Hepatitis Virus Akut

Christian Adiputra Wijaya

102011045
Kelompok F1
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Kampus 2 Ukrida, Jl. ArjunaUtara no. 6 Jakarta 11510

I. Pendahuluan
Banyak orang yang sekarang ini kurang memperhatikan kesehatannya. Mungkin
hal yang membuat itu semua karena tidak semua penyakit yang menimbulkan
gejala-gejala. Namun, banyak penyakit yang menunjukkan gejala pada fase awal,
dan itu dapat kita sebut sebagai penyakit yang akut.
Hepatitis akibat virus biasanya bersifat akut dan dapat menular. Virus penyebab
adalah hepatitis A virus, hepatitis B virus, hepatitis C virus
Komplikasi potensial dari hepatitis adalah degenerasi progresif hati. Pantau
adanya tanda degenerasi progresif hati yang meliputi gejala hepatitis dan tidak
menghilang (misanya ikterus, nyeri epigastrik, feses warna tanah) dan kadar
enzim hati dan tes koagulasi tidak mau kembali ke normal. Periode kembali
normal adalah 2 sampai 12 minggu. Pada kondisi tertentu, ini dapat berakhir
sebagai gagal hati dan kematian namun jarang.
1

II. Pembahasan
Hal yang pertama kali kita wajib lakukan adalah
1. Anamnesis
Identitas. Identitas meliputi nama lengkap pasien, umur atau tanggal lahir, jenis
kelamin, nama orang tua atau penanggung jawab, alamat, pendidikan, pekerjaan, suku
bangsa dan agama.
Keluhan Utama. Keluhan utama merupakan bagian paling penting dari
anamnesis dan pemeriksaan fisik. Anamnesis ini biasanya memberikan informasi
terpenting untuk mencapai diagnosis banding, dan memberikan wawasan vital mengenai
gambaran keluhan yang menurut pasien paling penting.
Riwayat Penyakit Sekarang (RPS).
2
Waktu dan lamanya keluhan berlangsung
Sifat dan beratnya serangan
Lokalisasi dan penyebarannya, menetap, menjalar, atau berpindah-pindah
Keluhan-keluhan yang menyertai serangan, misalnya demam
Apakah keluhan baru pertama kali atau sudah berulang kali
Apakah ada kuning pada tubuh
Upaya yang telah dilakukan dan bagaimana hasilnya, jenis-jenis obat yang telah
diminum oleh pasien; juga tindakan medik lain yang berhubungan dengan penyakit yang
saat ini diderita
Riwayat Penyakit Dahulu (RPD). RPD penting untuk mencatat secara rinci
semua masalah medis yang pernah timbul sebelumnya dan terapi yang pernah diberikan,
seperti adakah tindakan operasi dan anastesi sebelumnya, kejadian penyakit umum
tertentu.
3
Riwayat Pribadi dan Sosial. Secara umum menanyakan bagaimana kondisi
sosial, ekonomi dan kebiasaan-kebiasaan pasien seperti merokok, mengkonsumsi
alkohol, dan hal yang berkaitan. Asupan gizi pasien juga perlu ditanyakan, meliputi jenis
makanannya, kuantitas dan kualitasnya. Begitu pula juga harus menanyakan vaksinasi,
pengobatan, tes skrining, kehamilan, riwayat obat yang pernah dikonsumsi, atau
mungkin reaksi alregi yang dimiliki pasien. Selain itu, harus ditanyakan juga bagaimana
lingkungan tempat tinggal pasien.
2

Riwayat Keluarga. Riwayat keluarga berguna untuk mencari penyakit yang
pernah diderita oleh kerabat pasien karena terdapat kontribusi genetik yang kuat pada
berbagai penyakit. Sedangkan riwayat sosial penting untuk memahami latar belakang
pasien, pengaruh penyakit yang diderita terhadap hidup dan keluarga mereka. Selain itu
yang juga perlu diperhatikan adalah riwayat berpergian (penyakit endemik).
2



2. Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik meliputi pemeriksaan tanda-tanda vital, mata, sendi, dan
kulit, disamping abdomen dan pelvik. Banyak kelainan fisik yang bisa
ditemukan pada penyakit-penyakit hepatobilier. Pada sirosis hati, penemuan
fisik ini dinamakan stigmata sirosis. Ikterus pada sklera penting untuk deteksi
adanya penyakit hati atau batu empedu. Colok dubur penting untuk
mendeteksi adanya penyakit hati atau batu empedu. Colok dubur penting
untuk mendeteksi darah atau massa. Pemeriksaan abdomen dimulai dari
inspeksi, untuk melihat adakah distensi, benjolan, asites, dan vena kolateral.
Dengan palpasi bisa ditemukan hepatomegali maupun splenomegali,
disamping menemukan lokasi nyeri yang dikeluhkan penderita. Perkusi dapat
mendeteksi adanya asites dan menkonfirmasi pembesaran hati. Auskultasi
dapat mendeteksi bruit dari hepatoma.

3. Pemeriksaan penunjang
Laboratorium. Pemeriksaan laboratorium berupa enzim SGOT dan SGPT
meningkat dengan konsentrasi puncak mencapai 500-5000 U/L (bervariasi).
Kadar bilirubin serum jarang melebihi 10mg/dL dan kadar alkali fosfatase
serum akan normal atau hanya meningkat sedikit. Pemeriksaan masa
protrombin normal atau sedikit rendah. Pada morfologi darah tepi ditemukan
gambaran normal atau leukopenia ringan atau tanpa limfositosis ringan.
3

Serologi. Pada HAV akan ditemukan IgM anti HAV pada fase akut dan 3-6
bulan setelahnya. Infeksi sebelumnya bisa diketahui dengan adanya anti HAV
positif tanpa IgM anti HAV. Sedangkan keberadaan anti HAV yang persisten
menunjukkan pasien dengan hepatitis autoimun. Pada HBV di periksa HbsAg,
HbeAg dan IGM anti Hbc pada fase akut.
4,5

4. Diagnosa
Berdasarkan hasil pemeriksaan di atas, dapat disimpulkan bahwa pasien
tersebut menderita hepatitis A yang akut. Hal ini diperkuat karena pasien
tersebut mengalami gejala setelah makan di tempat yang kurang bersih.

Hepatitis Akut
Penyakit ini merupakan peradangan hati disertai sedikit atau tanoa disertai
fibrosis dan sedikit atau tanpa regenerasi nodular. Bisa ada sedikit distorsi
arsitektur lobular. Jika terjadi fibrosis yang luas dan regenerasi nodukar
(sehingga terjadi distorsi arsitektur) timbul keadaan yang disebut sirosis.
Diagnosis ini ditegakkan secara histologis dan mungkin atau mungkin juga
tidak ada bukti klinis akan penyakit hati sebelumnya.
3

Peradangan nekrosis sel-sel hati akibat:
1. Infeksi
Yang tersering adalah hepatitis A akut, namun juga dengan virus hebaotitis
B, C, E dan demam kuning, serta berhubungan dengan septikemia dan
leptospirosis. Hepatitis ameba banyak dite,mukan di seluruh dunia, dan
biasanya datang dengan adanya abses hati atau ameboma.
3

2. Keracunan
Keracunan bahan kimia dan obat-obatan lebih jarang menimbulkan
hepatitis akut. Bahan kimia yang toksik di antaranya adalah karbon
tetraklorida, vinil klorida, dan etilen glikol serta pelarut yang sejenis.
3

3. Kehamilan
Ini adalah hal yang jarang terjadi menimbulkan hepatitis. Jika pasien ini
pulih biasanya sempurna, namun walaupun jarang, bisa terajadi nekrosis
progresif yang mengenai hampir seluruh hati (gagal hati fulminan atau
nekrosis masih akut) yang menyebabkan koma hepatikum dan kematian.
3


Hepatitis A

Hepatitis A adalah pikorna virus RNA rantai tunggal dari keluarga enterovirus
yang diekresi dalam tinja pada akhir masa inkubasi dan menghilang saat
berkembangnya penyakit. Imunoglobulin M (IgM) antivirus hepatitis A
muncul pada onset penyakit, dan menunjukkan infeksi baru terjadi. Penyakit
ini bersifat endemik namun bisa terjadi epidemi kecil di sekolah atau institusi
dikarenakan biasanya memakan makanan yang sama.
3

Gambar 1. Virus hepatitis A (en.wikipedia.org)
Rute penularan dari virus ini adalah melalui kontaminasi fecal-oral, HVA
terdapat dalam makanan dan air yang terkontaminasi. Potensi penularan
infeksi hepatitis ini melalui sekret saluran cerna. Umumnya terjadi di daerah
kumuh. Masa inkubasi dari virus ini adalah 2-6 minggu kemudian
menunjukkan beberapa gejala klinis. Begitu ada gejala maka titer antibodi
akan naik.
1


Gambar 2. Penyebaran virus hepatitis a. (www.news.com.au)

Patofisiologi
Masa inkubasi 15-50 hari (rata-rata 30 hari). Distribusi diseluruh dunia;
endemisitas tinggi di negara berkembang. HAV diekskresi di tinja oleh orang
yang terinfeksi selama 1-2 minggu sebelum dan 1 minggu setelah awitas
penyakit. Viremia muncil singkat (tidak lebih dari 3 minggu), kadang-kadang
sampai 90 hari pada infeksi yang membande; atau infeksi yang kambuh.
Ekskresi feses yang memanjang (bulanan) dilaporkan pada neonatus
terinfeksi. Transmisi enterik (fekal-oral) predominan di antara anggota
keluarga. Kejadian luar biasa dihubungkan dengan sumber umum yang
digunakan bersama makanan terkontaminasi dan air. Tak terbukti adanya
penularan maternal-neonatal. Prevalensi berkorelasi dengan standar sanitasi
dan rumah tinggal ukuran besar. Transmisi melalui transfusi darah sangat
jarang.
Gejala Klinis
Setelah masa inkubasi selama 2-6 minggu terjadi onset penyakit bertahap yang
awalnya mirip influenza, disertai demam, malaise, anoreksia, mual, muntah,
dan rasa tidak enak di perut bagian atas yang berhubungan dengan pembesaran
hati disertai nyeri tekan, dan yang lebih jarang, pembesaran limpa. Pada
perokok, mungkin menjadi terasa tidak enak. Setelah 3-4 hari timbul gejala
khas berupa urin menjadi gelap dan tinja pucat, tanda adanya kolestatis.
Ikterus dan gejala lain cenderung membaik setelah 1-2 minggu dan pemulihan
biasanya sempurna, walaupun gejala ringan berlanjut selama 3-4 bulan pada
sebagian kecil pasien. Hepatitis A rekuren sangat jarang terjadi, dan kekebalan
mungkin dimiliki seumur hidup.
3


Gambar 3. Kuning pada sklera pada gejala klinis hepatitis a. (www.google.com)
Diagnosis
Diagnosis bergantung ada ditemukannya IgM antivirus hepatitis A dalam
serum.
3


Gambar 4. Patogenesis hepatitis A. (staff.unila.ac.id)

Orang-orang yang beresiko tinggi terkena hepatitis A adalah :
1. Turis internasional
2. Militer
3. Orang yang tinggal di daerah endemik
4. Pekerja laboratorium dan rumah sakit yang menangani hepatitis A virus
5. Penyakit hati kronis
6. Komunitas yang sudah terkena
3


Vaksin Hepatitis A
Pencegahan dapat dilakukan dengan melakukan vaksin. Vaksin yang
digunakan adalah vaksin virus yang dilemahkan. Mempunyai keefektivitasan
tinggi dan sangat imunogenik. Antibodi terbentuk dalam waktu 15 hari. Aman
dilakukan dan ditoleransi dengan baik. Efektivitas proteksi selama 20-50
tahun. Efek samping yang paling utama adalah nyeri di tempat penyuntikan.
3,4

Dosis dan jadwal vaksin adalah sebagai berikut :
1. Jika lebih dari 19 tahun, 2 dosis of Havrix (1440 unit Elisa) dengan
interval 6-12 bulan)
2. Anak lebih dari 2 tahun, 3 dosis Havrix (360 unit), 0, 1, dan 6-12 bulan
atau 2 dosis (729 unit elisa),0, 6-12 bulan.
Jenis vaksinasi yang kedua adalah dengan menggunakan immunoglobulin.
Keberhasilan dari vaksin immunoglobulin belum jelas tetapi sudah nyata.
4


Epidemiologi
Hepatitis virus akut merupakan urutan pertama dari berbagai penyakit hati di
seluruh dunia. Penyakit tersebut ataupun gejala sisanya bertanggung jawab
atas 1-2 juta kematian setiap tahunnya. Banyak episode hepatitis dengan
klinik anitkterik, tidak nyata ataupun subklinis. Secara global virus hepatitis
merupakan penyebab utama viremia yang persisten. Di indonesia berdasarkan
data yang berasal dari rumah sakit, hepatitis A masih merupakan bagian
terbesar dari kasus-kasus hepatitis akut yang dirawat yaitu berkisar dari 39,8-
68,3%. Peningkatan prevalensi anti HAV didapat pada awal kehidupan,
kebanyaan asimtomatik atau sekurangnya anikterik.
Tingkat prevalensi hepatitis B di Indonesia sangat bervariasi berkisar dari
2,5% di Banjarmasin sampai 25,61% di Kupang, sehingga termasuk dalam
kelompok negara dengan endemisitas sedang sampai tinggi. Di negara Asia
diperkirakan bahwa penyebaran perinatal dari ibu pengidap heoatitis
merupakan jawaban atas prevalensi infeksi virus hepatitis B yang tinggi.
Hampir semua bayi yang dilahirkan dari ibu dengan HbeAg positif akan
terkena infeksi pada bulan kedua dan ketiga kehidupannya. Adanya HbeAg
dalam darah negatif, maka daya tularnya menjadi rendah. Data di Indonesia
telah dilaporkan oleh Suparyatmo, pada tahun 1993, bahwa dari hasil
pemantauan 66 ibu hamil pengidap hepatitis B, bayi yang mendapat penularan
secara vertikal adalah sebanyak 22 bayi.
4
Hepatitis E (HEV) di Indonesia pertama kali dilaporkan terjadi di Sintang
Kalimantan Barat yang diduga terjadi akibat pencemaran sungai yang
digunakan untuk aktivitas sehari-hari. Didapatkan HEV positif sebanyak
28/82. Letupan kedua terjadi pada tahun 1991, hasil pemeriksaan
menunjukkan HEV positif 78/92 orang. Di daerah lain juga ditemukan adanya
HEV seperti kabupaten Bawen, Jawa Timur.
2-4

5. Diagnosa banding
Hepatitis B akut
Virus DNA hepatropik, Hepadnaviridae. Terdiri atas 6 genotipe (A sampai H),
terkait denganderajat beratnya dan respons terhadap terapi. 42 nm partikel
sferis dengan inti nukleokapsid, densitas elektron, diameter 27 nm, dan
selubung luar lipoprotein dengan ketebalan 7 nm. Inti HBV mengandung, ds
DNA partial (3,2 kb) dan protein polimeraase DNA dengan aktivitas reverse
transcriptase, antigen hepatitis B core (HbcAg), merupakan protein struktural,
anitgen hepatitis B e (HbeAg), protein non-struktural yang berkorelasi secara
tidak sempurna dengan replikasi aktif HBV. Selubung lipoprotein HBV
mengandung anitigen permukaan hepatitis B (HbsAg), dengan tiga selubung
protein utama, besar, dan menegeah, lipid minor dan komponen karbohidrat,
HbsAg dalam bentuk partikel non infeksius dengan bentuk afesis 22 nm atau
tubular. Satu serotipe utama dengan banyak subtipe berdasarkan
keanekaragaman protein HbsAg. Virus HV mutan merupakan konsekuensi
kemampuan proof reading yang terbatas dari rreverse trancriptase atau
munculnya resistensi. Hal tersebut meliptui HbeAg negatif mutasi
precorelcore, mutasi yang diinduksi oleh vaksin HBV, mutasi YMDD oleh
karena lamivudin. Hati merupakan tempat utama replikasi di samping tempat
lainnya.

Virus Hepatitis B (HBV)
Masa inkubasi 15-180 hari (rata-rata 60-90 hari). Viremia berlangsung selama
beberapa minggu sampai bulan setelah infeksi akut. Sebanyak 1-5% dewasa,
90% neonatus dan 50% bayi akan berkembak menjadi hepatitis kronik dan
viremia yang persisten. Infeksi presisten fihubungkan dengan hepatitis kronik,
sirosis, dan kanker hati. Distribusi pdiseluruh dunia prevalensi karier di
USA<1% dan di asia 5-15%. HBV ditemukan di darah, semen, sekret
servikovaginal, saliva, cairan tubuh lain. Cara transmisi melalui darah,
penerima produk darah, IVDU, pasien hemodialisis, pekerja kesehatan,
pekerja yang terpapar darah, transmisi seksual, penetrasi (perkuatan) atau
permukosa tertusuk jarum, penggunaan ulang peralatan medis yang
terkontaminasi, penggunaan bersama pisau cukur dan silet, tato, akupunktur,
tindik, penggunaan sikat gigi bersama, transmisi maternal-neonatal,smaternal-
infrant, tak ada bukti penyebaran fekal-oral.
4
Virus hepatitis B tidak bersifat sitopatik dan perjalanan penyakitnya bervariasi
(akut, fulminan, kronis, carrier), tergantung dari respon imun seluler penderita
yang dipengaruhi oleh faktor usia. Diketahui adanya hipotesis, limfosit T
melisis hepatosit yang terinfeksi virus hepatitis B. Reaksi imun yang
berlebihan mengakibatkan terjadinya hepatitis fulminan. Reaksi imun yang
adekuat mengakibatkan hepatitis akut sedangkan reaksi imun yang tidak
adekuat menimbulkan hepatitis kronis. Bila reaksi imun lebih rendah lagi atau
bahkan non reaktif, mengakibatkan terbentuknya asymptomatic carrier.
4,5

HbsAg dapat ditemukan pada hampir semua cairan tubuh dan penularan
penyakit dapat terjadi secara vertikal maupun horisontal. Kelompok yang
beresiko tinggi terkena Hepatitis B adalah kontak dalam satu keluarga,
menerima transfusi darah, pasien hemodialisis, pekerja yang terpapar bahan-
bahan infeksius, seperti pekerja laboratorium, pekerja bank darah, dokter,
perawat dan lain-lain. Kelompok lain yang termasuk kelompok beresiko tinggi
adalah pengguna narkoba suntik, berganti-ganti pasangan seksual, memakai
bersama-sama peralatan yang mungkin terkontaminasi darah dan/atau cairan
tubuh, seperti yang mungkin terjadi dalam penjara, panti asuhan umum, panti
asuhan keterbelakangan mental.
5,6


Gambar 5. Perjalanan Hepatitis B dengan masa kesembuhan
(www.mayomedicallaboratories.com)

Vaksinasi Hepatitis B
Vaksin hepatitis B yang digunakan adalah vaksin rekombinan ragi.
Mengandung HbsAg sebagai imunogen. Sangat imunogenik, menginduksi
konsentrasi proteksi anti HbsAg pada lebih dari 95% pasien dewasa muda
sehat stelah pemberian komplit 3 dosis. Efektivitas sebesar 85-95% dalam
mencegah infeksi HBV. Efek samping yang terutama adalah nyeri sementara
di tempat suntikan, demam ringan dan singkat. Booster tidak
direkomendasikan walaupun setelah 15 tahun imunisasi awal. Booster hanya
untuk individu dengan imunokompromais jika titer di bawah 10 mU/mL.
Dosis dan jadwal vaksinasi HBV adalah dengan pemberian IM dosis dewasa
untuk dewasa, untuk bayi, anak sampai umur 19 tahun dengan dosis anak
(setengah dari dosis dewasa), diulang pada 1 dan 6 bulan kemudian.
4

Hepatitis E
Kemungkinan diklasifikasikan pada famili yang berbeda yaitu virus yang
menyerupai hepatitis E. Diameter dari virus ini adalah 27-34 nm. Molekul
RNA linier, 7,2 kb. Genom RNA dengan tiga overlap ORF (Open Reading
Frames) mengkode protein struktural dan protein non-struktural yang terlibat
pada replikasi HEV, RNA replicate. Pada manusia hanya terdiri atas satu
serotipe, empat sampai lima genotipe utama. Lokasi netralisasi imunodominan
pada protein struktural dikodekan oleh ORF kedua. Dapat menyebar pada sel
embrop diploid pari. Replikasi hanya terjadi di hepatosit.
4

Patogenesis
Msa inkubasi virus ini adalah rata-rata 40 hari. Distribusi luas, dalam bentuk
epidemi dan endemi. HEV RNA terdapat di serum dan tinja selama fase akut.
Hepatitis sporadik sering pada dewasa muda di negara sedang berkembang.
Penyakit epidemi dengan sumber penularan melalui air. Pernah dilaporkan
adanya transmisi maternal-neonatal. Gejala klinis hampir sama dengan
hepatitis A.
4,6


Gambar 6. Hepatitis E virus (commons.wikimedia.org)
Vaksin Hepatitis E
Belum ada vaksin hepatitis E, jadi jika seseorang terdiagnosis hepatitis A
namun dalam pemeriksaan tidak ditemukan Igm anti HAV, kemungkinan
pasien tersebut terkena hepatitis E.

Komplikasi
Komplikasi yang biasanya terjadi adalah gagal hati akut.
Penatalaksanaan
Biasanya hepatitis akut akan sembuh sempurna, hanya dibutuhkan tindakan
suportif. Tindakannya adalah seperti:
4

1. Rawat jalan, kecuali pasien dengan mual atau anoreksia berat yang akan
menyebabkan dehidrasi
2. Mempertahankan asupan kalori dan cairan yang adekuat
3. Aktivitas fisis yang berlebihan dan berkepanjangan harus dihindari
4. Pembatasan aktivitas sehari-hari tergantung dari derajat kelelahan dan
malaise
5. Tidak ada pengobatan spesifik untuk hepatitis A,E.
6. Obat-obat yang tidak perlu harus dihentikan.

Daftar Pustaka
1. Ester M, editor. Buku saku patofisiologi. Jakarta: EGC; 2005.p.18-21.
2. Welsby PD. Pemeriksaan fisik dan anamnesis klinis. Jakarta: EGC; 2010.h.181-
3.
3. Rubenstein D, Wayne D, Bradley J. Lecture notes in clinical medicine, 6th ed.
Jakarta: Erlangga; 2006.p 108-11.
4. Barlass P. Hepatitis disease. Oxford: BIOS Scientific Publisher; 2008.p 131.
5. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi S, Simadibrata M, Setiati S, editor. Buku ajar
ilmu penyakit dalam jilid I. Jakarta: Internal Publishing; 2009.p.644-8.
6. Halim SL, Iskandar I, Edward H, Kosasih R, Sudiono H. Kimia klinik. Jakarta:
Bagian patologi klinik Fakultas Kedokteran UKRIDA; 2011.p.124-6.