Blok Gastro Entero Hepatologi

dr. Simon Marpaung, M.Kes

Dept. Fisiologi
FK UMI
Sistem Pencernaan
Mulut

Mulut : rongga oral, terdiri dari :

Bibir berotot
Memperoleh, mengarahkan, dan menampung makanan
Berbicara
Reseptor sensorik
Langit-langit (palatum) : palatum durum, mole, untuk bernafas,
mengunyah, mengisap bersamaan
Bagian belakang uvula (anak lidah)

Lidah :
Memandu makanan
Untuk berbicara
Tertanam papil pengecap (taste buds)

Faring :
Bersama sistem pencernaan :
mulut faring esofagus
Bersama sistem pernafasan :
hidung faring trakea
Gigi
Maloklusi, karena kelainan posisi gigi/terlalu
banyak
Mengunyah tidak efisien
Keausan permukaan gigi
Nyeri sendi temporo mandibulae (Temporo Mandibular Joint TMJ)

Tujuan mengunyah :
Menggiling dan memecah makanan
Mencampur makanan dengan air liur
Merangsang papil pengecap
Secara refleks sekresi saliva, lambung, pankreas, dan empedu

Tindakan mengunyah dapat :

Bersifat volunter
Refleks akibat respons tekanan makanan ke jaringan mulut
pengaktifan otot-otot rangka pada rahang, bibir, pipi, dan lidah
Saliva (Air Liur)
Disekresi 1 2 liter air liur per hari
Kecepatan spontan : 0,5 ml/menit 5 ml/menit
Dihasilkan oleh :
Kelenjar sublingual
Kelenjar submandibulae
Kelenjar parotis
Kelenjar liur minor : kelenjar bukal

Komposisi saliva adalah :

99,5% H2O
0,5% protein dan elektrolit
Protein air liur : amilase, mukus, lisozim
Fungsinya adalah :
Pencernaan karbohidrat
Memudahkan proses menelan
Efek anti bakteri, oleh lisozim bakteriolisis membilas bahan
makanan bakteri
Pelarut untuk dapat bereaksi dengan papil pengecap
Berbicara
Higiene mulut
Penyangga bikarbonat dalam air liur menetralkan asam mencegah
karies gigi

Respons kecepatan sekresi

ketika makanan jeruk lemon

liur

terhadap rangsangan kuat , misalnya

Penurunan sekresi air liur dikenal :

Xerostonia :
Kesulitan mengunyah dan menelan
Artikulasi bicara tidak jelas
Peningkatan karies gigi
Sekresi air liur dapat ditingkatkan melalui 2
jenis refleks yang berbeda, yaitu :
Refleks saliva sederhana (tidak terkondisi)
Adanya makanan respons terhadap kemoreseptor dan reseptor
tekanan aferen pusat saliva (medulla batang otak) saraf otonom
ekstrinsik kelenjar air liur sekresi meningkat
Tindakan gigi manipulasi terhadap reseptor tekanan sekresi
meningkat
Refleks saliva didapat (terkondisi)
Dengan berfikir, melihat, bau, mendengar korteks serebrum pusat
saliva di medivila batang otak sekresi meningkat
Pusat saliva di medula batang otak mengontrol derajat pengeluaran air
melalui saraf otonom
Pusat saliva di medula batang otak mengontrol derajat pengeluaran air
melalui saraf otonom.

Jumlah Karakteristik Mekanisme

Saraf simpatis Lebih Kental
Kaya mukus
sedikit

Sekresi meningkat

Parasimpatis Banyak Encer

Kaya enzim
Sekresi Air liur, dipengaruhi
oleh kontrol
Pencernaan saraf
Lainnya,
dipengaruhi
oleh
refleks sistem saraf dan
hormon
Di mulut :
Pencernaan minimal oleh
amilase polisakarida
disakarida
Tidak terjadi penyerapan :
(penting sebagian obat
diserap melalui mukosa mulut


contoh
:
vasodilator
nitrogliserin
Faring dan Esofagus
Menelan (De Glutition)
Proses pemindahan makanan
dari mulut ke
lambung
Refleks all or none
Terprogram secara sekunsial
Bolus
makanan

merangsang reseptor
tekanan di faring aferen
pusat menelan di
medula secara refleks otot
proses menelan
aktif menelan
Mula-mula
volunter

menelan involunter

selama
tahap
orofaring
menelan esofagus
Makanan dicegah kembali ke
mulut melalui
aktivitas
Posisi
tidak
menekan
palatum
durum
Uvula
terangkat
dan
tersangkut di bagian belakang
tenggorokan saluran hidung
tertutup
Laring (kotak suara) bagian
awal trakea
tempat pita suara. Selama
menelan
Kontraksi otot-otot laring
pita suara merapat erat

Epiglotis tertekan ke belakang

menutupi glotis
Mencegah makanan masuk ke
saluran pernafasan
Tidak
melakukan
usaha
bernafas
Laring dan trakea tertutup
otot faring berkontraksi
mendorong bolus ke esofagus
Esofagus Dijaga Sfingter di
Kedua Ujungnya
Menelan
sfingter
gastro
esofagus tetap
berkontraksi
Apabila isi lambung mengalir
ke esofagus
iritasi esofagus heart burn

Sfingter
gastro
esofagus
melemas bolus
makanan
masuk
ke
dalam
lambung sfingter
gastro esofagus berkontraksi

Pada suatu keadaan

aklasia sfingter
esofagus bawah tidak dapat
melemas sewaktu
menelan, malah berkontraksi
lebih kuat
penimbunan makanan di
esofagus perjalanan
makanan ke lambung
terhambat rentan
pneumonia aspirasi

Sekresi
esofagus
adalah
mukus bersifat
protektif terhadap :
Bagian-bagian
tajam
makanan
Asam
dan
enzim
getah
lambung
apabila
refluks
lambung
Waktu
transit
di
esofagus
6 10
penyerapan
dan
pencernaan
tidak terjadi
Lambung
Menyimpan makanan
Memulai pencernaan protein
dengan mensekresi HCl dan
enzim-enzim
protein,

mencampur,
menghaluskan kimus

dan

Motilitas Lambung : kompleks,

dikontrol oleh
beberapa faktor, yaitu :
Pengisian lambung (gastric
filing)
Penyimpanan
lambung
(gastric storage)
Pencampuran
lambung
(gastric mixing)
Pengosongan
lambung
(gastric emptying)
Pengisian lambung (50ml
1000 ml), oleh karena adanya
2 faktor, yaitu :

Plastisitas otot polos lambung

Kemampuan otot polos
mempertahankan ketegangan
konstan.
Pada pengisian serat-serat
otot polos teregang seratserat
melemas
tanpa
peningkatan ketegangan.
Interior lambung membentuk
lipatan-lipatan dalam (rugae)
makan rugae mengecil
dan mendatar melemas
dengan peningkatan tekanan
yang kecil, disebut relaksasi
reseptif.
Penyimpanan
lambung
(gastric storage)

Kontraksi peristaltik lambung

dikoordinasi oleh gastric slow
wave atau basic electrical
rhytme
(BER),
merupakan
pacemaker untuk peristaltik
antrum BER atau slow wave
berperan
penting
pada
pengendalian
pengosongan
lambung.
Kecepatan
pengosongan
lambung bergantung kepada:
Keadaan lambung :
Jenis makanan di lambung
Volume lambung
Keadaan di duodenum :
Volume dan peregangan
dinding
Hiperosmolaritas, kimus

 pH
Hasil pencernaan protein
lemak
Kesemuanya
menginhibisi
pengosongan
lambung dengan perantaraan :
Saraf (refleks entero gastrik)
Hormon
Lapisan otot di fundus dan
korpus tipis
kontraksi
peristaltik
lemas

makanan
tersimpan tanpa pencampuran
Antrum

otot
tebal

pencampuran makanan
kimus


Pencampuran Lambung
Kontraksi peristaltik lambung
pencampuran
makanan kimus
Kontraksi
tonik
sfingter
pilorus sfingter
hampir tertutup air dan
cairan lewat,
tetapi
kimus
sulit
untuk
melewatinya.
Gerakan maju mundur kimus,
disebut retropulsi
kimus bercampur secara
merata di antrum
Pengosongan Lambung
Diatur oleh faktor lambung dan
duodenum

Depolarisasi/hiperpolarisasi otot
polos lambung

ekstabilitas
otot

menentukan tingkat
aktivitas peristaltik
Eksitabilitas meningkat BER
menghasilkan
potensial aksi
meningkat

antrum/aktivitas.
Peristaltik di antrum meningkat
pengosongan
lambung meningkat
Faktor di lambung :
Jumlah kimus di lambung
meningkat pengosongan
meningkat
Peregangan
lambung

motilitas lambung meningkat

Derajat keenceran (fluidicity)

kimus di dalam lambung
meningkat pengosongan
lambung meningkat
Faktor di duodenum, ada 4
faktor, yaitu :
Lemak
ASam
Hipertonisitas
Peregangan
Rangsangan

reseptor
di
duodenum
saraf/hormon

eksitabitas
lambung menurun

mengerem
motilitas
lambung

pengosongan lambung menurun

Respons saraf :
Pleksus intrinsik
refleks
enterogastrik
Saraf otonom
Respons hormon hormon
enterogastron
:
sekretin,
kolesistokinin,
peptide
inhibitorik lambung lambung
Lemak
Lemak dicerna/diserap lambat
siap di usus
halus pengosongan lambat
Asam HCl
Asam HCl dinetralkan dulu oleh
NaHCO3 yang
disekresi pankreas ke dalam
duodenum

pengosongan lambung
Hipertonisitas
Hipertonisitas
:
protein/kanji

asam
amino/glukosa meningkatkan
osmolaritas di
duodenum air dari plasma
masuk ke dalam
duodenum volume plasma
berkurang
Hipertonisitas
Hipertonisitas : protein/kanji

asam
amino/glukosa meningkatkan
osmolaritas di
duodenum air dari plasma
masuk ke dalam

duodenum volume plasma

berkurang
peregangan duodenum
Untuk
mencegah
ini
pengosongan lambung
ditunda.
Di
lambung
yang
hampir
kosong terjadi
kontraksi peristaltik sebelum
makan berikutnya
gerakan menyapu antrum
yang hampir
kosong itu
Rasa lapar disebabkan oleh
penurunan glukosa
yang dimetabolisasi oleh otak
Emosi mempengaruhi motilitas
lambung

Kesedihan/rasa
takut,
nyeri
yang hebat
mengurangi motilitas lambung
Marah/agresi
meningkatkan
motilitas lambung
Muntah (Emesis)
Muntah yaitu ekspulsi secara
paksa isi
lambung keluar melalui mulut
d/o motilitas
abnormal
Lambung,
esofagus,
sfingter
gastroesofagus,
dan sfingter pilorus
semua
melemas
kontraksi otot-otot pernafasan,
yaitu diafragma
dan
otot
abdomen

inspirasi dalam dan

penutupan glotis muntah

Penyebab muntah adalah :
Stimulasi taktil (sentuh)
Iritasi
atau
peregangan
berlebihan
lambung
dan
duodenum
Peningkatan tekanan intrakranial
Rotasi atau akselerasi kepala
pusing
Nyeri yang hebat
Bahan kimia (toxin, obat-obatan),
bekerja di bagian atau saluran
pencernaan,
merangsang
kemoreseptor di chemoreceptor
triger zone khusus di otak
Muntah psikis, disebabkan oleh
faktor emosi

Muntah berlebihan :

Volume plasma menurun

gangguan sirkulasi
Alkalosis metabolik
Kantong lambung : sumbu
sekresi getah
lambung
Volume
:
2
liter
getah
lambung/hari
Mukosa lambung ada 2 bagian,
yaitu :
Mukosa oksintik, melapisi
korpus dan fundus
Mensekresi :
Mukus (encer)
Proenzim pepsinogen
Asam HCl
Faktor intrinsik

Daerah kelenjar pilorik (PGA

= Pyloric Gland Area), melapisi
antrum
Mengandung sel endokrin,
mensekresi hormon gastrin
Di daerah korpus dan fundus :
Di bagian kelenjar lebih dalam
:
Sel parietal (sel oksintik)
sekresi
HCl
dan
faktor
ekstrinsik
Sel utama (chief cell)
pepsinogen
Sel di bagian leher kelenjar
(mukus neck all) mukus
Lambung, sekresi :

Pepsin protein peptide,

tetapi masih molekul besar
dan bermuatan listrik belum
bisa diabsorpsi
Lipase lemak molekul
masih besar belum bisa
diabsorpsi
HCl : sel parietal sekresi ke
dalam lambung pH = 2
Fungsi HCl adalah :
Mengaktifkan pepsinogen
pepsin
Dan membuat pH optimal
untuk kerja pepsin
Memecah partikel besar
partikel kecil
HCl dengan lisozym air liur
mematikan kuman

Pepsinogen
Konstituen pencernaan utama
pada getah lambung
Enzim inaktif dibentuk sel
utama
Disimpan dalam sel utama
sebagai granula zimogen
Disekresi ke dalam lumen
lambung pepsinogen HCl
pepsin,
kemudian
pepsin
mengkatalisis
molekul
pepsinogen

pepsinogen
(otokatalitik self activating)
Protein pepsin
peptida
(pH < 7)
Untuk
mencegah
pepsin
jangan mencerna

sendiri sel-sel
tempat
ia
terbentuk pepsin
disimpan
dalam
bentuk
pepsinogen
Sekresi Mukus
Dihasilkan oleh
sel
epitel
permukaan dan sel
leher mukosa
Sekresi Mukus
Dihasilkan oleh
sel
epitel
permukaan dan sel
leher mukosa
Mukus berfungsi :
Sawar protektif mukosa
lambung dari :
Cedera mekanis

Pencernaan sendiri (self

digestion)
Cedera asam netralisasi HCl
dengan mukus yang bersifat
alkalis
Sekresi Faktor Intrinsik
Faktor intrinsik K = produk
sekretorik sel parietal selain
HCl
Penting untuk penyerapan
vitamin B12 yang penting
untuk eritropoiesis
Definisi vitamin B12 anemia
pennisiosa
(pada
atrofi
mukosa lambung)
Sekresi Gastrin

Oleh sel endokrin khusus sel G

yang terletak
di daerah kelenjar pilorus (PGA)
lambung ke
dalam darah kembali ke
mukosa oksintik
gastrin merangsang
sel
utama dan sel
parietal sekresi lambung
meningkat dengan
pH menurun.
Gastrin
bersifat
trofik
(mendorong
pertumbuhan)
mukosa
lambung dan usus
halus.
Kontrol
sekresi
lambung
melibatkan 3 fase,
yaitu :

Fase sefalik
Respons pada kepala (feed
forward) saraf vagus 2 cara,
yaitu :
Stimulasi pleksus intrinsik
sekresi HCl dan pepsinogen
oleh sekretorik.
Stimulasi DKP gastric HCl
+ pepsinogen meningkat
Fase lambung
Di dalam lambung ada :
Protein (peptida)
Peregangan
Kafein

Alkohol

 Refleks pendek lokal sel

sekretorik sekresi lambung
meningkat
Refleks panjang saraf vagus
ekstrinsik
Sel sekretorik gastrin
sekresi HCl dan pepsinogen
Fase usus : ada 2 komponen,
yaitu :
Komponen
eksitatorik
:
produk pencernaan protein di
duodenum sekresi lambung
meningkat gastrin usus ke
lambung
Komponen inhibitorik kimus
ke usus halus sekresi
lambung menurun

Melalui 3 cara berbeda, yaitu :

Makanan ke usus protein di
lambung
(-)

sekresi
lambung menurun
Makanan ke usus getah
lambung menumpuk pH
menurun sekresi lambung
menurun menghambat DKP
menghasilkan
gastrin

sekresi lambung menurun

Lemak asam, hipertonisitas
atau peregangan motilitas
lambung menurun sekresi
lambung menurun
Dinding dalam lambung
dilindungi dari sekresi
lambung oleh sawar mukosa
lambung

Proteksi dinding dalam

lambung :
Sawar mukosa lambung
(gastric mucosal barrier)
Mukus
Pertukaran sel yang cepat
Kadang-kadang
proteksi
ini
rusak dinding
lambung cedera
oleh
asam
dan enzimatik
erosi (mukus peptikum)
Penyebab
mukus
peptikum
adalah :
Kerusakan proteksi dinding
lambung
Refleks berlebihan isi lambung
ke esofagus

Penyaluran
berlebihan
isi
lambung ke duodenum
Infeksi bakteri helicobacter
piptoric ( 90% kamus ulkus)
Zat kimia seperti etil alkohol
dan aspirin
Stress (emosi) sekresi
lambung meningkat asam
dan pepsin berdifusi ke dalam
mukosa
Asam histamin meningkat
sekresi asam
meningkat histamin asam
meningkat
Erosi
mukosa
(ulkus)

konsekuensinya adalah :
Pendarahan
Perforasi dinding lambung

Pengobatan
:
anti
histamin
(simetidin)
menghambat reseptor H2, yaitu :
Diet lunak, tanpa alkohol dan
kafein
Pemotongan saraf vagus ke
lambung
Pengangkatan antrum lambung
mengeliminir sumber gastrin
Pencernaan
karbohidrat
berlanjut di korpus
lambung,
sedangkan
pencernaan
protein
dimulai di antrum.
Lambung menyerap alkohol dan
aspirin, tetapi
tidak menyerap makanan.
Sekresi Pankreas dan Empedu

Pankreas adalah jaringan

eksokrin dan endokrin
Pankreas :
Eksokrin enzim-enzim
pencernaan (oleh sel asinus)
larutan NaHCO3 (sel duktus)
Endokrin insulin dan
glukagon
Pankreas Eksokrin

getah
pankreas

2
komponen : enzimatik
protein dan sekresi alkali encer
(cair)
Sel asinus 3 enzim pankreas,
yaitu :
Enzim-enzim proteolitik
Amilase pankreas

Lipase pankreas
3 enzim proteolitik, yaitu :
Inaktif
Aktif
Tripsinogen
enterokinase
tripsin
Kimotripsinogen
tripsin
kimotripsin
Prokarboksipeptidase
tripsin
karboksipeptidase
Sebagai perlindungan :
Tetap inaktif sampai tercapai
dalam lumen
Inhibitor tripsin
Amilase pankreas (aktif) :
Polisakarida disakarida

Lipase pankreas :
Trigliserida
(aktif)

monogliserida + asam
lemak bebas
Insufisiensi pankreas eksokrin
adalah steatorea
kelebihan
lemak
tidak
dicerna di feses
60% 70% lemak dalam feses
Pencernaan
protein
dan
karbohidrat kurang
terganggu oleh
karena
ada
enzim-enzim dari
liur, lambung, dan usus

Sekresi Alkali Encer Pankreas

Volume sekresi pankreas : 1 2
liter per hari

NaHCO3
disekresikan
oleh
pankreas
menetralkan
kimus
asamasam
yang
dikosongkan dari lambung ke
duodenum
Sekresi pankreas diatur secara
hormonal untuk
mempertahankan netralitas isi
duodenum dan
untuk
mengoptimalkan
pencernaan
Hati
melaksanakan
berbagai
fungsi penting,
termasuk pembentukan empedu

Ke dalam lumen getah

pankreas dan empedu
Sistem
empedu

hati,
kandung empedu,
duktus-duktus terkait
Hati adalah organ metabolik
terpenting, sekresi
garam empedu
Pengolahan metabolik nutrien
utama
Detoksifikasi
Sintesis
berbagai
protein
plasma
Penyimpanan glikogen, lemak,
besi, tembaga, dan banyak
vitamin
Pengaktifan vitamin D

Pengeluaran bakteri dan sel

darah merah yang usang
Ekskresi
kolesterol
dan
bilirubin
Sel-sel
hati
(hepatosit)

berbagai fungsi
Aktivitas
fagositik
oleh
makrofag residen
dikenal sebagai sel Kupffer
Lobulus-lobulus hati dipisahkan
oleh pembuluh
vaskular dan empedu
Hati
tersusun
unit-unit
fungsional lobulus,
yaitu susunan heksagonal di
tengah-tengah
vena sentral

Di setiap sudut ada 3 pembuluh,

yaitu :
Cabang arteri hepatika
Cabang vena porta
Duktus biliaris
Dari
cabang
arteri
hepatika/cabang vena porta
sinusoid vena hepatika
vena central
vena hepatika keluar
Penyalur
empedu

kanalikulus biliaris
duktus
biliaris

duktus
biliaris komunis,
menyalurkan
empedu
ke
duodenum

Empedu disekresikan oleh hati

dan dibelokkan
ke kantung empedu di antara
waktu makan
Sekresi : 250 ml/hari 1
liter/hari
Empedu masuk ke duodenum
melalui duktus biliaris, dijaga
oleh sfingter oddi
Garam empedu didaur ulang
melalui sirkulasi
enterohepatik
Empedu = cairan alkali encer,
terdiri dari :

Garam-garam empedu
Kolesterol,
lesitin,
bilirubin

dan

Fungsinya untuk :
Proses pencernaan
Penyerapan lemak
Garam empedu : turunan
kolesterol
Garam
empedu

empedu/duodenum
sebagian besar direabsorpsi
darah sistem
porta hepatika hati ke
dalam kandung
empedu
Pendaurulangan antara usus
halus dan hati

 disirkulasi enterohepatik
Dalam tubuh 3 gr 4 gr
garam empedu
Daur ulang
Garam empedu ke duodenum :
3 gr 15 gr
Bilirubin adalah produk sisa yang
diekskresikan
di empedu
Penimbunan bilirubin di tubuh
menyebabkan
ikterus (jaundice)
Ditimbulkan oleh 3 mekanisme,
yaitu :

Ikterus
prahepatik
atau
hemolitik

hemolisis
meningkat
Ikterus hepatik hati sakit,
tidak
mampu
menangani
bilirubin normal
Ikterus paskahepatik atau
obtruktif duktus biliaris
tersumbat oleh batu empedu
tidak dieliminasi melalui
feses
Garam empedu adalah stimulus
terkuat untuk
meningkatkan sekresi empedu
Sekresi
empedu
dapat
ditingkatkan melalui

mekanisme
(garam
empedu),
hormonal, dan saraf

kimiawi

Mekanisme kimiawi : setiap

bahan yang
meningkatkan sekresi empedu
disebut koleretik
Koleretik : garam empedu
Mekanisme
hormonal
(sekretin) : sekresi
empedu alkalis encer
Mekanisme saraf (saraf vagus) :
aliran empedu
Hati sebelum
makanan

lambung dan usus

meningkat

Kandung empedu menyimpan

dan memekatkan
empedu di
antara
waktu
makan, serta
mengeluarkannya pada waktu
makan
Sekresi empedu oleh hati
terus menerus
Transportasi garam aktif + air
keluar kandung empedu
empedu pekat kans menjadi
batu kandung empedu
Hepatitis dan sirrhosis adalah
gangguan hati
yang paling sering dijumpai
Hepatitis adalah
peradangan
hati, disebabkan

oleh virus, toxic alkohol,

CCl4, dan obat
penenang
Peradangan
hati
yang
berulang/berpanjangan
sirrhosis
Jaringan
hati
memiliki
kemampuan regenerasi
melalui pembelahan sel-sel yang
sehat
Mal fungsi muncul 70%
80% jaringan hati
rusak
Usus Halus
Panjang 6,3 m (21 kaki)
Lebar 2,5 cm ( 1 inch)
Dibagi 3 segmen, yaitu :
Duodenum 20 cm (8 inch)

Jejenum 2,5 m (8 kaki)

Ileum 3,6 m (12 kaki)

Kontraksi
segmental
mencampur dan
mendorong
kimus
secara
perlahan
Segmentasi
adalah
metode
motilitas utama
usus halus, mencampur dan
mendorong kimus
secara perlahan
Intensitas kontraksi segmental
dipengaruhi oleh

: hormon gastrin dan aktivitas

saraf ekstrinsik.
Refleks gastro
ileum

keberadaan kimus di
lambung

gastrin

segmentasi ileum
mencampur
dan
mendorong
kimus
Isi usus biasanya 3
melintasi seluruh
panjang usus halus

jam

Sekresi usus halus tidak

mengandung satu
pun enzim pencernaan
Kelenjar eksokrin di mukosa
usus halus 1,5
liter/hari sukus enterikus

Tidak ada enzim

Fungsinya untuk proteksi dan
lubrikasi
Menghasilkan banyak H2O

Stimulasi lokal kimus

pada mukosa usus halus
sekresi sukus enterikus
Pencernaan di lumen usus halus
dilakukan oleh
enzim-enzim
pankreas,
sedangkan enzimenzim usus halus bekerja intra
sel
Di permukaan luminal sel-sel
epitel usus halus

tonjolan
seperti
rambut
disebut brush

border, mengandung 3 kategori

enzim, yaitu :
Enterokinase
Disakaridase

sukrase,
maltase, dan laktase
Amino peptidase
Kelainan yang sering terjadi
: Intoleransi
Laktosa : (defisiensi laktase)
Diare
Tidak enak di abdomen
Usus
halus
beradaptasi
dengan baik untuk
melaksanakan tugas menyerap
zat gizi

Usus
halus
beradaptasi
dengan baik untuk
melaksanakan tugas menyerap
zat gizi.
Ca dan Fe diserap sesuai
kebutuhan.
Yang
lain
diserap
tanpa
pandang bulu.
Penyerapan vitamin B12 dan
garam
empedu
di
ileum
terminal. Semua yang lain
diserap di seluruh usus halus.

Mukosa
usus
halus
beradaptasi karena 2
alasan, yaitu :
Luas permukaan yang sangat
besar
Sel-sel
epitel
memiliki
mekanisme
transportasi
khusus
Modifikasi
mukosa
usus
halus
secara
keseluruhan,
lipatan,
vilus,
mikrovilus
menyebabkan
usus
halus
memiliki 600 x lebih
besar usus halus biasa
Malabsorpsi dapat
disebabkan
oleh kerusakan

atau penurunan luas permukaan

usus halus.
Lapisan
mukosa
mengalami pertukaran
yang cepat
Di antara vilus-vilus terdapat
invaginasi disebut
Kriptus Lieberkuhn tidak
mengeluarkan
enzim pencernaan
Sel-sel epitel terkelupas diganti
dengan cepat
oleh sel yang baru setiap 3 hari
Sel-sel
bermigresi
menuju
puncak vilus
enzim-enzim
brush
border
meningkat

penyerapan
meningkat

dan

pencernaan

Mekanisme
khusus
mempermudah
penyerapan sebagian besar
nutrien
Penyerapan garam dan air
Na diserap secara aktif dan pasif
Dengan adanya gradien
elektrokimia Na+
dari lumen ke dalam darah
difusi pasif Na+
di antara sel-sel epitel, Na+
ke sel epitel di
permukaan luminal,
dikotransportasi bersama
glukosa + asam amino

Aktif : Na+ masuk ke antar sel

kapiler
Penyerapan Cl-, H2O, glukosa
asam amino dari
usus halus dikaitkan dengan
Na+ tekanan
osmotik meningkat di antara sel
pemindahan
H2O dari lumen menembus sel
ke ruang antar
sel

tekanan
osmotik
menurun, tekanan
hidrostatik meningkat H2O
terdorong ke
dalam kapiler penyerapan H2O
meningkat
Penyerapan Karbohidrat

Karbohidrat makanan di usus

halus : laktosa,
maltosa, sukrosa. Di brush
border usus halus
glukosa, galaktosa, dan fruktosa
Glukosa dan galaktosa
diserap transportasi
aktif sekunder ke darah di
dalam vilus
Fruktosa diserap ke dalam darah
melalui difusi
terfasilitasi
Sebagian besar nutrien yang
diserap segera
disalurkan ke hati untuk diolah
Polisakarida disakarida diserap
monosakarida
brush
border

 glukosa
transport
bersama Na+
galaktosa aktif sekunder
(kotransport)
ke dalam darah (kapiler)
Penyerapan Protein
Protein makanan (eksogen)
Protein
endogen
(enzim
pencernaan, sel epitel yang
terlepas protein plasma
yang bocor) ke dalam
lumen, 20 40 gr protein
setiap hari
Keduanya dihidrolisis menjadi
asam amino dan
peptida kecil oleh
pepsin
lambung dan enzim
proteolotik pankreas

Asam amino diserap ke dalam

sel epitel usus
halus dan akhirnya masuk ke
dalam darah
melalui mekanisme transportasi
aktif sekunder
yang bergantung kepada Na+
dan energi
Peptida-peptida kecil diuraikan
menjadi asam
amino oleh amino
peptidase
yang terdapat di
brush
border
atau
oleh
peptidase intrasel ke
dalam darah kapiler
Penyerapan Lemak

Butir-butir lemak
trigliserida
oleh garam
empedu,
menjadi
emulsi
lemak oleh lipase
pankreas
menjadi
monogliserida dan asam
lemak bebas.
Produk-produk
yang tidak larut
air ini diangkut dalam misel
yang larut air yang
dibentuk oleh garam empedu
sel epitel
usus
halus,
kemudian
terbentuk kembali
trigliserida di sel epitel
Trigliserida-trigliserida
ini
bersatu (beragregasi)
oleh lipoprotein
membentuk
kilo mikron yang

larut air
Asam lemak rantai pendek
dan sedang
kapiler darah
Kilo
mikron
tidak
mampu
menembus kapiler
darah ke dalam pembuluh
limfe, yaitu lakteal
pusat
Penyerapan Vitamin
Vitamin larut air secara
pasif diserap bersama dengan
air
Vitamin larut lemak misel
secara pasif diserap bersama
pencernaan lemak

Vitamin B12 + faktor intrinsik

lambung diserap di ileum
terminal
Penyerapan Besi
Besi tidak diserap
oleh sel
Besi dalam dalam feses
makanan
Besi yang dapat
diserap
ke dalam sel
Ke dalam
darah, berikatan
dengan transferrin
Besi dalam sel
Ferritin,
cadangan besi yang
tidak diserap
dalam darah

 besi dalam

feses
Penyerapan Ca2+ dapat melalui :
Proses difusi pasif
Transportasi aktif
Vitamin D hormon respons
terhadap Ca yang
paratiroid menurun
Kebutuhan Ca2+ 1000 mg per
hari :
2/3 diserap dan 1/3 feses

Keseimbangan
Biokimia
Antara Lambung,
Pankreas, dan
Usus

Dalam
normal,
penambahan
asam, basa, atau
zat kimia = pengurangan
Selama sekresi HCl oleh sel
parietal sel
parietal lambung :
Mengekstraksi Cl-, CO2, dan
H2O dari darah
Menambah HCO3- ke darah
Selama
sekresi
NaHCO3,
sel-sel
duktus
pankreas mengekstraksi HCO3serta Na+ dari
darah
Di dalam lumen usus
NaHCO3 pankreas

halus

menetralkan
HCl
lambung
untuk membentuk
NaCl + H2CO3 yang kemudian
terurai menjadi
CO2 dan H2O
Kemudian sel-sel usus menyerap
Na+, Cl-, CO2,
dan H2O ke
dalam
darah
sehingga konstituen
yang sebelumnya diekstraksi
dari darah
dapat diganti
Diare menyebabkan
kehilangan cairan dan
elektrolit
Diare dan muntah :
Proses netralisasi terganggu
Dehidrasi

Kehilangan nutrien

Asidosis metabolisme akibat

keluarnya HCO3-

Penyebab diare adalah :

Motilitas usus berlebihan, baik
disebabkan oleh iritasi lokal
oleh karena infeksi bakteri,
virus, atau stress emosi
Partikel-partikel osmotik aktif
cairan masuk ke dalam
lumen, bertahan dalam lumen
Toksin bakteri vibrio cholerae
sekresi cairan meningkat
diare

 Usus Besar
Usus besar terutama berfungsi
sebagai organ
penyimpan dan pengering
Usus
besar
terdiri
dari
:
sekum (apendiks),
kolon
asendens,
transversum, desendens,
sigmoid, rektum
Dinding terdiri dari lapisan
otot polos
longitudinal taenia koli
Lapisan
otot
di
bawahnya
berkumpul dalam
kantong haustra
Kolon menerima
kimus dari usus

500

ml

halus, terdiri dari :

Residu makanan (contoh :
sellulosa)
Komponen empedu yang tidak
diserap
Sisa cairan faeses
Kontraksi
haustra
secara
perlahan mengaduk isi
kolon maju mundur, sementara
gerakan masa
mendorong isi kolon ke jarak
yang jauh
Feses dikeluarkan oleh
refleks defekasi
Gerakan masa
didorong
ke
dalam rektum
merangsang reseptor regang di
dinding rektum

 refleks defekasi sfingter

anus internus
melemas, rektum dan kolon
sigmoid kontraksi
lebih
kuat,
sfingter
anus
eksternus juga
melemas defekasi
Konstipasi terjadi apabila
feses terlalu
kering
Penyebabnya :
Mengabaikan keinginan buang
air besar
Penurunan motilitas kolon
pada usia lanjut, gangguan
emosi, diet rendah serat

Obstruksi gerakan feses di

usus besar oleh karena tumor
lokal dan spasme kolon
Gangguan refleks defekasi
Feses tersangkut di apendiks
apendisitis
Sekresi usus besar bersifat
protektif alami
Sekresi kolon terdiri dari larutan
mukus alkalis
(NaHCO3), yang fungsinya untuk
:
Melindungi
mukosa
usus
besar dari cedera kimiawi dan
mekanis
Pelumasan,
memudahkan
feses lewat

HCO3untuk
menetralkan
asam-asam
Usus
besar
menyerap
garam dan air,
mengubah isi lumen menjadi
feses
500 ml bahan masuk kolon
menyerap 350 ml
feses 150 gr, terdiri dari : 100
gr air, 50 gr
bahan padat, terdiri
dari
:
sellulosa, bilirubin,
bakteri, dan garam
Gas di
dalam
usus
diserap
atau
dikeluarkan
Gas yang keluar dari anus
(flatus) berasal dari

2 sumber, yaitu :
Udara yang tertelan
Gas
yang
dihasilkan
fermentasi bakteri di kolon
Gas yang menimbulkan suara
berdeguk di
lumen disebut borborigim
Gas sebagian diserap, sebagian
lagi dikeluarkan
melalui anus (flatus)
Gambaran Umum Hormon
Pencernaan
4 hormon pencernaan, yaitu :
gastrin, sekretin,
kolesistokinin,
dan
gastric
inhibitory peptide
(peptida inhibitory lambung)

Kimus
di
lambung
(mengandung protein)
gastrin pada sel parietal dan
sel utama
sekresi HCl dan pepsinogen
memulai
pencernaan protein

Gastrin :
Motilitas lambung meningkat
Motilitas ileum meningkat
Melemaskan sfingter
ileosekum
Memicu gerakan masa di
kolon

Sekresi
gastrin
menurun
oleh akumulasi
asam di lambung
Lambung mengosongkan diri
duodenum
sekretin ke dalam darah 4
fungsi :
Menghambat
pengosongan
lambung,
mencegah
asam
banyak ke duodenum
Menghambat sekresi lambung
Merangsang sel-sel pankreas
NaHCO3 menetralkan
asam
Merangsang sekresi empedu
(NaHCO3) oleh hati

Kimus
dari
lambung

duodenum

kolesistokinin (CCK)
disekresi
oleh mukosa
duodenum, berfungsi untuk :
Menghambat motilitas dan
sekresi
lambung
waktu
mencerna
dan
menyerap
makanan di duodenum cukup
Merangsang sel-sel asinus
pankreas sekresi enzim
pankreas meningkat (terutama
lipase)
Kontraksi kandung empedu
dan relaksasi sfingter oddi
empedu
mengalir
ke

duodenum pencernaan dan

penyerapan lemak meningkat
Pengatur asupan makanan
yang penting rasa kenyang
Gastric Inhibitory Peptide (GIP),
fungsi :
Menghambat motilitas dan
sekresi
lambung,
sebagai
respons terhadap lemak asam,
hipertonisitas, dan peregangan
di duodenum
Merangsang
pengeluran
insulin

GIP
(Glucosedependent
Insulinotropic
Peptide (GIP)
Simple Receptors:
Unencapsulated

Simple Receptors:
Encapsulated
Simple Receptors:
Encapsulated
Simple Receptors:
Encapsulated
Processing at the Circuit Level
Chains of three neurons (first-,
second-, and third-order) conduct
sensory impulses upward to the
brain
First-order neurons soma reside
in dorsal root or cranial ganglia, and
conduct impulses from the skin to
the spinal cord or brain stem

Second-order neurons soma

reside in the dorsal horn of the
spinal cord or medullary nuclei

and transmit impulses to the

thalamus or cerebellum
Third-order neurons located
in the thalamus and conduct
impulses to the somatosensory
cortex of the cerebrum
Processing at the Perceptual
Level
The thalamus projects fibers
to:
The somatosensory cortex
Sensory association areas

First one modality is sent,

then those considering more
than one
The result is an internal,
conscious image of the
stimulus

PAIN
Pain is an unpleasant sensory and
emotional experience associated with
actual or potential tissue damage or
described in terms of such damage.
(Pain, Suppl 3, 1986)
Function : warning that something is
wrong
Cause :
Physiologic / acute pain
Pathologic :
1. inflammatory pain
2. neuropathic pain
Neuropathic pain arises from
disordered, ectopic nerve signals. It is
burning or shocklike pain.
Classic cases are post-stroke pain
and tumor invasion of the brachial
plexus.

Receptors & Pathway

Receptors : naked nerve
endings
Categories of pain
receptors :
Mechanical nociceptors (cutting,
crushing, pinching)
Thermal nociceptors
(temp.extremes)
Polymodal nociceptors
(irritating chemicals)

Fibers :
Myelinated A (2-5 m)
Unmyelinated C (0.4-1.2 m)

Pathway

Pain receptors transmit stimuli

through sensory nerves into the dorsal
horn.
These impulses synapse in the dorsal
horn, cross the cord, and ascend by
either the neospinothalamic tract (fast
pain) or the paleospinothalamic tract
(slow/dull pain).

The neospinothalamic tract

ascends to the thalamus (pain
sensation) and proceeds further to
the cortex (precision and
discrimination).
The paleospinothalamic tract
ascends and branches into the
brain stem (pons and medulla)
and limbic system.

 Function of the Reticular

Formation, Thalamus, and
Cerebral Cortex in the
Appreciation of Pain
Pain impulses entering the brain
stem reticular formation, the
thalamus, and other lower brain
centers cause conscious perception
of pain.
This does not mean that the
cerebral cortex has nothing to do
with normal pain appreciation;
However, it is believed that the
cortex plays an especially important
role in interpreting pain quality,
even though pain perception might
be principally the function of lower
centers.

 Characteristic of
Pain
Deep Pain
The deep structures is relative
deficiency of A fibers.
Poorly localized, nauseating,
and frequently associated with
sweating & changes in blood
pressure.

Muscle spasm &

Rigidity
Visceral pain can initiates
reflex contraction of nearby
skeletal muscle. Usually in the
abdominal wall rigid.

Muscle Spasm as a Cause of

Pain.
This pain probably results
from the direct effect of
muscle spasm in stimulating
mechanosensitive pain
receptors, or
effect of muscle spasm to
compress the blood vessels
and cause ischemia.
Pain Suppression(Analgesia)
System
in the Brain and Spinal Cord
Several transmitter substances are
involved in the analgesia system;
especially are enkephalin and
serotonin.
Many nerve fibers derived from the
periventricular nuclei and from the

periaqueductal gray area secrete

enkephalin at their endings.
Thus, the endings of many fibers in
the raphe magnus nucleus release
enkephalin .
Fibers originating in this area send
signals to the dorsal horns of the
spinal cord to secrete serotonin at
their endings.
The serotonin causes local cord
neurons to secrete enkephalin as
well.
The enkephalin is believed to cause
both presynaptic and postsynaptic
inhibition of incoming type C and
type Ad pain fibers where they
synapse in the dorsal horns.

 Thus, the analgesia system can

block pain