FISIOLOGI

PENCERNAAN

SISTEM PENCERNAAN MAKANAN :

Peranan / Fungsi sistem pencernaan :
- Mempersiapkan makanan u/ di absorbsi dan
di gunakan oleh sel-sel tubuh
- Zat makanan yang tidak dapat di absorbsi
akan dikeluarkan sebagai Feses
- Pencernaan makanan sangat tergantung
pada sekresi endokrin dan exokrin serta
kontrol pergerakan pada GIT tract.

- Sistem pencernaan merupakan saluran dengan panjang

9 m dari mulut sampai ke anus
- Saluran pencernaan terdiri dari:
-Mulut
-usus halus
-Pharynx
-usus besar
-Esofagus
-anus
-gaster

organ-organ utama
Mulut: menerima makanan dan mulai mencerna
secara
mekanik partikel2 makanan dgn menggunakan gigi dan
mencampurnya dengan saliva
Faring :Berbentuk tabung yang membawa makanan dari mulut
ke esophagus dengan proses menelan

 Esopagus : pasase makanan yang

sederhana, Saluran yang berjalan dari
Pharynx sampai ke gaster.
Lambung : penyimpanan makanan
sementara
Usus halus : pencernaan dan absorbsi

- Organ Asesoris pada Sistem Pencernaan :

-

Kelenjar liur
- Hati
- Kandung empedu
- Pancreas

Neural Control of Gastrointestinalis Function

Tractus Gastrointesrinalis memiliki sistem persarafan
tersendiri, disebut : Sistem Saraf Enterik, yang terletak
pada : dinding usus, oesofagus, sampai ke anus, dan
berfungsi
mengatur
pergerakan
dan
sekresi
gastrointestinalis
Jumlah neuron pada sistem enterik sekitar 100 juta
Sistem enterik terdiri dari 2 pleksus, yaitu :
a. Pleksus Mienterikus (Auerbach) terletak pada
bagian luar diantara lapisan otot longitudinal dan
sirkuler
b. Pleksus submukosa (Meissner) terletak pada
bagian dalam sub mukosa usus.

MULUT :
Struktur dari oral cavity :
- bibir
- pipi
- palatum durum dan mole
- lidah
Mulut menerima makanan dan mulai
mencerna secara mekanik partikel2
makanan dan mencampurnya dengan
saliva.

 Kelenjar ludah
terdiri dari 3 pasang yang mensekresi 1 lt saliva /hari :

1. Kelenjar parotis
2. Kelenjar submandibularis
3. Kelenjar sublingual
Gigi---> organ u/ mastikasi/ mengunyah

FUNGSI SALIVA
Fungsi Pencernaan : -amilase dan lipase
Fungsi proteksi : enzim Lysozyme, IgA,
lactoferin, proline rich protein
Fungsi lubrikasi : mucins
Diferensiasi dan pertumbuhan : NGF dan
EGF

PHARYNX :

Berbentuk tabung yang membawa makanan

dari mulut ke esophagus dengan proses
menelan.

ESOPHAGUS :

Saluran yang berjalan dari Pharynx sampai ke

gaster

GASTER :
Ukuran dan letak bervariasi menurut
jenis kelamin dan jumlah tahanan :
- saat lambung kosong, ukuran sebesar sosis
- kapasitas lambung orang dewasa : 1-1,5 lt
Lokasi : bagian atas dari rongga abdomen,
di bawah hati dan diafragma.

 Lambung terdiri dari:

- cardia
- fundus
- korpus
- pilorus

:
Menyimpan dan mencerna makanan dan
Membawanya ke saluran pencernaan
Mensekresi getah lambung untuk
Membantu pencernaan makanan
Mencerna makanan dan mencampurkan dengan
getah lambung
Mensekresi faktor intrinsik
Memproduksi gastrin dan ghrelin
Memproteksi tubuh terhadap bakteri2 pathogen yg
tertelan bersama makanan
Fungsi gaster

PENCERNAAN MAKANAN
1. Jumlah makanan yang dicerna, oleh seseorang terutama
ditentukan .oleh keinginan intrinsik akan makanan yang
disebut lapar.
2. Jenis makanan yang dicari orang ditentukan oleh
selera.~
3. Mekanisme ini ada di dalam tubuh seseorang dan
merupakan sistem pengaturan otomatis yang sangat
penting untuk, menjaga persediaan makanan yang
adekuat untuk tubuh
20

Gigi sudah dirancang untuk mengunyah:

A. Gigi anterior (insisivus) ----- kerja memotong yang kuat
B. Gigi Posterior (Molar) ----- kerja menggiling
Otot rahang bawah bersamaan dengan mengatupkan
gigi
dengan kekuatan sebesar 55 pound pada insisivus dan
200 pound pada molar

21

Otot pengunyah dipersarafi oleh cabang motorik dari saraf

kranial ke-v dan Proses pengunyah dikontrol oleh nukleus
dalam batang otak

Pergerakan mengunyah yang

ritmis

Rangsangan pada daerah

retikularis spesifik pada
pusat pengecapan pada
batang otak

Rangsangan pada area

dihipotalamus, amigdala
dan korteks serebri dekat
area sensoris untuk
pengecapan dan penghidu

Gerakan mengunyah

22

Refleks Mengunyah
Bolus makanan

Refleks untuk
mengunyah
dihambat

Rahang bawah turun

Regang pada otot rahang

bawah

Pengatupan gigi
Rahang
bawah
terangkat
Menekan bolus
melawan dinding
mulut

Kontraksi Rebound

23

Proses Mengunyah
Bolus makanan dlm mulut awalnya
menimbulkan penghambatan reflex
mengunyah rahang bawah turun
Timbul reflex regang pd otot rahang
bwhtimbul kontraksi rebound
Secara otomatis rahang bawah terangkat
,gigi mengatuppenekanan pada bolus
makananrebound phenomena berulang
lagi.

25

Pada umumnya, menelan dapat dibagi menjadi

(1)tahap volunter, yang mencetuskan proses menelan,
(2)tahap

faringeal,

yang

bersifat

involunter

dan

membantu jalannya makanan melalui faring ke dalam

esofagus; dan
(3)tahap

esofageal,

fase

involunter

lain

mengangkut makanan dari faring ke lambung.

27

yang

Tahap volunter
Bila makanan
sudah siap
ditelan

proses
menelan
menjadi
seluruhnyaatau
hampir
seluruhnyaberlangsung
secara
otomatis dan umumnya
tidak dapat dihentikan.

"secara
sadar"
makanan ditekan atau
digulung
ke arah posterior ke
dalam
faring
oleh
tekanan lidah ke atas
dan
ke
belakang
terhadap palatum,
28

Tahap faringeal dari proses menelan

1. Palatum mole tertarik ke atas untuk menutupi nares posterior, untuk
mencegah refluks makanan ke rongga hidung.
2. Lipatan palatofaringeal pada setiap sisi faring tertarik ke arah medial
untuk saling mendekat satu sama lain. Terbentuk lipatan-lipatan
tersebut membentuk celah sagital yang harus dilewati oleh makanan
untuk masuk ke dalam faring posterior.
3.

Tahap penelanan ini berlangsung kurang dari I detik, setiap benda

besar apa pun biasanya sangat dihalangi untuk berjalan masuk ke
esofagus.

29

Lanjutan . . . . .
3. Pita suara laring menjadi sangat berdekatan, dan laring
tertarik ke atas dan anterior oleh otot-otot leher.
a. Digabung dengan
ligamen yang mencegah pergerakan
epiglotis ke atas, dan ke belakang -di atas pembukaan laring
: mencegah masuknya makanan ke dalam hidung dan
trakea. Epiglotis membantu mencegah makanan agar sejauh
mungkin dari pita suara.
b. Pada saat yang bersamaan, 3-4 sentimeter di atas dinding
otot esofagus, yang dinamakan sfingter esofagus atas
berelaksasi, sehingga makanan dapat bergerak dengan
mudah dan bebas dari faring posterior ke dalam esofagus
bagian atas. Di antara penelanan, sfingter ini tetap
berkontraksi dengan kuat :
mencegah udara masuk
keesofagus selama respirasi.
30

Lanjutan . . . . .

c. Mengangkat glotis keluar dari jalan utama makanan,

sehingga makanan melewati setiap sisi epiglotis dan bukan
melintas di atas permukaannya : pencegahan terhadap
masuknya makanan ke dalam trakea.
4. Setelah laring terangkat dan sfingter faringoesofageal
mcngalami relaksasi, seluruh otot dinding faring berkontraksi,
mulai dari bagian superior faring, lalu menyebar ke bawah
melintasi daerah faring media dan inferior, yang mendorong
makanan ke dalam esofagus melalui proses peristaltik.

31

Sebagai ringkasan mekanika tahapan penelanan dari

faring:,

Trakea tertutup,
esofagus terbuka, dan
suatu gelombang
peristaltik cepat
dicetuskan oleh sistem
saraf faring mendorong
bolus makanan ke
dalam esofagus bagian
atas

seluruh proses
terjadi.dalam waktu
kurang dari 2 detik.

32

Tahap faringeal dari penelanan adalah suatu refleks

Merangsang
reseptor
sensorisfaringeal
involunter ----refleks menelan

Diawali oleh gerakan

makanan secara volunter
masuk kebagian belakang
mulut

33

Seluruh tahap faringeal dari proses menelan'terjadi dalam waktu kurang

dari 6 detik,

Pusat menelan secara khusus menghambat pusat pernapasan medula

selama waktu ini, ------menghentikan pernapasan pada titik tertentu dalam
siklusnya untuk memungkinkan berlangsungnya penelanan.

Bahkan, sewaktu seseorang sedang berbicara, penelanan akan

menghentikan pernapasan selama waktu
34

Esofagus mempunyai 2 tipe gerakan peristaltik

1.
Peristaltik Primer
dari gelombang peristaltik yang
dimulai di faring dan menyebar ke
esofagus selama tahap faringeal dari
proses menelan. Gelombang, ini
berjalan dari faring ke lambung dalam
waktu sekitar 8 sampai 10 detik.

2.

Peristaltik sekunder dihasilkan dari

peregangan esofagus oleh makanan yang
tertahan, gelombang ini terus berlanjut
sampai semua makanan dikosongkan ke
dalam lambung.

Susunan otot dinding faring :

1/3 bagian atas otot lurik---- diatur o.sinyal saraf rangka dari saraf esofaringeal
dan vagus
2/3 bagian bawah esofagus otot polos --- sinyal
dari saraf vagus yg berhubungan
35
dengan saraf mienterikus esofageal

Gerakan Peristaltik

KONTRAKSI LAPAR
Terjadi bila lambung telah kosong selama beberapa jam atau lebih.
Kontraksi ini adalah kontraksi peristaltik yang ritmis di dalam
korpus lambung akan menimbulkan kontraksi tetanik yang kontinu
berlangsung selama 2 sampai 3 menit.
Paling kuat pada orang muda_ sehat yang memiliki derajat tonus
gastrointestinal yang tinggi; dan memiliki kadar gula darah yang
lebih rendah dan normal.
Bila kontraksi lapar terjadi di dalarn lambung. orang kadang akan
mengalami sensasi nyeri ringan pada bagian bawah lambung, disebut
hunger pangs (rasa mendadak waktu lapar). Hungerpangs tidak
terjadi sampai 12 hingga 24 jam sesudah rnasuk makan yang terakhir;
pada kondisi kelaparan, hunger Pangs mencapai intensitas terbesar
dalam waktu 3 sampai 4 hari dan melemah secara bertahap pada harihari berikutnya
37

Pengosongan lambung
2.

1.

kontraksi
peristaltik yang
kuat di dalam
antrum lambung.

Pengosongan dilawan oleh

berbagai tingkat resistensi
terhadap pasase kimus di
pilorus.

38

Pengaturan
Pengosongan lambung

Diatur dalam derajat sedang oleh derajat

pengisian lambung dan efek perangsangan gastrin
pada peristaltik lambung.
kontrol pengosongan lambung terletak pada sinyal
umpan balik penghambat dari duodenum,
termasuk refleks umpan balik saraf penghambat
enterogastrik dan umpan balik hormonal oleh CCK
(kolesistokinin)

39

Pengaturan
Pengosongan lambung

Mekanisme bekerja sama memperlambat

kecepatan pengosongan bila
(1) kimus yang terdapat dalam usus halus sudah
telalu banyak
(2) kimus bersifat terlalu asam, mengandung
terlalu banyak protein atau lemak yang belum
dicerna, bersifat hipotonik atau hipertonik, atau
mengiritasi.
kecepatan pengosongan lambung dibatasi
sampai sejumlah kimus dapat diproses di dalam
usus halus.

40

Relaksasi Reseptif Gaster

Gelombang peristaltik berjalan ke lambung- timbul
gel relaksasi yg terjadi krn neuron penghambat
mienterikus ( reflex vasoagal) lambung relaksasi
untuk terima makanan dari esofagus

Pencampuran dan Pendorongan

Makanan dari Gaster
Makanan masuk gaster sekresi getah
lambung oleh kel gastrik
Terjadi gelombang konstriktor
peristaltik/gel pencampur
Gel tersebut berjalan ke korpus &
antrum menjadi lebih kuat cincin
konstriktor peristaltik yg kuat
mendorong isi antrum ke pilorus dan
mencampur isi lambung ( retropulsi )

Pengosongan Gaster
Di timbulkan oleh kontraksi peristaltik yang
kuat pada antrum & pompa pilorus
Kecepatan pengosongan gaster di atur oleh
sinyal dari gaster ke duodenum
Faktor2 yang menyebabakan pengosongan
gaster
-efek volume makanan di gaster terhadap
kecepatan pengosongan
-efek hormon gastrinmeningkatkan
aktifitas
pompa

 Faktor2yg menghambat pengosongan lambung:

- kimus dalam usus halus sdh terlalu
banyak
- kimus terlalu asam, Mengandung prot dan lemak
yg blm di cerna,bersifat
hipotonis dan
mengiritasi.

FUNGSI SEKRESI SALURAN

PENCERNAAN
Prinsip dasar
1.Tipe anatomis kelenjar
a. Pada permukaan sl cerna terdapat
kelenjar2 mukus berfungsi sbg pelumas untuk
melindungi permukaan sal cerna
b.Permukaan di kelikingi oleh pits/ceruk
(invaginasi epitel ke dlm submkosa )
c. Dalam gaster & bag atas duodenum
terdapat kel tubular yg mensekresi asam dan
pepsinogen
d. Kel saliva, pancreas, dan hatiuntuk
emulsifikasi makanan.

MEKANISME DASAR RANGSANGAN

KELENJAR SALURAN PENCERNAAN
1. Rangsang otonom dari sekresi
- Rangsang parasimpatis
Terjadi pada kelenjar di bagian atas
traktus, yang dipersarafi oleh N.X dan
nervus kranialis parasimpatis lainnya
- Rangsang simpatis
Terjadi peningkatan ringan sampai
sedang sekresi kelenjar. Apabila terjadi
rangsang parasimpatis yang berlebihan
maka akan dihambat oleh simpatis.

2.Perangsangan saraf enterik

- perangsangan taktil
- iritasi kimiawi
- peregangan dinding usus
Sehingga terjadi peningkatan sekresi

Sekresi esophagus
Sekresinya berkarakter mukoid,sebagai pelumas untuk
menelan,mencegah cedera mukosa dan melindungi
esopfagus dari getah lambung.

Sekresi gaster
Karakteristik sekresi lambung--> 2 tipe kelenjar
tubular yang penting:
- Kelenjar oksintik (gastrik)
- Kelenjar pilorik
Kelenjar gastrik
--->pembentuk asam yg mensekresi:
- as.hidroklorida
- pepsinogen
- faktor intrinsik
- mukus
Terletak bag dalam korpus dan fundus

Kelenjar pilorik
---> mensekresi mukus,pepsinogen,hormon
gastrin
Terletak pada bag antral gaster

Pengaturan sekresi gaster oleh saraf

dan hormonal

Perangsangan oleh
asetilkolin,gastrin dan
histamin
- asetilkolinmeningkatkan sekresi pepsinogen,as
hidroklorida dan mukus.
- gastrin dan histamin merangsangsekresi asam oleh
sel parietal.

Perangsangan sekresi
asam :
- Perangsangan saraf, mengaktifkan 2

jenis
reflex : 1. reflex vasovagal yang
panjang
2. reflex pendek dari darah
setempat.
- Jenis rangsangan yang menimbulkan
reflex : 1. peregangan lambung
2. perangsangan taktil pd
permukaan mukosa gaster

3. Perangsangan Kimiawi :
- Perangsangan sekresi asam oleh
gastrin

oleh N X dan reflex enterik

setempat
- Peranan histamin dalam mengatur
sekresi gastrin merangsang sekresi
asam oleh sel Parietal

Fase-fase sekresi lambung

Terdapat 3 fase :
1. Fase sefalik
- terjadi sblm makanan masuk dan sewaktu makanan masih di makan
- timbul saat melihat, membaui, membayangkan
- sinyal neurogenik berasal dari pusat
napsu
makan di amigdala / hipothalamus, sinyal
ditransmisikan mll nukleus motorik N.X ke
lambung.

2. Fase gastrik :
- makanan yang masuk ke lambung mem
bangkitkan reflex vasovagal yg panjang
- terjadi sekresi getah lambung yg kontinyu
selama beberapa jam sewaktu makanan
masih di lambung

3. Fase intestinal :
- Saat makanan berada dlm duodenum
terjadi sekresi getah lambung.

Hambatan sekresi lambung

di sebabkan oleh 2 faktor yaitu :

1. reflex enterogastrik
disebabakan oleh peregangan
usus, asam, dan iritasi mukosa
2. pelepasan hormon intestinum :
sekretin, peptida, polipeptida intestinal
vasoaktif, somatostatin

Pencernaan dan absorbsi

PENCERNAAN KH DALAM MULUT &
GASTER :
1. Ketika makanan di kunyah, makanan
bercampur saliva yang mengandung enzim
Ptialin yang menghidrolisa tepung
menjadi
di sakarida.
2. Aktivitas amilase saliva dihambat as.
Lambung, 30-40 % di hidrolisis menjadi
maltosa.

 PENCERNAAN PROTEIN DLM GASTER :

- Pepsin dlm lambung mampu mencerna kolagen
- Pepsin aktif pada pH 2-3
- prot merupakan proses hidrolisis yang terjadi pada
ikatatan peptida di antara asam-asam amino.

Sebenarnya lambung merupakan saluran

cerna yang absobsinya buruk karena tidak
memiliki jenis vili yg khas pada membran
absorbsi dan juga karena pertautan antara selsel epitel merupakan jaringn ikat padat.

Gangguan-gangguan Lambung
Gastritis
Gatritis umunya bersifat kronis mulai dr yg ringan sampai
sedang
Hasil penelitian
ada 2 penyebab utama gastritis :
- infeksi bakterial mukosa lambung yg kronis
- bbrp makanan yg bersifat iritatif dpt merusak
sawar mukosa pelindung lambung kerusakan kel mukosa
lambung bsifat akut
Ex: alkohol atau aspirin yg berlebihan

Lanjutan
Gastritis dpt berupa
Kronis
kerusakan hanya pd superfisial ( tdk
begitu berbahaya)
Akut
kerusakan yg menembus ke dlm mukosa
lambung, yg dpt menyebabkan atrofi mukosa lambung
yg hampir lengkap
dpt terjadi ekskoriasi ulserativa mukosa lambung oleh
sekresi peptik lambung sendiri

Ulkus Peptikum
Ad/ suatu daerah ekskoriasi mukosa lambung atau usus
Penyebab dasar
ketidakseimbangan antara
kecepatan sekresi asam lambung dan derajat
perlindungan yg diberikan ( sawar mukosa
gastroduodenal dan netralisasi asam lambung oleh
getah duodenum

Tempat-tempat ygsering terjadi

ulkus

Lanjutan.
Daerah yg terpapar dgn getah lambung (duodenum)
dilindungi oleh:
- sekresi mukus oleh mukosa
- sekresi usus halus yg bersifat alkali
- sekresi enzim-enzim oleh pankreas yg mengandung
sejumlah besar natrium bikarbonat
menginaktifkan pepsin & mencegah pencernaan mukosa

Penyebab khusus Ulkus peptikum pd

manusia
Infeksi bakteri helicobacter pylori yg mhancurkan
sawar mukosa gastroduodenum
Penyebab lain makanan, alkohol, merokok, aspirin dlm
jumlah yg banyak
Pengobatan:
a.Penggunaan antibiotika
b.Pemakaian obat penekan asam (Ranitidin)

Muntah
Ad/ cara GI mbersihkan dirinya dr isinya ( iritasi,
distensi, terlalu terangsang)
Sinyal sensorik yg mencetuskan muntah berasal dari;
- faring
- esofagus
- lambung
- bagian atas usus halus
Lihat gambar

Lanjutan..
Antiperistaltik
peristaltik yg bgerak ke arah
atas GI, tjd beberapa menit sblm muntah (2 3
cm/ detik)
Pd saat tjd muntah
kontraksi intrinsik pd
duodenum & lambung + relaksasi sfingter
esofagus
muntahan bergerak ke atas
( di esofagus mlibatkan otot2 abdomen)

Aksi muntah
Aksi muntah
kerja memeras dr otot2 abdomen bersama
kontraksi dinding lambung
+ sfingter esofagus membuka
isi lambung keluar
Efek yg timbul :
Bnapas dalam
Naiknya tulang lidah & laring
menarik sfingter
esofagus atas spy terbuka
Penutupan glotis
Pengangkatan palatum molle
u n/ menutup nares
posterior

Mual
Ad/ gejala awal dr muntah
pengenalan secara sadar
trhadap eksitasi bawah sadar pd daerah pusat muntah.
Dpt terjadi:
- impuls iritatif yg dtg dr traktur GI
- impuls yg dtg dr otak bawah yg berhubungan dgn
motion sickness
- impuls dr korteks serebri untuk mencetuskan
muntah

Obstruksi GI
Penyebab umum
Kanker
Konstriksi fibrotik akibat ulserasi / pelekatan
peritonium
Spasme suatu segmen usus
Paralisis segmen usus
Dpt terjadi : pilorus, bawah lambung, colon bag distal
Lihat Gambar

Flatus
Gas (flatus) masuk ke traktus GI melalui
- udara yg ditelan
- gas yg terbentuk dlm perut ( hasil kerja
bakteri)
- gas yg berdifusi dr darah ke dlm traktus GI
Kebanyak gas di lambung : campuran nitrogen + oksigen
yg tertelan
Dlm usus kebanyakan : kebanyakan dr hasil kerja bakteri
(karbondioksida, metana, hidrogen

Gangguan
Pencernaan
Usus Halus- Usus
Besar

A. Gangguan Usus Halus

1. Kegagalan Pankreas :
- Pankreatitis
- Duktus Pankreatikus tersumbat oleh batu
empedu di papila vateri.
- Pasca operasi Ca ( Caput pancreas di angkat)
Akibatnya :
Pankreas gagal menyekresi getah pankreas
ke Usus halus ( paling berat ).

Apa yg terjadi jika Pankreas gagal

menyekresi Getah Pankreas
ke Usus Halus ? hilangnya :
1. Tripsin
2. Kimotripsin
3. Karboksilpolipeptidase
4. Amilase
5 . Lipasekolesterolesterase,fosfolipase.
akibatnya :
- 60 % lemak di usus halus tdk di absorbsi
- 30 sampai 50 % Protein dan Karbohidrat
juga tdk di absorbsi ggn Nutrisi dan Faeses
berlebihan lemak (Steatore ).

Pankretitis ( Akut- Kronik ).

Penyebab :
1. Peminum alkohol merusak sawar mukosa .
2. Ductus papila vateri tersumbat (1 & 2 )
mengakibatkan
gangguan > 90 % penyebab semua kasus.
Mekanisme sumbatan papila vateri :
- Batu empedu menghambat ductus secretorius
dan duct Billiaris komunis
- Enzim Pankreas terbendung
- Tripsinogen menutupi Tripsin inhibitor
- Tripsin Tripsinogen shg Pankreas tdk mampu
menyekresi enzim-enzim pankreas ke usus halus.

2. Penyakit Spure
Penyakit Spure : Malabsorbsi nutrisi di usus halus oleh
mucosa.
Jenis jenis Spure :
a. Spure non tropis : Glutein gandum menyebab
kan destruksi sel-sel enterosit usus absorbsi
mukosa menurun ( biasanya pd anak ).
b. Spure tropis : Peradangan mukosa usus
c. Steatore :
- Malabsorbsi lemak ( lemak > di tinja )
- Malabsorbsi Protein, karbohidrat, Kalsium, Vit K, Bit.B :
akibatnya : Kurus, osteomalasi, mudah berdarah, anaemi

B. Gangguan Usus Besar :

1. Konstipasi :
- tingginya absorbsi cairan di colon desenden
- Tumor
- Lumen usus sempit
- Ulkus usus.
- Buang air besar tdk teratur
- Kebiasaan menggunakan obat pencahar
- Spasme kolon sigmoid sehari diare,
berikutnya konstipasi

2. Megakolom : Peristaltik hanya beberapa

hari/ minggu sekali konstipasi ( faeses
menumpuk di kolon (distensi kolon 3-4
inci)
akibat defisiensi sel-sel ganglion di
fleksus
mientrikus di sigmoid tdk terjadi
peristal
tik kuat.

3. Diare, Penyebab :
a. Peradangan traktus intestinal mukosa
teriritasi luas sekresi tinggi (mek.proteksi)
b. Diare kolera : langsung menstimulasi sekresi
elektrolit 10 12 ltr/hr
c. Diare ulserativa (kolitis) peradangan usus
besar peristaltik berulang2, (imunitas,
alergi ?? ).

4. Cedera MS, Paralisis defekasi.

- Conus Medularis & otak tdk matching,
- Kesadaran buang air besar tdk terbentuk berupa
peninggian tonus abdomen dan relaksasi
spincter.
Proses defekasi normal :
- Akumulasi faeses di rectum
- Refleks defekasi dari rectum ke conus med,
- Sinyal ke otak.
- Refleks tsb, kembali ke colon desenden, sig
moid, rectum dan anus