Definisi

Penyakit Hodgkin adalah keganasan system limforetikuler dan jaringan

pendukungnya yang sering menyerang kelenjar getah bening dan disertai gambaran
histopatologi yang khas. Ciri histopatologis yang dianggap khas adalah adanya sel Reed
Steinberg atau variannya yang disebut sel Hodgkin dan gambaran pleimorfik kelenjar
getah bening1
KLASIFIKASI LIMFOMA HODGKIN
klasifikasi limfoma Hodgkin.

Limphocyte-predominan (LP)

Mixed cellularity (MC)

Lymphocyte-depletion (LD)

Noduler-sclerosis (NS)

EPIDEMIOLOGI
Angka kejadian Penyakit Hodgkin yang berdasarkan populasi di Indonesia belum
ada. Pada KOPAPDI II di Surabaya tahun 1973 dilaporkan bahwa di bagian penyakit
dalam RS. Dr.Sutomo Surabaya antara tahun 1963-1972 (9 tahun) telah dirawat 26.815
pasien, dimana 81 diantaranya adalah limfoma malignum dan 12 orang adalah penyakit
Hodgkin. Pada KOPAPDI VIII tahun 1990 di Yogya dilaporkan bahwa selama 1 tahun di
bagian penyakit dalam RSUP Dr. Sardjito dirawat 2246 pasien, 32 di antaranya adalah
limfoma malignum dan semuanya adalah limfoma Hodgkin. Dari laporan-laporan

tersebut di atas terlihat bahwa di Indonesia limfoma non-Hodgkin lebih banyak dari
penyakit Hodgkin, dan pria selalu lebih banyak daripada wanita.1
Pada limfoma non Hodgkin terdapat peningkatan insidensi yang linear seiring
dengan usia. Sebaliknya, pada penyakit Hodgkin di Amerika Serikat dan di negara-negara
barat yang telah berkembang, kurva insidensi spesifik umur berbentuk bimodal dengan
puncak awal pada orang dewasa muda (15-35 tahun). Dan puncak kedua setelah 50
tahun. Penyakit Hodgkin lebih prevalen pada laki-laki dan bila kurva insidensi spesifik
umur dibandingkan dengan distribusi jenis kelamin pasien, maka peningkatan prevalensi
laki-laki lebih nyata pada dewasa muda. Pada penyakit Hodgkin anak, predominasi lakilaki ini lebih mencolok dengan lebih dari 80% pasien adalah laki-laki. Hal ini
menyebabkan beberapa peneliti beranggapan bahwa terdapat peningkatan kerentan yang
berhubungan dengan faktor genetik terkait seks dan hormonal.2
PATOGENESIS
Asal-usul penyakit Hodgkin tidak diketahui. Pada masa lalu, diyakini bahwa
penyakit Hodgkin merupakan reaksi radang luar biasa (mungkin terhadap agen infeksi)
yang berperilaku seperti neoplasma. Tetapi, kini secara luas diterima bahwa penyakit
Hodgkin merupakan kelainan neoplasi dan bahwa sel Reed-Sternberg merupakan sel
transformasi. Tetapi asal-usul sel Reed-Sternberg tetap menjadi teka-teki. Sel ReedSternberg tidak membawa penanda permukaan sel B atau T. Tidak seperti monosit, tidak
memiliki komplemen dan reseptor Fc. Beberapa pengkaji telah menentukan berdasarkan
dari penderita dengan jalur sel penyakit Hodgkin, yang agaknya berasal dari sel ReedSternberg.5
Sel-sel yang mirip Reed-Sternberg dari perbenihan ini tampak menimbulkan
antigen permukaan dengan sejumlah kecil sel dendrit pada daerah parafolikel nodus
limfatik. Mungkin termasuk kelas antigen HLA II sel dendrit positif, yang aktif dalam
pengenalan antigen oleh sel T ?. Berkurangnya kapasitas memberitahukan antigen

1
2
5

berkaitan dengan transformasi neoplasi sel dendritik, mungkin menjelaskan adanya

gangguan imunitas sel-T, yang begitu umum terjadi pada penyakit Hodgkin.
Meskipun demikian, saran-saran tentang asal-usul sel Reed-Sternberg ini kini
harus dianggap belum memadai, sampai ada bukti yang lebih meyakinkan.
Diketahui bahwa sel Reed-Sternberg mewakili komponen maligna penyakit
Hodgkin. Apakah yang menyebabkan transformasi ini ?. Selama bertahun-tahun etiologi
infeksi penyakit Hodgkin telah diduga. Beberapa laporan telah menghubungkan infeksi
virus Epstein-Barr (EBV) dengan penyakit Hodgkin. Tetapi tidak ada rangkaian asam
nukleat EBV pada sel RS yang dibiakkan, tidak mendukung peran EBV sebagai
penyebab penyakit Hodgkin. Perhatian terhadap etiologi infeksi penyakit Hodgkin telah
diperhatikan

akibat

laporan

yang

menunujukkan

kemungkinan

adanya

suatu

pengelompokan penyakit Hodgkin diantara pelajar sekolah menengah tertentu.6

Tetapi penelitian lain telah gagal memastikan dugaan penyebaran horizontal
penyakit Hodgkin.3
Pada banyak pasien, penyakit terlokalisasi pada mulanya pada daerah limfonodus
perifer tunggal dan perkembangan selanjutnya dengan penjalaran didalam system lmfatik.
Mungkin bahwa sel Reed-Sternberg yang khas dan sel lebuh kecil, abnormal yang
menyertai (sekarang diduga berasal dari histiosit) bersifat neoplastik dan mungkin bahwa
sel radang yang terdapat bersamaan menunjukkan respon hipersensitivitas oleh hospes,
manfaat yang menentukan pola evolusi. Pokok ini dibicarakan lebih lanjut pada
klasifikasi histologis. Setelah tersimpan dalam limfonodus untuk jangka waktu yang
bervariasi, perkembangan alamiah penyakit ini adalah menyebar untuk mengikutsertakan
jaringan non-limfatik.4
ETIOLOGI
Banyak kemajuan telah dicapai dalam bidang biologi penyakit ini. Meskipun
masih banyak yang belum mapan. Seperti pada keganasan yang lain penyebab penyakit
Hodgkin ini multifaktorial dan belum jelas benar.
6
3

Perubahan genetic, disregulasi gen-gen factor pertumbuhan, virus dan efek

imunologis, semuanya dapat merupakan factor tumorigenik penyakit ini.
Tentang asal usul sel datia Reed-Sternberg masih ada silang pendapat sampai
sekarang. Kejangkitan limfoma Hodgkin ataupun limfoma non Hodgkin kemungkinan
ada kaitannya dengan keluarga. Apabila salah satu anggota keluarga menderita limfoma
Hodgkin, maka resiko anggota lain terjangkit tumor ini lebih besar dibanding dengan
orang lain yang tidak termasuk keluarga itu. Pada orang hidup berkelompok insiden
limfoma Hodgkin cenderung lebih banyak.1

GAMBARAN KLINIS (SIMTOMATOLOGI)

Penyakit Hodgkin biasanya timbul sebagai penyakit local dan kemudian
menyebar ke struktur limfoid didekatnya dan akhirnya meluas ke jaringan non limfoid
dengan kemungkinan kematian pasien. Pasien penyakit Hodgkin umumnya datang
dengan adanya massa atau kelompok kelenjar limfe yang padat, mudah digerakkan dan
biasanya tidak nyeri tekan. Sekitar separuh pasien datang dengan adenopati di leher atau
daerah supraklavikula dan lebih dari 70 persen pasien datang dengan pembesaran
kelenjar getah bening superfisial. Karena kelenjar tersebut umumnya tidak nyeri, maka
deteksi oleh pasien mungkin terlambat sampai kelenjar limfe cukup besar. Sekitar 60
persen pasien datang dengan adenopati mediastinum. Hal ini kadang-kadang pertama kali
dideteksi pada pemeriksaan sinar-x toraks rutin. Kelenjar limfe yang terkena pada
penyakit Hodgkin cenderung sentripetal atau aksial dan berlainan dengan yang terkena
pada limfoma non Hodgkin yang memperlihatkan kecenderungan sentrifugal mengenai
kelenjar limfe epitroklear, cincin waldeyer dan abdomen.
Pada 2-5 persen pasien, kelenjar limfe atau jaringan lain yang terkena penyakit
Hodgkin dapat tersa nyeri setelah minum minuman beralkohol. Pertumbuhan kelenjar
limfe cukup bervariasi, beberapa lesi dapat menetap dalam jangka lama, sedangkan pada
kelenjar yang lain terjadi regresi spontan dan temporer.

Sebagian besar pasien penyakit Hodgkin tidak atau sedikit mengalami gejla yang
berkaitan dengan penyakitnya. Gejala terssering adalah demam ringan yang mungkin
disertai keringat malam. Untuk sebagian pasien, keringat malam mungkin merupakan
satu-satunya keluhan. Beberapa pasien mungkin mengalami demam naik turun disertai
banyak keringat malam (demam Pel-Epstein). Demam ini dapat menetap selama
beberapa minggu, diikuti oleh interval afebris. Demam dan keringat malam lebih sering
ditemukan pada pasien tua dan pada pasien dengan penyakit stadium lanjut.
Gejala awal penting lainnya adalah penurunan berat badan lebih dari 10 persen
dalam 6 bulan atau kurang tanpa sebab yang jelas. Gejala lain yang sering ditemukan
adalah rasa lemah, malaise dan cepat lelah. Pruritus terdapat pada sekitar 10n persen
pasien pada saat diagnosis, gejala ini biasanya generalisata dan mungkin berkaitan
dengan ruam kulit atau walaupun jarang merupakan satu-satunya gejala penyakit.
Kelainan mediastinum, paru, pleura atau pericardium mungkin disertai batuk,
nyeri dada, sesak napas atau osteoartropi hipertrofik, keterlibatan tulang mungkin disertai
nyeri tulang. Kadang-kadng pasien datang dengan gejala sumbatan vena kava superior
sebagai gejala awal. Kompresi mendadak korda spinalis dapat merupakan gejala awal
tetapi biasanya merupakan penyulit penyakit progresif stadium lanjut. Nyeri kepala atau
gangguan penglihatan dapat ditemukan pada pasien dengan penyakit Hodgkin
intrakranium dan ketrlibatan abdomen menimbulkan nyeri abdomen, gangguan usus dan
bahkan asites.
STADIUM PENYAKIT.
Pada penyakit ini dibedakan 2 macam staging :

Clinical staging
Staging dilakukan secara klinis saja tentang ada tidaknya kelainan organ tubuh.

Pathological staging.
Penentuan stadium juga didukung dengan adanya kelainan histopatologis pada
jaringan yang abnormal. Pathological staging ini dinyatakan pula pada hasil
biopsi organ, yaitu : hepar, paru, sumsum tulang, kelenjar, limpa, pleura, tulang,
kulit.

Staging yang dianut saat ini adalah staging menurut Ann Arbor yang di modifikasi
sesuai konferensi Cotswald.1
Table 3. Staging menurut system Ann Arbor modifikasi Costwald.
Stage I : Penyakit menyerang satu regio kelenjar getah bening atau satu struktur
limfoid (missal : limpa, timus, cincin Waldeyer).
Stage II : Penyakit menyerang dua atau lebih regio kelenjar pada satu sisi
diafragma, jumlah regio yang diserang dinyatakan dengan subskrip
angka, misal : II2, II3, dsb.
Stage III : Penyakit menyerang regio atau struktur limfoid di atas dan di bawah
diafragma.
III1 : menyerang kelenjar splenikus hiler, seliakal, dan portal
III2 : menyerang kelenjar para-aortal, mesenterial dan iliakal.
Stage IV : Penyakit menyerang organ-organ ekstra nodul, kecuali yang
tergolong E (E: bila primer menyerang satu organ ekstra nodal).
A : bila tanpa gejala sistemik
B : bila disertai gejala sistemik yaitu: panas badan 38C yang tak jelas
sebabnya; penurunan berat badan 10 % atau berkeringat malam atau setiap
kombinasi dari 3 gejala itu selama 6 bulan terakhir penyakit ini.
X : bila ada bulky mass ( 1/3 lebar thorax dan 10 cm untuk ukuran kelenjar).
S : bila limpa (spleen) terkena.

Untuk menentukan luasnya penyakit diperlukan prosedur staging tertentu.

Table 2. Prosedur yang diperlukan untuk menentukan tingkat (stadium)

penyakit Hodgkin.1
I. Riwayat dan pemeriksaan :
Identifikasi gejala-gejala sistemik
II. Prosedur-prosedur radiologis :

Foto dada biasa

CT-Scan dada (bila foto dada abnormal)

CT-Scan abdomen dan pelvis

Limfografi bipedal

III. Prosedur-prosedur hematologis :

Darah lengkap dan hitung jenis

LED

Aspirasi dan biopsy sumsum tulang

IV. Prosedur biokimiawi

Tes faal hati

Serum albumin, LDH, Ca

V. Prosedur untuk hal-hal khusus :

Laparatomi (diagnostic dan staging)

USG abdomen

MRI

Gallium scanning

Technetium bone scan

Scan hati dan limpa

2.9. DIAGNOSIS KLINIS 2 ,4

1. KLINIS (ANAMNESIS)
Keluhan penderita terbanyak adalah pembesaran kelenjar getah bening di leher,
aksila ataupun lipatan paha, berat badan semakin menurun dan kadang-kadang disertai
demam, keringat dan gatal
2. PEMERIKSAAN FISIK
Palpasi pembesaran kelenjar getah bening di leher terutama supraklavikular,
aksiler dan inguinal. Mungkin lien dan hati teraba membesar. Pemeriksaan THT perlu
dilakukan untuk menentukan kemungkinan cincin waldeyer ikut terlibat. Apabila area ini
terlihat perlu diperiksa gastrointestinal sebab sering terlihat bersama-sama.
3. PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Pemeriksaan darah rutin, uji fungsi hati dan uji fungsi ginjal merupakan bagian
penting dalam pemeriksaan medis, tetapi tidak memberi keterangan tentang luas
penyakit. atau keterlibatan organ spesifik. Pada pasien penyakit Hodgkin serta pada
penyakit neoplastik atau kronik lainnya mungkin ditemukan anemia normokromik
normositik derajat sedang yang berkaitan dengan penurunan kadar besi dan kapasitas ikat
besi, tetapi dengan simpanan besi yang normal atau meningkat di sumsum tulang sering
terjadi reaksi leukomoid sedang sampai berat, terutama pada pasien dengan gejala dan
biasanya menghilang dengan pengobatan.
Eosinofilia absolute perifer ringan tidak jarang ditemukan, terutama pada pasien
yang menderita pruritus. Juga dijumpai monositosis absolute limfositopenia absoluit
(<1000 sel per millimeter kubik) biasanya terjadi pada pasien dengan penyakit stadium
lanjut. Telah dilakukan evaluasi terhadap banyak pemeriksaan sebagai indicator
keparahan penyakit.
Sampai saat ini, laju endap darah masih merupakan pemantau terbaik, tetapi
pemeriksaan ini tidak spesifik dan dapat kembali ke normal walaupun masih terdapat
penyakit residual. Uji lain yang abnormal adalah peningkatan kadar tembaga, kalsium,
2
,

asam laktat, fosfatase alkali, lisozim, globulin, protein C-reaktif dan reaktan fase akut lain
dalam serum.4
4. SITOLOGI BIOPSI ASPIRASI
Biopsi Aspirasi Jarum Halus (BAJAH) sering digunakan pada diagnosis
pendahuluan limfadenopati untuk identifikasi penyebab kelainan tersebut seperti reaksi
hiperplastik kelenjar getah bening, metastasis karsinoma dan limfoma malignum.
Penyulit lain dalam diagnosis sitologi biopsy aspirasi LH ataupun LNH adalah
adanya negatif palsu dianjurkan melakukan biopsy aspirasi multiple hole di beberapa
tempat permukaan tumor. Apabila ditemukan juga sitologi negatif dan tidak sesuai
dengan gambaran klinis, maka pilihan terbaik adalah biopsi insisi atau eksisi.
5. HISTOPATOLOGI
Biopsi tumor sangat penting, selain untuk diagnosis juga identifikasi subtype
histopatologi walaupun sitologi biopsy aspirasi jelas LH ataupun LNH. Biopsi dilakukan
bukan sekedar mengambil jaringan, namun harus diperhatikan apakah jaringan biopsy
tersebut dapat memberi informasi yang adekuat. Biopsi biasanya dipilih pada rantai KGB
di leher. Kelenjar getah bening di inguinal, leher bagian belakang dan submandibular
tidak dipilih disebabkan proses radang, dianjurkan agar biopsy dilakukan dibawah
anestesi umum untuk mencegah pengaruh cairan obat suntik local terhadap arsitektur
jaringan yang dapat mengacaukan pemeriksaan jaringan
6. RADIOLOGI
Termasuk didalamnya :
1. foto toraks untuk menentukan keterlibatan KGB mediastinal
2. Limfangiografi untuk menentukan keterlibatan KGB didaerah iliaka dan
pasca aortal
3. USG banyak digunakan melihat pembesaran KGB di paraaortal dan
sekaligus menuntun biopsi aspirasi jarum halus untuk konfirmasi sitologi.
4. CT-Scan sering dipergunakan untuk diagnosa dan evaluasi pertumbuhan LH
4

7. LAPAROTOMI
Laparotomi abdomen sering dilakukan untuk melihat kondisi KGB pada iliaka
para aotal dan mesenterium dengan tujuan menentukan stadium. Berkat kemajuan
teknologi radiology misalnya USG dan CT Scan ditambah sitologi biopsy aspirasi jarum
halus, tindakan laparotomi dapat dihindari atau sekurang-kurangnya diminimalisasi.

PENATALAKSANAAN
Terapi dapat dilihat dari beberapa aspek:
a.

Penyakit yang sudah atau belum pernah diobati.

b.

Penyakit yang dini (st I+II) atau yang sudah lanjut (st III+IV)

c.

Akan memakai sarana-terapi-tunggal (radioterapi atau kemoterapi saja)

atau sarana terapi kombinasi (sarana terapi kombinasi bukan kemoterapikombinasi).
Kemoterapi penyakit ini dapat kemoterapi tunggal (memakai satu obat),

kemoterapi kombinasi (memakai banyak obat) dan akhir-akhir ini dikembangkan

kemoterapi dosis tinggi plus pencangkokan Stem Cell Autologus untuk rescue
(penyelamatan) aplasi system darah yang diakibatkan oleh kemoterapi dosis
tinggi tadi. (KDT + rPSC autologus).

I.

Kasus-kasus yang sebelumnya belum pernah diobati (terapi awal)

I.1.

Radioterapi saja.
Secara histories radioterapi saja dapat kuratif untuk penyakit Hodgkin

dini (st I+II) A. kurabilitasnya menurun bila ada penyakit dibawah diafragma,
karena itu untuk stadium IA dan IIA yang direncanakan akan diberi terapi radiasi
kuratif saja perlu dilakukan staging laparotomy untuk memastikan ada tidaknya

10

lesi dibawah diafragma. Bila ada lesi di bawah diafragma maka radioterapi saja
tidak cukupperlu ditambah dengan kemoterapi. Apabila bila ada tanda-tanda
prognosis yang buruk seperti : B symptoms dan bulky tumor, perlu kombinasi
radioterapi + kemoterapi (kombinasi sarana pengobatan = combined modality
therapy) karena radioterapi saja tidak lagi kuratif. Untuk kemoterapinya biasanya
MOPP 6x dianggap cukup sebagai adjuvan (tambahan) pada radioterapi. Bila
tidak ada lesi dibawah diafragma (dibuktikan dengan staging-laparotomy) untuk
stadium IA diberikan radioterapi extended field, untuk stadium IIA diberikan total
nodal irradiation (TNI),dianggap cukup kuratif.
I.2.

Kombinasi radioterapi + kemoterapi.

Untuk semua keadaan dimana ada penyakit dibawah diafragma radioterapi

harus ditambah dengan kemoterapi adjuvant, baru dianggap kuratif. Terapi dengan
kombinasi modalitas ini juga diindikasikan bila penyakitnya stadium IIA tetapi
pasien menolak laparotomi atau memang tidak akan dilakukan laparotomi karena
ada kontraindikasi.
Untuk stadium yang lanjut (st III dan IV) terapi kuratif utama adalah
kemoterapi. Kalau ada lesi yang besar (bulky mass) dengan tambahan huruf X
pada stadiumnya, maka pada tempat ini ditambahkan radioterapi adjuvant dosis
kuratif, sesudah kemoterapi.
Kombinasi radio + kemoterapi ini juga dianjurkan pada mereka yang
menunjukkan tanda-tanda prognosis yang buruk, yaitu : 1. Massa mediastinum
yang besar. 2. B-symtoms. 3. kelainan dihilus paru. 4. histologinya bukan
Lymphocytic predominant dan 5. Stadium III.
I.3.

Kemoterapi
Semula kemoterapi sebagai terapi utama diberikan untuk stadium III dan

IV saja, namun sering terjadi relaps, terutama bila ada bulky mass karena itu untuk

11

tempat-tempat yang lesinya bulky sesudah kemoterapi perlu radioterapi adjuvant

pada tempat yang semula ada bulky mass tadi. Dengan cara ini angka
kesembuhan nya cukup tinggi. Banyak ahli Onkologi Medis memberi kemoterapi
sebagai terapi utama sejak stadium II ditambah dengan radioterapi adjuvant pada
bulky mass, dengan demikian keperluan staging laparotomy makin sedikit,
bahkan tidak diperlukan lagi karena tindakan ini terlalu invasif, sedangkan
hasilnya sama saja, namun masih ada silang pendapat terutama antara ahli
radioterapi dengan ahli onkologi medis.
Banyak regimen kemoterapi yang dibuat untuk penyakit Hodgkin. Ada
yang mengunakan alkylating agent, ada yang tidak. Alkylating agent dicurigai
sebagai penyebab timbulnya kanker sekunder dan sterilitas. Adrianisin
menyebabkan kelainan jantung; Bleomisin kelainan paru; terutama bila
dikombinasikan dengan radioterapi mediastinum.
Regimen-regimen yang kuratif selalu menggunakan kombinasi obat. Regimen
yang menggunakan alkylating agent, misalnya :
MOPP : -M = Mustard nitrogen 6mg/sqm i.v. hari ke 1,8
- O = Onkovin = Vinkristin 1,2 mg/sqm i.v. hari ke 1,8
- P = Prokarbazin 100 mg/sqm p.o hari ke 1-14
- P = Prednison 40 mg/sqm p.o. hari ke 1-14 diulang selang 28 hari bila
memenuhi syarat.
Modifikasi regimen MOPP ini juga ada yaitu COPP dan LOPP.
Pada COPP M diganti dengan C + Cyclophosphamide 800 mg/sqm i.v.
hari ke 1,8 atau 3x50 mg/sqm p.o. dd hari ke 1-14. sedangkan pada LOPP M
diganti dengan L + Leukeren = Chlorambucil 8 mg/sm dd p.o. hari ke1-14.
Regimen yang tanpa alkylating agent misalnya ABVD atau ABV saja.
A = Adriamisin 25 mg/sqm i.v. hari ke 1 dan 14
B = Bleomisin 10 mg/sqm i.v. hari ke 1 dan 14
V = Vinblastin 6 mg/sqm i.v. hari ke 1 dan 14
(D)= DTIC 150 mg/sqm i.v. hari ke 1-5 diulang selang 4 minggu

12

Jadi kedua regimen itu dipakai sebagai terapi awal. Kedua regimen itu
tidak cross resistant. Sesuai dengan hipotesis dari Goldie dan Coldman dapat
dipakai MOPP dulu, atau ABV(D) dulu atau begantian MOPP-ABVD-MOPPABVD dst atau regimen hibrida MOPP-ABV(D), hasilnya sama baik, namun
masih ada silang pendapat.

II.

Terapi kasus yang telah diobati sebelumnya

Disini dimaksudkan terapi untuk kasus yang relaps, refrakter sejak terapi

awal, atau setelah diobati beberapa kali. Kadang-kadang MOPP atau ABVD
masih dapat dipakai untuk mendapatkan remisi karena dua regimen ini non-crossresistant, namun angka remisinya kecil dan cepat kambuh lagi. Kalau kedua
regimen baku itu tidak dapat menolong lagi dipakai regimen-regimen lain yang
digolongkan dalam salvage-therapy (= terapi penyelamatan). Jadi salvage
kemoterapi diberikan untuk mereka yang :
1.

mengalami relaps sesudah remisi lengkap

2.

resistant terhadap terapi

Tabel beberapa regimen untuk salvage therapy (second line therapy pada
Limfoma Hodgkin yang Relaps atau Resistant)
V = Vinblastin 6 mg/sqm i.v. tiap 3 minggu
A = Adrianmisin 40 mg/sqm i.v. tiap 3 minggu
B = Bleomisin 15 U 1-v- tiap minggu sekali
C = Lomustin (CCNU) 80 mg/sqm p.o. tiap 6 minggu
D = Dakarbasin 800 mg/sqm i-v- tiap 3 minggu
C = Lomustin (CCNU) 80 mg/sqm p.o. hari ke 1
E = Etoposid 100 mg/sqm p.o. hari ke 1
P = Prednimustin 60 mg/sqm i.v.hari ke 1,

13

diberi selang 3-6minggu

E = Etoposid 200 mg/sqm p.o. hari ke 1-5

V = Vinkristin 2 mg/sqm i.v. hari ke 1
A = Adriamisin 20 mg/sqm i.v. hari ke 1,

diberi selang 3 minggu

M = Metil-GAG 500 mg/sqm i.v. hari ke 1-14

I = Ifosfamid 1 gram/sqm i.v. hari ke 1-5
M = Metotreksat 30 mg/sqm i.v. hari ke 3
E = Etoposid 100 mg/sqm i.v. hari ke 1-4,

diberi selang 3 minggu

C = Lomustin 100 mg/sqm p.o. hari ke 1

E = Etoposid 100 mg/sqm h. ke 1-3 dan 21-23
M = Metotreksat 30 mg/sqm p.o. hari ke 1,8,21,28, diberi selang 6 minggu
M = Metotreksat 30 mg/sqm i.v. tiap 6 jam selama 4 hari mulai hari ke1 dan 8
dengan rescue
C = Siklofosfamid 750 mg/sqm i.v.h. ke 15
H = Doksorubisin 50 mg/sqm i.v.h ke 15
O = Vinkristin 1 mg/sqm i.v. hari ke 15 dan 22
P = Prednison 100 mg/sqm p.o. hari ke 22-26,

diberi selang 4 minggu

E = Etoposid 120 mg/sqm i.v. hari ke 1,8,15

V = Vinblastin 4 mg/sqm i.v. hari ke 1,8,15
A = Ara-C 30 mg/sqm i.v. hari ke 1,8,15
P = Platinum 40 mg/sqm i.v. hari ke 1,8,15,

diulang selang 4 minggu

M = Metotreksat 120 mg/sqm i.v. hari ke 15 dan 22 plus rescue

O = Vinkristin 2 mg i.v.h. 15 dan 22
P = Prednison 60 mg/sqm p.o. hari ke 1-14

14

L = Leukovorin rescue
A = Ara-C 300 mg/sqm i.v. hari ke 15 dan 22
C = Siklofosfamid 750 mg/sqm i.v. hari ke 1
E = Etoposid 80 mg/sqm i.v. hari ke 1-3,

diberi selang 4 minggu

Regimen-regimen salvage therapy antara lain adalah : VABCD, ABDIC,

CBVD, CEP, EVA, LVB, MIME, M-CHOP, CEM, EVAP, MOPLACE dll. (lihat
table IV). Kemajuan dibidang pencangkokan sumsum tulang atau selbakal (stemcell)-autologous memberikan dampak pula pada terapi limfoma yang resisten.
Pada kondisi ini diberikan kemoterapi yang dosisnya sangat tinggi hingga
timbul aplasi sumsum tulang (myeloablative chemotherapy), kemudian dilakukan
penyelamatan dengan pencangkokan sel bakal autologus yang diambil dari darah
tepi setelah sebelumnya diberi Hemopoetic Growth Factors.
Populasi yang memerlukan kemoterapi dosis sangat tinggi plus stem-cell
rescue (KDTrPSC) adalah penyakit Hodgkin yang sudah lanjut dengan disertai
factor-faktor prognosis buruk yaitu antara lain :
1.

Mereka yang gagal mendapatkan complete remission (CR) atau partial

(PR) yang baik (stabil) (yang didefinisikan sebagai hal yang sangat
mungkin karena adanya fibrosis residu dengan terapi awal).

2.

Mereka yang mengalami Progresive Disease (PD) saat terapi awal.

3.

CR yang lamanya kurang dari 1 tahun

4.

Relaps berulang ( 2x) tanpa melihat lamanya remisi

5.

Adanya gejala-gejala B pada relaps yang pertama

6.

Relaps sesudah sebelumnya mengalami stadium IV

Faktor-faktor tersebut diatas juga merupakan peramal hasil buruk dengan

pengobatan garis ke 2 (salvage therapy); mereka ini calon-calon yang baik untuk
KDTrPSC tersebut diatas. Mereka yang tanpa fakto-faktor buruk tersebut bila
relaps masih dapat dicoba dengan kemoterapi garis kedua untuk mendapatkan CR
kedua, namun kemungkinannya hanya 35% saja, sisanya akhirnya juga
memerlukan KDTrPSC; bahkan telah mulai diteliti penggunaan KDTrPSC
sebagai terapi awal, namun kesimpulannya masih belum ada.

15

2.12. PROGNOSIS
Prognosis penyakit Hodgkin ini relatif baik. Penyakit ini dapat sembuh atau hidup
lama dengan pengobatan meskipun tidak 100%. Tetapi oleh karena dapat hidup lama,
kemungkinan mendapatkan late complication makin besar. Late complication itu antara
lain :
1. timbulnya keganasan kedua atau sekunder
2. disfungsi endokrin yang kebanyakan adalah tiroid dan gonadal
3. penyakit CVS terutama mereka yang mendapat kombinasi radiasi dan pemberian
antrasiklin terutama yang dosisnya banyak (dose related)
4. penyakit pada paru pada mereka yang mendapat radiasi dan bleomisin yang juga
dose related
5. pada anak-anak dapat terjadi gangguan pertumbuhan

16