sehingga perlu
pengendalian sekresi kelnjar dan kontrakasi otot
Tidak banyak dipengaruhi keadaan nutrisi tubuh
tapi sangat dipengaruhi volume dan komposisi
kandungan lumen TGI
Banyak reseptor yang mendeteksi keadaan
lingkuangan lumen
 Refleks yang ada di TGI umumnya
dirangsang oleh:
Regangan dinding oleh isi lumen
Osmolaritas kimus (konsentrasi zat
terlarut)
Keasaman kimus (konsentrasi ion H)
Hasil pencernaan KH, L, P
(monosakarida, asam lemak, peptida,
asam amino)
Rangsang diterima reseptor aferen
pengolahan eferen efektor
(lapisan otot TGI dan kelj eksokrin)
Figure 15-13

The enteric nervous system coordinates digestion,

secretion, and motility to optimize nutrient absorption.
Its activity is modified by information from the CNS
and from local chemical and mechanical sensors.
1. Neural controls
Saraf Extrinsic (3) : Berasal dari luar TGI,
cabang saraf otonom, Fungsi otonom otot
polos:Irama listrik dasar saluran pencernaan.
1) Sympathetic
2) Parasympathetic
3) Somatic
Saraf Intrinsic (2): Kemampuan mengatur
dirinya sendiri, Langsung pengaruhi motilitas,
sekresi getah pencernaan, hormon
pencernaan
1) Myenteric plexus
2) Submucosal plexus

SNS and PNS modulate the enteric nervous

system as opposed to directly controlling
smooth muscle of bowel
mekanoreseptor, osmoreseptor yang
akan memicu refleks saraf atau sekresi
hormon
Terdapat refleks pendek (sekresi hormon
yg dipengaruhi saraf intrinsik) dan
Refleks panjang bila yang terlibat jalur
saraf otonom
1. Mekanisme neural (pengaturan saraf)
Neuron sensoris & interneuron pada pleksus
mienterikus tanggap thd reflek lokal, ini
disebut reflek pendek, mengatur aktivitas satu
daerah sal cerna: peristaltik lokal, sekresi kel
digestif
Neuron motoris pada pleksus meinterikus
mengatur kontraksi otot polos dan sekresi
kelenjar
Informasi sensoris dari reseptor jg dilanjutkan
ke SSP yg menghasilkan refleks panjang:
kontrol tingkat tinggi sal cerna & kelj. Neuron
motoris: saraf IX, X, saraf pelvikus
Dapat dipengaruhi hormon digestif
2. Mekanisme hormonal:
Paling sedikit 18 hormon
Hormon ini mempengaruhi semua
aspek fungsi digestif dan sistem yg
lain
Peptid yg dihasilkan sel neuroendokrin
yg didistribusikan melalui sirkulasi
Masing-masing hormon mempunyai
organ target
Terutama respon terhadap lokal
spesifik isi lumen yg bekerja langsung
pada sel endokrin atau tak langsung
mll plesus intrinsik dan ekstrinsik
CCK :
Cholecytokinin

GIP:
Gluc-dep. Insulino-
Tropic peptide

Each hormone:

Feedback
Multiple Targets
3. Mekanisme lokal:
Prostaglandin, histamin, dan bahan
kimia lain yg dilepaskan ke cairan
interstitial dapat berpengaruh pada sel
sekitar
Mesenger lokal ini penting dalam
kordinasi tanggap terhadap perubahan
pH lokal, rangsang fisik atau kimia lain.
 FASE-FASE PENGENDALIAN
TGI
Pengendalian neural, hormonal dan
lokal pada garis besarnya dibagi mjd 3
fase berdasar rangsang yang memulai:
1.Fase sefalik: rangsang reseptor di kepala:
penglihatan, penghidu, pengecapan,
mengunyah, keadaan emosi
jalur eferen nya melibatkan saraf
parasimpatis dan simpatis, kmdn
mengaktifkan saraf enterik dan pengaruhi
sekresi dan kontraksi
2. Fase gastrik:
Rangsang dari lambung: peregangan,
asam, peptide.
3. Fase intestinal
Rangsang dari dalam usus halus: peregangan,
keasaman, osmolaritas, berbagai hasil
pencernaan
 Gerakan TGI
Otot polos saluran cerna
menunjukkan siklus ritmik yang
disebabkan adanya pacesetter cells
dalam muskularis mukosa dan
muskularis eksterna
Kontraksi terkoordinasi dari
muskularis eksterna penting dalam
pergerakan makanan dalam sal
cerna mll peristaltik dan segmentasi
 Peristaltik/propulsif:
Kontraksi otot bergelombang yang
memindahkan bolus sepanjang sal cerna
Manifestasi 2 reflek utama dalam sistem
saraf enterik dirangsang oleh adanya
bolus dalam lumen usus
Bolus distensi mekanik & iritasi
mukosa usus rangsang neuron enterik
aferen sinap:
Interneuron yg mengandung asetilkolin dan
substansi P rangsang kontraksi otot polos di
atas bolus
Interneuron yg mengandung nitrik oksid,
vasoaktif intestinal peptid dan ATP rangsang
relaksasi otot polos di bawah bolus
 Segmentasi :
Usus halus dan usus besar
Mengocok dan membuat fragmen dari
bolus untuk mencapur dengan sekresi
usus
Perjalanan makanan

1. Digesi pregastrik
2. Lambung
3. Usus halus
4. Usus besar
 Digesi pregastrik:
Pengendalian makan, prehensi,
mastikasi, menelan

1. Pengendalian makan
Tubuh dalam keadaan status lapar,
kemudian menghilang dengan adanya
makanan dalam sal cerna, aliran nutrisi
ke dalam darah & faktor lain.
Keseimbangan ini dipengaruhi:
a. Peranan susunan saraf pusat:
Pusat pengendalian makan terletak
pada:
Hipotalamus lateral : pusat lapar
(lesianoreksilost weight)
Hipotalamus ventromedial : pusat
kenyang (lesiover eatobese)
b. Faktor pregastrik
Penampilan makanan
Rasa, bau makanan
Pengalaman kesukaan dan
penolakan terhadap makanan
Faktor psikologis: ketakutan, depresi
dan interaksi sosial
c. Faktor gastrointestinal dan
pascaabsorptif
Penuhnya lambung dan usus
Derajat pengisian lambung dan usus
halus melalui saraf vagus ke
hipotalamus kenyang
keluarnya kolesistokininkenyang

Kadar nutrien seperti glukosa dan

asam amino akan berpengaruh
terhasap kadar kolesistokinin, insulin,
 PUSAT PENGATUR FOOD INTAKE

1. Lateral Hipothalamus
a.Stimuli, makan terus >> menyebabkan
obesitas
b.Dextruksi, inanisi (kurang nafsu makan)
Maka Nc. Lateralis yang merupakan pusat
lapar menjadi hunger center dan feeding
center
2. Ventromedial Hypothalamus
a.Stimuli, merasa kenyang, inanisi
b.Dextruksi, makan terus >> menyebabkan
obesitas
 PUSAT LAIN YANG BERHUBUNGAN
DENGAN PROSES MAKAN
1. Medulla Oblongata
- Aktivitas makan : salivasi, mastikasi,
deglutisi
2. Amygdala
- Stimuli, aktivitas mekanik
- Dextruksi, meningkatnya produksi
makan, menurunnya makan dan buta
dalam memilih
3. Kortex sistim limbik
- stimuli, meningkatnya produksi
makanan atau menurunnya produksi
makan serta dorongan mencari
makanan bila lapar
 Fc. YANG MENGATUR FOOD
INTAKE
1. REGULASI NUTRITIONAL (Regulasi Jangka
Panjang)
- Mengatur setiap persediaan nutrient tersebut
- Persediaan menurun maka stimuli cepat lapar
- Persediaan meningkat maka lapar hilang dan
kenyang
- Fc. Nutritional yang berhubungan dengan
pusat lapar yaitu glucosa, asam amino dan
lemak
- Fc. Nutritional yang berhubungan dengan
suhu yaitu jika dingin maka nafsu makan
bertambahnya sedangkan suhu panas maka
Maka ada hubungan pusat regulasi suhu dengan pusat food
makan berkurang intake
2. REGULASI ALIMENTER
- Regulasi non-metabolit
- Regulasi jangka pendek
- Berhubungan dengan saluran pencernaan
- Lambung dan duodenum penuh sehingga
inhibisi pusat lapar yang mengakibatkan hasrat
makan menurun
- Stimuli melalui N X (cholecystokinin)

Ket. Fc. Penghambat yaitu Gastric Inhibitary

Peptida Mucosa usus halus
Kontrol pemasukan makanan
Hipotalamus
Terdapat pusat lapar (lateral) dan pusat
kenyang (ventromedial)
Banyak faktor yang mempengaruhi
kedua pusat tersebut
Kontrol pemasukan makanan jangka
pendek integrasi banyak masukan
yang memberitahu status energi
 Faktor yang berpenaruh dalam kontrol
masukan makanan

1. Ukuran simpanan lemak

Teori lipostatik : pe simpanan lemak di
jar adiposa memberi sinyal rasa kenyang
Kontrol jangka panjang BB konstan
gliserol dalam darah (indikator jumlah
total lemak trigliserida dalam jar lemak)
memberi sinyal kenyang
Persentasi pingisian tiap sel lemak
(gemuk sel lemak banyak)
2. Tingkat distensi saluran pencernaan
Kontrol jangka pendek
Kosong/penuh TGI memberi sinyal
lapar/kenyang
Stimulasi reseptor regang di lambung menekan
pemasukan makanan
Lebih ke arah pengosongan lambung, (pengaruh
kontrol ke pemasukan makanan sedikit)
3. Tingkat pemakaian glukosa
Teori glukostatik : kenyang krn sinyal
yang ditimbulkan oleh pe
penggunaan glukosa oleh sel
Peningkatan sekresi insulin (menyertai
kelebihan nutrien dan mendorong
penggunanan glukosa) memberi sinyal
kenyang
4. Intensistas produksi kekuatan sel
Teori iskimetrik: sinyak untuk kontrol
Jangka pendek pemasukan makanan
bukan defisit atau surplus salah satu
nutrien (ex glukosa) tapi berkaiatan
besarnya produksi tenaga sel (ATP)
Perubahan ketersediaan nutrien dapat
menyebabkan perubahan kecepatan
pertukaran ATP/ADP: rendah lapar,
tinggi kenyang
5. Tingkat sekresi kolesistokinin
Hormon saluran pencernaan yang
dikeluarkan oleh mukosa duodenum
Sinyal rasa kenyang
Kolesistokinin dikeluarkan sebagai respon
adanya makanan pada usus halus
6. Pengaruh neurotransmiter
Norepineprin dan neuro peptida Y:
mekonsumsi karbohidrat
Dopamin serotonin menekan konsumsi
karbohidrat
7. Pengaruh psikososial
Sinyal involunter
Makan bukan karena lapar atau berhenti
karena kenyang
Makan harus 3 kali sehari
Makan untuk hiburan, bisnis
Makan karena kenikmatan
Tidak makan karena stres, cemas,
depresi, rasa bosan
2. Proses prehensi:
Proses memasukan makanan ke dalam
mulut
3. Proses mastikasi/mengunyah
Mengunyah : pemecahan partikel besar
menjadi kecil yang dapat ditelan tanpa
menimbulkan rasa tercekik
Tujuan mengunyah:
menghancurkan makanan (mekanik)
saliva melicinkan dan membasahi makanan
yang kering, mencapur makanan merata
dengan zat yang ada dalam saliva,
Stimulasi aferen fase sefalik pencernaan
Membentuk bolus
 Melibatkan neuromuskular dan
kelenjar saliva
Makanan hasil proses mengunyah
disebut bolus
Mengunyah merupakan tindakan
ritmis, kontrol oleh saraf somatik yang
dikendalikan secara sadar (volunter),
juga refleks karena tekanan makanan
pada gusi
 Kelenjar saliva
Sekresi mukus ke dalam mulut
Fungsi membasahi & melumas
partikel makanan sebelum di telan
Disekresi 3 kelenjar eksokrin
a. Parotis:25 %
b. Submandibularis:70%
c. Sublingualis:5%
 Jumlah sekresi saliva / hari 1500 cc :
99,5% air, 0,5% protein & elektrolit:
a. enzim pencernaan
1. Lipase lingual : di sekresi kel.
Ebner lidah, Aktif di lambung
dan dpt mencerna 30% lemak
makanan
2. Ptialin/amilase saliva ( di
sekresi kel. Saliva), Mencerna
tepung, ph optimal 6,7,
Dihambat asam lambung
b. Bahan Anorganik saliva: Na, K, Cl,
c. Bahan organik lain (glikoprotein) dalam
saliva: musin, jika bercampur air
membentuk larutan kental (viskous)
yaitu mukus
d. Antibodi (IgA)+lysozim: kontrolpopulasi
bakteri oral
 Fungsi saliva
Membasahi dan melembutkan makanan,
memudahkan proses menelan
Membasahi mulut, membantu proses
bicara
Melarutkan molekul yang merangsang
reseptor kecap
Memulai pencernaan karbohidrat
Anti bakteri
Mempertahankan Ph mulut ( 7,0)
Mengandung hormon: epidermal growth
faktor, nerve growth faktor,
somastotatin, bradikinin
 Pengendalian sekresi saliva, kontinue
melalui saraf otonom. Pusat saliva di
medula oblongata
Refleks tidak bersyarat/sederhana:
dari lidah/mulut dan
esofagus/lambung/usus halus atas
Refleks bersyarat/didapat: tanpa
rangsang oral, tp dari korteks serebri
(melihat, mendengar, memikirkan
makanan)
Rangsang parasimpatis: encer volume
besar
4. Proses menelan
Proses komplek saraf volunter dan
involunter dan sistem otot
menelan merupakan refleks yang
ditimbulkan oleh perangsangan
reseptor dinding faring oleh bolus,
aferen: N. V, VII, XII, eferen N X, efektor
otot esofagus
closely coordinated with breathing and
associated activities (i.e. talking)
 Fase menelan:
1. Fase oral: tindakan volunter, bolus
didorong ke orofaring oleh lidah,
rangsang reseptor taktil sp ke batang
otak, yang memulai reflek menelan
2. Fase faringeal: kurang dari 1 detik,
selama fase faringeal pernafasan
dihambat secara refleks (lumen laring
menutup, epiglotis berputar kearah
belakang untuk menutup laring, laring
terangkat kedepan shg lubang
esofagus melebar (involunter),
3. Fase esofageal: lidah menekan ke arah
belakang, kontraksi peristaltik faring,
bolus terdorong ke esofagus
fase faringeal
palatum molle keatas
lipatan palatopharyngeal ke medial
(mencegah refluks makanan ke nasofaring)
pita suara berdekatan
seluruh larynx didorong ke atas depan ke
arah epiglotis, epiglotis berputar ke
belakang menutupi laring, mencegah bolus
masuk trachea & meregangkan pintu
oesophagus (spinter esophangeal atas
melemas)
5. saat larynx terangkat & spinter esophangeal melemas),
m.konstr. faring superior kontraksi kuat
mendororng bolus jauh ke dalam faring
setelah bolus melewati SEA, SEA menutup
mulai gelombang peristaltik berjalan
sepanjang esofagus
 Main functions of swallowing

to transport the food bolus from the pharynx

into the stomach
to prevent esophagopharyngeal reflux
and gastroesophagal reflux
 Figure 15-14

The swallowing reflex is coordinated by the medulla oblongata,

which stimulates the appropriate sequence of contraction and
relaxation in the participating skeletal muscle, sphincters, and
smooth muscle groups. Add: Chewing reflex
FOREGUT: Conduction and Storage of Food in Humans
 Esofagus manusia:
1/3 atas: otot rangka, 2/3 bawag otot
polos
Panjang 25 cm
Istirahat sfingter esofagus atas dan
bawah tertutup, kontraksi secara tonik
untuk cegah refluks dari lambung
 Muntah:
rasa tidak enak yang disebabkan
pengosongan lambung secara
berlawanan, isi TGI keluar melewati
mulut.
Penyebab muntah karena di TGI:
Iritasi kuat: toksin bakteri, alkohol,
Peregangan berlebihan
Perangsangan berlebihan ex,
makanan sgt berbumbu
Aferen: N vagus dan simpatikus ke
pusat muntah di medula oblongata
 Muntah karena perangsangan
chemoreceptor trigger zone oleh
obat, motion sickness
Muntah karena perangsangan otak
diluar pusat muntah oleh
rangsang listrik, obat (morfin,
derivat digitalis)
Mekanisme?
 Obat-obat : Morphin, Digitalis
Motion Sickness

Chemoreceptor
Trigger Zone

Pusat Muntah
Vagal
off
Vagal afferent

Sympahic
off

* - Psikis, Gelisah, Bau Pusat Muntah

 MEKANISME MUNTAH

Bernafas dalam larynx mendorong sampai Oesopaghus terbuka menutup

glotis
palatum mole menutup nases post
Kontraksi kuat otot abdomen dan diafragma
memeras lambung kemudian tekanan intragastrik meningkat sehingga isi
lambung keluar melalui oesophagus
 LAMBUNG / GASTER
Kantung muskuler terletak antara esofagus
& usus
Lambung penuh: 1-1,5 L
Bagian korpus & fundus (berdinding tipis),
Kelj.nya sekresi mukus, asam HCL,
proenzim pepsinogen, faktor instrinsik
(castle)
Bagian bawah lambung (antrum)
mempunyai otot lebih tebal, Kelj.nya sekresi
hormon gastrin
Figure 15-16

Specialized cells
in the stomach
synthesize and
secrete mucous
fluid, enzyme
precursors,
hydrochloric acid,
and hormones.

The abundant smooth muscle in the

stomach is responsible for gastric motility.
 Sel epitel lambung tda sel mukus yg
mensekresi mukus yg kaya
bikarbonat.
Mukus (abar bikarbonat-mukosa)
berfungsi melapisi dan melicinkan
permukaan lambung, penting dalam
melindungi epitel dari asam, pepsin
dan kimia lain
Zat yang dapat merusak abar:
etanol, cuka, garam empedu,
 Sekresi di lambung
a.pada fundus & korpus:
1. sel parietal : sekresi HCL, faktor
intrinsik (merangsang absorbsi
vit B12)
2. sel chief : sekresi pepsinogen
(proenzim inaktif, oleh asam
lambung diubah menjadi pepsin
suatu enzim proteolotik aktif),
Pada bayi mensekresi renin/khimosin
(menggumpalkan susu) & lipase
gastrik (mulai pencernaan lemak dlm
susu)
b. Pada antrum & pylorus:
1. Sel G: sekresi hormon gastrin yg
meransang sekresi sel parietal dan
sel chief, rangsang sekresi dinding
lambung (mencapur & mengaduk isi
lambung)
2. Sel D: sekresi hormon somatostatin
yg menghambat sekresi gastrin
Figure 15-17

Chief cells synthesize

and secrete the protease
precursor known as
pepsinogen.
Parietal cells synthesize and secrete the hydrochloric acid
responsible for the acidic pH in the gastric lumen.
lambung
 Fungsi lambung
Menyimpan, melarutkan & mencerna
parsial makanan yang masuk lambung.
Meneruskan makanan ke usus dalam
jumlah optimal untuk di absorbsi
secara maksimal
Sekresi HCl
Sekresi enzim pepsinogen yang
memulai pencernaan protein
Produksi faktor intrinsik yang
dibutuhkan untuk absorbsi vitamin B12
Menghasilkan kimus (campuran kental)
 HCl lambung
Memusnahkan bakteri yang masuk lambung (
tidak efektif 100%)
Memecah partikel makanan (membantu
memecah dinding sel tumbuhan dan jar ikat
pada daging),
Membentuk larutan molekul yang disebut
KIMUS
Aktivasi pepsin
Sehari sekitar 2 L
Figure 15-18

Acid production by the parietal cells in the stomach

depends on the generation of carbonic acid;
subsequent movement of hydrogen ions into the
gastric lumen results from primary active transport.
1. Carbon dioxide (CO2) diffuses
into the cell.
2. CO2 is combined with water
(H2O) in an enzymatic reaction
Blood
that is catalyzed by carbon vessel Parietal cell
anhydrase (CA) to form CI
carbonic acid (H2CO3).
3. Carbonic acid dissociates 6
into a bicarbonate ion HCO
3 HCO
4
3
3 CI
(HCO3) and a hydrogen ion
(H+). 2 CA H+
H2CO3
4. HCO3 is transported back CO2 + H2O ATP 5 H+
into the bloodstream. An 1 ADP Duct of
anion exchange molecule
CO2 gastric
in the plasma membrane gland
exchanges HCO3 for a K+ 7
K+
chloride ion (Cl) (counter
transport). To stomach
5. The hydrogen ion (H+) is
Serosal
actively transported into the
surface
duct of gastric gland. K+
6. Chloride ions (Cl) diffuse
with the charged hydrogen
ions.
7. Some potassium (K+) are
counter transported into the cell
in exchange for the hydrogen
ions.
 Blood
vessel
Parietal cell

CO2

CO2

To stomach
Serosal
surface

Carbon dioxide (CO2) diffuses into the cell.

 Parietal cell

CA H2CO3
CO2 + H2O

To stomach

CO2 is combined with water (H2O) in an enzymatic reaction that is

catalyzed by carbon anhydrase (CA) to form carbonic acid (H 2CO3).
 Parietal cell

HCO3

H2CO3 H+

To stomach

Carbonic acid dissociates into a bicarbonate ion (HCO 3) and a

hydrogen ion (H+).
 Blood
vessel
Parietal cell
CI

HCO3 HCO3 CI

To stomach
Serosal
surface

HCO3 is transported back into the bloodstream. An anion

exchange molecule in the plasma membrane exchanges HCO 3
for a chloride ion (Cl) (counter transport).
 Parietal cell

H+
ATP H+
ADP Duct of
gastric
gland

To stomach

The hydrogen ion (H+) is actively transported into the duct of

gastric gland.
 Parietal cell
CI

CI
H+
ATP H+
ADP Duct of
gastric
gland

To stomach

Chloride ions (Cl) diffuse with the charged hydrogen ions.

 Parietal cell
CI

CI
H+
ATP H+
ADP Duct of
gastric
K+ gland
K+

To stomach
Serosal
K+ surface

Some potassium (K+) are counter transported into the cell in

exchange for the hydrogen ions.
 Setalah makan, sekresi HCL naik,
kadar bikarbonat darah yang berasal
dari lambung naik, pH darah dan pH
urin naik (postprandial alkaline tide)
Sekresi asam HCL dirangsang oleh:
histamin, asetilkolin, gastrin
Figure 15-19

One inhibitory and

three stimulatory
signals that alter
acid secretion by
parietal cells
in the stomach.

FOOD
Figure 15-21
The acidity in the gastric lumen converts the protease
precursor pepsinogen to pepsin; subsequent conversions
occur quickly as a result of pepsins protease activity.

FOOD
 Pengendalian sekresi
lambung
1. Mekanisme saraf: refleks pendek,
refleks panjang) melibatkan neuron
kolinergik, merangsang sekresi HCL,
pepsin, mukus
2. Mekanisme hormonal: gastrin
rangsang sekresi HCL, pepsin, dan
pertumbuhan mukosa lambung
3. Mekanisme lokal: alkohol dan kafein
langsung merangsang mukosa,
meningkatkan sekresi lambung
 Pengaturan aktivitas (motilitas & sekresi) lambung
diuraiakan dalam 3 fase:
1. Fase sefalik: respon melalui parasimpatis
& N vagus yang diinduksi keaktifan di SSP.
rangsang: makanan dalam mulut,
rangsang visual, penghidu, pikiran
Status emosi dpt rangsang/hambat fase
ini (marah meningakt, stress, cemas
menurun)
2. Fase gastrik: respon melalui refleks lokal.
Rangsang: makanan dalam lambung:
regangan, kimia t.u. asam amino dan hasil
cerna protein lain,kafein,alkohol
3. Fase intestinal:rangsang di duodenum-
produk pencernaan protein
Figure 15-20

Local and distant

(CNS) information
modulates the
Enteric Nervous
Systems activity
regarding gastric
motility and secretion.
Cephalic Phase
1. The taste or smell of food, tactile
sensations of food in the mouth, or
Taste or smell of food
even thoughts of food stimulate the Tactile sensation in mouth
medulla oblongata (green arrow).

2. Parasympathetic action potentials

are carried by the vagus nerves to
the stomach (pink arrow).
Medulla oblongata
3. Preganglionic parasympathetic 1
vagus nerve fibers stimulate
postganglionic neurons in the enteric 5
plexus of the stomach. Secretions
stimulated
Vagus nerves
4. Postganglionic neurons stimulate 2 3
secretion by parietal and chief cells
and stimulate gastrin secretion by 4
Gastrin
endocrine cells.
Circulation

5. Gastrin is carried through the

circulation back to the stomach
(purple arrow), where it stimulates Stomach
secretion by parietal and chief cells.
 Cephalic Phase

Taste or smell of food

Tactile sensation in mouth

Medulla oblongata

The taste or smell of food, tactile sensations of food in the mouth, or

even thoughts of food stimulate the medulla oblongata (green arrow).
 Cephalic Phase

Vagus nerves

Parasympathetic action potentials are carried by the vagus

nerves to the stomach (pink arrow).
 Cephalic Phase

Vagus nerves

Preganglionic parasympathetic vagus nerve fibers stimulate

postganglionic neurons in the enteric plexus of the stomach.
 Cephalic Phase

Gastrin

Stomach

Postganglionic neurons stimulate secretion by parietal and chief

cells and stimulate gastrin secretion by endocrine cells.
 Cephalic Phase

Secretions
stimulated

Gastrin
Circulation

Gastrin is carried through the circulation back to the stomach (purple

arrow), where it stimulates secretion by parietal and chief cells.
 Medulla Vagus nerves
oblongata

1
Gastric Phase Secretions
stimulated
1. Distention of the stomach activates a
parasympathetic reflex. Action potentials 2 Distention
are carried by the vagus nerves to the
medulla oblongata (green arrow).

2. The medulla oblongata stimulates stomach

secretions (pink arrow). 3 Local reflexes
stimulated by
3. Distention of the stomach also activates stomach
local reflexes that increase stomach distention
secretions (purple arrow).
Stomach
 Gastric Phase

Medulla Vagus nerves

oblongata

Distention

Local reflexes
stimulated by
Stomach
stomach distention

Distention of the stomach activates a parasympathetic reflex.

Action potentials are carried by the vagus nerves to the medulla
oblongata (green arrow).
 Gastric Phase

Vagus nerves

Secretions
stimulated
Decreased
gastric
secretions

Stomach

The medulla oblongata stimulates stomach secretions (pink arrow).

 Gastric Phase

Distention

Local reflexes
Stomach stimulated by
stomach distention

Distention of the stomach also activates local reflexes that

increase stomach secretions (purple arrow).
Figure 15-24

Delivery of acid and nutrients into the small intestine initiates

signaling that slows gastric motility and secretion, utilizing
neural communication and endocrine signals known as the
enterogastrones; this slowdown in delivery helps to allow
adequate time for digestion and absorption in the duodenum.
Intestinal Phase
1. Chyme in the duodenum with Vagus
a pH less than 2 or containing nerves
fat digestion products (lipids)
inhibits gastric secretions by
three mechanisms.

Medulla oblongata
2. Sensory vagal action potentials Decreased
to the medulla oblongata Vagus gastric
(green arrow) inhibit motor nerves secretions
action potentials from the
medulla oblongata (pink arrow). 2 Local
1 reflexes
pH<2 3
3. Local reflexes inhibit gastric or lipids
secretion (orange arrows).

4. Secretin, gastric inhibitory Secretin, gastric inhibitory

polypeptide, and cholecystokinin
4
peptide, cholecystokinin
produced by the duodenum Circulation
(brown arrows) inhibit gastric
secretions in the stomach.
 Intestinal Phase

pH<2
or lipids

Chyme in the duodenum with a pH less than 2 or

containing fat digestion products (lipids) inhibits gastric
secretions by three mechanisms.
 Intestinal Phase

Mechanism One
Vagus
nerves

Medulla
oblongata Decreased
gastric
Vagus secretions
nerves

pH<2
or lipids

Sensory vagal action potentials to the medulla oblongata (green

arrow) inhibit motor action potentials from the medulla oblongata
(pink arrow).
 Intestinal Phase

Mechanism Two

Decreased
gastric
secretions

Local
reflexes
pH<2
or lipids

Local reflexes inhibit gastric secretion (orange arrows).

 Intestinal Phase

Mechanism Three

Decreased
gastric
secretions

pH<2
or lipids
Circulation
Secretin, gastric inhibitory
peptide, cholecystokinin

Secretin, gastric inhibitory polypeptide, and cholecystokinin

produced by the duodenum (brown arrows) inhibit gastric
secretions in the stomach.
 Gastric Motility
Electric activity
peristaltic waves occur 3/min,
action potentials are myogenic
Ach, gastrin, CCK increase
epinephrine and VIP decrease
strength
 Gastroduodenal junction
electrical rhythm : 10-12 SW/min
functions
sympathetic - constriction
parasympathetic - both excitatory
(constriction) and inhibitory
(relaxation)
hormonal constrictors (slows gastric
emptying)
Figure 15-22

Waves of smooth muscle contraction mix and propel the

ingested contents of the gastric lumen, but only a small
amount of the material enters the small intestine (duodenum)
as a result of each wave cycle.
Kecepatan pengosongan lambung
tergantung pada:
1. Keadaan di lambung:
a. Jenis makanan: KH>Protein> lemak
meninggalkan lambung
b. Volume: semakin besar vol semakin cepat
meninggalkan lambung
2. Keadaan duodenum:
a. Volume/peregangan dinding
b. Hiperosmolaritas
c. Keasaman (ph , 3,5)
d. Hasil pencernaan protein
e. Lemak dan asam lemak
Kesemuanya menginhibisi pengosongan lambung
mll
f. Saraf (refleks enterogastrik)
g. Hormon
 Figure 15-23

Rhythmic waves of smooth muscle contraction in the

gut are the result of waves of action potentials moving
along via gap junctions.
 what slows gastric emptying:
Hypertonic chyme
duodenal pH <3.5
presence of amino acids and peptides in
duodenum
fatty acids and monoglycerides
signals: what promotes emptying
stomach distension and gastrin
 Hunger contractions
when stomach empty for long time
rhythmic
cause tetanic contraction for 2-3
min, siklusnya 90-120 menit
most intense in young persons
high degree of GI tonus
low blood sugar level
begins 12-24 hrs after last food
intake
 Summary of gastric emptying
control
Stomach factors: degree of filling and
excitatory effect of gastrin on
peristalsis
duodenal factors: enteric nervous
and hormonal reflexes
emptying slows when:
too much chyme in duodenum
chyme is excessively acidic,
unprocessed protein/fat, hypo- or
hypertonic or irritating
 Gastric emptying

The pyloric sphincter remains partially open -

enough to allow water and other fluids to leave
the stomach

intense antral peristaltic contractions forcing

chyme through the tonically contracted
pylorus - the peristaltic waves provide a
pumping action - the so-called pyloric pump

in addition the tone of the pyloric sphincter

itself can be modulated by both humoral and
neural signals
 Gastric emptying 2

Rate of gastric emptying is determined by signals

from the stomach and the duodenum

stomach signals are either nervous signals cause

by distension or by gastrin

gastrin has stimulatory effects on motor functions

of the stomach as well as enhancing the pyloric
pump
 Enterogastric Reflexes

when food enters the duodenum multiple

nervous reflexes are initiated from the
duodenal wall that pass back to the stomach
to slow or stop stomach emptying if the
volume of chyme has become too great these
go via either enteric, extrinisic nerves or via
the vagus and have 2 strong effects
1) inhibition of antral propulsive contractions
2) increase slightly the tone of the pyloric
sphincter
factors that are continually monitored that can
excite the enterogastric reflexes are:
degree of distension of duodenum
irritation of the duodenum
degree of acidity of duodenum
osmolality of chyme
 Migrating Motor Complex
develops 4-5 hours after a meal and recurs every 90-120 min
until food is once more ingested
cycle consists of an inactive phase - followed by a brief phase
ofintense peristaltic activity which migrates along the intestine
and may begin wither in the proximal stomach or duodenum
a new complex starts whenever an earlier complex approaches
the terminal ileum
function of MMC is housekeeping - the means by which the
residues (ie indigestible and large particulate matter) are
removed from the stomach between meals
also helps to control bacterial growth in the small bowel- a
common consquence of bactrial overgrowth is steatorrhea
which results from maldigestion of dietary fat
Absorbsi pada lambung hampir tidak
ada:
sel epitel dibungkus mukus alkali, tdk
langsung berhub dg khime
Sel epitel tidak punya mekanisme
transpor spt usus halus
Permukaan lambung relatif tidak dapt
ditembus air
Pencernaan dalam lambung hanya
sebagian
Usus Halus
 Diameter 4 cm, panjang 6 m
Mulai dari lambung sampai usus
besar
3 segmen : duodenum, jejenum,
ileum
Mempunyai banyak lipatan/ vili
Penting untuk absorbsi makanan:
90%
DUODENUM
Jejenum

ileum
 Vilus
Pusat vilus berisi pembuluh limfe
yang buntu
Lakteal, kapiler merupakan cabang
arteriola serta bermuara ke venula
Setiap 5 hari diganti
Figure 15-7

nutrients

By projecting
into the lumen,
the villi increases
the surface area
for absorption of
nutrients.

the The absorptive cells

on villi are fringed
with microvilli, which
further increase the
absorptive surface.
 Liur pencernaan yang dialirkan ke
usus halus
Liur Pankreas
Empedu:
Liur usus halus
 Liur usus halus
1,8 L /hari
1. Kelenjar Brunner: di mukosa duodenum,
merangsang sekresi:
Mukus :melindungi mukosa duodenum dari
iritasi HCl & pepsin
Buffer :me pH (khime dlm duodenum pH: 1-2
sp 7-8)
Hormon urogastron :mensekresi gastrin dan
rangsang pembelahan sel induk sepanjang sal
cerna
2. Kripte Lieberkuhn
Produksi enzim, cairan isotonik dan
3. Enterosit vili
menghasilkan: amilase,
enterokinase, lipase, peptidase,
disakaridase, yang tidak
dikleuarkan ke lumen namun akan
memecah lemak, protein,
karbohidrat begitu absorbsi dimulai
 Liur Pankreas
1500 cc / hari
Mengandung: bikarbonat, elektrolit:
Na,K,Cl,enzim
Mempunyai 2 fungsi:
1. Endokrin: sel endokrin sekresi insulin & glukagon
2. Eksokrin: berasal dari sel asinus dan epitel:
keduanya menghasilkan cairan disebut cairan
pankreas (pancreatic juice) yg dikleuarka ke usus
halus.
enzim yang dikeluarkan sel asinus berguna untuk
memecah khime menjadi molekul kecil yang mudah
diabsorbsi.
 Pengaturan sekresi melalui pengendalian
hormon. Bila khime masuk
duodenum, maka duodenum
mengeluarkan hormon :
1. sekretin: memacu pankreas sekresi
buffer air dengan pH 7,5-8,8 dan
buffer bicarbonat serta fosfat
2. kolesistokinin: rangsang produksi
dan sekresi enzim pankreas
Figure 15-27

Secretin secretion from

the duodenum is triggered
by the arrival of acidic
chyme from the stomach.

Secretin is a hormone:
its receptors are found in
the pancreas, which
responds with additional
bicarbonate delivery, and
its receptors are also
associated with the
stomach; this
enterogastrone inhibits
gastric motility and
secretion.
Figure 15-28
Cholecystokinin secretion
from the small intestine is
triggered by the arrival of
amino acids and fatty acids
in the chyme.
Cholecystokinin is a
hormone: its receptors are
in the pancreas, which
responds with additional
enzyme delivery, and
in the gall bladder, which
contracts to deliver more
bile, and in the sphincter
of Oddi, which relaxes to
facilitate delivery of the
enzymes and bile salts (it is
also an enterogastrone).
Figure 15-26
Were digestive enzymes synthesized in their active form, they
would digest the very cells that make them. Hence, inactive
precursors (e.g., trypsinogen) become activated (trypsin,
which activates many
other precursors) only after
they are transported to
the appropriate place.

FOOD
 Phases of pancreatic secretion

cephalic phase ~15% mainly causes

secretion of enzymes into the acini - vagus
mediated
gastric phase ~15% gastric distension by
means of vago-vagal reflex evokes enzyme
secretion
gastrin release by antral lumen causing more
enzyme release
intestinal phase ~70% -pancreatic HCO3
secretion strongly stimulated when duodenal
pH is acid - S cells secrete secretin into the
blood and this stimluates pancreatic duct cells
chyme also causes I cells to release CCK
which causes pancreatic enzymes to be
secreted (mainly due to peptones and fatty
 Exocrine Pancreas

secretes about 2 l of fluid/day into duodenum

via sphincter of Oddi (secretion increases
~10x postprandially)
secretes digestive enzymes from the acini and
an alkaline (HCO3 rich) juice from the ducts
alkaline juice serves to neutralise acid from
stomach and to provide the correct pH for
enzyme activity
interestingly - pancreas contains no
myoepithelial cells thus when intraductal
pressures rise acinar cells may rupture
releasing digestive enzymes into the
interstitium leading to chronic pancreatitis (ie
in CF where ductal secretions are abnormally
viscous)
 Pancreatic enzymes

digestive enzymes secreted as inactive

precursors (zymogens) to prevent
autodigestion
important proteolytic enzymes are trypsin,
chymotrypsin and carboxypeptidases
other enzymes are-
pancreatic lipase
pancreatic amylase
trypsinogen is activated by
enteropeptidase which is secreted by
intestinal mucosa in response to chyme
trypsin then activates the other proenzymes
trypsin inhibitor secreted to delay activation
of trypsinogen
 Pancreatic fluid secretion

acini secrete a Cl- rich secretion similar to

salivary glands
ducts secrete HCO3 (when insufficient
alkalkine fluid is produced for maximum
enzyme activity is reduced leading to
malabsorption and malnutrition)
In CF there is chronic pancreatitis with
reduced HCO3
because lipases and bile salts are sensitive
to pH - staetorrhea is a common problem in
patients with CF (insufficient alkali) or
patients with gastrinomas who secrete
excess acid in the stomach
 Pancreatic fluid secretion 2

HCO3 secretion is a secondary active

transport process
CO2 diffuses in from the blood and is
combined with water by the enzme
carbonic anhydrase (CA) to form HCO3 and
H+ - the H+ is exchanged for Na+ by the
Na-H exchanger using the Na+ gradient
maintained by the Na+/K+ ATPase. ie Na-
H exchanger and ATPase keep on creating
a gradient for H+ to drive CA.
HCO3 leaves the cell via an apical Cl/HCO3
exchanger with Cl recycling via a Cl
channel
 Stimuli of Pancreatic Secretion

ACh - parasympathic vagus nerves as well

as myenteric cholinergics
Gastrin - liberated during gastric phase of
stomach secretion
CCK (cholecystokinin) - secreted by
duodenal and upper jejunal mucosa when
food enters small intestine
these 3 all stimulate production of
digestive enzymes by the acini and act via
IP3 to release intracellular Ca
Secretin - same duodenal and upper
jejunal mucosa but secretin acts via cAMP
on the ductal cells to increase HCO3
secretion