Pada dasarnya mekanisme terjadinya diare akibat kuman enteropatogen meliputi penempelan bakteri pada sel epitel dengan

atau tanpa kerusakan mukosa, invasi mukosa, dan produksi enterotoksin atau sitotoksin. Satu bakteri dapat menggunakan satu atau lebih mekanisme tersebut untuk dapat mengatasi pertahanan mukosa usus. Proses terjadinya diare dapat disebabkan oleh berbagai kemungkinan faktor di antaranya pertama faktor infeksi, proses ini dapat diawali adanya mikroorganisme (kuman) yang masuk ke dalam saluran pencernaan yang kemudian berkembang dalam usus dan merusak sel mukosa usus yang dapat menurunkan daerah permukaan usus. Selanjutnya terjadi perubahan kapasitas usus yang akhirnya mengakibatkan gangguan fungsi usus meneyebabkan sistem transpor aktif dalam usus sehingga sel mukosa mengalami iritasi yang kemudian sekresi cairan dan elektrolit akan meningkat. Kedua faktor malabsorbsi merupakan kegagalan dalam melakukan absorbsi yang mengakibatkan tekanan osmotik meningkat sehingga terjadi pergeseran air dan elektrolit ke rongga usus yang dapat meningkatkan isi rongga usus sehingga terjadilah diare. Ketiga faktor makanan, ini terjadi apabila toksin yang ada tidak mampu diserap dengan baik. Sehingga terjadi peningkatan peristaltik usus yang mengakibatkan penurunan kesempatan untuk menyerap makanan yang kemudian menyebabkan diare. Keempat, faktor psikologis dapat mempengaruhi terjadinya peningkatan peristaltik usus yang akhirnya mempengaruhi proses penyerapan makanan yang dapat menyebabkan diare (Hidayat, 2006:12). Diare osmotik Bahan yang tidak dapat diserap osmolaritas dalam rongga usus menarik air & elektrolit dari plasma ke rongga usus diare Contoh : Intoleransi makanan, waktu pengosonganlambung yang cepat, defisiensi enzim laktase,laksan osmotik

Diare sekretorik Toksin yang dikeluarkan bakteri (toksin kolera), pengaruh garam empedu, hormon intestinal seperti gastrin vasoactive intestinal polypeptide (VIP) Gangguan transport cairan elektrolit (abs << atau sekresi >> ) Toxin menstimulasi cAMP dan cGMP menstimulasi sekresi cairan & elektrolit Aktif gangguan aliran (absorpsi) dari lumen usus ke dalam plasma atau percepatan cairan air dari plasma ke lumen Pasif tekanan hidrostatik dalam jaringan karena terjadi ekspansi air dari jaringan kelumen usus. Contoh : peninggian tekanan vena mesenterial, obstruksi sistem limfatik,iskemia usus, proses peradangan.

Diare eksudatif Kerusakan mukosa usus halus atau usus besar akibat inflamasiInflamasi & eksudasi dapat terjadi akibat infeksi bakteri, non infeksi ( gluten sensitiveenteropathy, IBD

), atau akibat radiasi.Contoh : kolitif ulserosa, penyakit Crohn,amebiasis, shigellosis, champylobacter,yersinia

Diare karena gangguan motilitas Gangguan pada kontrol otonomik waktutansit usus menjadi lebih cepat.Misalnya pada diabetik neuropati, postvagotomi, post reseksi usus, hipertiroid,tirotoksikosis, sindroma usus iritabel Patofisiologi Diare oleh Virus & Bakteri VIRUS

enterosit (sel epitel usus halus)

infeksi & kerusakan villi usus halus Enterosit rusak diganti oleh enterosit baru (kuboid/sel epitel gepeng yang belum matang) fungsi belum baik Villi usus atropi

tidak dapat mengabsorbsimakanan & cairan dengan baik

Tekanan KoloidOsmotik usus

motilitas

DIARE

Patofisiologi Diare oleh Virus & Bakteri BAKTERI INVASIF (Salmonella, Shigella , E. coli invasif,Champylobacter) Bakteri menginvasi sel mukosa usus halus

reaksi sistemik (demam, kram perut) dan bisa sampai terdapat darah dalam tinja BAKTERI NON-INVASIF (Vibrio cholerae, E. coli patogen) Masuk lambung duodenum berkembang biak mengeluarkanenzim mucinase

 bakteri masuk ke membran mengeluarkansubunit A & B mengeluarkan (cAMP) merangsang sekresicairan usus, menghambat absorbsi tanpa menimbulkan kerusakan selepitel volume usus dinding usus teregang DIARE