Anda di halaman 1dari 35

Fakultas Kedokteran

Universitas Kristen Krida Wacana

Referat
Penatalaksanaan Toksoplasmosis
Dokter Pembimbing: Dr.Christina Widjajani, Sp.PD

Disusun oleh :
Rimenda Dwirana Barus
112013310

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam


Rumah Sakit Mardi Rahayu
Pendahuluan

Toksoplasmosis adalah penyakit zoonosis, disebabkan oleh parasit Toxoplasma gondii.


Toxoplasma gondii adalah parasit intrasellular yang menginfeksi burung dan mamalia. Tahap
utama daur hidup parasit adalah pada kucing (pejamu definitive). Dalam tubuh kucing T. gondii
berkembang dan menghasilkan ookista yang dikeluarkan bersama tinja. Infeksi congenital
setelah lahir dapat bersifat asimtomatik, dan lebih sering menhgasilkan kista jaringan yang
mentap kronik. Baik toksoplasmosis akut maupun kronik menyebabkan gejala klinis termasuk
limfadenopati, ensefalitis, miokarditis, dan pneumonitis. Toksoplasmosis congenital pada bayi
baru lahir yang berasal dari penularan lewat plasenta pada ibu yang terinfeksi.
Di Indonesia prevalensi zat anti T. gondii yang positif pada manusia berkisar antara 2% 63%. Prevalensi zat anti T. gondii pada binatang di Indonesia adalah sebagai berikut: padak
ucing 25-73%, pada babi 11-36%, pada kambing 11-61%, pada anjing 75%, dan pada ternak lain
kurang dari 10%. Pada umumnya prevalensi zat anti yang positif meningkat dengan umur, tidak
ada perbedaan antara pria dan wanita. Di daerah tingi prevalensi lebih rendah, sedangkan di
daerah tropic prevalensi lebih tinggi. keadaaan toksoplasmosis di suatu daerah dipengaruhi
beberapa faktor, antara lain kebiasaan makan daging kurang matang, adanya kucing tyang
terutama yang dipelihara, adanya tikus dan burung sebagai hospers perantara, serta sejumlah
vektor seperti lipas atau lalat ayang dapat memindahkan ookista dari tinja kucing ke makanan.
cacing tanah juga berperan untuk memindahkan ookista dari lapisan dalam ke permukaan tanah.1
Patofisiologi
Toxoplasma gondii masuk ke dalam tubuh manusia melalui tiga cara. Pertama, melalui
daging terinfeksi yang mentah atau setengah matang, terutama babi, dan ternak liar, atau
makanan yang tidak dimasak sampai matang yang kontak dngan daging yang terinfeksi. Kedua,
manusia yang secara tidak sengaja tertelan oosit yang keluar dari feses kucing, baik dari tempat
penampungan kotoroan kucing maupun dari tanah (contoh: buah atau sayur yang tidak
dibersihkan, atau air yang terkontaminasi tanah mengandung oosit). Ketiga, seorang wanita dapat
meularkan infeksi lewat plasenta ke fetus. Pada orang dewasa, periode inkubasi infeksi T. gondii
adalah antara 10-23 hari setelah masuknya daging yang tidak matang sempurna dan dari 5-20
hari setelah ingesti dari oosit yang berasal dari feses kucing.

Imunosupresi akibat infeksi HIV atau terapi penyakit keganasan, dan transplantasi organ
dapat menghasilkan reaktivasi dari masa laten T. gondii. Raktivasi paling sering terkena pada
CNS, dan gejalanya dapat melibatkan gejala meningoensefalitis. Wanita dengan reaktivasi T.
gondii dapat menularkannya melalui plasenta. 2
Toxoplasma gondii yang berkembang pada tubuh kucing akan menghasilkan okista yang
dikeluarkan kucing bersama tinja. Bila ookista tertelan oleh mamalia lain atau burung sebagai
hospes perantara, maka pada berbagai jaringan hospes perantara ini dibentuk kelompok trofozoit
yang membelah secara aktif dan disebut takizoit. Takizoit taha n terhadap enzim pepsin dan
menginvasi traktus gastrointestinal. Di dalam eritrosit, parasit mengalami transformasi
morfologi, akibatnya jumlah takizoit invasive meningkat. Dari traktus gastrointestinal, parasit
menyebarke berbagai organ, terutama jarring limfatik, otot lurik, miokardium, retina, plasenta,
dan SSP. Tpada organ tersebut terjadi kematian sel dan nekrosis fokal yang dikelilingi respon
inflmasi akut.
Imunitas humoral maupun seluler mengontrol infeksi takizoit. Respon imun tersebut
membunuh parasit ekstraseluler maupun sel target ytang terinfeksi oleh parasit. Selagi takizoit
dibersihkan dari pejamu yang mengalami infeksi akut, kista jaringan yang mengandung bradizoit
mulai muncul, biasanya dalam SSP dan retina.
Pada pasien imunokompeten, kista biasanya menetap subklinis. Meski bradizoit menjalani
fase metabolic lambat, kista tidak mengalami degenarasi dan ruptur di dalam SSP. Proses
degenaratif beini bersamaan dengan perkembangan kista baru yang mengandung bradizoit yang
merupakan sumber infeksi bagi indvidu imunokompromais dan merupakan stimulus untuk
menetapkan titer antibodi pada pejamu imunokompeten.
Takizoit dapat menginfeksi dan bereplikasi sluruh sel pada maalia kecuali sel darah merah.
Kecepatan takizoit Toksoplasma membelah berkurang berangsur dan terbentuk kista yang
mengandung bradizoit yang membelah perlahan. Masa ini adalah asa infeksi klinis menahun,
biasanya merupakan infeksi laten. Tidak terdapat stadium seksual, melainkan stadiu istirahat,
yaitu kista jaringan.
Sitoplatologinya khas, yaitu banyak mengandung bradizoit yangberkembang 7-10 hari
setelah infeksi sistemik oleh takizoit. Kista jaringan terdapat dibebagai organ, namun menetap

terutama di sistem saraf pusat (SSP) dan otot. Infeksi aktif pada pejamu imunokompromised
biasanya diakibatkan pembebasan spontan parasit di dalam kista kemudian bertransformasi cepat
menjadi takizoit di SSP. 1
Gambaran Klinis
Pada pasien yang imunokompeten, hanya 10-20% kasus toksoplasmosis yang menunjukkan
gejala. Sisanya asimtpomatik dan tidak sampi menimbulkan gejala konstitusional. Tersering
adalah limfadenopati leher, tetapi mungkin juga didapatkan pembesaran getah bening mulut atau
pembesaran satu gugus kelenjar. Kelenjar biasanya terpisah dan tersebar, ukurannya jarang lebih
besar dari 3 cm, tidak nyeri, kekenyalannya bervariasi dan tidak bernanah.
Gejala dan tanda yang mungkin dijumpai adalah demam, malaise, keringat malam, nyeri otot,
sakit tenggorok, eritema makulopapular, hepatomegali, splenomegali. Gambaran klinis umum
seperti yang disebabkan infeksi virus mungkin dijumpai. Gejala-gejala ini menghilang dalam
beberapa minggu atau bulan dan jarang di atas 12 bulan. Korioretinitis dapat terjadi pada infeksi
akut yang baru, biasanya unilateral. Berbeda dengan koriretinitis bilateral pada toksoplasmosis
kongenital.
Pada pasien dengan imunokompromais, penayit dapat berkembang menjadi penyakit susunan
saraf pusat, seperti ensefalitis, meningoensefalitis atau space occupying lesion (SOL).
Selanjutnya dapat pula terjadi miokarditis atau penumonitis. Biasanya timbul korioretinitis
dengan gejala seperti penurunan tajam penglihatan, rasa nyeri pada mata, melihat benda
berterbangan, serta fotofobia. Gejala klinis yang jarang muncul, antara lain panhipopitutari dan
diabetes insipidus., gangguan gasntrointestinal dengan yenri perut, asites, serta diare. Gagal hati
akut dan gangguan musculoskeletal juga daapat timbul.
Pada pemeriksaan fisik biasanya ditemukan pembesaran KGB yang kenyal, tidak nyeri,
berkonfluens, dan paling sering timbul di daerah servikal. Pemeriksaan fisik lain biasanya
menunjukkan low grade fever, hepatosplenomegali, dan timbul rash pada kulit.1
Diagnosis
Diagnosis pasti toksoplasmosis adalah dengan menemukan takizoit dalam biopsy otak atau
sumsum tulang, cairan serebrospinal dan venrikel.

Tes serologi dapat menunjang diagnosis toksoplsaslmosis. Tes yang dipakai adalah tes warna
Sabin Feldman dan tes hemaglutinasi tidak lagnsung (IHA), untuk detksi antibodi IgG, tes zat
anti fluresen tidak lagnsung (IFA) dan tes ELISA untuk mendteksi antibodi IgG dan IgM.
Pemeriksaan CT Scan otak pada pasien dengan nesefaltisi toksoplasma memberikan gamaran
berupa cincin yang multiple pada 70-80% kasus. pada pasien dengan AIDS yang tidak terdeteksi
dengan IgG Todoplasma gondii dan gambaran cincin yang multiple pada CT Scan seikatr 80%
merupakan esefaltisi toksoplasmosis.
MRI merupakan prosedur diagnostic yang lebih baik dair CT Scan dan sering menunjukkan
lesi yang tidak terdeteksi dengan CT Scan. Oleh karena itu MRI merupakan prosedur baku bila
memungkinkan terutama bila pada CT scan menunjukkan gambaran lesi tunggal. Namun gambar
pada MRI d an CT scan tidak patognomonik untuk ensfalitis toksoplasmosis.
Penggunaan PCR dala mendeteksi T. gondii telah digunakan, karena dapat diagnosis dini
yang cepat dan tepat untuk toksoplasmosis congenital baik prenatal dan postnalat dan infeksi
toksoplasmosis akut pada wanita hamil dan penderita imunokompromais.1
Penatalaksanaan Toksoplasmasosis
1. Toksoplasmosis Kongenital
Toksoplasmosis congenital adalah hasil infeksi dari T. gondii pada wanita hamil. Infeksi
asimptomatik pada ibu sering ditemukan dan 70-90% bayi yang baru lahir dengan infeksi
congenital juga asimptomatik saat lahir. Gangguan penglihatan, disabilitas dalam belajar, dan
retardasi mental umumnya terlihat beberapa bulan atau tahun kemudian. Manifestasi klinis
pada bayi baru lahir biasanya bervariasi tergantung pada trimester berapa ibu terkena infeksi.
Toksoplasmosis yang didapat pada trimester pertama dan kedua dari kehamilan umumnya
menunjukkan derajat penyakit yang berat pada infant. Infeksi pada awal kehamilan
dihubungkan dengan kematian janin, abortus spontan, dan kelahiran premature. Tanda dari
infeksi congenital teramsuk korioretinitis, strabismus, kebutaan, epilepsy (atau kejang saat
lahir), psikomotor atau retardasi mental, anemia, ikterik, rash, trombositopenia (muncul
sebagai ptekie), ensefalitis, pneumonitis, mikrosefalus, kalsifikasi intrakranial, hidrosefalus,
diare, hipotermi, dan penyakit lain yang nonspesifik.

Diagnosa toksoplasmosis congenital biasanya berdasarkan tanda klinis dan hasil dari
pemeriksaan serologi. Adanya IgM spesifi dan/atau peningkatan titrasi IgG pada seru infant
adalah tanda pasti infeksi congenital. Antibodi IgG yang bertransmisi melalui plasenta sering
tidak terdeteksi pada 6-12 bulan kelahiran. Pada bayi baru lahir, isolasi T. gondii dari plasenta
atau jaringan fetus, tali pusar, cairan tubuh, atau darah infant dapat memberikan diagnosis.
Sebagai alternative, dapat digunakan darah perifer, sel darah putih, cairan serebrospinal, urin,
dan cairan amnion yang diperiksa dengan teknik PCR. Pemeriksaan prenatal dapat dilakukan
dengan ultrasound dan/atau pemeriksaan cairan amnion dengan PCR.3 9
Untuk membantu diagnosis, beberapa langkah yang dapat dilakukan, antara lain sebagai
berikut. identifikasi resiko yang mungkin dan potensial ibu terpapar bahan infeksius selama
kehamilan. Contohnya, antara lain: kontak dengan kucing dan fesesnya, membersihkan tempat
buang air kucing, pekerjaan yang bersiko seperti mengurus daging mentah, menelan daging
mentah atau setengah matang, atau produk susu yang tidak terpasteurisasi, juga pada pasien
HIV atau pasien dengan status imunokompromais. Pasien yang terinfeksi HIV atau
imunokompromais meningkatkan resiko reaktivasi. Selain langkah identifikasi tadi, yang
dilakukan berikutnya adalah memeriksa titer antibodi pada ibu.3 9
Semua bayi baru lahir yang terinfeksi harus mendapat pengobatan anti T. gondii,yaitu
sulfadiazine 50 mg/kg 2 kali per hari dan pirimetamin 1 mg/kgBB/hari, serta asam folat 5
mg/kgBB/hari selama sedikitnya 6 bulan.1
Pengakhiran kehamilan biasanya ditawarkan pada wanita dengan serokonveersi dalam 8
minggu peratma kehamilan dan mereka yang mengalmai infeksi dalam 22 minggu pertama
jika infeksi janin terbukti. Pendekatan yang lebih konservatif untuk menganjurkan aborsi
adalah hanya jika pada USG didapat hidrosefalus, meski hanya kasus dalam presentasi kecil
mengalami gangguan neurologik pada saat lahir.1
2. Toksoplasmosis pada Wanita Hamil
Wanita yang terinfeksi T. gondii sebelum konsepsi jarang menularkan parasit pada janin
mereka, tetapi wanita yang mengalami infeksi atau reaktivasi T. gondii selama kehamilan
(misalnyak karena imunosupresi) dapat menularkan parasit melalui plasenta. Resiko penyakit
congenital rendah pada yang terkena infeksi maternal pada trimester pertama dan tertinggi

pada trimester ketiga. Tetapi, penyakit congenital lebih erat jika infeksi didapat pada trimester
pertama.
Perlu diketahui bahwa faktor resiko infeksi T. gondii tidak berkaitan dengan memiliki
kucing tetapi berkaitan dengan feses kucing yang mengandung oosit. Ketika kucing terinfeksi
T. gondii, secara umum kucing tersebut hanya mengeluarkan oosit selama beberapa minggu
seumur hidup kucing tersebut. Kucing rumah yang tidak terinfeksi atau tidak memakan daging
terinfeksi tidak akan mendapat T. gondii. Beberapa studi menunjukkan, kucing yang menelan
oosit tidak mengeluarkan oosit pada feses mereka. Selain itu, kemungkian T. gondii tertular
melalui menyentuh kucing tidak bisa dibuktikan.2
Kebanyakan wanita hamil yang terinfeksi T. gondii (>90%) tidak merasakan gejala yang
jelas. Sebagian kecil mungkin merasa lemas, demam subfebris, dan limfadenopati. Jarang,
wanita hamil memiliki gejala visual yang berkaitan dengan korioretinitis toksoplasma. 2,4 2,3
a. Diagnosis selama kehamilan
Tes serologi dan PCR digunakan untuk mendiagnosa toksoplasmosis pada wanita
hamil. Penularan parasit ke janin biasanya muncul pada wanita hamil yang tidak memiliki
riwayat sakit selama gestasi atau terpajan makanan setengah matang. Oleh karena itu
keputusan untuk pemeriksaan serologi T. gondii selama kehamilan seharusnya tidak
dilakukan hanya berdasarkan gejala klinis saja.5 4
Rekomendasi dari The Society of Obstetricians and Gynaecology of Canada tahun 2013
dikatakan bahwa skrining rutin universal tidak dianjurkan pada wanita dengan resiko
rendah terpapar T, gondii, Skrining serologi ditujukan hanya untuk wanita hamil yang
diketahui memiliki resiko terkena infeksi T. gondii.4 3
Tes serologi. Tes serologi biasanya adalah langkah awal penegakan diagnosis, dengan
menggunakan IgG dan IgM antibodi. Deteksi antibodi T. gondii pada serum digunakan
untuk mendoagnosis baik wanita hamil yang sudah terinfeksi, maupun wanita hamil yang
terinfeksi pada masa lalu. Apabila tes serologi menunjukkan bahwa pasien terinfeksi dalam
waktu yang belum lama, maka pendekatan dilakukan untuk mengetahui apakah infeksi

didapat selama kehamilan atau beberapa waktu sebelum konsepsi. Jika iya, maka dapat
dikatakan janin memiliki resiko terinfeksi.
Tantangan diagnostic adalah untuk membedakan infeksi primer dan kronis, dan hasil
IgG dan IgM biasanya sulit untuk diinterpretasikan. Adanya IgM antibodi tidak dapat
digunakan untuk menentukan suatu kasus adalah akut toksoplasmosis. Titer IgM antibodi
meningkat dari hari ke-5 hingga berminggu-minggu setelah infeksi akut, mencapai puncak
dalam 1 sampai 2 bulan dan menurun lebih cepat daripada IgG. Meskipun antibodi IgM
dapat menurun hingga tidak terdeteksi, dalam banyak kasus, IgM dapat terus muncul
hingga bertahun-tahun setelah infeksi akut. IgG antibodi muncul belakangan dibanding
IgM dan biasanya terdeeteksi 1 sampai 2 minggu setelah infeksi, dengan puncaknya dalam
12 minggu hingga 6 bulan setelah infeksi akut. IgG dapat terdeteksi selama bertahun-tahun
bahkan seumur hidup.4 3
PCR. Amplifikasi DNA T. gondii dalam cairan amnion pada 18 minggu kehamilan
(waktu yang paling optimal) atau lebih telah berhasil mendiagnosis toksoplasmosis
congenital. Prosedur pemeriksaan dilakukan pada janin yang memiliki resiko tinggi terkena
infeksi.

Pada

praktis

klinisi,

amniosentesis

menggantikan

kordosentesis

untuk

mendiagnosis toksoplasmosis kongenital, karena secara umum memiliki resiko lebih


rendah dan sensitivitas lebih tinggi. Teknik PCR untuk mendeteksi DNA T. gondii dalam
cairan amnion bukan merupakan pemeriksaan standard, dan tidak terbukti merupakan
pemeriksaan terbaik.
PCR digunakan pada wanita hamil yang dengan tes serologi menunjukkan hasil bahwa
pasien tersebut telah terinfeksi selama masa kehamilan atau sesaat sebelum konsespsi. 2)
mengandung janin yang terbukti memiliki kelainan lewat pemeriksaan USG atau 3) secara
signifikan imunosupresan (kecuali wanita dengan AIDS).
Ultrasound. Ultrasound direkomendasikan untuk wanita yang suspek atau terdiagnosa
mendapat infeksi akut selama atau beberapa saat sebelum kehamilan. Ultrasound dapat
menunjukkan abnormalitas pada janin, termasuk hidrosefalus, kalsifikasi otak atau hepar,
dan asites.5 4
b. Penatalaksanaan pasien suspek atau terdiagnosa T. gondii selama masa kehamilan

Setelah ditegakkan diagnosis berdasarkan hasil tes serologi bahwa seorang wanita
mendapat infeksi pada 18 minggu pertama kehamilan atau sesaat sebelum konsepsi,
penatalaksanaan

untuk

mencegah

transmisi

vertikal

parasit

dengan

spiramisin

direkomendasikan. Apabila infeksi fetus positif pada pemeriksaan PCR cairan amnion pada
18 minggu atau lebih kehamilan, pengobatan dengan pyrimethamine, sulfadiazine, dan
asam folat direkomendasikan (bila pasien telah menerima spiramisin, direkomendasikan
untuk mengganti dengan kombinasi obat tersebut).
Karena tingginya resiko terpajan infeksi setelah 18 minggu kehanmmlan. Pengobatan
dengan pirimetain, sulfadiazine, dan asam folat juga dberikan pada pasien yang terkena
infeksi setelah 18 minggu kehamilan, dengan tujuan mencegah atau mengobati janin.
Pirimetamin tidak digunakan sekarang ini karena berpotensial teratogenik.
Spiramisin. Penggunaan antibiotik makrolid spiramisin telah dilaporkan mengurangi
transimisi vertikal. Spiramisin tidak menembus plasenta dan tidak digunakan untuk terapi
pada fetus yang terinfeksi. Tidak ada penelitian yang menunjukkan bahwa spiramisin
bersifat teratogenik. Penggunaan spiramisin hanya mencegah terjadinya transmisi vertikal
parasit ke janin, dan hanya diindikasikan sebelum janin terinfeksi.
Untuk wanita hamil yang memiliki janin beresiko tinggi terinfeksi atau telah
terinfeksi, pengobatan dengan spiramisin harus diganti setelah 18 minggu kehamilan
dengan pirimetamin, sulfadiazine, dan asam folat. Dosis yang digunakan adalah 1 gram
oral (atau 3 juta U) setiap 8 jam (dosis total 3-9 juta U per hari).Spiramisin tetap
direkomendasikan sebagai pengobatan terhadap wanita yang suspek atau telah terdiagnosis
terkena infeksi akut T. gondii dalam 18 minggu pertama kehamilan.
Pirimetamin, sulfadiazine, dan asam folat. Ketiga kombinasi obat diberikan pada
wanita hamil yang mendapat infeksi setelah 18 minggu kehamilan dan pada pasien yang
memiliki janin beresiko tinggi atau telah positif terinfeksi. Regimen terapi ini digunakan
untuk mengobati fetus yang terinfeksi. 5 4
Pirimetamin bersifat teratogenik, sehingga harus diberikan setelah 18 minggu
kehamilan. Pirimetamin merupakan antagonis asam folat, 4,5 karenanya dapat menimbulkan
efek samping berupa depresi sumsum tulang yang terjadi perlahan, terkait dosis, dan

reversible, sehingga menghasilkan trombositopenia. Semua penderita yang diobati dengan


pirimetamin harus menjalai pemeriksaan jumlah trombosit dan sel darah perifer dua kali
seminggu. Asam folinat (bukan asam folat) harus selalu diberikan bersama penggunaan
pirimetamin untuk mencegah efek samping tersebut.4,5,6

3,4,5

Reaksi hipersensitivitas

mungkin terjadi, terutama untuk pasien dengan AIDS.6 5


c. Penatalaksanaan pasien imunokompromais yang infeksi T. gondii sebelum gestasi
Wanita yang koinfeksi dengan HIV dan T. gondii dan yang memiliki AIDS serta
resiko reaktivasi T. gondii, dapat menderita toksoplasmosis berat, seperti ensefalitis
toksoplasma, pneumonia, dan lain sebagainya.
Wanita hamil yang seropositif-toksoplasma dengan CD4 < 200 sel/mm 3 diterapi
dengan trimethoprim-sulfamethoxazole (80 mg trimetoprim dan 400 mg sulfamethoxazole
dalam single-strength tablet, 1 tablet per hari; terapi ini biasanya digunakan untuk
mencegah pneumositis pneumonia) dalam upaya untuk mencegah reaktivasi infeksi
toksoplasma dan penyebaran pada janin. Trimetoprim biasanya dihindari penggunaannya
pada trimester pertama karena bersifat antagonis asam folat.
Untuk wanita dengan CD4 > 200 sel/mm 3 dan non-HIV, wanita hamil
imunokompromais dengan infeksi kronis T. gondii, disarankan menggunakan spiramisin
sebagai terapi. Sayangnya tidak ada studi yang menunjukkan strategi terapi mana yang
lebih efektif.
Pemeriksaan cairan amnion dengan PCR tidak disarankan pada wanita terinfeksi HIV
karena resiko transmisi HIV ke janin melalui prosedur tersebut. PCR cairan amnion
dipertimbangkan pada wanita non-HIV, wanita hamil imunokompromais dengan infeksi
kronis T. gondii. Pemeriksaan ultrasound setiap bulan disarankan pada semua wanita hamil
imunokompromais dengan infeksi kronis T. gondii.
Kapankah waktu yang tepat untuk wanita yang terdiagnosis baru terinfeksi T. gondii untuk
hamil? Pertanyaan ini sering ditanyakan. Perlu diketahui bahwa tidak ada data yang akurat
untuk hal ini. Rekomendasi saat ini adalah menyarankan wanita tersebut menunggu hingga 6

bulan dari tanggal diagnosis sebelum memutuskan untuk hamil. Namun hal ini perlu dilihat
per kasus, dan dikonsultasikan pada ahli.4,5 3,4
3. Toksoplasmosis Mata pada Orang Dewasa
Studi terbaru menunjukkan bahwa kasus toksoplasmosis mata terbanyak adalah infeksi
sekunder kongenital dan muncul sebagai fase kronis dari infeksi. Karena 75% pasien dengan
toksoplasmosis kongenital memiliki skar korioretinal sejak lahir, banyak kasus toksoplasmosis
intraocular dipercaya merupakan reaktivasi dari infeksi kongenital. Selain itu, lesi ocular pada
pasien yang terinfeksi toksoplasmosis setelah lahir jarang ditemukan.7,8 6,7
Infeksi toksoplasma menyebabkan korioretinitis. Pasien-pasien ini biasanya tidak
menunjukkan gejala-gejala sampai usia lanjut. Korioretinitis pada infeksi baru bersifat khas
unilateral, sedang korioretinitis yang terdiagnosis waktu lahir khasnya bilateral. 1,8 1,7 Gejalagejala korioretinitis akut adalah penglihatan kabur, skotoma, nyeri, fotofobia, dan epifora.
Gangguan atau kehilangan sentral terjadi bila makula terkena. Dengan membaiknya
peradangan, visus biasanya ikut membaik, tetapi sering pula tidak kembali sempurna.1
Pemeriksaan dengan slit-lamp menunjukkan infalmasi granulomatosa, inflamasi ringan
hingga sedang kamar okuli anterior. Pada pemeriksaan dengan funduskopi ditemukan fokus
kuning pada retinokoroiditis.
Pada kasus toksoplasmosis ocular, beberapa regimen terapi dapat direkomendasikan.
Tidak ada standar terapi yang benar-benar diterima pada penelitian. 8 7 Terapi dengan tiga obat,
yaitu pirimetamine, sulfadiazine, dan prednisone. Pirimetamine diberikan dengan loading
dose 75-100 mg pada hari pertama, diikuti dengan 25-50 mg pada hari berikutnya.
Sulfadiazine diberikan dengan loading dose 2-4 g selama 24 jam pertama diikuti 1 gram
diberikan 4 kali sehari. Serta pemberian prednisone.
Pengobatan dengan 4 macam obat, terdiri dari pirimetamine, sulfadiazine, klindamisin,
dan prednisone (1 mg/kgBB). Pirimetamin harus dikombinasikan dengan asam folinat untuk
menghindari komplikasi hematologi. Lamanya pemberian terapi tergantung dari respon
pasien, tetapi biasanya tidak lebih dari 4-6 minggu. 7 6 Pemberian oral kalsium folinate dengan
dosis 15 mg per hari, diberikan tiga hari sekali.8,9 7,8

Terapi atovaquone digunakan sebagai terapi lini kedua dari toksoplasmosis. Tablet
atovaquone 750 mg empat kali sehari diberikan untuk pengobatan retinokoroiditis
toksoplasma. Azitromisin adalah terapi alternative untuk ocular toksoplasmosis. Pemberian
dnengan 250 mg per hari atau 500 mg setiap hari berikutnya dan terapi digabungkan dengan
pirimetamin 100 mg pada hari pertama yang kemudian diikuti 50 mg per hari.8 7
Kombinasi 60 mg trimetoprim dan 160 mg sulfamethoxazole diberikan setiap 3 hari,
digunakan sebagai profilaksis dari retinokoroiditis toksoplasma rekuren. Selama kehamilan.
Spiramisin dan sulfadiazine dapat diberikan pada trimester pertama. mulai trimester kedua,
spiramisin, sulfadiazine, pirimetamin, dan asam folinat direkomendasikan. Spiramisin,
pirimetamine, dan asam folinat dapat digunakan selama trimester ketiga. Kortikosteroid
topikal digunakan tergantung pada reaksi kamar okuli anterior. 7,8 6,7
Wanita hamil dengan diagnosis korioretinitis toksoplasma harus mendapat pemeriksaan
serologi untuk menegakkan apakah infeksi didapat baru-baru ini, atau pada masa lampau.
Wanita hamil dengan korioretinitis toksoplasma akibat reaktivasi infeksi laten (didapat
sebelum kehamilan) tidak memiliki resiko lebih tinggi dalam menularkan parasit kepada
keturunannya dibandikan wanita hamil yang terinfeksi sebelum masa kehamilan dan tidak
memiliki toksoplasmosis ocular aktif.5 4
Pada kehamilan, berikan oral klindamisin 300 mg empat kali sehari selama 3-4 minggu.
harus ditentukan apakah penyakit mata pada pasien adalah infeksi baru dengan pemeriksaan
IgM toksoplasma. Apabila IgM positif, fetus harus dilindungi dengan spiramisin oral 1 gram 3
kali sehari, dan dikonsulkan ke ahli obstetric.
Pada masa menyusui, terapi yang dapat diberikan adalah klindamisin 300 mg empat kali
sehari selama 3-4 minggu tetapi terapi harus dihentikan apabila bayi terkena diare.9 8
4. Toksoplasmosis Pasien Imunokompromais
Pasien AIDS harus diterapi untuk toksoplasmosisnya, karena pasien imunokompromais
infeksi dapat menjadi fatal. Regimen untuk pasien ensefalitis adalah pirimetamin, dengan
dosis awal 200 mg, dilanjutkan 50-75 mg/hari, dan sufadiazin dengan dosis 4-6 g/hari dosis
terbagi 4) salaam 4-6 minggu sampai tampak perbaikan radiologic. Leucovorin (kalsium

folinate, 10-15 mg/hari) diberikan untuk pencegahan toksisitas sumsum tulang belakang,
sebagai efek samping pirimetamin. Baik pirimetamin maupun sulfadiazine dapat menembus
sawar otak. komplikasi obat ini antara lain gangguan hematologi, krstaluria, hematuria, batu
ginjal radiolusen, dan nefrotoksisitas.
Pirimetamin dan sulfadiazin hanya aktif untuk takizoit, sehingga pada pasien
umunokompromais terapi awal harus diberikan selama 4-6 minggu. Mereka juga harus
mendapat terapi supresif seumur hidup dengan pirimetamin (25-50 mg/hari) dan sulfadiazine
(2-4 g/hari). jika sulfadiazine tidak dapat ditoleransi, kombinasi pirimetamin (75 mg/hari) dan
klindamisin (450 mg 3 kali perhari) dapat digunakan.
Dapsone merupakan alternatif efektif pengganti sulfadiazine karena memiliki waktu
paruh lebih lama dan berkurangnya toksisitas. Spiramisin diberikan untuk mengurangi
transmisi plasenta. Klindamisin diabsorpsi baik oleh saluran cerna dan kadar puncak serum
tercapai 1- jam setelah pemberian. Kombinasi pirimetamin oral (25-75 mg/hari) beserat
klindamisin intravena (1200-4800 mg/hari) terbukti efektif untuk pasien AIDS dengan
ensefalitis toksoplasmosis. Efek samping klidnamisin termasuk mual, muntah, netropenia,
ruam, dan kolitis pseudomembranosa.
Penelitian menunjukkan bahwa makrolid tunggal tidak efektif, namun kombinasi
pirimetamin dan klaritromisin tampaknya efektif. Atovaquone (750 mg 3-4 kali per hari)
merupakan pilihan baig mereka yang intoleransi obat lain. Glukokortioid dapat digunakan
untuk terapi edfema intraserebral. Antikonvulsan kadang diperlukan untuk megnatasi kejang,
namun harus diperhatikan interaksi potensial antara sulfadaizin dan fenitoin.
Regimen kotrimoksazol atau dapson beserta pirimetamin dengan leukovorin dapat
mencegah perkembangan ensefalitis pada pasien HIV dengan seropositif T. gondii stelah
jumlah lifosit CD4 berkurang hingga mencapai 100/l.1
Prognosis
Toksoplasma akut untuk pasien imunokompeten mempunyai prognosis yang baik.
toksoplasmosis pada bayi dan janin dapat berkembang menjadi retinokoroidits. Toksoplasmosis
kronik asimptomatik dengan titer antibodi yang persisten, umumnya mempunyai prognosis yang

baik dan berhubungan erat dengan imunitas seseorang. Toksoplasmosis pada pasien
umunodefisiensi mempunyai prognosis yang buruk.1
Kesimpulan
Toksoplasmosis adalah penyakit zoonosis, disebabkan oleh parasit Toxoplasma gondii.
Tahap utama daur hidup parasit adalah pada kucing (pejamu definitive). Baik toksoplasmosis
akut maupun kronik dapat menyebabkan gejala klinis termasuk limfadenopati, ensefalitis,
miokarditis, dan pneumonitis. Toksoplasmosis congenital pada bayi baru lahir yang berasal dari
penularan lewat plasenta pada ibu yang terinfeksi. Terapi toksoplasmosis secara umum
melibatkan beberapa jenis obat, antara lain pirimetamin, sulfadiazine, trimetopri. Pada
toksoplasmosis mata dapat ditambahkan kortikosteroid oral, dapat juga menggunakan
klindamisin. Toksoplasma akut untuk pasien imunokompeten memiliki prognosis yang baik.

Daftar Pustaka
1. Pohan HT. Toksoplasmosis. Dalam Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jilid III. Edisi V. Jakarta:
InternaPublishing, 2009.
2. Alberta Health and Wellness. Public Health Notifiable Disease Management Guidelines.
Congenitas toxoplasmosis. 2011. Diunduh dari www.health.alberta.ca, 20 September 2014.
3. Jones J, Lopez A, Wilson M. Congenital Toxoplasmosis. Am Fam Physician. 2003. May 15;
67(10): 2131-2138.
4. Paquet C, Yudin M. Toxoplasmosis in Pregnancy: Prevention, Screening, and Treatment. J
Obstet Gynaecol Can 2013. Januar; 35(1 eSuppl A): S1-S7.
5. Mantoya JG, Remington JS. Management of Toxoplasmaa gondii infection during pregnancy.
CID 2008. August 15 ; 47: 554-66.
6. Behrman RE, Kliegman RM, Arvin AM. Ilmu kesehatan anak Nelson. Vol II. Jakarta: EGC,
2000.

7.

Wu

L.

Ophthalmologic

manifestations

of

toxoplasmosis.

2013.

Diunduh

dari

emedicine.medscape.com/article/2044905-overview, 20 September 2014.


8. Guex-Crosier Y. Update on the treatment of ocular toxoplasmosis. Int. J. Med. Sci. 2009; 6(3):
140-142.
9. Titcomb L, Jamieson C. Ophtalmic infections Guidelines for the management of ocular
toxoplasmosis.

2012.

Diunduh

dari

content/uploads/2013/03/OCULAR-TOXOPLASMOSIS.pdf

bmec.swbh.nhs.uk/wp-

Fakultas Kedokteran
Universitas Kristen Krida Wacana

Laporan Kasus Kecil


Dyspnea Psikogenik akibat Gangguan Cemas Menyeluruh

Dokter Pembimbing: Dr.Philemon Konoralma, Sp.PD


Disusun oleh:
Rimenda Dwirana Barus
11-2013-310

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam


Rumah Sakit Mardi Rahayu
Kudus Jawa Tengah

Pendahuluan
Dalam praktek kerja medis, keluhan sesak napas (dyspnea) termasuk salah satu keluhan
yang sering muncul ketika pasien datang. Menurut The American Thoracic Society, sesak napas
(dyspnea) adalah sensasi tidak nyaman saat bernapas dengan intensitas yang bervariasi tiap
individu. Meskipun secara umum penyebabnya adalah gangguan organik, sesak napas dapat
menjadi manifestasi klinis dari gangguan psikis, dimana gangguan psikis tersering penyebab
sesak napas adalah gangguan cemas menyeluruh. 1 Keluhan sesak napas bersifat subjektif. Pasien
biasanya mengungkapkan dyspnea atau sesak napas seperti kondisi lapar terhadap udara, dada
terasa tertekan dan napas pendek.1,2,3
Menurut Journal of Pulmonary & Respiratory Medicine tahun 2014, secara umum
penyebab tersering dyspnea berasal dari penyakit jantung. Dalam sistem kardiovaskular, gagal
jantung (heart failure HF) adalah penyebab tersering. Penyebab dyspnea berikutnya berasal
dari sistem respirasi, yaitu asma dan Penyakit Paru Obstruktif Kronis (PPOK). dan Selain itu,
kondisi yang disebut Dyspnea Psikogenik (dyspnea yang disebabkan oleh kondisi psikis)
terutama gangguan cemas menyeluruh merupakan penyebab tersering keadaan psikogenik yang
dapat menimbulkan sesak napas.1,4
Menentukan penyebab dyspneu harus meliputi anamnesis dan pemeriksaan fisik yang
cermat, untuk menyingkirkan diagnosis banding (differential diagnosis DD) yang ada.
Pemeriksaan penunjang dilakukan atas indikasi dan memerhatikan kondisi ekonomi pasien.
Berikut ini merupakan salah satu contoh laporan kasus seorang wanita yang datang dengan
keluhan utama sesak napas. Pada pembahasan akan dijabarkan, sehingga diharapkan dapat
menyingkiran DD sesak napas yang ada, dan ditemukan DD yang paling mungkin menjadi
penyebab sesak, sehingga pasien dapat diberikan terapi yang tepat.
Laporan Kasus
Pukul 10.15, seorang wanita 52 tahun datang ke rumah sakit dengan keluhan sesak napas
sejak pagi SMRS. Sesak napas dirasa pasien mengganggu aktivitas, sehingga menyebabkan
pasien datang ke rumah sakit. Pasien juga merasa dada terasa tertekan di seluruh lapang dada
yang bersifat tumpul dan tidak menjalar. Sesak napas yang mengganggu aktivitas baru pertama
kali dirasa oleh pasien. Demam, diare, mual dan muntah disangkal. BAB dan BAK lancar.

Riwayat asma, alergi, riwayat penyakit jantung, tekanan darah tinggi, dan kencing manis
seluruhnya disangkal pasien.
Hampir 1 tahun SMRS pasien sering merasa sesak napas ringan, berdebar-debar, dan nyeri
dada seperti tertekan, bersifat hilang timbul, dan muncul hampir setiap hari. Gejala-gejala
tersebut muncul setiap kali pasien merasa cemas dengan anak ketiga pasien. Pasien mengaku ia
khawatir anak ketiga pasien karena takut anaknya tersebut ikut tawuran.
Pasien tidak merasa sesak ketika beraktivitas berat atau berjalan jauh. Ketika sesak napas
ringan muncul, pasien mengatakan tetap dapat beraktivitas normal, dan pasien mengatasinya
dengan menghela napas panjang. Pada posisi berbaring, pasien mengatakan dapat berbaring
terlentang dengan jumlah bantal sebanyak 1 buah. Sesak napas dirasa pasien ringan, tidak sampai
mengganggu aktivitas. Nyeri dada bersifat tumpul, seperti menekan dada, merata diseluruh
lapang dada, dan tidak menjalar. Keluhan muncul hampir setiap hari bersamaan dengan
timbulnya perasaan cemas. Perasaan cemas muncul tiba-tiba, dan sering membuat pasien
menjadi sulit tidur karena perasaan cemas tersebut di malam hari. Pasien sering merasa mudah
lelah hampir setiap hari. Pasien juga mengaku kadang-kadang merasa pusing dan perut terasa
sedikit melilit ketika perasaan cemas muncul. Pusing dan perut melilit dirasa ringan sehingga
sering diabaikan oleh pasien.
Pasien juga mengeluh menjadi merasa mudah kaget. Pasien sering merasa tidak tenang, dan
merasa memiliki banyak pikiran. Ketika dianamnesis lebih lanjut, pasien tidak dapat
mendeskripsikan hal yang dipikirkan secara spesifik, tetapi yang paling menonjol adalah pikiran
mengenai kondisi anak ketiga pasien.
Keluarga pasien tidak memiliki riwayat sakit yang menahun. Pasien memiliki seorang
suami, 3 orang anak, 1 orang menantu, dan 1 orang cucu yang kesemuanya tinggal dalam satu
rumah. Lingkungan tempat tinggal pasien adalah daerah persawahan. Pekerjaan pasien adalah
ibu rumah tangga, dan pekerjaan suami pasien adalah petani. Tidak ada riwayat merokok dan
riwayat batuk menahun dalam keluarga pasien.
Pada pemeriksaan fisik, keadaan umum pasien tampak sakit ringan dengan nasal canule
terpasang. Kesadaran compos mentis. Tekanan darah 120/80 mmHg, frekuensi nadi 120
kali/menit, frekuensi napas 24 kali/menit, suhu 36oC. Kepala, mata, telinga, hidung, tenggorokan,

dan leher dalam batas normal. JVP tidak meningkat. Dada simetris, retraksi sela iga, lesi, nyeri
tekan, dan masa tidak ada. Perkusi sonor, suara napas vesikuler, tidak ada wheezing dan ronki.
Bunyi jantung I-II murni regular, tidak ada gallop maupun murmur. Abdomen dan ekstremitas
dalam batas normal.
Berdasarkan keluhan sesak napasnya, DD yang dapat diajukan adalah dari sistem
kardiovaskular, yaitu 1) gagal jantung (heart failure), Pada sistem respirasi, DDnya adalah 2)
asma bronkial, 3) Penyakit Paru Obstruktif Kronis (PPOK), serta keadaan psikogenik dyspneu,
yaitu 4) gangguan cemas menyeluruh.
Pembahasan
Berdasarkan laporan kasus, pasien mengalami sesak napas yang terjadi tiba-tiba, kurang
dari 24 jam, dengan riwayat nyeri dada tumpul diseluruh lapang dada, dan riwayat mudah
berdebar-debar bila kaget. Hampir 1 tahun pasien sering sesak napas ringan, berdebar-debar, dan
nyeri tumpul seluruh lapang dada, timbul saat pasien merasa cemas memikirkan anak ketiga
pasien.
1. DD: Gagal jantung (heart failure).
Gagal jantung adalah sindroma klinis, bisa merupakan kelainan bawaan atau didapat,
terjadi pada struktur dan/atau fungsi jantung, dan menyebabkan gejala klinis berupa dypsnea
dan fatigue, serta terdapat tanda edema dan rhonki. Pasien dengan gagal jantung umumnya
harus masuk rumah sakit, memiliki kualitas hidup yang buruk, serta perkiraan pemendekan
usia harapan umur.5
Gagal jantung merupakan masalah di seluruh dunia pada lebih dari 20 juta orang. Resiko
terkena gagal jantung meningkat seiring usia, dan terkena 6-10 % pada pasien dengan usia
lebih dari 65 tahun. Meskipun insiden wanita lebih rendah daripada pria, kasus gagal jantung
mencapai setengah dari jumlah kasus, karena wanita memiliki angka harapan hidup lebih
tinggi. Penyebab gagal jantung, antara lain adalah penyakit arteri koroner akibat infark
miokard dan iskemi miokard, peningkatan tekanan berlebihan yang kronis akibat hipertensi
dan penyakit obstruksi valvular, peningkatan volume kronis akibat regurgitasi katup.5

Berbagai klasifikasi gagal jantung ditentukan berdasarkan patofisiologi, gejala, dan


kapasitas aktivitas, yaitu sebagai berikut.
1. Gagal jantung kongestif. Merupakan komplikasi dari semua penyakit jantung, dimana
jantung gagal memenuhi metabolisme jaringan meskipun tekanan pengisian ventrikel sudah
bertambah. Gagal jantung kongestif merupakan sindroma klinis akibat ventrikel kiri yang
abnormal, regulasi neurohormonal, disertai dengan intoleransi beban fisik, retensi cairan,
dan pemendekan usia harapan hidup.
2. Gagal jantung sistolik dan gagal jantung diastolic. Gagal jantung dapat diakibatkan oleh
fungsi sistolik, yaitu ketidakmampuan ventrikel untuk kontraksi secara normal dan
memompakan darah atau akibat fungsi diastolic di mana kemampuan ventrikel untuk
menerima darah dari atrium berkurang karena kemampuan relaksasi berkurang. Gagal
jantung diastolic ditandai oleh meningkatnya tekanan pengisian pada ventrikel kanan atau
kiri. gagal jantung diastolic biasanya ditemukan pada pasien gagal jantung dengan ejeksi
fraksinya > 50%. Gagal jantung diastolic dapat disebabkan oleh meningkatnya resistensi
aliran ventrikel dan pengurangan kapasitas diastolic ventrikel, gangguan relaksasi ventrikel,
dan fibrosis miokard dan infiltrate. Gagal jantung diastolic biasanya terjadi lebih sering pada
perempuan, terutama wanita tua dengan hipertensi.5,6
3. Gagal jantung akut dan kronik. Klasifikasi ini berdasarkan manifestasi klinis dari perjalanan
penyakit dari gagal jantung tersebut. Gagal jantung akut, yaitu serangan cepat perubahan
pada gejala dan tanda dari gagal jantung yang membutuhkan penanganan segera. Gagal
jantung akut dapat berupa serangan pertama, atau perburukan dari gagal jantung kronik
sebelumnya. Gagal jantung kronis adalah sindrom klinik kompleks, yang disertai keluhan
gagal jantung berupa sesak, fatigue, baik dalam keadaan sitirahat atau latihan, edema, dan
tanda objektif adanya disfungsi jantung dalam keadaan istirahat.9
Gejala dari gagal jantung adalah kelelahan (fatigue) dan nafas pendek (dypsnea). Pada
awal perjalanan penyakit gagal jantung, dypsnea muncul hanya pada saat bekerja; tetapi,
seiring perjalanan penyakitnya, dypsnea muncul pada aktivitas ringan, bahkan pada saat
istirahat. Mekanisme terpenting adalah kongesti pulmonal dengan akumulasi cairan intersisial
atau intralveolar, serta anemia, yang dapat menjadi faktor resiko napas pendek.

Orthopnea. Orthopnea berarti dypsnea yang muncul pada posisi berbaring, adalah
manifestasi lebih lanjut dari gagal jantung. Hal ini dihasilkan dari redistribusi cairan dari
ekstremitas lebih bawah ke arah sirkulasi sentral selama berbaring. Batuk noktrunal sering
muncul selama proses ini. Orthopnea dapat di kurangi gejalanya dengan duduk lebih tinggi
atau tidur dengan jumlah bantal ditambah. Meskipun orthopnea relatif spesifik untuk gagal
jantung, tapi dapat pula muncul pada obesitas abdominal dan asites serta pada pasien dengan
penyakit paru.
Paroxysmal nocturnal dyspnea (PND), yaitu episode akut napas pendek yang berat
disertai batuk, yang muncul pada malam hari dan membangunkan pasien dari tidur, biasanya 13 jam setelah pasien beristirahat. Batuk dan wheezing pada PND biasanya menetap meskipun
pasien telah diposisikan duduk. Gejala lain yang menyertai gagal jantung, biasanya muncul
berupa gejala gastrointestinal. Anoreksia, nausea, dan abdominal pain dapat muncul karena
edema pada dinding perut atau kongesti hepar.
Pada pemeriksaan fisik, biasanya pasien tidak ada keluhan saat istirahat, kecuali perasaan
tidak nyaman saat berbaring datar lebih dari beberapa menit. Pada gagal jantung yang lebih
berat, pasien lebih nyaman berada dalam posisi duduk, dan kadang tidak dapat menyelesaikan
sebuah kalimat karena napas pendek. Tekanan darah sistolik bisa normal atau sedikit
meningkat. Kekuatan pulsasi dapat menurun karena penurunan stroke volume. Vasokonstriksi
perifer menyebabkan ekstremitas teraba dingin dan sianosis dari bibir serta bantalan jari.
Pemeriksaan vena jugularis untuk estimasi tekanan atrium kanan. Jugular Venous
Pressure (JVP) diperiksa pada pasien posisi berbaring, dengan kepala di naikan 45 o. Rhonki
pada paru juga terdapat pada pasien dengan gagal jantung. Rhonki paru adalah hasil dari
transudasi cairan dari intravascular ke dalam alveoli. Pasien dengan edema pulmoner, rhonki
dapat terdengar diseluruh lapang paru dan bisa terdapat wheezing ekspirasi (cardiac astma).
Penting untuk diketahui, bahwa rhonki bisa tidak teradapat pada gagal jantung kronik,
kmeskipun tekanan pengisian ventrikel kiri meningkat. Hal ini dikarenakan adanya
peningkatan drainase limfatik terhadap cairan alveoli.
Pemeriksaan fisik jantung, biasanya tidak dapat menentukan derajat beratnya gagal
jantung. Apabila terdapat cardiomegali, iktus kordis biasanya muncul dibawah sela iga ke lima

dan/atau lateral dari linea midclavikula, serta impulsnya teraba lebih dari dua sela iga. Pada
beberapa pasien, suara jantung S3 terdengar dan teraba pada bagian apeks jantung. Murmur
pada mitral dan regurgitasi tricuspid biasanya muncul pada gagal jantung berat.
Abdomen dan ekstremitas. Hepatomegali adalah tanda penting pada pasien gagal jantung.
Asites, gejala yang muncul belakangan, muncul sebagai akibat peningkatan vena hepatica.
Ikterik bisa muncul gangguan fungsi hepar. Edema perifer adalah gejala yang jelas pada gagal
jantung, tetapi tidak spesifik dan biasanya hilang dengan pemberian diuretik. Edema perifer
biasanya simetris dan dominan pada kaki serta regio pretibial. Pada pasien tertentu edema
dapat muncul pada area sakral dan skrotum.5
Beberapa pemeriksaan yang dapat disarankan bagi penderita gagal jantung adalah:
1. Pemeriksaan darah lengkap (menilai anemia atau infeksi sebagai potensi gagal jantung.
Selain itu peningkatan kolesterol, trigliserid, dan LDL, serta penurunan HDL dari nilai
normal menunjukkan peningkatan faktor resiko aterosklerosis, resiko untuk jantung
iskemik)
2. Pemeriksaan elektrolit serum (keadaan abnormal dapat menunjukkan retensi cairan atau
disfungsi ginjal),
3. EKG 12 lead rutin direkomendasikan untuk pasien dengan gagal jantung. Pada EKG
penting untuk menilai ritme jantung, pembesaran ventrikel kiri atau mitral insufisiensi
(ada atau tidaknya gelombang Q).
4. Pemeriksaan foto thorax untuk menilai bentuk dan ukuran jantung, menilai vaskularisasi
paru. Pada gagal jantung kronis sebagian besar tidak menunjukkan adanya gambaran
hipertensi pulmonal, edema intersisial, dan edema pulmoner Pemeriksaan ureum kreatinin
darah (menilai fungsi ginjal, menilai komplikasi dari penyakit jantung),
5. Pemeriksaan Enzim hati (peningkatan enzim hati menunjukkan kelainan hepar terkait
gagal jantung),
6. Urinalisa (proteinuria) dilakukan pada gagal jantung akut dan kronik.

7. Pasien dengan diabetes mellitus bisa dilakukan pemeriksaan gula darah sewaktu dan
puasa, kemudian dapat pula pemeriksaan tiroid hormon pada pasien dengan abnormalitas
tiroid.5, 7
Pada kasus, keluhan yang dirasakan pasien adalah sesak napas yang lebih berat dari sesak
napas yang sebelumnya dirasakan pasien, dan baru pertama kali dirasakan oleh pasien. Sesak
napas terjadi tiba-tiba, diikuti rasa tertekan pada dada. Dengan gejala sesak napas dan
epidemiologi penyebab sesak napas tersering, maka DD gagal jantung harus dipertimbangkan.
Namun pada anamnesis lebih lanjut, pasien mengatakan saat beraktivitas berat pun pasien tidak
merasa sesak. Selain itu, perasaan dada tertekan yang dikeluhan bersifat tumpul, diseluruh
lapang dada, tidak menjalar. Nyeri tersebut tidak spesifik, dimana nyeri dada akibat kelainan
jantung, seperti pada angina, nyeri terletak pada bagian tengah dada, menjalar ke lengan,
epigastrium, rahang, atau punggung. Nyeri dipicu oleh aktivitas atau emosi, bahkan terasa saat
beristirahat.
Pada pemeriksaan fisik, tekanan darah pasien pre-hipertensi, bukan hipertensi kronis
yang menjadi faktor resiko dari gagal jantung. Pada pemeriksaan fisik, tidak ditemukan adanya
peningkatan vena jugularis, inspeksi iktus kordis tidak terlihat (spada kardiomegali), Kemudian
pada palpasi, iktus kordis teraba pada linea midclavicularis sinistra, sela iga ke IV. Pada
perkusi suara paru didapatkan sonor, dan pada auskultasi, suara paru vesikuler, tidak ada rhonki
maupun wheezing, serta suara jantung normal, tidak ada murmur, tidak ada gallop.
Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik, DD gagal jantung dapat disingkirkan.
Untuk memastikan dapat dilakukan pemeriksaan penunjang.
2. DD: asma bronkial.
Asma bronchial adalah penyakit inflamasi kronis saluran pernapasan yang dihubungkan
dengan hiperresponsif, menyebabkan gejala respirasi seperti mengi (wheeze), napas pendek,
dada tertekan, batuk, dan adanya keterbatasan aliran udara,

yang bervariasi waktu dan

intensitasnya. Gejala ini biasanya dipicu oleh faktor-faktor, seperti aktivitas berlebih, allergen
atau terpajan bahan iritan, perubahan cuaca, atau infeksi virus. Diagnosis asma didasarkan dari
riwayat gejala dan adanya limitasi aliran udara, yang diketahui dengan tes reversibilitas
bronkodilator dan tes lainnya.8,9

Beberapa fenotipe asma telah diidentifikasi. dan beberapa yang tersering, antara lain:
1. Asma alergik. Fenotipe asma yang paling mudah diidentifikasi, dimana muncul sejak
kecil dan berkaitan dengan riwayat alergi pada pasien atau keluarganya, seperti eksim,
rhinitis alergi, makanan, atau alergi obat. Umumnya berespon baik dengan pemberian
kortikosteroid inhalasi.
2. asma non-alergi. Beberapa orang memiliki riwayat asma yang tidak berkaitan dengan
alergi. Pemeriksaan sputum menunjukan adanya neutrofil, eosinofil, atau hanya sedikit
sel inflamasi. Umumnya tidak berespon baik dengan pemberian kortikosteroid inhalasi.
3. asma onset lambat. Umumnya pada wanita dewasa, yaitu munculnya asma pertama kali
setelah dewasa. Asma tersebut non-alergik, dan sering membutuhkan dosis kortikosteroid
inhalasi yang lebih tinggi.
4. asma dengan limitasi aliran udara menetap. Hal ini terjadi karena adanya perubahan
dinding jalan napas.
5. asma dengan obesitas. Pasien obes biasanya memiliki gejala respirasi yang nyata dan
sedikit eosinofil pada sputum.10
Secara umum faktor risiko asma dibedakan menjadi 2 kelompok faktor genetik dan
faktor lingkungan.
a.
Faktor genetik : Hipereaktivitas, Atopi/alergi bronkus, Faktor yang memodifikasi
b.

penyakit genetik, Jenis kelamin, Ras/etnik.


Faktor lingkungan: alergen di dalam dan luar ruangan (polusi udara, tungau, debu
rumah, kucing, jamur, makanan, obat-obatan tertentu (golongan aspirin, NSAID,
bloker), bahan iritan (parfum, household spray), ekpresi emosi berlebih, asap rokok dari
perokok aktif dan pasif, exercise induced asthma (asma dipicu aktivitas tertentu, dan
perubahan cuaca.11

Beberapa kriteria berikut, yang bila ada, meningkatkan kemungkinan bahwa pasien
tersebut memiliki asma, antara lain:
a. lebih dari satu gejala (mengi, napas pendek, batuk, dada tertekan), terutama saat dewasa

b. gejala lebih buruk pada malam hari atau pagi hari


c. gejala bervariasi waktu dan intensitasnya
d. gejala dipicu oleh infeksi virus (flu), latihan, allergen, perubahan cuaca, atau bahan
iritan, seperti debu, asap, atau bau menyengat.
Beberapa kriteria berikut menurunkan kemungkinan bahwa gejala respirasi tersebut
berkaitan dengan asma, yaitu:
a. gejala batuk tanpa gejala respirasi lainnya
b. produksi sputum yang kronis
c. napas pendek berhubungan dengan pusing, sakit kepala atau parestesia
d. nyeri dada
e. exercise-induced dypsnea dengan suara napas inspirasi terdengar jelas.10
Asma merupakan suatu penyakit dengan berbagai variasi (heterogenous), yang biasanya
ditandai dengan inflamasi jalan nafas kronis. 2 kunci yang mendeskripsikan asma :
a.

b.

Pada anamnesis didapatkan wheezing, nafas yang pendek, dada seperti terikat, batuk
yang bervariasi dalam waktu dan intensitas, dan
Keterbatasan aliran udara ekspirasi.11

Berdasarkan kasus, pasien memiliki gejala sesak napas (dypsnea) dan dada terasa tertekan.
Hal ini meningkatkan kemungkinan pasien memiliki asma. Dilihat dari faktor resiko asma,
bahan penyedap makanan, asap rokok pasif, dan polusi udara menjadi faktor resiko tertinggi
bagi pasien. Berdasarkan klasifikasi fenotipe, kemungkinan pasien memiliki asma alergik atau
non-alergik, atau asma onset lambat.
Pada anamnesis dan pemeriksaan lebih lanjut, dikatakan pasien tidak memiliki riwayat
sesak napas sebelumnya dan pasien tidak memiliki riwayat alergi. Tidak ada batuk-batuk setiap
kali menghirup asap rokok, atau berada di luar ruangan (terpajan polusi). Maka fenotipe asma
alergik dapat disingkirkan. Pasien baru pertama kali sesak napas yang terasa lebih berat
dibanding sesak napas sebelumnya, yang akhirnya membawa pasien ke rumah sakit.

Kemungkinan asma non-alergik atau asma onset lambat belum bisa disingkirkan. Berdasarkan
tinjauan pustaka, asma non-alergik dan asma onset lambat biasanya membutuhkan
kortikosteroid inhalasi dosis yang lebih besar untuk mengurangi gejala respirasi. Ternyata pada
saat anamnesis dan pemeriksaan fisik dilakukan, kondisi sesak napas pasien berkurang tanpa
pemberian kortikosteroid inhalasi. Pasien hanya menerima terapi oksigen melalui nasal canule
kemudian sesak napas berkurang. Pasien juga tetap merasa nyaman dengan posisi berbaring
ketika serangan sesak terjadi. Tidak dibutuhkannya kortikosteroid untuk mengurangi gejala
sesak dapat menyingkirkan fenotipe asma non-alergik dan asma onset lambat.
Pasien tidak ada mengi dan batuk. Pasien juga tidak merasa sesak napas yang semakin
berat saat malam hari atau pagi hari. Sesak napas yang dirasakan pasien bersifat ringan, hilang
dengan menghela napas panjang, dan muncul tiba-tiba, tidak tergantung waktu. Perubahan
cuaca juga tidak memengaruhi munculnya sesak. Sesak napas berat yang dirasakan pasien
tidak muncul karena emosi yang berlebihan. Sesak napas muncul tiba-tiba dan membawa
pasien datang ke rumah sakit.
3. DD: PPOK (Penyakit Paru Obstruktif Kronis).
PPOK adalah penyakit yang ditandai dengan hambatan aliran udara persisten yang
biasanya progresif dan berhubungan dengan respon inflamasi kronis pada jalan napas dan paruparu terhadap berbagai macam partikel atau gas. Hambatan aliran udara kronis ini dikarenakan
gabungan antara penyempitan jalan napas (bronkiolitis obstruktif) dan destruksi parenkim
(emfisema), yang relative bervariasi tiap individu. Definisi yang menekankan emfisema dan
bronkitis kronis pada PPOK sudah tidak dipakai lagi, Destruksi parenkim paru menyebabkan
alveoli menyempit dan menurunkan elastisitas paru, sehingga menurunkan kemampuan jalan
napas untuk membuka sempurna selama ekspirasi. Hambatan aliran udara ini dapat dinilai
dengan pemeriksaan spirometri yang dapat menilai fungsi paru.
Asap rokok adalah faktor resiko yang paling sering menyebabkan PPOK, tetapi bukan satusatunya penyebab, karena bukan perokok juga dapat mengalami hambatan aliran udara kronis.
Usia juga merupakan faktor resiko PPOK. Tetapi tidak benar jika usia menunjukkan jumlah
kumulatif pajanan yang terkena selama hidup pasien. Sekarang ini prevalensi penyakit hampir
sama antara pria dan wanita, mungkin karena perubahan pola hidup merokok.

Gejala klinis PPOK adalah dyspnea kronis dan progresif, disertai produksi sputum yang
bervariasi dari hari ke hari. batuk kronis dan produksi sputum dapat menunjukkan hambatan
aliran udara setelah bertahun-tahun. Meskipun demikian, hambatan aliran udara yang
signifikan juga dapat terjadi tanpa batuk kronis dan produksi sputum.
Dyspnea adalah gejala yang jelas ada pada PPOK. Pasien dengan PPOK akan
menggambarkan dyspnea sebagai kondisi lapar terhadap udara, meningkatnya upaya untuk
bernapas, rasa berat, dan terenga-engah.
Batuk. Batuk kronis, biasanya muncul sebagai gejala awal PPOK, biasanya dianggap oleh
pasien sebagai konsekuensi merokok atau pajanan lingkungan. Awalnya batuk muncul hilang
timbul, tetapi semakin hari batuk muncul setiap hari, sering sepanjang hari. batuk kronis PPOK
bisa tidak produktif. Kadang PPOK terjadi tanpa gejala batuk. Sputum dahak biasanya purulen
dan bila diperiksa akan banyak sel-sel inflamasi.
Wheezing dan dada terasa tertekan, tidak spesifik dan bervariasi setiap hari. Biasanya
wheezing inspirasi dan ekspirasi dapat terauskultasi. Dada terasa tertekan biasanya terasa saat
beraktivitas, lokasinya tidak dapat ditentukan oleh pasien, terasa seperti gangguan pada otot,
dan muncul simetris pada muskulus interkostal. Tidak adanya wheezing atau dada tertekan
tidak menyingkirkan kemungkinan PPOK, dan adanya wheezing serta dada tertekan juga dapat
merupakan diagnosis pada asma. Pada keadaan yang berat, akan timbul kelelahan, berat badan
menurun dan anoreksia. 12
Berdasarkan kasus, sesak napas yang dirasakan pasien selama hampir satu tahun bersifat
ringan, yang hilang dengan cara pasien menghela napas panjang. Sesak dirasakan tidak
semakin berat dari hari ke hari. Pasien juga tidak mengeluh adanya batuk kronis yang variatif
dari hari ke hari, baik batuk berdahak maupun batuk kering. Pada pemeriksaan fisik tidak
terdapat wheezing inspirasi dan ekspirasi. Selain itu pasien tidak memiliki riwayat terpajan
asap rokok yang menahun, serta terpajan asap dari lingkungan tempat kerja, karena pekerjaan
pasien adalah ibu rumah tangga, serta lokasi tempat tinggal pasien adalah daerah tempat
pertanian. Dengan demikian, DD PPOK dapat disingkirkan.
4. DD: Gangguan cemas menyeluruh.

Revisi edisi keempat Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorder (DSM-IV-TR)
mendefinisikan gangguan cemas menyeluruh sebagai cemas dan kekhawatiran yang berlebihan
mengenai beberapa peristiwa atau aktivitas hampir sepanjang hari selama sedikitnya 6
bulan.13,14
Gangguan cemas menyeluruh diperkirakan memiliki prevalensi l tahun berkisar antara 3-8
persen. Rasio perempuan dibandingkan laki-laki adalah 2:1, tetapi rasio perempuan
dibandingkan laki-laki yang rawat inap di rumah sakit adalah 1:1. Resiko terjadi pada usia 18
tahun (3,1%) dan orang tua (18%) dalam setahun di Amerika. Onset umur rata-rata terjadi pada
usia 31 tahun.
Faktor resiko terjadinya gangguan cemas menyeluruh, antara lain adalah riwayat keluarga
dengan gangguan cemas menyeluruh, perasaan cemas yang meningkat bila sedang stress, dan
memiliki riwayat trauma baik fisik atau emosional. Resiko terjadinya gangguan cemas
menyeluruh meningkat 5-6 kali pada remaja yang merokok dibanding remaja tidak merokok.
Gejala seperti gugup dan tidak nyaman dengan lingkungan sekitarnya menjadi predisposisi
bagi pecandu nikotin dan gangguan cemas.14
Gejala utama gangguan cemas menyeluruh adalah perasaan cemas, ketegangan motorik,
hiperaktivitas otonom, dan kesiagaan kognitif. Kecemasan dirasa berlebihan dan mengganggu
aspek kehidupan lain. Ketegangan motorik paling sering tampak sebagai gemetar, gelisah, dan
sakit kepala. Hiperaktivitas otonom sering bermanifestasi sebagai napas pendek, keringat
berlebihan, palpitasi, dan berbagai gejala gastrointestinal. Kesiagaan kognitif terlihat dengan
adanya iritabilitas dan mudahnya pasien merasa terkejut.13
Kriteria diagnosis Gangguan Cemas Menyeluruh perlu digunakan oleh klinisi untuk
membedakan gangguan cemas menyeluruh, kecemasan normal, dan gangguan mental lainnya.
perbedaan antara gangguan cemas menyeluruh dengan keadaan cemas normal adalah adanya
kondisi cemas yang berlebihan dan sulit dikendalikan.13
Berdasarkan Revisi ketiga Pedoman Penggolongan Diagnosis Gangguan Jiwa (PPDGJ III)
yang digunakan di Indonesia, gangguan cemas menyeluruh memiliki ciri-ciri sebagai berikut:
Penderita harus menunjukkan anxietas sebagai gejala primer yang berlangsung hampir
setiap hari untuk beberapa minggu sampai beberapa bulan, yang tidak terbatas atau hanya

menonjol pada keadaan situasi khusus tertentu. Gejala-gejala tersebut biasanya mencakup
unsur-unsur berikut:
a.

Kecemasan (khawatir akan nasib buruk, merasa seperti di ujung tanduk, sulit

b.

konsentrasi, dan sebagainya);


Ketegangan motorik (gelisah, sakit kepala, gemetaran, tidak dapat santai); dan
Overaktivitas otonomik (kepala terasa ringan, berkeringat, jantung berdebar-debar, sesak

c.

napas, keluhan lambung, pusing kepala, mulut kering, dsb.).15


Berdasarkan DSM-IV-TR, kriteria diagnostik untuk Gangguan Cemas Menyeluruh adalah
sebagai berikut.
a.
Kecemasan dan kekhawatiran berlebihan (perkiraan yang menakutkan), terjadi hampir
setiap hari selama setidaknya 6 bulan, mengenai sejumlah kejadian atau aktivtias (seperti
b.
c.

d.

bekerja atau bersekolah).


Orang tersebut merasa sulit mengendalikan kekhawatirannya.
Kecemasan dan kekhawatiran dikaitkan dengan tiga atau lebih dai keenam gejala berikut
(dengan beberapa gejala setidaknya muncul hampir setiap hari selama 6 bulan).
1. gelisah atau merasa terperangkap atau terpojok
2. mudah merasa lelah
3. sulit berkonsentrasi atau pikiran merasa kosong
4. mudah marah
5. otot tegang
6. gangguan tidur (sulit tertidur atau tetap tidur, atau tidur yang gelisah dan tidak puas)
Fokus dari kecemasan dan kekhawatiran bukan karena mengalami serangan panik,
merasa malu berada di keramaian, merasa kotor, jauh dari rumah atau kerabat dekat,
bertambah berat badan, atau mengalami penyakit serius, serta tidak terjadi hanya selama

e.

f.

gangguan stress pasca trauma.


Kecemasan, kekhawatiran, atau gejala fisik menyebabkan distress yang bermakna pada
lingkungan sosial dan pekerjaan.
Gangguan tidak disebabkan oleh efek fisiologis langsung dari suatu zat, misalnya
penyalahgunaan obat, atau keadaan medis tertentu, misalnya hipertiroidisme, dan tidak
terjadi hanya selama gangguan mood atau psikotik, contohnya waham atau

skizofrenia.13,16
Pasien dengan gangguan ansietas menyeluruh biasanya mencari dokter umum atau dokter
penyakit dalam untuk membantu gejala somatik mereka. Gangguan medis spesifik nonpsikiatri
jarang ditemukan dan perilaku pasien bervariasi saat mencari dokter. Sejumlah pasien

menerima diagnosis gangguan ansietas menyeluruh dan terapi yang sesuai; lainnya mencari
konsultasi medis tambahan untuk masalah mereka.13
Pemeriksaan fisik dilakukan secara terstruktur, dan biasanya yang ditemukan adalah
tremor, takikardi, takipnea, telapak tangan berkeringat, dan napas pendek. Pemeriksaan
penunjang dilakukan untuk mengidentifikasi adanya kelainan pada organ, atau menyingkirkan
kemungkinan kelainan pada organ, sehingga pasien dapat dikatakan hanya mengalami
gangguan cemas menyeluruh.17
Pada kasus, pasien wanita mengaku sering merasa cemas terhadap anak ketiga pasien, yang
ia takuti akan ikut tawuran. Kecemasan tersebut muncul hampir setiap hari, selama hampir 1
tahun, dan dapat muncul kapan saja dalam satu hari. Apabila kecemasan pasien muncul di
malam hari, dapat menyebabkan pasien sulit tidur. Keluhan fisik yang dirasakan pasien yang
seperti sesak napas ringan, berdebar-debar, dan dada terasa tertekan muncul saat pasien merasa
cemas. Pasien juga mengaku sering merasa kaget.
Berdasarkan kriteria PPDGJ III, pasien tersebut memenuhi ketiga kriteria, yaitu sebagai
berikut:
a. Kecemasan: pasien merasa cemas terjadi hal buruk terhapad anak ketiga pasien, dalam
hal ini khawatir anaknya ikut tawuran.
b. Ketegangan motorik: pasien merasa mudah lelah dan kadang merasa pusing.
c. Overaktivitas otonomik: pasien mengeluh adanya sesak napas, dada terasa tertekan,
berdebar-debar, dan kadang perut terasa melilit.
Berdasarkan kriteria diagnostik DSM-IV-TR, pasien memenuhi kriteria Gangguan Cemas
Menyeluruh, yaitu sebagai berikut.
a. Kecemasan yang dirasakan pasien terjadi hampir 1 tahun (lebih dari 6 bulan)
b. Pasien merasa sulit menghilangkan kecemasannya
c. Pasien memiliki gejala mudah lelah dan gangguan tidur
d. fokus kecemasan pasien adalah karena kekhawatiran terhadap anak ketiga pasien.
e. kecemasan mengganggu pekerjaan pasien, karena pasien merasa mudah lelah.
f. pasien tidak mengonsumsi obat-obatan tertentu.

Pada pemberian terapi, tidak ada guideline khusus yang mengatur pemberian terapi pada
gangguan cemas menyeluruh.14 Rekomendasi terapi, antara lain sebagai berikut. Selective
Serotonin Reuptake Inhibitors (SSRI) adalah terapi first-line untuk gangguan cemas
menyeluruh. Keuntungan SSRI adalah potensialnya dalam penggunaan jangka panjang tanpa
resiko toleransi. Banyak SSRI dan serotonin norepinephrine reuptake inhibitor (SNRI) yang
efektif mengobati gangguan cemas menyeluruh menurut peneletian, tetapi hanya paroxetine,
escitalopram, duloxetine, dan venlafaxine yang disetujui oleh U.S. Food and Drug
Administration (FDA). Di Indonesia hanya ada sediaan duloxetine (Cymbalta).
Benzodiazepine. Benzodiazepine dipakai luas karena onset kerjanya cepat dan terbukti
efektif untuk mengurangi gejala gangguan cemas menyeluruh. Fungsi benzodiazepine untuk
pengobatan jangka panjang belum diketahui secara pasti. Selain itu, kecuali alprazolam
(xanax), benzodiazepine tidak efektif untuk mengatasi depresi yang kadang muncul pada
pasien gangguan cemas menyeluruh. Benzodiazepine sebaiknya tidak diberikan pada pasien
dengan riwayat ketergantungan obat. Pemberhentian penggunaan obat harus dikurangi secara
bertahap selama berminggu-minggu terhadap pasien yang diterapi empat minggu atau lebih
untuk mencegah gejala withdrawal (contoh: kembali cemas, agitasi, insomnia, gelisah).
Imipramine dapat membantu pasien menghentikan penggunaan long-term benzodiazepine,
meskipun tidak mengurangi gejala withdrawal.
Buspirone. FDA menyetujui penggunaan obat ini sebagai obat yang nonaditiktif,
nonsedatif, dan alternative benzodiazepine. Buspirone tidak digunakan sebagai terapi lini
pertama karena 1-3 minggu lebih lama dalam mengurangi gejala, tidak memberikan efek pada
depresi, dan waktu paruh obat relative lebih cepat sehingga pasien butuh dosis 2 sampai 3 kali
sehari. Secara umum efek samping buspiron ringan dan dapat ditolerasni, seperti pusing,
pandangan mata buram, dan mual. Buspirone adalah kategori B bagi wanita hamil, dimana
SSRI, SNRI, dan benzodiazepine termasuk kategori C atau D.
Agen lain. Pregabalin, yang memiliki struktur mirip GABA, disetujui di Eropa sebagai
pengobatan gangguan cemas menyeluruh, dimana FDA tidak menyetujui. Onset kerja terlihat
dalam waktu satu minggu, dan efek samping tersering adalah mual dan pusing. Tidak ada efek
withdrawal setelah satu minggu setelah di taper.18.

Psikoterapi. Psikoterapi pada gangguan cemas adalah cognitive behavioral therapy.


Terapi ini mengajarkan pasien memasukkan pikiran positif, biasanya tediri dari 6 sampai 12
orang setiap minggu. Sebuah studi mengatakan 32% pasien dalam grup memberikan perubahan
signifikan dalam 3 bulan, 42% terjadi dalam 6 bulan. Pada studi random selama 8 sampai 14
tahun, kondisi dari setengah pasien yang memberikan respon terhadap psikoterapi ini tetap
mengalami perbaikan, dimana sisanya mengalami gangguan cemas berulang.14
Berdasarkan kasus, pasien wanita memenuhi kriteria gangguan cemas menyeluruh. Hal ini
terlihat ada pemeriksaan tanda-tanda vital, ditemukan tekanan darah 120/80 mmHg (pre
hipertensi), frekuensi nadi 120 kali/menit (takikardi), frekuensi napas 24 kali/menit (takipneu),
suhu 36oC (normal). Pada pemeriksaan fisik tidak ditemukan adanya kelainan organ tertentu.
Untuk menyingkirkan penyebab kelainan organ dapat dilakukan beberapa pemeriksaan
penunjang. Pemeriksaan penunjang harus memperhatikan tepat guna dan kondisi ekonomi
pasien. Pemeriksaan penunjang dapat dipertimbangkan untuk pasien ini, antara lain:
1. pemeriksaan darah rutin. Menilai kemungkinan anemia (faktor resiko penyakit
kardiovaskular)
2. EKG. Dilakukan untuk melihat bentuk dan ukuran jantung, serta menilai adakah
kelainan pada paru dan jaringan sekitarnya.
3. Foto rontgen thoraks. Dilakukan untuk menilai adakah aritmia, pembesaran, iskemi atau
infark pada jantung.
4. Pemeriksaan Gula Darah Sewaktu (GDS): menyingkirkan kemungkinan diabetes
mellitus.17
Dengan menyingkirkan diagnosis banding yang mungkin, maka DD yang paling
mungkin adalah

dyspnea psikogenik karena gangguan cemas menyeluruh. Perencanaan

berikutnya adalah menyingkirkan kemungkinan kelainan organ dengan pemeriksaan


penunjang.
Pada kasus, pasien dapat diobati dengan pemberian Alprazolam (Xanax) dengan dosis 0,5
mg, diberikan dosis tunggal sebelum tidur. Pemberian golongan benzodiazepine dipilih dengan
mempertimbangkan kondisi ekonomi pasien, serta onset cepat alprazolam baik untuk

memberikan efek tenang pada pasien. Pasien dialirkan oksigen menggunakan nasal canule
dengan O2 3 L/menit selama pasien merasa sesak. Pasien dapat dianjurkan untuk mengikuti
psikoterapi jika memungkinkan.
Ringkasan
Seorang wanita, 52 tahun, datang dengan keluhan sesak napas yang mengganggu
aktivitas pagi hari SMRS. Sesak disertai dada terasa tertekan diseluruh dada, rasa tertekan
bersifat tumpul, tidak menjalar, serta pasien juga berdebar-debar. Pasien memiliki riwayat sering
sesak napas ringan tidak mengganggu aktivitas, berdebar-debar, dan seluruh lapang dada terasa
tertekan muncul pada saat pasien merasa cemas terhadap anak ketiga pasien yang ia takut ikut
tawuran. Diagnosis paling mungkin bagi pasien wanita ini adalah Dispneu Psikogenik karena
Gangguan Cemas Menyeluruh. DD nya adalah gagal jantung, asma, dan PPOK. Pemeriksaan
penunjang yang disarankan adalah pemeriksaan darah rutin, EKG, foto polos thoraks AP Lateral,
pemeriksaan Gula Darah Sewaktu (GDS). Terapi yang diberikan adalah Alprazolam 0,5 mg dosis
tunggal, diberikan untuk 10 hari. Selama di rawat di rumah sakit, apabila pasien merasa sesak,
perlu diberikan oksigen 3 liter/menit melalui nasal canule. Bila memungkinkan, pasien dapat
dianjurkan mengikuti kelas psikoterapi.

Daftar pustaka
1. Sahasrabudhe TR. Psychogenic dyspnea. Medical Journal of Dr. D. Y. Patil University 2013
Jan-March; 6(1): 14-18.
2. Gumus A, Cinarka H, Kayhan S, Durakoglugil ME, Cure E, Haziroglu, et al. An evaluation of
chronic dyspnea in a chest disease clinic. J Pulm Respir Med 2014; 4(2): 1-6.
3. Schwartzstein RM. Dyspnea and pulmonary edema. In Harrisons Cardiovascular Medicine.
New York: The McGraw-Hill Companies, 2010.
4. Lighezan DF, Lighezan R, Cozma D, Pescariu S, Gaita D, Rabantiu D, et al. Acute Dyspnea:
from pathophysiology, evaluation to diagnosis. TMJ 2006; 56(2-3): 235-42.

5. Mann DL. Heart failure and cor pulmonale. In Harrisons Cardiovascular Medicine. The
McGraw-Hill Companies, 2010.
6. Suryadipraja RM. Gagal jantung. Dalam Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jakarta:
InternaPublishing, 2009.
7. Dumitru I. Heart failure. Juni 2014. Diunduh dari emedicine.medscape.com/article/163062overview
8. Riyanto BS, Hisyam B. Obstruksi Saluran Pernapasan Akut. Dalam : Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam. Jilid II. Edisi ke - 4. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam
FKUI. 2006. h 978 87.
9. Sadock JB. Kaplan & Sadock buku ajar psikiatri klinis. Edisi ke-2. Jakarta: EGC, 2010.h.25963
10. Trisnohadi HB. Angina pektoris tak stabil. Dalam Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jakarta:
InternaPublishing, 2009.
11. Global Initiative For Asthma. Pocket guide for physicians and nurses 2014. Diunduh dari
www.ginasthma.org, pada tanggal 14 Agustus 2014.
12. Global Initiative for Asthma. Global strategy for asthma management and prevention 2014.
Diunduh dari www.ginasthma.org, pada tanggal 14 Agustus 2014.
13. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease. Global strategy for the diagnosis,
management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease updated 2014.
Diunduh dari www.goldcopd.org, pada tanggal 14 Agustus 2014.
14. Fricchione G. Generalized anxiety disorder. N Engl J Med 2004;351: 675-82.
15. Maslim R. Diagnosis gangguan jiwa, rujukan ringkas PPDGJ-III dan DSM-5. Jakarta: Bagian
Ilmu Kedokteran Jiwa FK Unika Atmajaya, 2013.
16. Kavan MG, Elsasser GN, Barone EJ. Generalized anxiety disorder: Practical assessment and
management. Am Fam Physician 2009 May 1; 79(9): 785-91.

17.

Yates

WR,

Bienenfeld

D.

Anxiety

disorders.

April

2014.

Diunduh

dari

emedicine.medscape.com/article/286227-overview.
18. Kavan MG, Elsasser GN, Barone EJ. Generalized anxiety disorder: practical assessment and
management. 2009. Diunduh dari http://www.aafp.org/afp/20090501/785-s1.html , 15
Agustus 2014.