DEPARTEMEN FISIOLOGI MISTERY MODUL GASTROINTESTINAL

CHECK POINT (1)

1. Apa fungsi umum dari gastrointestinal? Fungsi utama sistem pencernaan adalah untuk memindahkan zat gizi atau nutrien, air, dan elektrolit dari makanan yang kita makan ke dalam lingkungan internal tubuh. Dimana dalam proses memindahkan zat tersebut sistem pencernaan melaksanakan 4 proses dasar, yaitu motilitas, digesti, absorpsi dan sekresi. a. MOTILITAS Motilitas adalah kontraksi otot yang mencampur dan mendorong isi saluran pencernaan, otot polos di dinding saluran pencernaan secara terus menerus berkontraksi dengan kekuatan rendah yang disebut dengan tonus. Tonus ini sangat penting untuk mempertahankan agar tekanan pada isi saluran pencernaan tetap dan untuk mencegah dinding saluran pencernaan melebar secara permanen setelah mengalami distensi. Dalam proses motilitas terjadi dua gerakan yaitu gerakan propulsif dan gerakan mencampur. Gerakan propulsif yaitu gerakan mendorong atau memajukan isi saluran pencernaan sehingga berpindah tempat ke segmen berikutnya, dimana gerakan ini pada setiap segmen akan berbeda tingkat kecepatannya sesuai dengan fungsi dari regio saluran pencernaan, contohnya gerakan propulsif yang mendorong makanan melalui esofagus berlangsung cepat karena struktur ini hanya berfungsi sebagai tempat lewat makanan dari mulut ke lambung tapi sebaliknya di usus halus tempat utama berlangsungnya pencernaan dan penyerapan makanan bergerak sangat lambat sehingga tersedia waktu untuk proses penguraian dan penyerapan makanan. Gerakan kedua adalah gerakan mencampur, gerakan ini mempunyai 2 fungsi yaitu mencampur makanan dengan getah pencernaan dan mempermudah penyerapan pada usus. Yang berperan dalam kedua gerakan ini salah satunya yaitu muskularis eksterna suatu lapisan otot polos utama di saluran

Gita Amalia Asikin Eko Kunaryagi Chelsia Christover Firstnando S. S. Hendri Saputra Guntur Suseno

pencernaan yang mengelilingi submukosa. Di sebagian besar saluran pencernaan lapisan ini terdiri dari dua bagian yaitu lapisan sirkuler dalam dan lapisan longitudinal luar. Serat-serat lapisan otot polos bagian dalam berjalan sirkuler mengelilingi saluran, kontraksi seratserat sirkuler ini menyebabkan kontriksi, sedangkan kontraksi seratserat di lapisan luar yang berjalan secara longitudinal menyebabkan saluran memendek, aktivitas kontraktil lapisan otot polos ini menghasilkan gerakan propulsif dan mencampur. b. DIGESTI Digesti merupakan proses penguraian makanan dari struktur yang kompleks menjadi satuan-satuan yang lebih kecil sehingga dapat diserap oleh enzim-enzim yang diproduksi didalam sistem pencernaan. Karbohidrat, protein dan lemak merupakan molekulmolekul besar yang tidak dapat menembus membran plasma utuh untuk diserap dari lumen saluran pencernaan ke dalam darah atau limfe sehingga diperlukan proses pencernaan untuk menguraikan molekul-molekul tersebut. c. ABSORPSI Setelah proses digesti molekul-molekul yang telah menjadi satuan-satuan kecil dapat diabsorpsi bersama dengan air, vitamin, dan elektrolit, dari lumen saluran pencernaan ke dalam darah atau limfe. Absorpsi sebagian besar terjadi di usus halus. d. SEKRESI Sejumlah getah pencernaan disekresikan ke lumen saluran pencernaan oleh kelenjar eksokrin. Sekresi pencernaan terdiri dari air, elektrolit, enzim, garam empedu atau mukus. 2. Deskripsikan 4 lapisan utama pada traktus gastrointestinal

Pada dasarnya dinding saluran cerna memlii lapisan yang sama di seluruh panjangnya dari esophagus hingga ke anus, namun dengan variasi lokal ditempt tertentu yang menokong dari fungsi bagian tersebut. Lapisan umum tersebut dari dalam ke luar adalah lap.mukosa , lap.sub mukosa , muskularis eksterna dan serosa. A. Mukosa Lapisan ini melapisi permukaan luminal dari saluran cerna . terbagi menjadi 3 lapisan: i. Membran mukosa : merupakan komponen primer dari lapisan ini . lapisan epitel sebelah dalam yang berfungsi sebagai permukaan protektif. Memiliki modifikasi di titik tertentu yang menyokong dari fungsi bagian tersebut (pelajari histology) ii. Lamina propria Merupakan lapisan tengah tipis jaringan ikat tempat sel epitel berada . Mengandung gut associated lymphoid tissue (GALT) yang penting terhadap proteksi terhadap bakteri pathogen GI iii. Muskularis mukosa Lapisan otot polos yang sebenarnya jarang terdapat.Merupakan lapisan terluar dari lapisan mukosa , berbatasan langsung dengan lapisan submukosa. Katanya sih buat bantu remas2 mukosa biar sekresi lebih baik . B. SubMukosa Lapisan ini merupakan lapisan tebal jaringan ikat yang menentukan dari tingkat elastisitas traktus GI. Terdapat pembuluh darah dan limfe yang merupakan percabangan; ke arah dalam menuju mukosa dank e arah luar menuju lapisan muskularis eksterna. Juga terdapat anyaman(pleksus) saraf, yaitu pleksus submukosa C. Muskularis Eksterna Merupakan lapisan otot polos utama traktus GI, mengelilingi lapisan submukosa. Pada sebagian besar daerah terdiri dari 2 lapisan yaitu lapisan sirkular dalam dan lapisan longitudinal luar.

Kontraksi dari otot2 melingkar (sirkuler) ini memperkecil dari diameter saluran sehingga mempersempit lumen di titik kontraksi yang menyebabkan makanan terdorong sedangkan lapisan longitudinal luar memendekkan dari saluran hingga terjadi gerakan mencampur. 3. Berapa volume yang cairan yang tertransfer ke dalam dan keluar traktus GI ? Apaan nih ? g ngerti . tergantung orangnya minum berapa banyaklah hhe 4. Deskripsikan transport electron pada sel epitel. Ada 2 . Transpor aktif( butuh energy) , transport pasif( gabutuh energy). I. Transpor aktif : adalah system transport yang memerlukan protein pembawa yang menggunakan dari ATP untuk bekerja. Selama proses traanspor aktif, molekul diangkut melalui gradient konsentrasi. Dibedakan jadi 2 yaitu primer dan sekunder a. Primer : berkaitan langsung dengan hidrolisis ATP (hidrolisis artinya pemecahan, artinya terbentuknya energy) . contoh yang primer adalah pompa NA/K . Di dalam sel , konsentrasi K lebih tinggi sedangkan Na lebih tinggi di ekstrasel. Untuk homestasis , diperlukan ion ion tersebut masing2 dikontrapompakan ke sisi yang berlawanan. Karena itu melawan hukum fisika (difusi osmosis) makanya dibutuhkan energy dari ATP ., ibarat melawan hukum gravitasi jatuhnya benda dengan memberi gaya dorong ke atas terhadap benda. b. Sekunder : Pengangkutan molekul melawan gradient konsentrasi dengan cara numpang atau ikut dari perpindahan ion2 pada transport aktif primer. Begitulah sebenarnya salah satu cara pada saluran pencernaan memindahkan dari molekul2. Molekul seperti asam amino dan gulagula pindah dari lumen ke epitel usus

halus, karena dia numpang aliran perpindahan ion Na/K. Moga2 jd lebih jelas

CHECK POINT (2)

Check point (2) 1. Apa saja tiga mekanisme umum kontrol saluran gastrointestinal? 2. Apa saja dua komponen dari sistem saraf enterik? 3. Apa saja tiga tipe umum dari enteric neuron? 4. Jelaskan persarafan parasimpatis dan simpatis dari saluran pencernaan. 5. Apa hubungan antara sistem saraf enterik dan sistem saraf pusat? Pembahasan 1. Tiga mekanisme yang mengontrol sistem gastrointestinal: - sistem persarafan; saluran pencernaan diatur sebagian oleh sistem saraf otonom, yang memiliki komponen ekstrinsik dan intrinsik. Komponen ekstrinsik adalah persarafan simpatis dan parasimpatis dari saluran pencernaan. Komponen intrinsik disebut sistem saraf enterik. Sistem saraf enterik sepenuhnya terkandung dalam submukosa dan pleksus myenteric di dinding saluran pencernaan, berkomunikasi secara luas dengan sistem saraf parasimpatik dan simpatik. - Sistem hormonal; selain kontrol persarafan, sistem GI juga dapat dikendalikan melalui pengaruh hormonal. Hormon dapat meningkatkan atau menurunkan motilitas saluran cerna, demikian pula sekresi saluran cerna. Pada akhirnya, baik persarafan maupun hormon memberikan suatu mekanisme umpan balik (feedback)terhadap sistem GI. Keseluruhan mengatur sistem GI melalui

reseptor yang peka baik terhadap zat kimiawi, mekanik meupun osmolaritas. - Sistem kardiovaskular; bagamana sistem kardiovaskular mengontrol perncernaan? nah selain memperdarahi organ-organ percernaan(buka lagi anatominya yaa) sistem kardoivaskular berkaitan erat dengan sistem hormonal. Kenapa? Jawabannya hormon mesti lewat aliran darah dulu(endokrin). Namun ada juga hormon yang secara langsung ke sel sasarannya tanpa berbelitbelit, yaitu autokrin dan parakrin. Bedanya autokrin dan parakrin, kalau autokrin sel sasaran (reseptornya) yang ada di sel sasaran mengeluarkan sinyal kimiawinya, sedangkan parakrin reseptornya ada di sel sekitarnya. 2. Sistem saraf enterik, bersama dengan sistem saraf simpatis dan parasimpatis, merupakan sistem saraf otonom .Sistem GI memiliki sistem saraf enterik yang berada di sepanjang dinding saluran cerna, mulai dari esofagus hingga anus. Sistem saraf ini memiliki jumlah neuron yang sangat banyak, menyerupai jumlah neuron di korda spinalis. Sistem saraf enterik terdiri dari pleksus myenteric Auerbach(terletak di antara lapis longitudinal dan sirkuler tunika muskularis) serta pleksus submukosa Meissner, seperti namanya, terletak di submukosa. Pleksus Auerbach berperan dalam pengaturan motilitas sistem GI, sedangkan pleksus Meissner peran utamanya adalah dalam penginderaan lingkungan dalam lumen, mengatur aliran darah gastrointestinal dan mengendalikan fungsi sel epitel. Di daerah di mana fungsi-fungsi ini minimal, seperti esophagus, pleksus submukosa jarang dan terkadang tidak

ditemukan

di

beberapa

bagian.

Gambar 2: pleksus myenteric Auerbach di duodenum kucing

3. Dalam pleksus enteric ada tiga jenis neuron , yang sebagian besar adalah multipolar: - Neuron sensorik, menerima informasi dari reseptor sensorik di mukosa dan otot. Setidaknya lima reseptor sensorik yang berbeda telah diidentifikasi pada mukosa, yang merespon terhadap rangsangan mekanik , termal , osmotik dan kimia. - Motor neuron, dalam pleksus enterik mengendalikan motilitas gastrointestinal, sekresi dan terkadang absorbsi. Dalam menjalankan fungsi tersebut, motor neuron menindak langsung di sejumlah besar sel

efektor, termasuk otot polos, sel-sel sekretorik(chief, parietal, mucous, enterosit, sel eksokrin pankreatik)dan gastrointestinal endocrine sel. - Interneuron, bertanggung jawab untuk mengintegrasikan informasi dari neuron sensorik dan menyampaikannya (seperti memprogramming) ke neuron motorik. 4. Selain sistem saraf diatas, sistem gastrointestinal juga mendapat pengaruh dari persarafan simpatis dan parasimpatis. Kedua sistem saraf ini bekerja dengan mempengaruhi motilitas dan sekresi saluran pencernaan melaluimodifikasi aktivitas yang sedang berjalan di pleksus intrinsik, sehingga mengubah tingkat sekresi hormon saluran pencernaan, atau pada beberapa keadaan melalui efek langsung pada otot polos dan kelenjar. Saraf simpatis pada saluran pencernaan dominan untuk situasi fight- or- flight, cenderungmenghambat atau memperlambat kontraksi dan sekresi. Sistem simpatis menghasilkanpengaruhnya melalui dua cara : (1) pada tahap yang kecil melalui pengaruh langsung norepinefrin untuk menghambat otot polos (kecuali muskularis mukosa, dimana iamerangsangnya), dan (2) pada tahap yang besar melalui pengaruh inhibitorik dari norepinefrinpada neuron-neuron sistem saraf enterik. Jadi perangsangan yang kuat pada sistem simpatisdapat menghambat pergerakan makanan melalui traktus gastrointestinal. Efek tersebut terlihatnyata bahwa proses pencernaan bukan merupakan prioritas tertinggi apabila tubuh menghadapisuatu kedaruratan atau ancaman dari lingkungan eksternal. Sistem saraf parasimpatis mendominasi pada saat situasi tenang seperti pada aktivitas yang bersifat pemeliharaan, misalnya pencernaan dapat berlangsung secara optimum. Dengan demikian, serat saraf parasimpatis yang mempersarafi saluran pencernaan, yang tiba terutama melalui nervus vagus, cenderung meningkatkan motilitas

otot polos dan mendorong sekresi enzim dan hormon pencernaan.

5. Hubungan antara sistem saraf enterik dan sistem saraf

pusat. Pencernaan normal memerlukan hubungan/komunikasi antara sistem saraf enterik dan sistem saraf pusat. Koneksi ini berupa serabut sarafparasimpatis dan simpatis yang menghubungkan sistem saraf pusat dan sistem saraf enterik atau menghubungkan sistem saraf pusat secara langsung dengan saluran pencernaan. Melalui koneksi silang, usus dapat memberikan informasi sensorik ke SSP, dan SSP dapat mempengaruhi fungsi pencernaan. Koneksi ke sistem saraf pusat juga berarti bahwa sinyal dari luar sistem pencernaan dapat disampaikan ke sistem pencernaan: misalnya, melihat makanan dapat merangsang sekresi asam lambung. Sedikit penjelasan mengenai feeding centre dan satiety centre: Feeding centre, disebut juga pusat makan. Lokasinya di lateral hipotalamus, jika dirangsang memberikan sensasi lapar. Stimulus dapat berupa rendahnya kadar glukosa dalam darah. Ketika feeding centre dirangsang, otak mengirimkan rangsangan ke lambung dan usus, sehingga lambung dan usus berkontraksi untuk mencari sisa-sisa makanan di lumen yang masih bisa dicerna untuk dijadikan glukosa, namun apa daya, ketika isi lambung/usus sudah kosong, namun otak menyuruh berkontraksi, sehingga timbullah bunyi musik yang tidak enak: keroncongan. Satiety centre, atau pusat rasa kenyang. Lokasinya di bagian nucleus ventromedial hypotalamus, yang jika dirangsang dapat menekan keinginanan untuk makan atau artian lain, kita merasa cukup sehingga berhenti makan. Stimulusnya dapat berupa kadar glukosa dalam darah sudah cukup tinggi, terjadinya peregangan lambung(yang dideteksi oleh sistem saraf enterik, pleksus meissner). Satiety

center dapat juga dikendalikan oleh korteks, berdasar pengalaman dan kebiasaan,contoh: ketika makanan tersedia sedikit, mau tak mau kita harus tetap merasa kenyang. Atau kita terbiasa sarapan nasi di pagi hari, ketika sarapan roti meski udah cukup banyak masih saja terasa lapar.

CHECK POINT (3)

1. What is the histologic difference between the proximal one third and the distal two thirds of the esophagus? Perbedaannya yaitu sepertiga proximal esofagus memiliki otot rangka yang bekerja secara volunter sedangkan 2/3 bagian distal itu diototi oleh otot polos yang bekerja secara involunter(otomatis punya) jadi saat makanan masih di sepertiga proximal esofagus kita mendorong makanan secara sadar, kalo udah di 2/3 distalnya yang mendorong makanan adalah gerakan peristaltik.

2.

What are the functions of the upper and lower esophageal sphincters, and how are they regulated? Sfinter esofagus atas berfungsi agar makanan yang udah di esofagus gak kembali lagi ke mulut. Selain itu juga untuk mencegah udara masuk ke perut, kalo udara masuk ke perut terus2an kan bisa kembung hehe. Sfingter esofagus bawah fungsinya buat mencegah makanan dari lambung kembali ke esofagus. Cara kerjanya, sfingter esofagus atas akan terbuka pas kite makan jadi ndak nutup terus dan pas kite makan sfingter esofagus atas terbuka dan gantian saluran napas yang ditutup biar ga kemasukan makanan. Kalo sfingter bawah asalkan ada makanan yg nyentuh sfingter ini dari esofagus, secara otomatis sfingter ini pasti kebuka, selain itu sfingterh ini juga diatur oleh tekanan esofagus dan tekanan udara di gaster juga. Nah si UES dan LES ini kerja nya diatur oleh saraf intrinsik dengan perangsangan oleh reseptor yang ada di dinding esophagus. 3. Describe the three phases of the swallowing reflex. (copas dari tentir sebelumnya hehe) Menelan terbagi dalam 3 tahap yaitu: 1. Tahap volunter yang mencetuskan proses menelan Bila makanan sudah siap untuk ditelan, secara sadar makanan ditekan atau digulung ke arah posterior ke dalam faring oleh tekanan lidah ke atas dan ke belakang terhadap palatum.

2. Tahap faringeal yang bersifat involunter dan membantu jalannya makanan melalui faring ke dalam esofagus Sewaktu bolus makanan memasuki bagian posterior mulut dan faring, bolus merangsang daerah epitel reseptor menelan di sekeliling pintu faring, khususnya pada tiangtiang tonsil, dan sinyal-sinyal dari sini berjalan ke batang otak untuk mencetuskan serangkaian kontraksi otot faringeal secara otomatis. 3. Tahap esophageal mengangkut makanan dari faring ke lambung a. Peristaltik primer Merupakan kelanjutan dari gerakan peristaltik faring. Gelombang ini berjalan dalam waktu 8-10 detik. Makanan yang ditelan dalam posisi tegak biasanya dihantarkan ke esofagus lebih cepat, yaitu 5-8 detik akibat adanya gaya gravitasi. b. Peristaltik sekunder Jika peristaltik primer gagal mendorong semua makanan, peristaltik sekunder akan dihasilkan oleh peregangan esofagus oleh makanan yang tertahan. Proses ini akan terus berlangsung hingga semua makanan dikosongkan ke dalam lambung. Jika yang ditelan tersebut adalah cairan, maka cairan tersebut juga dapat langsung diserap pada mukosa esophagus tetapi dalam jumlah yang sedikit. 4. Jelaskan masing2 sel gaster dan produk sekretorinya a. Mucus neck cell: sekresi mukus. b. Sel oksintik (parietal): sekresi HCL, faktor intrinsik, dan sedikit elektrolit. c. Chief cell (zimogen): memiliki enzim pepsinogen yang terkandung pada granul di sitoplasmanya chief cell ini. Pepsinogen diaktifkan menjadi pepsin oleh asam klorida setelah di bebaskan ke lambung. Pada manusia, sel zimogen juga menghasilkan enzim lipase. d. Sel enteroendokrin: pada bagian fundus produk sekresi utamanya adalah 5-hidroksitriptamin (serotonin) untuk peningkatan motilitas.

5.

What are the roles of the proximal and distal stomach? Saat si bolus tiba di pintu masuk gaster (LES), LES akan melemahkan atau merenggangkan dirinya agar bolus masuk dengan sopan. Kemudian

gaster menyambut dengan ramah dengan memberi refleks vavogeal untuk menghambat tonus otot di lambung supaya si lobus bisa singgah di lambung sementara waktu. Saat lobus bersentuhan dengan permukaa mukosa lambung, getah lambung disekresikan oleh kelenjar gastrik. Kemudian dengan lambat, gerakan peristaltik dan retropulsi dimulai yang disebut sbg gelombang pencampur (dari lambung bagian tengah hingga ke bawah). Gerakannya makin ke bawah makin cepet ya. Pengosongan lambung ditimbulkan oleh kontraksi peristaltik yang kuat di dalam antrum lambung. Nah, disini kita kenalan dengan petugas di pintu keluar lambung yakni sfingter pilori. Dalam keadaan normal (tonus pilorus normal), setiap gelombang peristaltik yang kuat akan mendorong beberapa milimeter kim ke dalam duodenum. 6. Describe the ionic basis of secretion of HCl from the gastric parietal cells

kemudian akan berikatan dengan reseptor protein g yang merubah ATP menjadi cAMP

asetilkolin sebagai neurotransmitter nervus parasimpatis akan membuka kanal Ca2+ dan memfosforilasi enzim protein kinase yang kemudian mengaktifkan pompa proton. Kemudian mengeluarkan

Mari kita mulai penjelasannya. Ada tiga jalur pembentukan hcl, yaitu: 1. Asetilkolin : reseptor asetilkolin (neurotransmitter nervus parasimpatis) 2. Gastrin : hormone yang disekresikan sel G bagian antrum. mekanismenya dapat langsung membuka kanal kalsium dan dapat dengan merangsang sel ECL menghasilkan Histamine. Histamine

CHECKPOINT (4)
1. Name a neurotransmitter, hormone, and paracrine agent that stimulates acid secretion from parietal cell. (Sebutkan neurotransmiter, hormon, dan agen parakrin yang menstimulasi sekresi asam dari sel parietal!) Answer : Neurotransmiter = asetilkolin, parakrin = histamin, dan endokrin = gastrin - Neurotransmitter: Asetilkolin, merangsang aktivitas gastrointestinal. - Hormon: Gastrin, disekresi oleh sel G bagian antrum. - Agen parakrin: Histamin, menstimulasi asam lambung. Mukosa lambung punya 2 tipe kelenjar tubular yang penting ni katanya. Ada kelenjar oksintik (atau gastrik) dan kelenjar pilorik. Kelenjar oksintik terdapat di bagian korpus dan fundus lambung dan meliputi 80%nya proksimal lambung. Sedangkan kelenjar pilorik letaknya di antral lambung Nah kelenjar oksintik ini tugasnya menyekresi asam HCl, pepsinogen, faktor instrinsik, dan juga mukus. Kalo kelenjar pilorik, namanya aja kan udah pilorik, berarti berhubungan dengan pilorus, jadi tugas utama dari kelenjar ini ni menyekresi mukus untuk melindungi mukosa pilorus. Selain itu dia juga punya tugas lain yaitu menyekresi beberapa pepsinogen dan hormon gastrin. Nah si kelenjar ini ni terdiri dari beberapa tipe sel. Salah satunya ada sel parietal. Sel parietal inilah yang bertugas menyekresi asam HCl dan faktor intrinsik. Sekresi gaster distimulasi oleh asetilkolin, histamin, dan gastrin. Asetilkolin membangkitkan sekresi semua jenis sel-sel sekretoris di dalam kelenjar gaster, sedangkan si gastrin dan histamin itu lebih kuatnya merangsang sekresi asam oleh sel parietal daripada sekresi sel lainnya

Mekanisme Sekresi HCL berbasis ion Dari gambarnya aja kan udah keliatan apa-apa aja yang menstimulasi sekresi asam lambung. Jadi di sel parietal tu ada 2 jalur persinyalan utama, yaitu: (1) jalur bergantung AMP siklik, dan (2) jalur bergantung Ca. Histamin menggunakan jalur yang pertama, sedangkan gastrin dan Ach memberikan efeknya melalui jalur yang kedua. Jalur bergantung AMP siklik menyebabkan terjadinya fosforilasi protein efektor pada sel-sel parietal. Jalur bergantung Ca menyebabkan peningkatan Ca di sitosol. Struktur terpenting di SSP yang terlibat dalam stimulasi sentral sekresi asam lambung adalah nukleus dorsal motorik pada saraf vagus (DMNV), hipotalamus, dan nukleus traktus solitarius (NTS). Serabut efferen yang berasal dari DMNV menurun ke arah lambung melalui saraf vagus dan membentuk sinaps dengan sel ganglion sistem saraf enterik (ENS). Pelepasan Ach dari serabut vagus pascaganglion dapat menstimulasi sekresi asam lambung secara langsung melalui subtipe reseptor kolinergik muskarinik spesifik, M3, yang terletak pada membran basolateral di sel-sel parietal SSP kemungkinan memodulasi aktivitas ENS dengan Ach sebgai neurotransmitter regulator utamanya. Umumnya SSP dianggap sebagai kontributor utama pada inisiasi sekresi asam lambung sebagai respon terhadap penglihatan, aroma, dan antisipasi makanan (fase sefalik). Ach juga secara tidak langsung mempengaruhi sel-sel parietal melalui stimulasi pelepasan histamin dari sel- mirip-enterokromafin (ECL) di fundus dan stimulasi pelepasan gastrin dari sel-sel G di antrum lambung. Histamin dilepaskan dari sel-sel ECL melalui jalur2 multifaktor dan merupakan suatu regulator penting dalam produksi asam melalui reseptor subtipe H2. Sel-sel ECL biasanya ditemukan di dekat sel parietal. Histamin mengaktivasi sel parietal dengan cara yang mirip parakrin; berdifusi dari tempat pelepasannya ke sel parietal. Keterlibatan histamin dalam sekresi asam lambung (baik sebagai hormon efektor umum terakhir atau bukan) telah dibuktikan secara meyakinkan dengan penghambatan sekresi asam dengan menggunakan antagonis reseptor H2 Sel-sel ECL merupakan satu-satunya sumber histamin lambung yang terlibat dalam sekresi asam.

Gastrin terutama terdapat pada sel-sel G antrum. Sama seperti histamin, pelepasan gastrin diatur melalui jalur multifaktor yang melibatkan aktivasi neural sentral, distensi lokal, serta senyawa-senyawa kimia dalam lambung, dan faktor-faktor lain. Gastrin menstimulasi sekresi asam terutama secara tidak langsung dengan menyebabkan pelepasan histamin dari sel-sel ECL; selain itu, juga terlihat efek langsung gastrin yang kurang begitu penting terhadap sel-sel parietal. Somatostatin, yang terletak di sel-sel D antrum, dapat menghambat sekresi gastrin dengan bekerja sebagai parakrin, tetapi peran somatostatin yang sebenarnya dalam menghambat sekresi asam lambung masih memerlukan penelitian lebih lanjut. Pada pasien yang terinfeksi oleh Helicobacter pylori, tampak adanya penurunan sel-sel D, hal ini dapat mengarah pada produksi gastrin yang berlebih akibat berkurangnya penghambatan oleh somatostatin. 2. Name a peptide that inhibits acid secretion from the parietal cells. (Sebutkan peptida yang menghambat sekresi asam dari sel parietal!) Answer : Hormon sekretin, koleosistokinin (CCK), dan Gastric Inhibiting Peptide (GIP). Ketiga hormon ini menghambat sekresi lambung dan mengurangi motilitas dari saluran pencernaan. GIP juga merangsang pelepasan insulin. Sekretin dan kolesistokinin juga penting dalam pengendalian sekresi usus halus dan pankreas, kolesistokinin juga membantu meregulasi sekresi empedu dari kantung empedu. Peptida penghambat asam lambung, disekresi oleh mukosa usus halus bagian atas, terutama sebagai respon terhadap asam lemak dan asam amino tetapi pada tingkat yang lebih kecil sebagai respons terhadap karbohidrat. Peptida ini mempunyai efek yang ringan dalam menurunkan aktivitas motorik lambung dan karena itu memperlambat pengosongan isi lambung ke dalam duodenum ketika bagian atas usus halus sudah sangat penuh dengan produk makanan. 3. Describe the mechanisms of the cephalic, gastric, and intestinal phases of gastric acid secretion. (Jelaskan mengenai mekanisme dari fase sefalik, gastrik, dan intestinal dari sekresi asam lambung!)

Answer :Fase (refleks) sefalik Fase ini muncul sebelum makanan masuk ke lambung dan mempersiapkan lambung untuk mencerna. Penglihatan, bau, rasa dan pikiran tentang makanan merangsang refleks ini. Impuls syaraf dari cerebral korteks atau feeding centre di hipotalamus mengirimkan impuls ke medulla oblongata di otak kemudian medulla oblongata menyampaikan impuls melalui serabut parasimpatis pada syaraf vagus untuk merangsang sekresi dari kelenjar. Fase menghasilkan sekitar 20% sekresi lambung yang berkaitan dengan memakan makanan Fase IntestinalisFase ini terjadi saat makanan meninggalkan lambung dan memasuki usus halus. Saat protein yang telah tercerna sebagian memasuki duodenum, protein ini merangsang lapisan mukosa pada dinding duodenum untuk melepaskan enteric gastrin, hormon yang merangsang kelenjar gastrik untuk melanjutkan sekresi. Fase ini membentuk sekitar 10% asam, disekresi ketika perut yg menghancurkan makanan memasuki usus halus, dan dirangsang oleh distensi usus halus. 4. Name two types of drugs with distinct mechanisms of action that can be used to treat hypersecretion of gastric acid. (Sebutkan 2 obat dengan mekanisme aksi yang berbeda yang bisa digunakan untuk mengatasi hipersekresi asam lambung!) Answer : a. Penghambat Pompa Proton (H+/K+ ATPase), contohnya omeprazol, lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol, esomeprazol. Obat ini bekerja dengan cara menghambat langsung pada pompa asam (H+/K+ ATPase) yang merupakan tahap akhir proses sekresi asam lambung dari sel-sel parietal. b. 2. H-2 Blockers, contohnya simetidin, ranitidin, famotidin, roxatidin. Obat ini bekerja dengan cara menempati reseptor histamin-H2 secara efektif di sekitar permukaan sel-sel parietal sehingga sekresi asam lambung dan pepsin berkurang 5. What is the role of the parietal cell in absorption of vitamin B12? (Apa peran sel parietal pada penyerapan vitamin B12?)

Answer : Dalam keadaan normal vitamin B12 diserap di bagian akhir usus halus yang menuju usus besar (ileum). Nah supaya dapat diserap, si vitamin B12 ini harus bergabung dengan faktor intrinsik yang kemudian mengangkut vitamin ini ke ileum, menembus dindingnya dan masuk ke dalam aliran darah. Tanpa faktor intrinsik, vitamin B12 akan tetap berada dalam usus dan dibuang melalui tinja. Jadi peran sel pariteal di sini apaan ya? Ternyata si sel pariteal inilah yang menghasilkan faktor intrinsik (protein) untuk penyerapan vitamin B12 di ileum. 6. Describe two processes by which the gastric mucosa is protected from acid in the lumen. (Jelaskan 2 proses yang dapat melindungi mukosa lambung dari asam di dalam lumen!)

Answer a. Sekresi mukus Mukus berfungsi sebagai lapisan lubrikan antara mukosa dengan isi dalam saluran cerna dengan cara melindungi sel-sel dibawahnya. Dibentuk pula mukus-gel atau lapisan yang tak bercampur untuk mencegah difusi balik ion H+. b. Sekresi bikarbonat Bikarbonat akan disekresikan oleh sel parietal pada permukaan lambung dan duodenal, pankreas dan sistem empedu. Kemudian ia akan terperangkap dalam lapisan mukus-gel yang memiliki gradien pH antara sel epitel mukosa dengan lumennya. Bikarbonat akan menetralkan ion H+ dan mengurangi aktivitas pepsin yang berdifusi melewati lapisan mukus-gel. Bikarbonat pankreatik akan disekresikan ke dalam proksimal duodenum ketika asam masuk ke duodenum. Tambahan aja ni yaaa.... Prostaglandin E2 yang distimulasi di sel mukosa lambung dan duodenal akan menstimulasi sekresi mukus dan bikarbonat, menjaga aliran darah mukosa dan berpartisipasi dalam pertumbuhan sel-sel epitelial. 7. What are the patterns of motility in the corpus and the antrum? (Apa aja pola pergerakan di korpus dan antrum?)

Answer: a. Pengisian Lambung Volume lambung jika kosong sekitar 50 ml, tetapi organ ini dapat mengembang hingga kapasitasnya mencapai sekitar 1 liter ketika makan. Akomodasi perubahan volume ini akan menyebabkan ketegangan pada dinding lambung dan meningkatkan tekanan intralambung, tapi hal ini tidak akan terjadi karena adanya faktor plastisitas otot polos lambung dan relaksasi resesif lambung pada saat terisi. Plastisitas adalah kemampuan otot polos mempertahankan ketegangan konstan dalam rentang panjang yang lebar, dengan demikian pada saat serat-serat otot polos lambung teregang pada pengisian lambung, serat-serat tersebut melemas. Peregangan dalam tingkat tertentu menyebabkan depolarisasi sel-sel pemacu, sehingga mendekati potensial istirahat yang membuat potensial gelombang lambat mampu mencapai ambang dan mencetuskan aktivitas kontraktil. Sifat dasar otot polos tersebut diperkuat oleh relaksasi refleks lambung pada saat terisi. Interior lambung membentuk lipatan-lipatan yang disebut rugae, selama makan rugae mengecil dan mendatar pada saat lambung sedikit demi sedikit melemas karena terisi. Relaksasi refleks lambung sewaktu menerima makanan ini disebut relaksasi resesif. b. Penyimpanan Lambung Selama makanan masuk ke lambung, makanan membentuk lingkaran konsentris makanan di bagian oral lambung, makanan yang paling baru terletak paling dekat dengan pembukaan esofagus dan makanan yang yang paling akhir terletak paling dekat dengan dinding luar lambung. Normalnya bila makanan meregangkan lambung refleks vasovagal dari lambung ke batang otak dan kemudian kembali ke lambung akan mengurangi tonus di dalam dinding otot korpus lambung sehingga dinding menonjol keluar secara progresif, menampung jumlah makanan yang makin lama makin banyak sampai suatu batas saat lambung berelaksasi sempurna, yaitu 0,8 sampai 1,5 liter. Tekanan dalam lambung tetap rendah sampai batas ini tercapai. c. Pencampuran Lambung Kontraksi peristaltik lambung yang kuat merupakan penyebab makanan bercampur dengan sekresi lambung dan menghasilkan kimus. Setiap

gelombang peristaltik antrum mendorong kimus ke depan ke arah sfingter pilorus. Apabila kimus terdorong oleh kontraksi peristaltik yang kuat akan melewati sfingter pilorus dan terdorong ke duodenum tetapi hanya sebagian kecil saja. Sebelum lebih banyak kimus dapat diperas keluar, gelombang peristaltik sudah mencapai sfingter pilorus menyebabkan sfingter berkontraksi lebih kuat, menutup dan menghambat aliran kimus ke dalam duodenum. Sebagian besar kimus antrum yang terdorong ke depan tapi tidak masuk ke duodenum berhenti secara tiba-tiba pada sfingter yang tertutup dan bertolak kembali ke dalam antrum, hanya untuk didorong ke depan dan bertolak kembali pada saat gelombang peristaltik yang baru datang. Gerakan maju mundur tersebut disebut retropulsi, menyebabkan kimus bercampur secara merata di antrum. d. Pengosongan Lambung Kontraksi peristaltik antrum, selain menyebabkan pencampuran lambung juga menghasilkan gaya pendorong untuk mengosongkan lambung. Jumlah kimus yang masuk ke duodenum pada setiap gelombang peristaltik sebelum sfingter pilorus tertutup tergantung pada kekuatan peristaltik. Intensitas peristaltik antrum sangat bervariasi tergantung dari pengaruh berbagai sinyal dari lambung dan duodenum

CHECK POINT (5)

Selamat berjumpa dengan saya ^_^ *pluviophile*

Jadi duodenum harus ngasih sinyal dulu, baru makanan bisa dikasih izin masuk ke duodenum. (Sama halnya seperti hati seseorang, dikasih izin dulu baru bisa masuk. Fokuss.. fokus...).

Sekarang kita bakal bahas soal nomor satu mengenai pengosongan lambung, dan pengaturan pengosongan lambung yang justru dilakukan oleh si duodenum. (Andai hatiku dan otakku bisa dikosongin juga kayak si lambung.*eh..* lupakan XD). Selain itu, volume makanan yang banyaaaaaaaak *jadi laper* dan hormon Gastrin bisa memperkuat aktivitas pompa pilorus.

Faktor dari duodenum yang memengaruhi pengosongan lambung: Dari lambungnya sendiri, ada dua hal yang menyebabkan pengosongan: -Yang pertama, kontraksi peristaltik lambung. Pas awal-awal makan, peristaltik lambung itu lemah untuk nyampur makanan. Kemudian kontraksi lambung bisa jadi kuat. Kontraksinya ini berbentuk seperti cincin kawin dan mendorong makanan ke bawah. Ini yang disebut pompa pilorus. -SARAF Refleks duodenum diperantarai tiga jalur: *nice to know, intinya ya jaras dekat, sedang, sama jauh. Gak usah terlalu dipikirin, anggap aja yang jauh kayak LDR. #eh* 1. Langsung dari duodenum ke lambung melalui sistem saraf enterik di dinding lambung 2. Melalui saraf ekstrinsik dari ganglia simpatis prevertebra kemudian balik lagi ke lambung melalui serabut saraf simpatis -Yang kedua, konstriksi sfingter pilorus. Ketebalan otot sirkular di pilorus ini hampir 50-100% dari bagian otot lambung lain. Otot ini disebut sfingter pilorus. Pada tonus normal, air dan cairan lain bisa dengan mudah nih masuk ke duodenum. Tapi hal ini gak berlaku buat partikel makanan. Partikel makanan harus tercampur dulu jadi kimus dan konsistensi hampir cair, baru bisa lewat dan masuk ke duodenum. Konstriksi pilorus ini dipengaruhi sama refleks saraf dan humoral dari duodenum. penghambat 3. Bisa lebih jauh lagi melalui nervus vagus dulu ke batang otak, jadi sinyal normal yang biasanya diantar ke lambung lewat nervus vagus terhambat. Dan hal-hal yang dapat menyebabkan terjadinya refleks saraf tadi, untuk menghambat pengosongan lambung: 1. Derajat peregangan duodenum

2. Adanya iritasi di mukosa duodenum (kalau ada iritasi, bisa refleks ngehambat supaya si kimus nggak masuk ke duodenum, aktivasi refleksnya bisa terjadi dalam waktu 30 detik) 3. Derajat keasaman kimus duodenum (kalau pH duodenum udah sekitar 3,5-4 si duodenum bakal ngelambatin dulu si lambungnya, sampai udah gak asam lagi karena sekresi pankreas atau sekresi lain, baru deh kimus dari lambung diijinin masuk lagi) 4. Derajat osmolalitas kimus (cairan yang hipertonik maupun hipotonik gak secara cepat langsung dimasukin ke duodenum, supaya gak tiba2 terjadi perubahan konsentrasi elektrolit dalam cairan ekstra sel karena absorbsi) 5. Adanya hasil pemecahan produk tertentu dalam kimus (misal kalo kebanyakan protein, jadi proteinnya dicerna dulu, baru ijinin kimus masuk lambung lagi). -HORMON

1. Kolesitokinin (CCK), dilepas dari mukosa jejunum sebagai respon terhadap lemak di kimus. Dia menghambat motilitas lambung oleh hormon gastrin. 2. Hormon sekretin *dari duodenum* dan peptida penghambat gaster (GIP). Hormon2 ini terutama CCK menghambat pengosongan lambung, bila kimus di usus udah kebanyakan, apalagi kalau banyak lemaknya.

KESIMPULAN:

Saraf

dan

hormon

di

duodenum

bakal

memperlambat pengosongan lambung bila kimus udah terlalu banyak, terlalu asam, terlalu banyak protein atau lemak, hipertonik atau hipotonik, dan iritasi.

Baru satu soal nih -_- jangan keburu bosan baca ya. Jangan. Jangan. Yosh soal kedua.

Kalau lemak masuk duodenum, lemak bakal mengekstrak berbagai hormon dari epitel duodenum dan jejunum. Hormonnya bakal dibawa oleh aliran darah ke lambung, sehingga bisa menghambat pompa pilorus dan meningkatkan kontraksi sfingter pilorus. Hal ini dilakukan karena lemak itu paling lama tercernanya. Dan ini makanya kalau banyak makan berlemak rasanya perut penuh, soalnya pengosongan lambung jadi lebih lambat. Mengenai hormon mana yang memengaruhi itu masih kontroversi. Tapi menurut oom guyton, yang mungkin berpengaruh untuk menghambat pengosongan lambung diantaranya: Mengenai refleks hormon apa yg membuat lemak bisa menstimulasi sekresi empedu. Tadi kan udah dibahas, kalau kita banyak makan berlemak, bakal ada hormon CCK (kolesitokinin) yang dilepas. Nah CCK ini nih yang menyebabkan sekresi enzim pencernaan oleh sel-sel asinar

pankeras. Kalau kita sama sekali makan yang gak berlemak, pengosongan kandung empedu akan berlangsung buruk, tapi kalau ada kadar lemak dalam makanan, normalnya kandung empedu akan kosong secara menyeluruh dalam waktu satu jam. *gak panjang kan yang ini? XD*

Ketiga, mengenai absorbsi glukosa yang manis-manis seperti aku >,< Glukosa itu cuma bisa diabsorbsi dalam suatu bentuk kotranspor dengan transpor aktif natrium. Tapi kalau kata dr. Willy, itu termasuk secondary active transport. Kenapa? Karena awalnya natrium dalam sel epitel (C) bakal keluar dulu dari membran basolateral usus (D) ke dalam darah (melalui E). Natrium dalam sel kan berkurang nih. Nah karena itu, natrium dalam lumen usus (A) bakalan bergerak melalui brush border (B) ke dalam (C) melalui suatu difusi terfasilitasi. Si natrium bakalan bergabung sama protein transpor. Tapi si protein transpor juga harus bergabung dengan zat lain dulu seperti gulosa misalnya, baru deh dimasukin ke dalm sel. Itu ditunjukin sama yang SGLT 1. Nah karena transpor aktif awal si Na keluar dari membran basolateral usus halus makanya si glukosa bisa kebagian energi dan kesempatan untuk masuk ke dalam sel, makanya disebut secondary active transport. *Jadi pengen bilang, kalau kamu glukosa, aku natriumnya. Jadi kita bisa sama-sama masuk ke epitel usus halus. Walaupun begitu, harus ada natrium yang tersakiti dan pergi . Silahkan ditinjau, bisa jadi kitalah natrium yang harus pergi itu * Soal keempat, mengenai bagaimana mekanisme absorbsi tripeptida pada epitel usus. Sebenernya sama aja dengan glukosa. Si tripeptida ini nebeng transpor natrium. Tapi ada juga sih asam amino kecilkecil yang pakainya difusi fasilitatif. Tapi kebanyakan ya nebeng transpor natrium. :D baru nanti peptida yang masih tri, belum asam amino, dipecah lg dalam sel epitel.

Saat garam empedu konsentrasinya cukup tinggi dalam air, dia cendrung membentuk misel, gumpalan silindris sferis 3-6 nm dan terdiri atas 20-40 molekul garam empedu. Si misel ini bisa terbentuk karena molekul garam empedu tersusun dari sebuah inti sterol yang larut lemak, dan satu gugus polar yang sangat larut air. Inti sterol akan melingkupi lemak yang dicerna. Lemaknya bakal ketengah misel dan yang polar (larut air) bakalan diluar. Karena muatannya negatif, gumpalan misel ini bisa larut dalam air di cairan pencernaan dan tetap stabil sampai lemak diabsorbsi ke darah.

Last, enam. Mekanisme absorbsi natrium di usus. Yang pertama ya lewat transpor aktif, yang barengan dengan glukosa atau protein/asam amino, ga perlu dijelasin lagi lah ya :D (sebenernya ini dihitung dua nggak ya? Soalnya nggak nemu lagi Apa nama ibukota Peru? Limaa! Yep soal nomor lima: Peran empedu pada absorbsi lemak di intestinal. Garam empedu punya dua kerja penting di traktus GI 1. Garam-garam ini bekerja sebagai deterjen pada partikel lemak dan makanan, dengan cara mengurangi tegangan permukaan partikel dan memungkinkan memecah tetesan-tetesan lemak menjadi bentuk yang lebih kecil. Proses ini disebut Done. Maaf ya bisanya segini aja.. CMIIW, correct me if I wrong. Mudah2an bermanfaat buat temen2 semua. See ya di penggalauan absorbsi dari asam lemak, monogliserida, berikutnya ^_^ emulsifikasi 2. Membantu mekanisme ketiganya. Padahal disuruh list three. Kalau ada yang tau, kasi tau yaa :D) Yang kedua, natrium bisa masuk ke epitel usus halus melalui difusi pasif.

kolesterol, dan lemak lain dalam GI. Garam empedu akan membentuk misel dan semi larut dalam kimus akibat muatan listrik dari garam empedu.

CHECKPOINT (6)
Sumber guyton UNIT XII baca aja di guyton biar lebih bingung #Ehhhhhhhhhhhhhhh Describe the mechanism of fluid and electrolyte secretion in the crypts of Lieberkhn. Kriptus liberkuhn: Mekanisme sesungguhnya sekresi ion dan cairan belum di ketahui.di anggap bahwa sekresi melibatkan sekurang-kurangnya 2 proses sekretori aktif : (1) sekresi ion klorida kedalam kriptus, dan (2) sekresi aktif ion bikarbonat. Sekresi kedua ion ini mengakibatkan tarikan listrik dan ion-ion natrium bermuatan positif melalui membrane ke dalam cairan yang disekresi. Akhirnya semua ion ini bersama-sama menyebabkan pergerakan osmotic air. Untuk langkah-langkah yang lebih lengkap: a. Rangsang saraf mempunyai efek khusus pada bagian basal membrane sel untuk menyababkan transport aktif ion klorida ke dalam bagian sel. b. Hasil peningkatan pada kenegatifan listrik, yang di rangsang pada bagian dalam sel akibat kelebihan ion klorida bermuatan negative tersebut kemudian akan menyababkan ion-ion positif, seperti ion natrium juga berpindah ke dalam sel melalui membrane sel. c. Sekarang, kelebihan dari ion negative dan positif yang baru tersebut di bagian dalam sel akan menghasilkan daya osmotic yang menyebabkan osmosis air ke bagian dalam sehinggameningkatkan volume sel dan tekanan hidrostatik di bagian dalam sel dan akan menyebabkan sel itu sendiri membengkak. d. Tekanan di dalam sel kemudian menyababkan pembukaapembukaan kecil pada tepi sekretoris dari sel, menyababkan keluarnya air, elektrolit dan bahan organic dari ujung sekretoris kelenjar. Name two neurotransmitters that are secretagogues.

Terus kalau untuk neurotransmitter yang secretagogues( apaan sih artinya ????) itu mungkin adalah neurotransmitter di saraf simpatik dan para simpatetik. Ingat ga neurosainsnya ? :D Yang pertama itu asetilkolin yang digunnakan pada saraf parasimpatis ( ingat lagi pengaruf saraf parasimpatis dengan traktus GI :D ) kedua itu kolesistokinin yang mengatur sel asinar di pancreas ( tapi saya masih bingung di p.815 kolesistokinin di katakan sebagai neurotransmitter tapi di p.843 di katakana sebagai hormone ) How do certain bacterial toxins stimulate fluid and electrolyte secretion in the crypts of Lieberkhn? Nah sekarang giman toksin dari bakteri tertentu bisa merangsang cairan dan elektrolit untuk disekresikan ? kita ambil contoh diare. Dimanapun terjadi infeksi pada kasus diare , mukosa intestenum teriritsi secara luas dan kecepatannya menjadi meningkat berlipat ganda. Akibatnya sebagian besar cairan cukup untuk membuat agen infeksi tersapu ke arah anus dan pada saat yang sama gerakan pendorong yang kuat akan mendorong cairan ini ke depan. Contoh bakteri yang menyebabkan diare adalah kolera. Toksin kolera secara langsung menstimulasi sekresi elektrolit dan cairan yang berlebihan dari kriptus liberkuhn pada ileum distal dan kolon. Describe the pattern of intestinal motility during fasting and after feeding. Pola motilitas intestinal selama puasa dan habis makan ?????????? Selama puasa kan perut kita kosong karena tidak ada makanan yang masuk, oleh karena itu gerakan peristaltic pada traktus gastrointestinal yang biasanya meningkat karena adanya dari makanan yang masuk (rangsangannya berasal dari sel epitel atau langsung dari N. vagus) menjadi merurun, BUKAN BERARTI GA ADA YA ?? hanya menurun itulah kenapa pada saat lapar kita masih bisa mendengar purut kita bersuara kukuruyukkkk :D nah kebalikan kalau saat kita habis makan, makanan yang masuk akan merangsang sel epitel di traktus gastrointestinal yang menyebabkan system saraf enterik dan saraf simpatis bekerja, gerakan peristaltic pun meningkat.

Name one hormone that maintains the fasting pattern of motility and one that induces the fed pattern of motility in the small intestine. Hormone yang menjaga motilitas small intestine selama puasa ? dan yang yang menginduksi motilitas small intestine waktu makan ???? ENTAHLAH karna om guyton juga bilang belum jelas gimana mekanismenya wkwk yang jelas hormone yang meningkatkan motilitas small intestine adalah gastrin, kolesistokinin, insulin, motilin, dan serotonin. Sedangkan yang menghambat ada sekretin dan glucagon :D mungkin jawabannya mnta ked r willy aja soalya referensi kita terbatas hehehe Name the neurotransmiters that mediate the ascending and descending limbs of the peristaltic reflex ? Sekarang kita bagi dulu system saraf yang ada di GI: a. System saraf simpatis dan para simpatis Neuro transmitter yang bekerja di kedua system saraf ini ya cumin asetilkolin (simpatis) dan norepinefrin (parasimpatis). Asetilkolin sering merangsang aktivitas GI. Norepinefrin hamper selau menghambat aktivitas GI. b. System saraf enteric Para peneliti di seluruh dunia telah menelaah selusin atau lebih zat neurotransmitter yang berbeda yang dilepaskan oleh ujung-ujung saraf dari berbagai tipe nuron enteric, yaitu: Asetilkolin, norepinefrin, adenosine trifosfat, serotonin, dopamine, kolesistokinin, substansi p, polipeptida intestinal vasoaktif, somatostatin, leu-enkefalin, metenkefalin, dan bombesin.