Anda di halaman 1dari 40

Penyakit Paru Obtruktif Kronik

Cinthya Ayu Christine*


10.2009.068
*Mahasiswa, Kedokteran Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jalan Arjuna Utara No. 6 Jakarta Barat 11510
Email : yuaiu_aiu@yahoo.com
Telephone : (021) 5694-2061
Fax : (021) 563 1731

PENDAHULUAN
Dalam makalah ini saya akan membahas kasus seorang laki-laki berusia 57 tahun
datang dengan ke UGD RS dengan keluhan sesak nafas yang memberat dan terus menerus
sejak 5 jam yang lalu. Keluhan disertai batuk berdahak warna putih sejak 3 hari yang lalu.
Keluhan seperti ini sudah beberapa kali timbul, sejak 3 tahun terakhir pasien sudah merasa
nafasnya terasa berat terutama jika beraktifitas berat dan bila sedang demam dan batuk.
Riwayat merokok sejak usia 30 tahun sebanyak 1-2 bungkus/hari. Pada pemeriksaan fisik
tampak sakit sedang, kesadaran : compos mentis. Pada pemeriksaan tanda vital diperoleh
tekanan darah 120/70 mmHg, denyut nadi : 100x/menit, frekuensi nafas :30x/menit, suhu : 36
C, torak pulmo : simetris dalam keadaan statis dinamis, retraksi intercostalid (+), taktil
fremitus simetris, perkusi : sonor pada kedua lapang paru, suara nafas whezzing +/+, ronki
basah kasar minimal +/+. Laboraturium : Hb : 16g/dL, ht 40%, leukosit : 6500/L, trombosit
: 300.000/L.
Beberapa penyakit paru yang jelas secara anatomi, memberikan tanda kesulitan pernafasan
yang mirip, yaitu terbatasnya jalan udara yang kronis, terutama bertambahnya resistensi terhadap
jalan udara saat ekspirasi. Bronkitis dan bronkiolitis menambah resistensi pada jalan udara, karena
proses peradangan dan sekret yang menyempitkan jalan udara, sedang pada kerusakan karena
emfisema, pada dinding septa tidak hanya mengurangi recoil elastik dari paru, tetapi juga sering
disertai penyakit jalan udara kecil. Seringkali sulit secara klinik (bila mungkin) membedakan keadaan
ini dan lebih dari itu, mereka sering merasa bahwa klinisi lebih senang menghimpun keadaan ini
sebagai PPOK (COPD).
Anamnesis
1

1. Keluhan utama (KU) : sesak nafas
2. Riwayat penyakit sekarang (RPS) :
1. Berapa lama pasien merasa sesak napas?
Kapan pasien merasa sesak napas: saat
istirahat atau aktivitas?
2. Apa yang dilakukan pasien sebelum
merasa sulit bernapas? Berapa jauh
pasien dapat berjalan? Apakah pasien
mengalami keterbatasan olahraga yang
progresif?
3. Apakah pasien batuk? Jika ya, adakah
sputum, berapa banyak, dan apa
warnanya?
4. Apakah terdapat mengi? Jika ya, kapan?
5. Berapa lama pasien mengalami keadaan
seburuk ini? Kira-kira apa pemicunya?
6. Apakah pasien mengalami nyeri dada
atau sesak napas saat berbaring?
7. Pernahkah pasien mendapat ventilasi?
Pernahkan pasien dirawat di rumah
sakit? (Jika ya, berapa hasil spirometri
dan gas darah awal?)
8. Apakah terdapat penurunan berat badan?

3. Keluhan tambahan (KT) : batuk berdahak warna putih sejak 3 hari yang
lalu
4. Riwayat penyakit dulu (RPD) :
a. 3 tahun terakhir pasien sudah merasa nafasnya terasa berat terutama jika
beraktifitas berat dan bila sedang demam dan batuk.
b. Merokok sejak usia 30 tahun sebanyak 1-2 bungkus/ hari faktor resiko
penyakit yang diderita sekarang
Derajat berat merokok : jumlah rata-rata batang rokok x lama rokok
(tahun)
1 bungkus = 12 batang
24x30 = 720 (berat)
Ringan : 0-199
Sedang : 200-599
Berat : > 600
Kandungan rokok :
Nikotin
Racun, adiksi
Mempengaruhi otak dalam waktu 10 detik
neurotransmitter meningkat perasaan relaks, aman,
dan lain-lain
Carbon monoksida mengganggu ikatan O
2
dengan Hb
Tar
Karsinogenik
Substansi yang tebal, dan lengket
Rokok dihisap tar menempel di silia paru
fungsi silia menurun tar dan mukus paru menumpuk
tempat pertumbuhan mikroorganisme yang baik dan
mempersempit saluran respirasi menyebabkan
penurunan elastisitas paru menyebabkan penyakit
paru kroniks dan Ca paru
Pemeriksaan Fisik
2

Inspeksi
Inspeksi dilakukan untuk mengetahui adanya lesi pada dinding dada,
kelinan bentuk dada, menilai frekuensi, sifat dan pola pernafasan.
1. Kelainan dinding dada
Kelainan-kelainan yang bisa didapatkan pada dinding dada yaitu parut
bekas operasi, pelebaran vena-vena superfisial akibat bendungan vena,
spider nevi, ginekomastia tumor, luka operasi, retraksi otot-otot
interkostal dan lain-lain.
2. Kelainan bentuk dada.
Dada yang normal mempunyai diameter latero-lateral yang lebih besar
dari diameter anteroposterior. Kelainan bentuk dada yang bisa didapatkan
yaitu:
- Dada paralitikum dengan ciri-ciri dada kecil, diameter sagital pendek;
sela iga sempit, iga lebih miring, angulus costae <90
0
, terdapat pasien
dengan malnutrisi.
- Dada emfisema (barrel shape) yaitu dada menggembung, diameter
anteroposterior lebih besar dari diameter latero-lateral; tulang
punggung melengkung (kifosis), angulus costae >90
0
, terdapat pada
pasien dengan bronkitis kronis, PPOK.
- Kifosis dengan ciri-cirinya kurvatura vertebra melengkung secara
berlebihan ke arah anterior. Kelainan ini akan terlihat jelas bila
pemeriksaan dilakukan dari arah lateral pasien.
- Skoliosis cirinya kurvatura vertebra melengkung secara berlebihan ke
arah lateral. Kelainan ini terlihat jelas pada pemeriksaan dari
posterior.
- Pectus excavatum cirinya dada dengan tulang sternum yang
mencekung.
- Pectus carinatum (pigeon chest atau dada burung) cirinya dada
dengan tulang sternum menonjol ke depan.
3. Frekuensi pernapasan
Frekuensi pernapasan normal 14-20 kali per menit. Pernapasan kurang
dari 14 kali per menit disebut bradipneu, misalnya akibat pemakaian
obat-obat narkotik, kelainan serebral. Pernapasan lebih dari 20 kali per
menit disebut takipneu, misalnya pada pneumonia, anksietas, asidosis.
4. Jenis pernapasan
- Torakal misalnya pada pasien sakit tumor abdomen, peritonitis
umum.
- Abdominal misalnya pasien PPOK lanjut.
- Kombinasi (jenis pernapasan ini terbanyak). Pada perempuan sehat
umumnya pernapasan torakal lebih dominan dan disebut torako-
abdominal. Sedangkan pada laki-laki sehat, pernapasan abdominal
lebih dominan dan disebut abdomino-torakal. Keadaan ini disebabkan
bentuk anatomi dada dan perut perempuan berbeda dari laki-laki.
Perhatikan juga apakah terdapat pemakaian otot-otot bantu
pernapasan misalnya pada pasien tuberkulosis paru lanjut atau PPOK.
Di samping itu adakah terlihat bagian dada yang tertinggal dalam
pernapasan dan bila ada, keadaan ini menunjukan adanya gangguan
pada daerah tersebut.
- Jenis pernapasan lain yaitu pursed lips breathing (pernapasan seperti
menghembus sesuatu melalui mulut, didapatkan pada pasien PPOK)
dan pernapasan cuping hidung, misalnya pada pasien pneumonia.
5. Pola pernapasan
- Pernapasan normal: irama pernapasan yang berlangsung secara
teratur ditandai dengan adanya fase-fase inspirasi dan ekspirasi yang
silih berganti.
- Takipnea: napas cepat dan dangkal.
- Hiperpnea/hiperventilasi: napas cepat dan dalam.
- Pernapasan cheyne stokes: irama pernapasan yang ditandai dengan
adanya periode apnea (berhentinya gerakan pernapasan) kemudian
disusul periode hiperpnea (pernafasan mula-mula kecil amplitudonya
kemudian cepat membesar dan kemudian mengecil lagi). Siklus ini
terjadi berulang-ulang. Terdapat pada pasien dengan kerusakan otak,
hipoksia kronik. Hal ini terjadi karena terlambatnya reseptor klinis
medula otak terhadap pertukaran gas.
- Pernapasan biot (ataxic breathing): jenis pernapasan yang tidak
teratur baik dalam hal frekuensi maupun amplitudonya. Terdapat
pada cedera otak. Bentuk kelainan irama pernapasan tersebut,
kadang-kadang dapat ditemukan pada orang normal tapi gemuk
(obesitas) atau pada waktu tidur. Keadaan ini basanya merupakan
pertanda yang kurang baik.
- Sighing respiration: pola pernapasan normal yang diselingi oleh
tarikan napas yang dalam.
Palpasi
Palpasi dinding dada dapat dilakukan pada keadaan statis dan dinamis.
1. Palpasi dalam keadaan statis.
Pemeriksaan palpasi yang dilakukan pada keadaan ini adalah:
- Pemeriksaan kelenjar getah bening. Kelenjar getah bening yang
membesar di daerah supraklavikula dapat memberikan petunjuk
adanya proses di daerah paru seperti kanker paru. Pemeriksaan
kelenjar getah bening ini dapat diteruskan ke daerah submandibula
dan kedua aksila.
- Pemeriksaan untuk menentukan posisi mediastinum. Posisi
mediastinum dapat ditentukan dengan melakukan pemeriksaan trakea
dan apeks jantung.
- Pemeriksaan palpasi selanjutnya diteruskan ke daerah dada depan
dengan jari tangan untuk mengetahui adanya kelainan dinding dada
misalnya tremor, nyeri tekan pada dinding dada, krepitasi akibat
emfisema subkutis, dan lain-lain.
2. Palpasi dalam keadaan dinamis.
Pada keadaan ini dapat dilakukan pemeriksaan unutk menilai ekspansi
paru serta pemeriksaan vokal fremitus.
- Pemeriksaan ekspansi paru. Dalam keadaan normal kedua sisi dada
harus sama-sama mengembang selama inspirasi biasa maupun dengan
inspirasi maksimal. Berkurangnya gerakan pada salah satu sisi
menunjukan adanya kelainan pada sisi tersebut. untuk menilai
pengembangan paru bagian bawah dilakukan pemeriksaan dengan
meletakkan kedua telapak tangan dan ibu jari secara simetris pada
masing-masing tepi iga, sedangkan jari-jari lain menjulur sepanjang
sisi lateral lengkung iga. Kedua ibu jari harus saling
berdekatan/hampir bertemu di garis tengah dan sedikit diangkat ke
atas sehingga bergerak bebas saat bernafas. Pada saat pasien menarik
napas dalam keadaan kedua ibu jari menjadi tidak simetris dan ini
memberikan petunjuk adanya kelainan pada sisi tersebut.
- Pemeriksaan vokal fremitus. Pemeriksaan ini dilakukan dengan cara
meletakkan kedua telapak tangan pada permukaan dinding dada,
kemudian pasien diminta menyebut angka 77 atau 99, sehingga
getaran suara yang ditimbulkan akan lebih jelas. Pemeriksaan ini
disebut tactile fremitus. Bandingkan secara bertahap tactile fremitus
secara bertahap dari atas ke tengah dan seterusnya ke bawah baik
pada paru bagian depan maupun belakang. Pada saat pemeriksaan
kedua telapak tangan harus disilang secara bergantian. Hasil
pemeriksaan fremitus ini dilaporkan ebagai normal, melemah, atau
mengeras. Fremitus yang melemah didapatkan pada penyakit
empiema, hidrotoraks, atelektasis. Fremitus yang mengeras terjadi
karena adanya infiltrat pada parenkim paru (misalnya pada
pneumonia, tuberkulosis paru aktif).
Perkusi
Berdasarkan patogenesisnya, bunyi ketokan yang terdengar dapat bermacam-
macam yaitu:
- Sonor (resonant): terjadi bila udara dalam paru (alveoli) cukup banyak,
terdapat pada paru yang normal
- Hipersonor (hiperresonant): terjadi bila udara dalam paru /dada menjadi
jauh lebih banyak, misalnya pada emfisema paru, kavitas besar yang
letaknya superfisial, pneumotoraks, dan bula yang besar
- Redup (dull): bila bagian yang padat lebih banyak daripada udara
misalnya adanya infiltrat/konsolidasi
Dalam keadaan normal didapatkan hasil perkusi yang sonor pada kedua paru.
Auskultasi
Auskultasi merupakan pemeriksaan yang paling penting dalam menilai aliran
udara melalui sitem trakeobronkial.
Suara napas pokok yang normal terdiri dari:
- Vesikular: suara napas pokok yang lembut dengan frekuensi rendah di
mana fase inspirasi langsung diikuti dengan fase ekspirasi tanpa diselingi
jeda, dengan perbandingan 3:1. Dapat didengarkan pada hampir kedua
lapangan paru.
- Bronkovesikular: suara napas pokok dengan intensitas dan frekuensi yang
sedang di mana fase ekspirasi menjadi lebih panjang sehingga hampir
menyamai fase inspirasi dan diantaranya kadang-kadang dapat diselingi
jeda. Dalam keadaan normal bisa didaptkan pada dinding anterior setinggi
sela iga 1 dan 2 serta daerah interskapula.
- Bronkial: suara napas pokok yang keras dan berfrekuensi tinggi, di mana
fase ekspirasi menjadi lebih panjang dari fase inspirasi dan diantaranya
diselingi jeda. Terjadi perubahan kualitas suara sehingga terdengar seperti
tiupan dalam tabung. Dalam keadaan normal dapat didengar pada daerah
manubrium sterni.
- Trakeal: suara napas yang sangat keras dan kasar, dapat didengarkan pada
daerah trakea.
- Amforik: suara napas yang didapatkan bila terdapat kavitas besar yang
letaknya perifer dan berhubungan dengan bronkus, terdengar seperti
tiupan dalam botol kosong.
Dalam keadaan normal suara napas vesikular yang berasal dari alveoli dapat
didengar pada hampir seluruh lapangan paru. Sebaliknya suara napas bronkial
tidak akan terdengar karena getaran suara yang berasal dari bronkus tersebut
tidak dapat dihantarkan ke dinding dada karena dihambat oleh udara yang
terdapat dalam alveoli. Dalam keadaan abnormal misalnya pneumonia di mana
alveoli terisi infiltrat maka udara di dalamnya akan berkurang atau
menghilang. Infiltrat yang merupakan penghantar getaran suara yang baik
akan menghantarkan suara bronkial sampai ke dinding dada sehinggadapat
terdengar sebagai suara napas bronkovesikular (bila hanya sebagian alveoli
yang terisi infiltrat) atau bronkial (bila seluruh alveoli terisi infiltrat).
Suara nafas tambahan terdiri dari:
- Ronki basah (crakels atau rales): suara nafas yang terputus-putus, bersifat
nonmusical, dan biasanya terdengar pada saat inspirasi akibat udara yang
melewati cairan dalam saluran napas. Ronki basah lebih lanjut dibagi
menjadi ronki basah halus dan kasar tergantung besarnya bronkus yang
terkena. Ronki basah halus terjadi karena adanya cairan pada bronkiolus,
sedangkannyang halus lagi berasal dari alveoli yang disebut krepitasi,
akibat terbukanya alveoli pada akhir inspirasi. Krepitasi terutama dapat
didengar fibrosis paru. Sifat ronki basah ini dapat bersifat nyaring (bila ada
infiltrat misalnya pada pneumonia) ataupun tidak nyaring (pada edema
paru).
- Rongki kering: suara napas kontinyu, yang bersifat musical, dengan
frekuensi yang relatif rendah, terjadi karena udara mengalir melalui saluran
napas yang menyempit, misalnya akibat adanya sekret yang kental.
Wheezing adalah ronki kering yang frekuensinya tinggi dan panjang yang
biasanya terdengar pada serangan asma.
- Bunyi gesekan pleura (pleural friction rub): terjadi karena pleura parietal
dan viseral yang meradang saling bergesekan satu dengan yang lainnya.
Pleura yang meradang akan menebal atau menjadi kasar. Bunyi gesekan ini
terdengar pada akhir inspirasi dan awal ekspirasi.
- Hippocrates succussion: suara cairan pada rongga dada yang terdengar bila
pasien digoyang-goyangkan. Biasanya didaptkan pada pasien dengan
hidropneumotoraks.
- Pneumothorax click: bunyi yang bersifat ritmik dan sinkron dengan saat
kontraksi jantung, terjadi bila didapatkan adanya udara di antara kedua
lapisan pleura yang menyelimuti jantung.
5

Pada pasien PPOK pada pemeriksaan fisik:
- Pasien biasanya tampak kurus dengan barel shaped chest (diameter
anteroposterior dada meningkat).
- Fremitus taktil dada berkurang atau tidak ada.
- Perkusi dada hipersonor, peranjakan hati mengecil, batas paru hati lebih
rendah, pekak jantung berkurang.
- Suara nafas berkurang dengan ekspirasi memanjang.
Pemeriksaan Penunjang
3
Pemeriksaan Rutin
Faal paru Spirometri (VEP1, VEP1prediksi, KVP,
VEP1/KVP
-Obstruksi ditentukan oleh nilai VEP1
prediksi ( % ) dan atau VEP1/KVP ( % ).
Obstruksi : % VEP1(VEP1/VEP1 pred) <
80% VEP1% (VEP1/KVP) < 75 %
-VEP1 merupakan parameter yang paling
umum dipakai untuk menilai beratnya PPOK
dan memantau perjalanan penyakit.
-Apabila spirometri tidak tersedia atau tidak
mungkin dilakukan, APE meter walaupun
kurang tepat, dapat dipakai sebagai alternatif
dengan memantau variabiliti harian pagi
dan sore, tidak lebih dari 20%
Uji bronkodilator
-Dilakukan dengan menggunakan spirometri,
bila tidak ada gunakan APE meter.
-Setelah pemberian bronkodilator inhalasi
sebanyak 8 hisapan, 15 - 20 menit kemudian
dilihat perubahan nilai VEP1 atau APE,
perubahan VEP1 atau APE < 20% nilai awal
dan
< 200 ml
- Uji bronkodilator dilakukan pada PPOK
stabil
Darah rutin Hb, Ht, leukosit
Radiologi Foto toraks PA dan lateral berguna untuk
menyingkirkan penyakit paru lain
Pada emfisema terlihat gambaran :
- Hiperinflasi
- Hiperlusen
- Ruang retrosternal melebar
- Diafragma mendatar
Jantung menggantung (jantung pendulum /
tear drop / eye drop appearance)
Pada bronkitis kronik :
Normal
Corakan bronkovaskuler bertambah pada 21
% kasus

Pemeriksaan tidak Rutin
Faal paru - Volume Residu (VR), Kapasiti Residu
Fungsional (KRF), Kapasiti Paru Total
(KPT), VR/KRF, VR/KPT meningkat
- DLCO menurun pada emfisema
- Raw meningkat pada bronkitis kronik
- Sgaw meningkat
- Variabiliti Harian APE kurang dari 20 %
Uji latih kardiopulmoner - Sepeda statis (ergocycle)
- Jentera (treadmill)
- Jalan 6 menit, lebih rendah dari normal
Uji provokasi bronkus Untuk menilai derajat hipereaktiviti bronkus,
pada sebagian kecil PPOK terdapat
hipereaktiviti
bronkus derajat ringan

Uji coba kortikosteroid Menilai perbaikan faal paru setelah
pemberian kortikosteroid oral (prednison atau
metilprednisolon) sebanyak 30 - 50 mg per
hari selama 2minggu yaitu peningkatan VEP
1 pasca bronkodilator > 20 % dan minimal
250 ml. Pada PPOK umumnya tidak terdapat
kenaikan faal paru setelah pemberian
kortikosteroid

Analisis gas darah Terutama untuk menilai :
- Gagal napas kronik stabil
- Gagal napas akut pada gagal napas kronik
Radiologi - CT - Scan resolusi tinggi
-Mendeteksi emfisema dini dan menilai jenis
serta derajat emfisema atau bula yang tidak
terdeteksi oleh foto toraks polos
- Scan ventilasi perfusi
Mengetahui fungsi respirasi paru

Elektrokardiografi Mengetahui komplikasi pada jantung yang
ditandai oleh Pulmonal dan hipertrofi
ventrikel kanan.

Ekokardiografi Menilai fungsi jantung kanan
Bakteriologi Pemerikasaan bakteriologi sputum
pewarnaan Gram dan kultur resistensi
diperlukan untuk mengetahui pola kuman
dan untuk memilih antibiotik yang tepat.
Infeksi saluran napas berulang merupakan
penyebab utama eksaserbasi akut pada
penderita PPOK di Indonesia.

Kadar alfa-1 antitripsin Kadar antitripsin alfa-1 rendah pada
emfisema herediter (emfisema pada usia
muda), defisiensi antitripsin alfa-1 jarang
ditemukan di Indonesia.



Bronkitis kronik
1. Pemeriksaan analisa gas darah: hipoksia dengan hiperkapnia.
2. Rontgen dada: pembesaran jantung dengan diafragma normal/mendatar.
3. Pemeriksaan fungsi paru: Penurunan kapasitas vital (VC) dan volume ekspirasi kuat (FEV),
peningkatan volume residual (RV), kapasitas paru total (TLC) normal atau sedikit meningkat.
4. Pemeriksaan hemoglobin dan hematokrit: dapat sedikit meningkat.
Emfisema
1. Rontgen dada: hiperinflasi, pendataran diafragma, pelebaran interkosta dan jantung normal.
2. Fungsi pulmonari (terutama spirometri) : peningkatan TLC dan RV, penurunan VC dan FEV.
Diagnosis Kerja
Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK)
PPOK adalah penyakit paru kronik yang ditandai oleh hambatan aliran udara di
saluran napas yang bersifat progresif nonreversibel atau reversibel parsial. PPOK terdiri dari
bronkitis kronik dan emfisema atau gabungan keduanya.
3

Bronkitis kronik - Kelainan saluran napas yang ditandai oleh batuk kronik berdahak
minimal 3 bulan dalam setahun, sekurang-kurangnya dua tahun berturut - turut, tidak
disebabkan penyakit lainnya.
3
Emfisema - Suatu kelainan anatomis paru yang ditandai oleh pelebaran rongga udara
distal bronkiolus terminal, disertai kerusakan dinding alveoli.
Pada prakteknya cukup banyak penderita bronkitis kronik juga memperlihatkan tanda-
tanda emfisema, termasuk penderita asma persisten berat dengan obstruksi jalan napas yang
tidak reversibel penuh, dan memenuhi kriteria PPOK.

Gambar 1. Bronkitis kronik dan emfisema


Gambar 2. Perbedaan keadaan paru pada keadaan normal dan PPOK

Klasifikasi :
Stage Gejala Klinis Faal Paru
Stage I : ringan Batuk kronik + produksi
sputum ada tapi tidak selalu,
pasien tidak menyadari
bahwa faal paru turun
FEV
1
/ FVC < 0,7
FEV
1
80 % predicted
Stage II : sedang SOB saat aktivitas, batuk +
produksi sputum kadang
terjadi, pasien mulai mencari
bantuan medis
FEV
1
/ FVC < 0,7
50% FEV
1
80 % predicted
Stage III : berat Sesak makin parah,
penurunan aktivitas, fatigue,
eksaserbasi berulang yang
berdampak pada QOL pasien
FEV
1
/ FVC < 0,7
30%FEV
1
50% predicted
Stage IV : sangat berat Gejala diatas + gejala gagal
jantung kanan, QOL pasien
memburuk
FEV
1
/ FVC < 0,7

FEV
1
< 30% predicted atau
FEV
1
< 50% predicted +
gagal nafas kronik

Diagnosis Banding

1. Asma Bronkial
Asma adalah gangguan peradangan kronik di saluran napas yang menyebabkan
serangan kronik di saluran napas yang menyebabkan serangan berulang mengi, sesak,
dada terasa tertekan danbatuk terutama malam atau dini hari. Gejala-gejala ini
biasanya disebabkan bronkokonstriksi yang luas tetapi bervariasi dan pembatasan
aliran udara yang paling tidak sebagian bersifat reversibel, baik secara spontan
maupun dengan pengobatan. Diduga bahwa peradangan menyebabkan peningkatan
responsivitas saluran napas (bronkospasme) terhadap berbagai rangsangan. sebagian
dari rangsangan tersebut tidak atau sedikit menimbulkan efek pada bukan pengidap
asma dengan saluran napas normal. Banyak sel berperan dalam respon peradangan
terutama: eosinofil, sel mast, makrofag, limfosit T, neutrofil an sel epitel. Macam-
macam asma:
Asma nonatopik. Kelompok besar kedua adalah varian asma non-atopik atau
non-reaginik yang umumnya dipicu infeksi saluran napas. Virus (misal
rinovirus, virus parainfluenza) merupakan provokator tersering, bukan bakteri.
Riwayat penyakit serupa dalam keluarga jarang dijumpai, kadar IgE serum
normal dan tidak ada alergi lainnya. Pada para pasien ini, hasil uji kulit
biasanya negatif dan meskipun hipersensitivitas terhadap antigen mikroba
mungkin berperan, teori-teori yang kini berlaku lebih menekankan pada
hiperiritabilitas saluran bronkus. Diduga bahwa peradangan mukosa saluran
napas dipicu oleh virus menurunkan ambang reseptor vagus subepitel terhadap
iritan. Polutan udara yang terhirup, misalnya sulfur dioksida, ozon dan
nitrogen dioksida juga mungkin ikut serta dalam peradangan kronik dan hiper-
reaktivitas saluran napas yang dijumpai pada sebagian kasus.
Asma imbas obat. Beberapa obat dapat memicu asma. Asma peka aspirin
adalah tipe yang jarang, tetapi terjadi pada pasien dengan rinitis berulang dan
polip hidung. Orang-orang ini sangat peka terhadap aspirin dosis rendah dan
mereka tidak saja mengalami serangan asma tetapi juga urtikaria. Aspirin
mungkin memicu asma pada pasien ini dengan menghambat jalur
siklooksigenase metabolisme asam arakidonat tanpa memengaruhi rute
lipoksigenase sehingga keseimbangan miring ke arah pengeluaran
bronkokonstriktor leukotrien.
Asma akibat kerja. Bentuk asma ini dirangsang oleh uap (resin epoksi,
plastik), debu organik dan kimiawi (kayu, katun dan platinum), gas (toluen)
dan bahan kimia lainnya (formaldehida dan produk penisilin). Untuk memicu
serangan hanya diperlukan sejumlah kecil bahan kimia dan serangan biasanya
terjadi setelah pajangan berulang. Mekanisme yang mendasari bervariasi
sesuai rangsangan dan mencakup reaksi tipe I, pembebasan langsung bahan-
bahan bronkokonstriktif dan juga respon hipersensitivitas yang asalnya tidak
diketahui.
Patologi
Jalan napas memiliki otot polos hipertrofi yang berkontraksi selama serangan,
menyebabkan bronkokonstriksi. Di samping itu,terdapat hipertrofi kelenjar mukosa,
edema dinding bronkial dan infiltrasi ekstensif oleh eosinofil dan limfosit. Mukus
bertambah jumlahnya dan abnormal; menjadi kental, kenyal dan bergerak lambat.
Pada kasus yang berat, banyak jalan napas tersumbat oleh sumbatan mukus, mungkin
sebagian dibatukkan dalam sputum. Sputum tersebut khasnya sedikit dan putih.
Fibrosis subepitel lazim terlihat pada asma kronis dan merupakan bagian dari proses
yang disebut remodeling. Pada asma tanpa komplikasi, tidak ada kerusakan dinding
alveolar dan tiada sekresi bronkial purulen yang banyak. Kadang-kadang,
berlimpahnya eosinofil dalam sputum memberi gambaran purulen, yang mungkin
keliru di hubungkan dengan infeksi.
Patogenesis
Perkembangan cepat sedang dibuat dalam masalah ini dan pernyataan berikut
pasti akan dimodifikasi. Dua gambaran yang tampaknya lazim pada semua penderita
asma adalah hiperesponsivitas jalan napas dan inflamasi jalan napas. Penelitian
menunjukkan bahwa hiperesponsivitas terjadi akibat inflamasi dan beberapa
penelitian yakin bahwa inflamasi jalan napas bertanggung jawab untuk semua ciri
yang menyertai asma, meliputi peningkatan responsivitas jalan napas, edema jalan
napas, hipersekresi mukus dan infiltrasi sel inflamasi. Namun, mungkin ada kelainan
fundamental pada otot polos jalan napas atau pengaturan tonus jalan napas pada
beberapa pasien.
Penelitian epidemiologi menunjukkan bahwa asma dimulai sejak masa kanak-
kanak pada sebagian besar kasus dan diatesis alergi sering berperan penting. Namun,
faktor lingkungan tampaknya penting dan mungkin bertanggung jawab untuk
peningkatan prevalensi dan keparahan asma dalam 20-40 tahun terakhir di negara
barat yang maju dan modern. Pajanan yang sering terhadap infeksi tipikal masa
kanak-kanak dan lingkungan terkontaminasi feses yang sering dihubungkan dengan
insidens asma yang lebih rendah. Observasi ini dan lainnya telah menimbulkan
hipotesis higiene yang menyatakan bahwa anak pada stadium kritis perkembangan
respon imun yang tidak sering terpajan agen infeksi anak tipikal mungkin lebih sering
mengalami diatesis alergi dan asma. Hipotesis lain juga telah diajukan untuk
menjelaskan peningkatan prevalensi meliputi obesitas, latihan fisik yang buruk dan
pajanan terhadap polutan.
Pemicu perkembangan inflamasi jalan napas tidak selalu dapat dikenal. Pada
beberapa kasus pemicunya dikenal baik, seperti beberapa antigen pada penderita asma
alergika. Namun, pada beberapa tipe asma yang lain seperti asma yang diinduksi
latihan atau asma setelah infeksi viral saluran napas, pemicunya tidak dikenal. Polutan
atmosferik, terutama partikel submikronik dalam asap knalpot kendaraan bermotor
juga mungkin berperan.
Tipe sel inflamasi atau mediator inflamasi tunggal saja tampaknya tidak dapat
bertanggung jawab untuk semua manifestasi pada asm. Eosinofil, sel mast, neutrofil,
makrofag dan basofil semuanya terlibat. Ada juga bukti bahwa sel non-inflamasi,
temasuk sel epitel jalan napas dan sel neural terutama dari saraf peptidergik berperan
pada inflamasi tersebut. Beberapa peneliti percaya bahwa eosinofil memiliki peran
efektor utama pada kebanyakan kasus asma. Juga ada bukti bahwa limfosit terutama
sel T ikut teribat karena mereka berespon terhadap antigen spesifik dan juga mereka
berperan sebagai modulator fungsi sel inflamasi.
Banyak mediator inflamasi yang telah dikenal pada asma. Sitokin mungkin
penting, khususnya yang berhubungan dengan Th-2, pengaktifan sel T pembantu.
Sitokin ini meliputi intraleukin IL-4, IL-5, IL-9 dan IL-13. Dipercaya bahwa sitokin
ini paling tidak turut bertanggung jawab untuk membantu inflamasi dan fungsi sel
imun dan untuk menyongkong respons inflamasi jalan napas. Mediator inflamasi lain
yang mungkin berperan terutama pada bronkokonstriksi akut, meliputi metabolit asam
arakidonat seperti leukotrien dan prostaglandin, faktor pengaktif-trombosit (PAF),
neuropeptida, jenis oksigen reaktif, kinin, histamin dan adenosin. Asma juga memiliki
komponen genetik. Penelitian populasi menunjukkan bahwa asma adalah gangguan
genetik kompleks dengan komponen lingkungan dan genetik. Komponen genetik
tersebut bukan merupakan ciri gen tunggal tetapi poligenik. Hubungan asma dengan
berbagai lokus kromosom melalui analisis linkage telah ditunjukkan.
Gambaran Klinis
Asma umumnya dimulai semasa anak-anak, tetapi dapat terjadi pada usia
berapa pun. Pasien mungkin memiliki riwayat yang menunjukkan atopi, termasuk
rinitis alergika, eksema atau urtikaria dan mungkin menghubungkan serangan asma
dengan alergen spesifik misalnya semacam rumput-rumputan atau kucing. Pasien
seperti itu dikatakan menderita asma alergika. Banyak pasien seperti demikian yang
mengalami peningkatan IgE serum total, peningkatan IgE spesifik dan eosinofilia
darah tepi. Jika tidak ada riwayat umum tentang alergi dan tidak ada alergen eksternal
yang dapat dikenal digunakan istilah asma non-alergika.
Pada semua penderita asma, terdapat hipereakktivitas seluruh jalan napas yang
menyebabkan gejala akibat iritan non-spesifik seperti asap, udara dingin atau
olahraga. Hipereaktivitas (atau hiper-responsivitas) jalan napas dapat diuji dengan
memajankan pasien terhadap inhalasi metakolin atau histamin yang konsentrasinya
semakin bertambah dan mengukur FEV
1
(atau resistensi jalan napas). Konsentrasi
yang menghasilkan penurunan FEV
1
sebesar 20% dikenal sebagai PC
20
(konsentrasi
provokatif 20).
Serangan dapat terjadi setelah olahraga, terutama saat hawa dingin. Konsumsi
aspirin adalah penyebab pada beberapa individu karena inhibisi jalur siklooksigenase.
Hal ini mungkin memiliki komponen genetik. Di antara serangan, pasien mungkin
tidak menunjukkan gejala walaupun inflamasi menetap. Faktor psikologis sangat
penting
Selama serangan, pasien mungkin mengalami dispnea, ortopnea dan ansietas
yang berat. Otot napas tambahan menjadi aktif. Paru mengalami hiperinflasi dan
rongki nyaring terdengar di semua lapangan. Nadi menjadi cepat dan mungkin
terdapat pulsus paradoksikus (tekanan sistolik dan nadi yang sangat menurun sewaktu
inspirasi). Sputum sedikit dan kental. Foto toraks menunjukkan hiperinflasi, tetapi
selain itu normal.
Status asmatikus menunjukkan serangan yang terus-menerus selama berjam-
jam atau bahkan berhari-hari tanpa remisi walaupun dengan terapi bronkodilator.
Sering kali terdapat tanda kelelahan, dehidrasi dan takikardia yang jelas. Dada
mungkin menjadi senyap, tetapi membahayakan dan diperlukan segera
penatalaksanaan yang lengkap.
Kelainan Radiologi
Secara klinik, tanda wheezing dan gejala batuk-batuk ditemukan pada
penderita. Tergantung pada berat ringannya penyakit, gambaran radiologi yang
tampak merupakan kelainan akibat komplikasi yang terjadi. Gambaran tersebut antara
lain toraks yang emfisem dengan atau tanpa adanya daerah konsolidasi, mungkin
akibat infeksi atau oleh karena atelektasis subsegmental, kadang-kadang terjadi
pneumomediastinum.
Pengobatan
Obat bronkoaktif: obat yang membalikkan atau mencegah bronkokonstriksi
berperan penting dalam penatalaksanaan penderita asma. Obat ini juga berguna pada
penderita bronkitis kronik yang mengalami beberapa obstruksi jalan napas reversibel.
(1) Agonis -Adrenergik: reseptor -adrenergik ada dua tipe yakni reseptor
1

terdapat di jantung dan tempat lain dan stimulasinya meningkatkan denyut jantung
dan kekuatan kontraksi otot jantung. Stimulasi resptor
2
merelaksasi otot polos
bronki, pembuluh darah dan uterus. Agonis adrenergik selektif-
2
yang parsial atau
komplet kini telah menggantikan seluruh agonis nonselektif. Obat yang tersedia
meliputi metaproterenol, albuterol, terbutalin dan pirbuterol. Agen ini memiliki masa
kerja yang sedang. Agen kerja lama sepertinformoterol dan salmeterol juga tersedia.
Semua obat ini berikatan dengan reseptor
2
dalam paru dan langsung merelaksasi
otot polos jalan napas dengan meningkatkan aktivitas adenil siklase sehingga
meningkatkan cAMP intraseluler. Mereka juga berpengaruh pada edema jalan napas
dan inflamasi jalan napas. Efek anti-inflamasinya diperantarai oleh inhibisi langsung
fungsi sel inflamasi melalui ikatannya pada reseptor
2
pada permukaan sel. Obat ini
diberikan melalui aerosol, sebaiknya dengan inhaler dosis terukur atau nebulizer.
Belum lama ini, timbul kekhawatiran mengenai kemungkinan takifilaksis, khususnya
mengenai kemampuan obat untuk membalikkan bronkokonstriksi yang diinduksi
ketika disgunakan secara teratur. Panduan yang ada mencadangkan bentuk kerja-cepat
untuk penggunaan darurat. (2) Kortikosteroid: kortikosteroid tampaknya memiliki dua
fungsi berbeda yakni menghambat respons inflamasi/imun dan menambah ekspresi
atau fungsi reseptor . Kortikosteroid inhalasi kini semakin sering digunakan dalam
penatalaksanaan penderita asma dan panduan yang telah ada menyarankannya untuk
semua bentuk asma kecuali yang paling ringan. Namun, pasien dengan gejala minimal
yang mudah dikendalikan dengan agonis
2
intermiten tidak memerlukan
kortikosteroid. Tersedia kortikosteroid inhalasi (ICS) yang sangat beraneka ragam dan
dengan pemakaian yang sesuai, menghasilkan absorpsi kortikosteroid sistemik
minimal hampir tanpa efek samping yang serius. Kandidiasis oral dan pada tingkat
yang lebih ringan, disfonia dapat terjadi akibat kortikosteroid inhalasi. Kortikosteroid
oral hanya diindikasikan pada pasien yang tidak berespons baik dengan terapi agresif
lainnya. (3) Antileukotrien: obat antileukotrien termasuk antagonis reseptor leukotrien
dan inhibitor 5-lipoksigenase harus dipertimbangkan dala penatalaksanaan jangka
panjang asma. Obat oral ini memberi perbaikan jangka panjang yang cukup baik pada
spirometri, responsivitas jalan napas dan kualitas hidup. Namun, hanya sekitar 50%
pasien yang memberi respons yang menguntungkan. Obat ini mungkin sangat efektif
pada asma sensitif terhadap aspirin dengan leukotrien yang tampaknya berperan
penting. (4) Methylxanthine: mekanisme kerja methylxanthine seperti teophylline dan
aminophylline belum pasti. Mereka memiliki sifat anti-inflamasi sedang dan juga
merupakan bronkodilator walaupun hanya seperempat potensi agonis
2
. Dosis
terapeutiknya dekat dengan dosis toksik tetapi mereka masih berguna dalam
penatalaksanaan asma kronik. Pengukuran kadarnya dalam darah membantu mencari
dosis yang tepat. Aminophylline kadang kala diberikan melalui intravena pada
serangan asma berat walaupun kegunaannya masih dipertanyakan. (5) Antikolinergik:
terdapat bukti kemungkinan peran sistem saraf parasimpatis dalam reaksi asma.
Namun, antikolinergik hanya memiliki efek bronkodilator sedang dan hanya pada
sebagian penderita asma. Sebaliknya, pasien dengan penyakit paru obstruksif kronis
dengan bronkokonstriksi reversibel berespons lebih konsisten dan antikolinergik
bermanfaat disini. Ipratropium bromide adalah satu-satunya obat yang kini tersedia
dan harus diberikan sebagai aerosol. (6) Cromolin dan Nedocromil: walaupun kedua
obat ini tidak berhubungan menurut struktur, tampaknya mereka memiliki mekanisme
kerja yang mirip. Awalnya mereka dikira stabilisator sel mast tetapi kini ternyata
diketahui mereka memiliki efek yang berkisaran luas. Mereka bukan bronkodilator
langsung tetapidiperkirakan bekerja dengan menyekat inflamasi jalan napas. Hanya
beberapa pasien yang memberi respons, tetapi ketika obat ini efektif, mereka dapat
menurunkan keparahan penyakit dengan hampir tanpa efek samping dan sering
digunakan sebelum ICS pada anak.
2. Bronkiektasis
Definisi : pelebaran menetap bronkus dan bronkiolus akibat kerusakan otot dan
jaringan elastic penunjang, yang disebabkan oleh atau berkaitan dengan infeksi
nekrotikans kronik. Pelebaran atau dilatasi bronkus local dan permanen sebagai akibat
kerusakan struktur dinding.
Prevalensi : pada anak-anak akibat infeksi berulang saluran pernafasan bawah.
Faktor predisposisi : merokok, polusi udara, kelainan kongenital
Etiologi :
a. Sebagian gejala sisa infeksi paru
Pertusis pada anak
Pneumonia
Tuberculosis paru
b. Obstruksi bronkus oleh benda asing atau tumor atau obstruksi bronkus karena
kelenjar limfa pada tuberculosis paru sewaktu masih anak-anak.
c. Ateletaksis
d. Kelainan kongenital
Sindrom kartagener yang terdiri dari trias :
Bronkiektasis
Sinusitis
Dekstro kardi/ situs inversus
Klasifikasi :
Berdasarkan kelainan anatomis :
Silindris seluruh bronkus melebar
Varicose dolatasi bersifat ireguler karena ada bagian yang mengalami
konstriksi
Sakuler dilatasi semakin melebar di perifer sehingga bronkiolus terminalis
seperti balon.
Pathogenesis :
Gambaran Klinik :
Batuk hebat persisten, semakin berat jika pasien berubah posisi.
Pengeluaran sputum mukopurulen, berbau busuk dan 50 % penderita
ditemukan bercak-bercak darah.
Tampak kurus, asthenia, anoreksia.
Panas akibat infeksi sekunder
Sesak nafas apabila stagnasi sputum, yang luas pada saluran nafas dan
peradangan akut.
Foeter ex ore memberikan efek psikologi yang kurang baik.
Tanda fisik :
Kurang gizi
Anemi
Dispneu
Kadang-kadang sinosis dan sering didapatkan jari tubuh pada tangan dan kaki
Ronki basah persisten pada lobus inferior paru
Laboratorium :
Tidak khas
Hb dapat rendah (anemia) bisa juga tinggi bila ada polisitemia sekunder akibat
insufisiensi paru
Leukositosis (bila ada infeksi sekunder)
Pemeriksaan radiologi :
1. Foto thorax PA dan lateral :
Tampak infiltrat pada paru bagian basal dengan daerah radiolusen yang multiple
menyerupai sarang lebah.
2. Bronkografi :
Diagnosis pasti untuk bronkiektasis, dengan memasukan bahan kontras ke dalam
saluran pernafasan yang nantinya akan tampak kelainan ektasis.
Uji faal paru :
Hampir sama dengan penyakit lain
FVC sedikit turun
FEV 1 / FVC bervariasi (obstruksi dengan derajat bervariasi)
Kapasitas difusi turun
Hipoksemi ringan
Diagnosis :
Tampak pelebaran bronkus pada pemeriksaan bronkografi / CT scan.
Terapi :
a. Konservatif :
Mengobati penyakit dasar
Drinase postural
Penggunaan antibiotika yang tepat dan segera
Mukolitik dan ekspektoran, terutama bila sputum kental sehingga sukar
dikeluarkan/dibatukan
b. Suportif :
Memperbaiki keadaan umum
Psikoterapi agar tidak menarik diri dari lingkungan
c. Pembedahan :
Paling ideal dilakukan reseksi pada bagian yang sakit
Indikasi : batuk darah berulang, proses ektasis yang local/soliter
Kontraindikasi : pada bronkoektasis yang difuse, faal paru yang
jelek
3. Bronkitis Kronik
Bronkhitis kronis adalah kelainan yang ditandai oleh pembentukan lendir
berlebihan dalam bronkhi dan dimanifestasikan oleh batuk kronis dan
pembentukan sputum selama minimal 3 bulan per tahun untuk setidaknya 2 tahun
yang berturut-turut. Sputum yang dihasilkan pada bronkhitis kronis mungkin
mukoid atau mukopurulen.
5








Gambar 3. Bronkitis
Bronkitis ini sangat erat berhubungan dengan emfisema tetapi biasanya
didefinisikan sebagai abnormalitas yang mencakup sekresi mukus berlebihan dan
inflamasi bronkial, sedangkan emfisema melibatkan degenerasi parenkim
alveolar. Bronkitis dapat menimbulkan hal berikut: 1) peningkatan tahanan jalan
napas dengan atau tanpa perubahan emfisema; 2) gagal jantung kanan (cor
pulmonale); 3) displasia sel epitel pernapasan, yang dapat berubah menjadi
keganasan. Manifestasi klinis mencakup sianosis, produksi sputum berlebihan,
derajat hiperinflasi ringan, hiperkapnia nyata, dan hipoksemia berat.
6



4. Empysema
Emfisema adalah keadaan paru yang ditandai oleh pembesaran abnormal
menetap ruang udara di sebelah distal bronkiolus terminalis, disertai kerusakan
dindingnya tanpa fibrosis yang nyata.








Gambar 4. Emfisema
Emfisema adalah penyakit obstruktif kronis dengan karakteristik
penurunan elastisitas paru dan luas permukaan alveolus berkurang akibat
destruksi dinding alveolus dan pelebaran ruang distal udara ke bronkiolus
terminal. Kerusakan dapat terbatas hanya di bagian sentral lobus, dalam hal ini
yang paling terpengaruh adalah integritas dinding bronkiolus, atau dapat
mengenai paru secara keseluruhan, yang menyebabkan kerusakan bronkus dan
alveolus.

Hilangnya elastisitas paru dapat memengaruhi alveolus dan bronkus.
Elastisitas berkurang akibat destruksi serabut elastik dan kolagen yang
terdapat di seluruh paru dari produk yang dihasilkan dengan mengaktivasi
makrofag alveolus. Penyebab pasti emfisema masih belum jelas, tetapi lebih
dari 80% kasus, penyakit biasnya muncul setelah bertahun-tahun merokok.
7
Emfisema diklasifikasikan berdasarkan distribusi anatomiknya di
dalam lobulus. Ingat, lobulus merupakan satu kelompok asinus, unit
pernapasan terminal yang mengandung alveolus. Terdapat empat tipe utama,
yaitu (1) sentriasinus (2)parasinus, (3) paraseptum, dan (4) irregular. Dari
keempatnya, hanya dua pertama yang menyebabkan hambatan saluran napas
secara signifikan.
8
Pada emfisema ditemukan manifestasi klinis
Dispnea dengan awitan tersembunyi

1. Riwayat perokok kretek, batuk kronis, mengi, sesak napas, dan takipnea,
diperburuk dengan infeksi pernapasan
2. Latihan ringan menimbulkan dispnea dan keletihan
3. Pada inspeksi, dada tong akibat udara terjebak, kehilangan massa otot,
dan pernapasan dengan bibir.
4. Pada auskultasi, bunyi napas hilang disertai krakles, ronki, dan
perpanjangan ekspirasi.
5. Hiperresonan pada perkusi, dan menurun pada fremitus.
6. Anoreksia, penurunan berat badan, dan kelemahan.
7. Hipoksemia dan hiperkapnia tahap lanjut
8. Rekasi inflamasi dan infeksi akibat penumpukan sekresi.

5. Congestive Heart Failure (CHF)
9

Definisi :
Gagal jantung sering disebut juga gagal jantung kongestif (CHF) adalah
ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk
memenuhi kebutuhan jaringan terhadap nutrien dan oksigen. Mekanisme yang
mendasar tentang gagal jantung termasuk kerusakan sifat kontraktil dari jantung,
yang mengarah pada curah jantung kurang dari normal. Kondisi umum yang
mendasari termasuk aterosklerosis, hipertensi atrial, dan penyakit inflamasi atau
degeneratif otot jantung. Sejumlah faktor sistemik dapat menunjang
perkembangan dan keparahan dari gagal jantung. Peningkatan laju metabolic
(misalnya: demam, koma, tiroktoksikosis), hipoksia dan anemia membutuhkan
suatu peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen.
Etiologi
Di negara negara berkembang , penyebab tersering adalah :
1. Kelainan otot jantung menyebabkan penurunan kontraktilitas jantung. Hal
yg mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup atero sclerosis
koroner, hipertensi arterial dan degeneratif atau inflamasi.
2. Penyakit arteri koroner yang menimbulkan infark miokard dan tidak
berfungsinya miokardium (kardiomiopati iskemik) karena terganggunya
aliran darah keotot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis akibat
penumpukan as. Laktat. Infark miokard biasanya mendahului terjadinya
gagal jantung. Penyebab paling sering adalah kardiomiopati alkoholik,
miokarditis viral (termasuk infeksi HIV) dan kardiomiopati dilatasi tanpa
penyebab pasti (kardiomiopati idiopatik).
3. Hipertensi Sistemik / pulmonal (peningkatan afterload), meningkatka
beban kerja jantung mengakibatkan hipertropi serabut otot jantung. Efek
tersebut (hipertropi miokard) dianggap sebagai kompensasi karena
meningkatkan kontraktilitas jantung, karena alas an yg tidak jelas
hipertropi otot jantung dapat berfungsi secara normal, akhirnya terjadi
gagal jantung.
4. Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif gagal jantung karena
kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan
kontraktilitas menurun.
5. Penyakit jantung lain. Mekanisme yang biasanya terlibat mencakup
gangguan aliran darah melalui jantung (mis; stenosis katup semilunair),
ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (mis; tamponade
pericardium, perikarditis konstriktif, atau stenosis katup AV), atau
pengosongan jantung abnormal (mis; insuf katup AV). Peningkatan
mendadak afterload akibat meningkatnya tekanan darah sistemik
(hipertensi Maligna) dapat menyebabkan gagal jantung meskipun tidak ada
hipertropi miokardial.
6. Faktor sistemik : demam, tirotoksikosis, hipoksia, anemia ini memerlukan
peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen
sistemik. Hipoksia dan anemia dapat menurunkan suplai oksigen
kejantung. Asidosis (respiratorik / metabolic) dan abnormalitas elektrolit
dapat menurunkan kontraktilitas jantung. Disritmia jantung akan terjadi
dengan sendirinya secara sekunder akibat gagal jantung menurunkan
efisiensi keseluruhan fungsi jantung.
Patofisiologi
Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi baik pada
jantung dan secara sistemik. Jika stroke volume kedua ventrikel berkurang oleh
karena penekanan kontraktilitas atau afterload yang sangat meningkat, maka
volume dan tekanan pada akhir diastolik dalam kedua ruang jantung akan
meningkat. Ini akan meningkatkan panjang serabut miokardium akhir diastolik,
menimbulkan waktu sistolik menjadi singkat. Jika kondisi ini berlangsung lama,
terjadi dilatasi ventrikel . Cardiac output pada saat istirahat masih bisa baik tapi,
tapi peningkatan tekanan diastolik yang berlangsung lama /kronik akan dijalarkan
ke kedua atrium dan sirkulasi pulmoner dan sirkulasi sitemik. Akhirnya tekanan
kapiler akan meningkat yang akan menyebabkan transudasi cairan dan timbul
edema paru atau edema sistemik.penurunan cardiac output, terutama jika
berkaitan dengan penurunan tekanan arterial atau penurunan perfusi ginjal, akan
mengaktivasi beberapa sistem saraf dan humoral. Peningkatan aktivitas sistem
saraf simpatis akan memacu kontraksi miokardium, frekuensi denyut jantung dan
vena ; perubahan yang terkhir ini akan meningkatkan volume darah sentral.yang
selanjutnya meningkatkan preload. Meskipun adaptasi adaptasi ini dirancang
untuk meningkatkan cardiac output, adaptasi itu sendiri dapat mengganggu tubuh.
Oleh karena itu , takikardi dan peningkatan kontraktilitas miokardium dapat
memacu terjadinya iskemia pada pasien pasien dengan penyakit arteri koroner
sebelumnya dan peningkatan preload dapat memperburuk kongesti pulmoner.
Aktivasi sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi perifer
;adaptasi ini dirancang untuk mempertahankan perfusi ke organ organ vital,
tetapi jika aktivasi ini sangat meningkatmalah akan menurunkan aliran ke ginjal
dan jaringan. Resitensi vaskuler perifer dapat juga merupakan determinan utama
afterload ventrikel, sehingga aktivitas simpatis berlebihan dapat meningkatkan
fungsi jantung itu sendiri. Salah satu efek penting penurunan cardiac output adalah
penurunan aliran darah ginjal dan penurunan kecepatan filtrasi glomerolus, yang
akan menimbulkan retensi sodium dan cairan. Sitem rennin angiotensin -
aldosteron juga akan teraktivasi, menimbulkan peningkatan resitensi vaskuler
perifer selanjutnta dan penigkatan afterload ventrikel kiri sebagaimana retensi
sodium dan cairan. Gagal jantung berhubungan dengan peningkatan kadar arginin
vasopresin dalam sirkulasi yang meningkat, yang juga bersifat vasokontriktor dan
penghambat ekskresi cairan. Pada gagal jantung terjadi peningkatan peptida
natriuretik atrial akibat peningkatan tekanan atrium, yang menunjukan bahwa
disini terjadi resistensi terhadap efek natriuretik dan vasodilator.
Gagal jantung pada masalah utama kerusakan dan kekakuan serabut otot
jantung, volume sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih dapat
dipertahankan.
Volume sekuncup, jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi
tergantung pada tiga faktor :
1. Preload : jumlah darah yang mengisi pada jantung berbanding langsung
dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung.
2. Kontraktilitas: mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada
tingkat sel dan b/d perubahan panjang regangan serabut jantung
3. Afterload : mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yg harus dihasilkan
untuk memompa darah melawan perbedaan tekanan yg ditimbulkan oleh
tekanan arteriole.
Manifestasi Klinik
1. Peningkatan volume intravaskular (gambaran dominan)
2. Kongesti jaringan terjadi akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat gagal
jantung
3. Peningkatan desakan vena pulmonal dapat menyebabkan cairan mengalir dari
kapiler paru kealveoli, akibatnya terjadi edema paru, ditandai oleh batuk dan
sesak nafas
4. Peningkatan desakan vena sistemik seperti yang terlihat pada edema perifer umum
dan penambahan berat badan.
5. Penurunan curah jantung dengan disertai pening, kekacauan mental, keletihan,
intoleransi jantung terhadap latihan, ekstremitas dingin dan oliguria.
6. Tekanan perfusi ginjal menurun mengakibatkan pelepasan rennin dari ginjal
menyebabkan sekresi aldosteron, retensi Na dan cairan, serta peningkatan volume
Gagal jantung ada dua yaitu gagal jantug kanan dan gagal jantung kiri, ventrikel
kanan dan ventrikel kiri dapat mengalami kegagalan terpisah. Gagal ventrikel kiri
paling sering mendahului gagal ventrikel kanan. Gagal ventrikel kiri sinonim dengan
edem paru akut.

1. Gagal Jantung Kiri :
Ventrikel kiri tidak mampu memompa darah dari paru sehingga terjadi
peningkatan tekanan sirkulasi paru mengakibatkan cairan terdorong kejaringan
paru. Tandanya : (dispnu, batuk, mudah lelah, tachikardi, bunyi jantung S3,
cemas, gelisah). Dispnu karena enimbunan cairan dalam alveoli, ini bias terjadi
saat istirahat / aktivitas.
Ortopnu : kesulitan bernafas saat berbaring, biasanya yg terjadi malam
hari (paroximal nocturnal dispnu / PND)
Batuk : kering / produktif, yang sering adalah batuk basah disertai bercak darah
Mudah lelah : akibat curah jantung < menghambat jaringan dari sirkulasi normal
dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme. Juga
meningkatnya energi yg digunakan.
Gelisah dan cemas : akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat
kesakitan bernafas.

2. Gagal Jantung Kanan :
Sisi jantung kanan tidak mampu mengosongkan volume darah dengan
dengan adekuat sehingga dapat mengakomodasi darah secara normal kembali dari
sirkulasi vena. Manifestasi klinis yang nampak adalah : edema ekstremitas (pitting
edema), penambahan BB, hepatomegali, distensi vena leher, asites (penimbunan
cairan dalam rongga peritoneum), anoreksia, mual, muntah, nokturia dan lemah.
Edema ; mulai dari kaki dan tumit, bertahap keatas tungkai dan paha
akhirnya kegenalia eksterna dan tubuh bagian bawah.
Pitting edema : edem dg penekanan ujung jari
Hepatomegali : nyeri tekan pada kanan atasabdomen karena pembesaran vena
dihepar.
Asites : pengumpulan cairan dalam rongga abdomen dapat mengakibatkan
tekanan pada diafragma dan distress pernafasan.
Anoreksia dan mual : terjadi karena desakan vena dan stasis vena dalam rongga
abdomen
Nokturia : ingin kencing malam hari terjadi karena ferfusi renal didukung oleh
posisi penderita saat berbaring. Diuresis terbaik pada malam hari karena curah
jantung akan membaik dg istirahat.
Lemah : karena menurunnya curah jantung, gangguan sirkulasi dan pembuangan
produk sampah katabolisme yg tidak adekuat dari jaringan.
Pemeriksaan Penunjang
1. Hitung darah dapat menunjukan anemia , merupakan suatu penyebab gagal
jantung output tinggi dan sebagai faktor eksaserbasi untuk bentuk disfunsi
jantung lainnya
2. Pemeriksaan biokimia untuk menunjukan insufiensi ginjal
3. Tes fungsi ginjal untuk menentukan apakah gagal jantung ini berkaitan
dengan azotemia prerenal
4. Pemeriksaan elektrolit untuk mengungkap aktivitas neuroendokrin
5. Fungsi tiroid pada pasien usia lanjut harus dinilai untuk mendeteksi
tirotoksikosis atau mieksedema tersembunyi
6. Pemeriksaan EKG
7. Radiografi dada
8. Angiografi radionuklir mengukur fraksi ejeksi ventrikel kiri dan
memungkinkan analisis gerakan dinding regional
9. Kateterisasi jantung untuk menentukan penyakit arteri koroner sekaligus luas
yang terkena.
Komplikasi
1. Kematian
2. Edema pulmoner akut
Penatalaksanaan
1. Koreksi sebab sebab yang dapt diperbaiki , penyebab penyebab utama
yang dapat diperbaiki adalah lesi katup jantung, iskemia miokard, aritmia,
depresi miokardium diinduksi alcohol, pirau intrakrdial dan keadaan output
tinggi.
2. Diet dan aktivitas, pasien pasien sebaiknya membatasi garam (2 gr natrium
atau 5 gr garam). Pada gagal jantung berat dengan pembatasan aktifitas, tetapi
bila pasien stabil dianjurkan peningkatan aktifitas secara teratu.
3. Terapi diuretic
4. Penggunaan penghambat sistem rennin angiotensin aldosteron
5. Terapi beta blocker
6. Terapi glikosida digitalis
7. Terapi vasodilator
8. Obat inotropik positif generasi baru
9. Penghambat kanal kalsium
10. Atikoagulan
11. Terapi antiaritmia
12. Revaskularisasi korone
13. Transplantasi jantung
14. Kardoimioplasti
Etiologi
3

Faktor resiko :
Merokok : paling sering ; tergantung dari dosis rokok, usia mulai merokok, jumlah
batang rokok/tahun, lamanya merokok
Terpajan polusi udara di lingkungan dan tempat kerja
Infeksi saluran nafas bawah yang berulang
Genetik : defisiensi antitripsin 1
Status sosial ekonomi
Stres oksidatif : terjadi ketidakseimbangan antara oksidan dan anti oksidan
Epidemiologi
3

Akhir-akhir ini chronic obstructive pulmonary disease (COPD) atau penyakit paru
obstruksi kronik semakin menarik untuk dibicarakan oleh karena prevalensi dan angka
mortalitas yang terus meningkat. Di Amerika kasus kunjungan pasien PPOK di instalasi
gawat darurat mencapai angka 1,5 juta, 726.000 memerlukan perawatan di rumah sakit dan
119.000 meninggal selama tahun 2000.
7
Sebagai penyebab kematian, PPOK menduduki peringkat ke empat setelah penyakit
jantung, kanker dan penyakit serebrovaskular. Biaya yang dikeluarkan untuk penyakit ini
mencapai 24 miliar per tahunnya. World Health Organization (WHO) memperkirakan bahwa
menjelang lensi tahun 2020 prevalensi PPOK akan meningkat.
Akibat sebagai penyebab penyakit tersering peringkatnya akan meningkat dari
keduabelas menjadi ke lima dan sebagai penyebab kematian akan meningkat dari ke enam
menjadi ke tiga. Berdasarkan survey kesehatan rumah tangga Dep. Kes. RI tahun 1992,
PPOK bersama asma bronkial menduduki peringkat keenam. Merokok merupakan faktor
risiko terpenting penyebab PPOK di samping faktor risiko lainnya seperti polusi udara, faktor
genetik dan lain-lainnya.
Patofisiologi
3


Gambar 5. Konsep patogenesis PPOK
2
Bronkhitis kronik

Keadaan klinis yang jelas dari bronchitis-bronkiolitis kronik adalah hipersekresi dari
mukus. Faktor penyebab tunggal yang paling penting adalah perokok, walaupun polusi udara
yang lain seperti sulphur dioksida dan nitrogen dioksida dapat menyertainya. Iritan ini secara
langsung atau melalui jalur neurohumoral dapat menyebabkan hipersekresi kelenjar mukus
bronkus, diikuti oleh hiperplasia dan metaplasia, pembentukan sel-sel goblet yang
mengeluarkan musin pada epitel permukaan kedua saluran udara besar ataupun yang kecil.
Sekret ini apabila banyak akan menyebabkan hambatan aliran udara pada saluran
udara yang lebih besar. Dalam saluran udara kecil bahkan dapat lebih membuntu, karena
adanya emfisema sering menimbulkan hilangnya jaringan penyangga, dan perubahan tekanan
udara di dalam bronkioli alveoli menyempitkan jalan udara dan membatasi aliran udara.
Keradangan mikrobial seringkali terjadi, tetapi berperan sekunder. Organisme tuan
rumah telah dapat diisolasi dari penderita, namun yang paling sering adalah spesies
Klebsiella dan Staphylococcus koagulase positif. Agen virus seperti adenovirus dan
rhinovirus sincitia dari pernafasan kadang-kadang juga dapat diidentifikasi.
Emfisema
Asal usul dari dua bentuk emfisema, centriacinar dan panacinar, tidak sepenuhnya
dipahami. Terdapat opini yang menyatakan bahwa emfisema timbul sebagai konsekuensi dari
dua ketidakseimbangan yang kritikal, yaitu ketidakseimbangan protease-antiprotease dan
oksidan-antioksidan. Ketidakseimbangan tersebut hampir selalu berdampingan, dan pada
kenyataannya, efek mereka aditif dalam memproduksi hasil akhir dari kerusakan jaringan.
a. Hipotesis ketidakseimbangan protease-antiprotease

menyebabkan kenaikan aktivitas elastase dalam paru, kemungkinan diikuti


beberapa penghambat dari antielastase. Sumber elastase masih belum dapat
ditetapkan, tetapi umumnya dikaitkan dengan rangsangan rokok pada makin
banyaknya jumlah neutrofil yang kaya dengan elastase dan enzim katabolik lain,
serta makrofag monosit yang mengandung kadar elastase rendah pada kedua paru.
Pada perokok, jumlah sel-sel tersebut akan lebih besar dalam paru dari non-
perokok. Walaupun makrofag dominan, kadang-kadang juga terdapat neutrofil
kemoatraktan.


b. Hipotesis ketidakseimbangan oksidan-antioksidan
Pada keadaan normal, paru mengandung komplemen antioksidan ( superoksida
dismutase, glutation) yang memastikan kerusakan yang diakibatkan oleh proses
oksidasi adalah minimum. Asap rokok mengandung banyak radikal bebas yang dapat
mengurangkan mekanisme kerja anti-oksidan, yang dapat memicu pada kerusakan sel.
Merokok telah dilaporkan mempercepat inaktivasi alfa 1 antiproteinase karena
mengandung oksidan.

Manifestasi Klinis
10

Tanda COPD: batuk, produksi sputum berlebihan (pada jenis bronchitis kronik),
dispnea, obstruksi saluran napas yang progresif. Pada pemeriksaan spirometri, FEV1 di
bawah predicterd, FEV1/ FVC di bawah predicted, perbaikan pada tes provokasi setelah
pemberian bronkodilator < 12%. Dispnea progresif saat olahraga; dispnea nocturnal
paroksismal; edema kaki atau perut kembung (cor pulmonale); batuk produktif; mengi
.1,3
Gejala utama bronkitis kronik adalah batuk berdahak yang menetap. Selama bertahun-tahun,
tidak ada gangguan pernapasan lain, tetapi akhirnya pasien mengalami sesak napas jika beraktivitas
(berolahraga). Dengan berlalunya waktu dan biasanya dengan berlanjutnya merokok, elemen-elemen
lain PPOK mulai muncul, termasuk hiperkapnia, hipoksemia dan sianosis ringan. Pada kasus yang
klasik, bronkitis kronik murni dapat dibedakan dari emfisema yang menyertai, tetapi banyak pasien
PPOK mengalami kedua penyakit ini. Bronkitis kronik berat yang telah berlangsung lam sering
menyebabkan kor pulmonale dan gagal jantung. Kematian juga dapat disebabkan oleh semakin
memburuknya fungsi pernapasan akibat infeksi bakteri akut berulang.
Emfisema paru adalah suatu penyakit menahun, terjadi sedikit demi sedikit bertahun-
bertahun. Pada awal penyakit emfisema tidak memberi gejala sampai 1/3 parenkim paru tidak mampu
berfungsi. Pada penyakit selanjutnya, pada awalnya ditandai oleh sesak napas. Gejala lain adalah
batuk, wheezing, berat badan menurun. Tanda klasik dari emfisema adalah dada seperti tong ( barrel
chest) dan ditandai dengan sesak napas disertai ekspirasi memanjang karena terjadi pelebaran rongga
alveoli lebih banyak dan kapasitas difus gas rendah. Biasanya mulai pada pasien perokok berumur 15-
25 tahun. Pada umur 25-35 tahun mulai timbul perubahan pada saluran nafas kecil dan fungsi paru.
Umur 35-45 tahun timbul batuk yang produktif. Pada umur 45-55 tahun terjadi sesak nafas,
hipoksemia dan perubahan spirometri.Pada umur 55-60 tahun sudah ada kor-pulmonal, yang dapat
menyebabkan kegagalan nafas dan meninggal dunia.
Dalam spectrum PPOK, dikenal dua gambaran klinis yang ekstrem: tipe A dan tipe B.
Dulu dianggap bahwa tipe ini berkolerasi dengan jumlah relatif emfisema dan bronchitis
kronik, khususnya dalam paru, tetapi keadaannya lebih rumit. Walaupun demikian,
penjelasan kedua pola gambaran klinis ini masih berguna karena mereka mewakili
patofisiologi yang berbeda. Dalam praktik, kebanyakan pasien memiliki gambaran keduanya.

Tipe A
Gambaran khasnya adalah seorang laki-laki pada pertengahan usia 50-an yang
semakin sesak napas dalam 3 atau 4 tahun terakhir. Mungkin tidak ada batuk, mungkin juga
terdapat sedikit dahak putih. Pemeriksaan fisik menunjukkan badan kurus disertai penurunan
berat badan. Tidak ada sianosis. Dada mengembang berlebihan dengan suara napas yang
cukup bersih tanpa suara tambahan. Foto toraks memastikan inflasi berlebihan dengan
diafragma yang rendah dan mendatar, mediastinum yang sempit, dan peningkatan
translusensi retrosternal (di antara sternum dan jantung pada pandangan lateral). Selain itu,
foto toraks menunjukkan corakan pembuluh paru perifer yang menipis dan menyempit.
Pasien dijuluki sebagai pink puffer.

Tipe B
Gambaran yang khas adalah seorang laki-laki berusia 50-an dengan riwayat batuk
kronis disertai ekspektorasi selama beberapa tahun. Ekspektorasi ini semakin bertambah
berat, awalnya hanya terjadi sewaktu musim dingin, tetapi akhirnya terjadi hampir sepanjang
tahun. Eksaserbasi akut dengan spututm yang jelas purulen semakin sering terjadi. Sesak
napas saat kelelahan secara bertahap memburuk, yang semakin mengurangi toleransi
terhadap olahraga. Pasien hampir selalu seorang perokok selama bertahun-tahun. Hal ini
dapat ditunjukkan dengan jumlah bungkus rokok per hari dikalikan dengan jumlah tahun
merokok untuk menyatakan bungkustahun (pack years).
Pada pemeriksaan pasien memiliki bentuk tubuh gemuk dengan kulit wajah pletorik
dan sedikit sianosis. Auskultasi menunjukkan rales dan ronki yang menyebar. Mungkin
tampak peningkatan tekanan vena jugularis dan edema pergelangan kaki. Foto toraks
menunjukkan pembesaran jantung, kongesti lapangan paru, dan peningkatan corakan akibat
infeksi lama. Garis paralel (tram lines) dapat terlihat, mungkin disebabkan oleh penebalan
dinding bronchi yang meradang. Pada autopsy, perubahan inflamasi kronis pada bronchi
merupakan tanda pasien menderita bronchitis berat, tetapi mungkin juga terdapat emfisema
berat. Pasien ini kadang-kadang disebut blue bloaters.

Dasar patologik tipe A dan B
Seperti yang ditunjukkan sebelumnya, awalnya diyakini bahwa pasien tie A sebagian
besar menderita emfisema sementara pasien tipe B terutama menderita bronchitis kronis.
Namun, pernyataan ini terlalu sederhana. Bagian yang membingungkan adalah bahwa kriteria
yang berbeda untuk kedua tipe tersebut telah digunakan oleh dokter yang berbeda. Biasanya,
jika kita membatasi klasifikasi tipe B untuk pasien batuk kronik berat dengan ekspektorasi,
seperti pada deskripsi yang asli, pasien demikian cenderung menunjukkan gambaran
patologik bronchitis kronk. Akan tetapi, luasnya emfisema pada paru sulit untuk diperkirakan
selama hidup.
Beberapa dokter yakin bahwa perbedaan terpenting antara kedua tipe adalah dalam
pengendalian napas. Mereka menyatakan bahwa hipoksemia yang lebih berat dan dampak
insiden kor pulmonale yang lebih tinggi pada pasoen tipe B dapat disebabkan oleh dorongan
ventilasi yang berkurang, terutama sewaktu tidur.
14


PINK PUFFER BLUE BLOATER
Ukuran tubuh Kurus dan ramping Obese
Penyakit yang mendasari Emfisema Bronkhitis kroniks
Usia 50-75 tahun 40-55 tahun
Sputum Sedikit Banyak
Onset Dyspnea Batuk
PA paru Emfisema panasinar Emfisema sentrilobular
Cor pulmonal (-) (+)
Polisetemia sekunder (-) (+)
Sianosis Sedikit atau (-) (+)
Gas darah PCO
2
rendah PCO
2
meningkat

Penatalaksanaan
3

1. Medical Mentosa
a. Bronkodilator
Diberikan secara tunggal atau kombinasi dari ketiga jenis bronkodilator dan
disesuaikan dengan klasifikasi derajat berat penyakit. Pemilihan bentuk obat
diutamakan inhalasi, nebuliser tidak dianjurkan pada penggunaan jangka panjang.
Pada derajat berat diutamakan pemberian obat lepas lambat ( slow release ) atau
obat berefek panjang ( long acting ).
Macam - macam bronkodilator :
Golongan antikolinergik
Digunakan pada derajat ringan sampai berat, disamping sebagai bronkodilator
juga mengurangi sekresi lendir ( maksimal 4 kali perhari ).
Golongan agonis beta - 2
Bentuk inhaler digunakan untuk mengatasi sesak, peningkatan jumlah
penggunaandapat sebagai monitor timbulnya eksaserbasi. Sebagai obat
pemeliharaan sebaiknya digunakan bentuk tablet yang berefek panjang.
Bentuk nebuliser dapat digunakan untuk mengatasi eksaserbasi akut, tidak
dianjurkan untuk penggunaan jangka panjang. Bentuk injeksi subkutan atau
drip untuk mengatasi eksaserbasi berat.
Kombinasi antikolinergik dan agonis beta - 2
Kombinasi kedua golongan obat ini akan memperkuat efek bronkodilatasi,
karena keduanya mempunyai tempat kerja yang berbeda. Disamping itu
penggunaan obat kombinasi lebih sederhana dan mempermudah penderita.
Golongan xantin
Dalam bentuk lepas lambat sebagai pengobatan pemeliharaan jangka panjang,
terutama pada derajat sedang dan berat. Bentuk tablet biasa atau puyer untuk
mengatasi sesak ( pelega napas, bentuk suntikan bolus atau drip untuk
mengatasi eksaserbasi akut. Penggunaan jangka panjang diperlukan
pemeriksaan kadar aminofilin darah.
b. Antiinflamasi
Digunakan bila terjadi eksaserbasi akut dalam bentuk oral atau injeksi intravena
berfungsi menekan inflamasi yang terjadi, dipilih golongan metilprednisolon atau
prednison.Bentuk inhalasi sebagai terapi jangka panjang diberikan bila terbukti uji
kortikosteroid positif yaitu terdapat perbaikan VEP1 pascabronkodilator
meningkat > 20% dan minimal 250 mg.
c. Antibiotika
Hanya diberikan bila terdapat infeksi. Antibiotik yang digunakan :
Lini I : amoksisilin, makrolid
Lini II : amoksisilin dan asam klavulanat, sefalosporin, kuinolon, makrolid bar
Perawatan di Rumah Sakit :
Amoksilin dan klavulanat
Sefalosporin generasi II & III injeksi
Kuinolon per oral
ditambah dengan yang anti pseudomonas
Aminoglikose per injeksi
Kuinolon per injeksi
Sefalosporin generasi IV per injeksi
d. Antioksidan
Dapat mengurangi eksaserbasi dan memperbaiki kualiti hidup, digunakan N -
asetilsistein. Dapat diberikan pada PPOK dengan eksaserbasi yang sering, tidak
dianjurkan sebagai pemberian yang rutin.
e. Mukolitik
Hanya diberikan terutama pada eksaserbasi akut karena akan mempercepat
perbaikan eksaserbasi, terutama pada bronkitis kronik dengan sputum yang
viscous. Mengurangi eksaserbasi pada PPOK bronkitis kronik, tetapi tidak
dianjurkan sebagai pemberian rutin.
f. Antitusif
Diberikan dengan hati hati

2. Non-Medical Mentosa
a. Ventilasi Mekanik
Ventilasi mekanik pada PPOK digunakan pada eksaserbasi dengan gagal
napas akut, gagal napas akut pada gagal napas kronik atau pada pasien PPOK
derajat berat dengan napas kronik. Ventilasi mekanik dapat digunakan di
rumah sakit di ruang ICU atau di rumah. Ventilasi mekanik dapat dilakukan
dengan cara :
ventilasi mekanik dengan intubasi
ventilasi mekanik tanpa intubasi

b. Nutrisi
Malnutrisi sering terjadi pada PPOK, kemungkinan karena bertambahnya
kebutuhan energy akibat kerja muskulus respirasi yang meningkat karena
hipoksemia kronik dan hiperkapni menyebabkan terjadi hipermetabolisme.
Kondisi malnutrisi akan menambah mortaliti PPOK karena berkolerasi dengan
derajat penurunan fungsi paru dan perubahan analisis gas darah Malnutrisi
dapat dievaluasi dengan :
Penurunan berat badan
Kadar albumin darah
Antropometri
Pengukuran kekuatan otot (MVV, tekanan diafragma, kekuatan otot pipi)
Hasil metabolisme (hiperkapni dan hipoksia)
Mengatasi malnutrisi dengan pemberian makanan yang agresig tidak akan
mengatasi masalah, karena gangguan ventilasi pada PPOK tidak dapat
mengeluarkan CO
2
yang terjadi akibat metabolisme karbohidrat. Diperlukan
keseimbangan antara kalori yang masuk denagn kalori yang dibutuhkan, bila perlu
nutrisi dapat diberikan secara terus menerus (nocturnal feedings) dengan pipa
nasogaster.
Komposisi nutrisi yang seimbang dapat berupa tinggi lemak rendah karbohidrat.
Kebutuhan protein seperti pada umumnya, protein dapat meningkatkan ventilasi
semenit oxygen comsumption dan respons ventilasi terhadap hipoksia dan
hiperkapni. Tetapi pada PPOKdengan gagal napas kelebihan pemasukan protein
dapat menyebabkan kelelahan. Gangguan keseimbangan elektrolit sering terjadi
pada PPOK karena berkurangnya fungsi muskulus respirasi sebagai akibat
sekunder darigangguan ventilasi. Gangguan elektrolit yang terjadi adalah :
Hipofosfatemi
Hiperkalemi
Hipokalsemi
Hipomagnesemi
Gangguan ini dapat mengurangi fungsi diafragma. Dianjurkan pemberian nutrisi
dengan komposisi seimbang, yakni porsi kecil dengan waktu pemberian yang
lebih sering.
c. Rehabilitasi PPOK
Tujuan program rehabilitasi untuk meningkatkan toleransi latihan dan memperbaiki
kualiti hiduppenderita PPOK. Penderita yang dimasukkan ke dalam program
rehabilitasi adalah mereka yang telah mendapatkan pengobatan optimal yang disertai:
Simptom pernapasan berat
Beberapa kali masuk ruang gawat darurat
Kualiti hidup yang menurun

Komplikasi
11

Kor Pulmonal.
Kor pulmonal disebabkan oleh peningkatan tekanan darah di arteri paru-paru,
pembuluh yang membawa darah dari jantung ke paru-paru. Hal ini menyebabkan
pembesaran dan kegagalan berikutnya dari sisi kanan jantung.
Eksaserbasi akut PPOK.
Secara sederhana, eksaserbasi dapat didefinisikan sebagai memburuknya gejala
PPOK. Banyak orang dengan PPOK menderita beberapa episode eksaserbasi akut
tahun, sering menyebabkan rawat inap meningkat, kegagalan pernapasan dan
bahkan kematian.
Hipertensi paru.
Hipertensi paru terjadi ketika ada abnormal tekanan tinggi dalam pembuluh darah
paru-paru. Normalnya, darah mengalir dari jantung melewati paru-paru, di mana
sel-sel darah mengambil oksigen dan mengirimkannya ke tubuh. Pada hipertensi
paru, arteri paru menebal. Ini berarti darah kurang mampu mengalir melalui
pembuluh darah.
Pneumotoraks.
Pneumotoraks didefinisikan sebagai akumulasi udara atau gas di ruang antara paru
dan dinding dada. Pneumotoraks terjadi karena lubang yang berkembang di paru-
paru, yang memungkinkan udara untuk melarikan diri dalam ruang di sekitar paru-
paru, menyebabkan paru-paru untuk sebagian atau seluruhnya runtuh. Orang yang
memiliki PPOK berada pada risiko lebih besar untuk pneumotoraks karena struktur
paru-paru mereka lemah dan rentan terhadap perkembangan spontan dari jenis
lubang.
Polisitemia sekunder.
Polisitemia sekunder diperoleh dari kelainan langka yang ditandai oleh kelebihan
produksi sel darah merah dalam darah. Ketika terlalu banyak sel darah merah yang
diproduksi, darah menjadi tebal, menghalangi perjalanan melalui pembuluh darah
kecil. Pada pasien dengan COPD, polisitemia sekunder dapat terjadi sebagai tubuh
mencoba untuk mengkompensasi penurunan jumlah oksigen dalam darah.
Kegagalan pernafasan.
Kegagalan pernapasan terjadi ketika paru-paru tidak dapat berhasil mengekstrak
oksigen yang cukup dan / atau menghapus karbon dioksida dari tubuh. Kegagalan
pernapasan dapat disebabkan oleh sejumlah alasan, termasuk PPOK atau
pneumonia.
9

Prognosis
Secara umumnya, prognosis yang didapatkan adalah buruk. PPOK merupakan penyakit yang
secara progresif mengalami perburukan, terutama jika pasien terus merokok. Pasien dengan PPOK
mempunyai risiko yang lebih tinggi untuk mendapat infeksi paru-paru yang dapat membawa kepada
kematian pasien. Apabila terjadi kerusakan yang non-reversible pada paru, jantung juga akan ikut
terpengaruh. Pasien dengan PPOK akhirnya mati apabila paru-paru tidak dapat berfungsi dan oksigen
tidak bisa masuk ke organ tubuh dan jaringan, atau pada saat terjadinya komplikasi seperti infeksi
berat. Pengobatan yang tepat pada PPOK dapat membantu mencegah komplikasi, memperpanjang
jangka hidup selain meningkatkan kualitas hidup pasien.3
Kesimpulan
Hipotesis diterima, laki-laki 57 tahun sesak nafas 5 jam lalu, riwayat sesak sejak 3
tahun lalu, diperberat dengan aktifitas, batuk dan demam dan disertai batuk berdahak putih.
Riwayat merokok sejak 27 tahun diduga penyakit paru obtruktif kronik (PPOK).
Daftar Pustaka
1. Sudoyo Aru, Setiyohadi Bambang, Alwi Idrus, Simadibrata Marcellus, Setiati Siti. Buku
ajar ilmu penyakit dalam. Edisi 5. Jilid I. Jakarta: EGC; 2007. Hal 18.
2. Bickley S. Lynn. Buku saku pemeriksaan fisik dan riwayat kesehatan bates. Edisi 5.
Jakarta: EGC; 2008. Hal 15.
3. Perhimpunan dokter paru indonesia. Penyakit paru obtruktif kronik. Diunduh dari :
http://www.klikpdpi.com/konsensus/konsensus-ppok/ppok.pdf, 30 Juli 2012.
4. Nugraha D I, Yosan P, Caecilia D W. Penyakit Asma. Diunduh dari :
http://staff.uny.ac.id/sites/default/files/penelitian/Cerika%20Rismayanthi,%20S.Or./DEFINISI%2
0ASMA.pdf, 30 Juli 2012.
5. Effendy C. Keperawatan medikal bedah: klien dengan gangguan sistem pernapasan.
Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC, 2004. h. 115-8
6. Tambayong. Patofisiologi untuk keperawatan. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC,
2000. h. 99-105.
7. Kumar V, Abbas AK, Fausto N. Robbins & cotran dasar patologis penyakit. Septianti N,
editor. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC, 2009. h. 736-47.
8. Corwin EJ. Handbook of pathophysiology. 3
rd
Ed. Yudha EK, Wahyuningsih E, Yulianti
D, Karyuni PE, editor. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC, 2009. h. 571-6.
9. Tirtonegoro S. Congestive Heart Failure. Diunduh dari : http://ppni-
klaten.com/index.php?option=com_content&view=article&id=70:chf&catid=38:ppni-ak-
category&Itemid=66, 30 Juni 2012.
10. Djojodibroto RD. Respirologi (respiratory medicine). Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran
EGC, 2009. h. 52-125.
11. Deborah Leader. Sebuah panduan komprehensif untuk komplikasi PPOK. Diunduh
darihttp://copd.about.com/od/complicationsofcopd/tp/copdcomplications.htm/01/06/2009,
30 Juli 2012.