Anda di halaman 1dari 53

KELOMP

OK 3

TUTORIAL II
MODUL KAKI BENGKAK

SKENARIO
Seorang pria usia 55 tahun dibawa ke RS
dengan keluhan bengkak pada kedua kaki
yang makin membesar sejak 3 bulan lalu.
Tidak ada riwayat demam, namun
penderita sering mengeluh sesak napas
terutama kalau berjalan jauh dan naik
tangga.

KATA SULIT
Bengkak
: pembesaran pada suatu area
pada tubuh
Sesak napas : sulit bernapas yang disebabkan
karena penyempitan saluran pernapasan/karena
gangguan pernapasan tertentu.

Kalimat Kunci
Pria usia 55 tahun
Bengkak pada k-2 kaki
Sesak napas terutama berjalan
jauh/naik tngga.

NORMAL

Anatomi, Histologi dan


Fisiologi
COR

Anatomi
Letak

cavum thoracis
mediastinum inferior bag. medium
antara 2 paru
retrosternal
depan esofagus
bertumpu pd diafrgma thoracis
5 cm caudal proc. xiphoideus
Dextra : costa 3 dan costa 6
Sinistra : costa 2 dan intercosta 5

Morfologi
bentuk conus
ukuran p = 12 cm, l = 8-9 cm, tbl = 6
cm
ukuran skpl tngan org dwasa dngn
berat
220-260 gram

trdiri 4 ruang

Dinding cor
endokardium : lap. pling dlam

miokardium : lap. Otot jntung

perikardium : lap. Pembungkus jntung


trdiri atas : perikardium viceral, pling dlm
lngsung membungkus jntung.
Perikardium parietal, lap. luar

Katup Jantung (Valvula)

Atrioventrikularis dextra : V. Trikuspidalis


Atrioventrikularis sinistra : V. Bikuspidalis
Katup semilunaris A. Pulmonalis
Katup semilunaris aorta

Histologi
Endokardium : lapisan otot tpis, jaringan
ikat subendotel, endotel
Miokardium : lapisan otot jntung pling tbal
Epikardium : ptongan sraf, jaringan
lmak,
sereous

Histologi

Fisiologi
Aktifitas kelistrikan jntung
Peristiwa mekanik jntung
Pompa darah

Anatomi, Histologi
dan Fisiologi REN

Anatomi

Seperti kcang trdpt 2 psang


Retroperitoneal
Ginjal kanan lbih rendh dripd kiri
G.kiri : tepi atas, iga 11 (v. thorc.12)
tepi bwah, proc. Transfersus L2
G.kanan: tepi atas, tpi bwah iga 11/iga 12
tepi bwah, prtnghan v. L3

Histologi

Glomerulus : 2 lpisan (kpsula bowman)


lap. luar (lap. parietal) n lap. dlam (lap.visceral)
mrupakan epitel squamosa simplek

Tubulus ginjal : proksimal dan distal


epitel kolumnar rendah.

Fisiologi

Filtrasi
Reabsorpsi
Sekresi
Berfungsi sbg endokrin : eritropoetin
(menstimulasi pmbtukan sel drah merah)
Mengatur kadar garam

Peranan ginjal dalam


mempertahankan kesimbangan cairan
Mengontrol filtrasi garam pada proses
filtrasi glomelurus
Mengontrol reabsorpsi dan sekresi tubulus

Proses filtrasi
Proses filtrasi terjadi dlm 3 lapisan glomelurus:
1. endothelium : lap. pling dlam
tdpt: lubang kecil (fenestra)
bermuatan (-)
menghambat aliran protein
plasma
2. Membran dasar/basalis : serabut kolagen, proteoglikan
efektif mencegah filtrasi protein plasma
3. Epitelial : lap. pling luar
Mempunyai tonjolan seperti kaki (podosit)
Bermuatan (-)
Pembatas tambahan terhadap filtrasi protein plasma

Zat-zat yang mengalami filtrasi

Air
Natrium
Glukosa
Kalium
Klorida
Bikarbonat
Albumin
Mioglobin
Ureum
Sukrosa
Hb
Inulin
kreatinin

Reabsorpsi dan sekresi


Reabsorpi dan sekresi terjadi sepanjang
tubulus (tubulus proksimal, ansa henle,
tubulus distal, tubulus koligentes ).
Sekresi sangat penting dalam menentukan
jumlah ion kalium, hidrogen, dan beberapa
zat lain dalam urin

Pemekatan Urin dan ADH


Kekurangan air
Osmolaritas ektrasel
Sekresi ADH
ADH plasma

Kelebihan air
Osmolaritas ektrasel
Sekresi ADH
ADH plasma

Permebialitas tubulus distal,


duktus koligentes terhdap air

Permebialitas tubulus distal,


duktus koligentes terhadap air

Reabsorpsi air

Reabsorpsi air

Ekskresi air

Ekskresi air

Urin pekat

Urin encer

Anatomi,
Histologi
dan Fisiologi
Hepar

Anatomi

Organ terbesar dalam tubuh


B : 1500 gr
Letak : kuadran kanan atas
Trdiri dari 4 lobus
1. lobus dextra
2. lobus sinistra
3. lobus caudatus
4. lobus cuadratus
Wana : coklat kemerahan
Letak :
costa 5 (superior), costa 9 dexter smpai costa 8
sinister (inferior)

Histologi
Hepar trdiri dari bermcam-mcam sel:
hepatocytes : sel hati sebenarnya
30-40 mikrometer, mningkt sesuai
umur
epitel biliary : cuboidal/kolumnar
Sinosoid
: endothel, merupakn ruang antra
hepatocyte
Sel kupfer
: makrofag pada garis sinusoid

Fisiologi
Detoksifikasi : membrsihkan/mnyaring drah
dari zat-zat kimia yang bersifat toksik.
Metabolisme : KH, asam amino, lipid dan
mineral
Menyerap glukosa dlm bntuk glikogen
Sintesis : sintesis protein spesial sprti
albumin dan fibrinogen.
Tempat pembentukan empedu
Memproses beberapa hormon steroid &
vitamin D

Albumin
Prtein plsma yang pling bnyk dlm tubuh m.c (55-60%)
Disintesis hnya di hepar
fungsi:
Memperthnkan teknan onkotik plsma
Anti inflamasi
Membantu kesimbangan asam-basa
Anti-oksidan dngn cra mnghambt produksi rdikal bebas
Membntu metabolisme dan transportasi (substansi
lipofilik)

Kelenjar Limfe
Struktur trdiri atas:
kapsula fibrosa: jar. Penymbng pdat, serat kolagen, fibroblas
dan elastis, otot polos
Trabekel
Korteks : sinus trabekularis dan sinus medularis
Medulla : medullaris cord dan sinus medularis
Nodus limfatikus

Trdapt bnyak di bagian : leher, axilaris, perut dan pelvis


Fungsi:
1.
2.
3.
4.

Menyaring limfe
Membentuk limfosit
Membentuk antibodi
Membatasi penyebaran sel tumor

Kesimbang
an cairan
dan
elektrolit

Kompartemen
cairan dan
elektrolit

Distribusi/trans
por cairan

Mekanisme
mempertahank
an cairan dan
elektrolit

Kompartemen cairan dan


elektrolit
Cairan
tubuh
60% BB

Cairan
intrasel
40% BB

Cairan
ektrasel
20% BB

Cairan
plasma
5%

Cairan
interstisial
15 %

Cairan
transeluler
1-2%

Hal-hal yang Mempengaruhi


Perpindahan Cairan

Tekanan onkotik kapilar:


tekanan yang cendrung
menarik cairan ke dalam
plasma
Tekanan hidrostatis kapiler:
tekanan yang cendrung
mendorong cairan ke luar
plasma
Tekanan onkotik interstisial:
tekanan yang cendrung
menarik cairan ke luar sel
Tekanan hidrostatis
interstisial: tekanan yang
cendrung mendorong cairan
ke dalam sel.

Distribusi/transpor
cairan

Transpor pasif
Difusi
Osmosi

Transpor aktif

Pompa ion Na-K

Mekanisme mempertahankan
cairan dan elektrolit

PENGATURAN
VOLUME CAIRAN
EKSTRASEL

MEMPERTAH
ANKAN
INTAKE DAN
OUTPUT

MEMPERTAHANK
AN
KESEIMBANGAN
GARAM

PENGATURAN
OSMOLARITAS
EKSTRASEL

PERUBAHAN
OSMOLARITA
S DI NEFRON

MEKANISME
HAUS DAN
PERANAN
VASOPERIN

Pengaturan intake cairan oleh


hipothalamus dan sel-sel
osmoreseptor
Merangsang
Menurunya
volome cairan
ektraseluler

Merangsang
osmoreseptor pada
hipothalamus yang
merupakan pusat
rasa haus
meningkatkan
volume cairan
ektraselluler

Osmolaritas
cairan ektrasel
osmolaritas
cairan
ektrasellular

sekresi saliva

air diserap GI
tract

Sensasi rasa
haus

Minum

mulut kering

Minum

ABNORMAL

EDEMA

Edema : penimbunan cairan pada


intraseluler dan ektraseluler
(interstisial dan plasma)

Penyebab dan Patogenesis


Penurunan
tekanan
onkotik
plasma

Peningkatan
tekanan
hidrostatik
plasma

PEM

Infeksi
parasit

EDEMA
PADA KAKI

Sirosis hati

Sindroma
nefrotik

Jantung
kongensif
ventrikel

Penyumbatan
pemb. limfa

Patomekanisme

Sirosis hati
Istilah Sirosis hati
Laence tahun 1819, yang berasal dari
kata Khirros: kuning orange (orange yellow), karena perubahan
warna pada nodul-nodul yang terbentuk .
sirosis hati
terjadi penambahan jaringan ikat (fibrosis)
disekitar
parenkim hati.

Sirosis hati
albumin

kerusakan sel-sel hati


hati gagal memproduksi
hypoalbumin plasma
teknan onkotik plasma
cairan keluar dari plsma ke interstisial
edema

Syndroma nefrotik : kerusakan pada filtrat glomelurus sehingga


permebialitas cairan meningkat.

Syndroma nefrotik
krusakn pd fltrt glomelurus
permebialitas
ekskresi albumin
hypoalbumin
tekanan onkotik plasma
cairan keluar dari plsma ke
interstisial
edema

Gagal jantung kongensif : keadaan patofisiologis berupa


kelainan fungsi jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa
darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan.
2 jenis :
1. gagal jntung kongestif ventrikel kiri, misalnya: edema paruparu
2. gagal jantung kongesif ventrikel kanan, misalnya: edema
perifer
gagal jntung kongensif
ventrikel kanan
tdak mampu
mngosongkan volume drah
tdak bisa mnerima drah kmbli
scra normal dri vena
drah trkpul di vena
tkanan
hidrostatis
cairan kluar dri plasma ke interstisial
edema

Gagal jntung kongensif


ventrikel knan
mampu memompa drah ke arteri plomonalis
drah ke paru-paru sdikit kekurangan O2
tubuh bernapas cepat
napas sesak

tdak
suplai
kompensasi

Penyumbatan pembuluh limfe : infeksi cacing filiria (filariasis)


Penyakit ini disebabkan oleh 3 spesies cacing filarial : Wuchereria
Bancrofti, Brugia Malayi, Brugia Timori. Cacing ini menyerupai
benang dan hidup dalam tubuh manusia terutama dalam kelenjar
getah bening dan darah.

Gigitan nyamuk
infeksi larva
limfe
terjadi penyumbatan

larva msuk ke pembuluh


edema

PEM : Protein Energy Malnutrtion


Penyakit ini disebabkan karena kekurangn energi (protein).

Suplai protein
albumin plasma
tekanan onkotik
plasma
cairan keluar dri plasma ke interstisial
edema

Diferensial Diagnosis
patogenesis

Tungkai
Bilateral

Sesak
Napas

Demam

Sirosis hati

Sindroma
nefrotik

Gagal J.
Kongensif

Filariasis

unilateral

PEM

Epidemiologi
Salah satupenelitian menunjukkan bahwa gagal jantung terjadi pada 1% dari penduduk usia
50tahun, sekitar 5% dari mereka berusia 75 tahun atau lebih, dan 25% dari mereka yangberusia
85 tahun atau lebih. Karena jumlah orang tua terus meningkat, jumlah orang22 yang didiagnosis
dengan kondisi ini akan terus meningkat. Di Amerika Serikat,hampir 5 juta orang telah didiagnosis
gagal jantung dan ada sekitar 550.000 kasusbaru setiap tahunnya. Kondisi ini lebih umum di
antara Amerika Afrika dari kulitputih.

Hal ini menunjukkan adanya keterkaitan antara usia dan gagal jantungkongestif.Selain usia,
insidensi gagal jantung kongestif juga dipengaruhi oleh faktorlain. Salah satunya, insidensi gagal
jantung kongestif digolongkan berdasarkan jeniskelamin. Dari survei registrasi rumah sakit
didapatkan angka perawatan di rumahsakit, dengan angka kejadian 4.7% pada perempuan dan
5.1% pada laki-laki.

Kualitas dan kelangsungan hidup penderita gagal jantung kongestif sangatdipengaruhi oleh
diagnosis dan penatalaksanaan yang tepat. Oleh karena itu,prognosis pada penderita gagal
jantung kongestif bervariasi pada tiap penderita.Berdasarkan salah satu penelitian, angka
kematian akibat gagal jantung adalah sekitar10% setelah 1 tahun. Sekitar setengah dari mereka
dengan gagal jantung kongestifmati dalam waktu 5 tahun setelah diagnosis mereka.

Sumber lain mengatakan bahwaseperdua dari pasien gagal jantung kongestif meninggal dalam
waktu 4 tahun setelahdidiagnosis, dan terdapat lebih dari 50% penderita gagal jantung kongestif
beratmeninggal dalam tahun pertama(Branch, William T., R. Wayna Alexande, Robert C. Schlant,
and J. WilisHurst. 2000.Cardiology in Primary Care. Singapore : McGraw Hill)

Terapi
Pembatasan makanan yg mengandung
gram.
Pemberian antidiuretik
Pemberian antialdosteron untk mncegah
jntung kongensif.

Anda mungkin juga menyukai