ANATOMI FISIOLOGI DAN

PATOFISIOLOGI SISTEM PENCERNAAN

I. ANATOMI FISIOLOGI SISTEM PENCERNAAN
Proses pencernaan meliputi:
1. Pergerakan makanan
2. Sekresi getah cerna td:
air,elektrolit, enzym dan getah empedu.
3. Pencernaan:
proses pemecahan secara mekanik dan
kimia.
4 Absorpsi
Sistem pencernaan meliputi:
a. Saluran Pencernaan
b. Hati dan kantong Empedu
c. Pankreas
Ad. a. Saluran Pencernaan menurut urutanya
dari atas kebawah sbb::
1. Cavum Oris ( rongga mulut)
2. Faryngs
3. Esofagus
4. Gaster,/lambung /maag/ventriculus
5. Intestinum tenue (Usus halus) terdiri:
- Duodenum
- Jejenum
6 Intestinum Crasum ( Usus besar) terdiri:
- Colon ascendens
- Colon transversum
- Colon descendens
- Colon Sigmoid
7. Rectum
8. Anus ( Pelepasan).
I. Cavum Oris ( Rongga Mulut)
Dalam rongga mulut terdiri sejumlah organ
yaitu
1. Bibir
2. Palatum, td:
- Palatum durum
- Palate mole
3. Pipe
 4. Gigi
Fungsi gigi adalah alat untuk mengunyak dan
berbicara.
Terdiri 2 kelompok:
- Gigi sulung ( gigi sementara) 20 bah, mule
tumbuh 6-8 bln dan lengkap 2,5 th
- Gigi permanen ( gigi tetap ) 32 buah, mulai
tumbuh 6-8 th
4. Lidah
Terdiri dari otot serat lintang dan terdiri dari
mucosa yang berfungsi dalam mekanisme
pencernaan.
Terdapat epiglotis yg berfungsi menutup
saluran nafas
• Ada 4 rasa dasar yaitu manis, asin, asam dan
pahit dengan lokasi yang berbeda2:
- Rasa manis pada ujung lidah
- Rasa asin pada antero lateral lidah
- Rasa asam pada postero lateral lidah
- Rasa pahit pada pangkal lidah
5. Kelenjar ludah ( saliva )
- Kelenjar parotis, Merupakan kelenjar ludah
terbesar terletak kiri dan kanan dibawah
bagian depan telinga.
- Kelenjar submandibularis
- Kelenjar sublingualis
Sekresinya masuk kerongga mulut
• Saliva adalah cairan yang bersifat alkali dan
mengandung mucin, enzym pencerna yang
disebut ptyalin/ amilase dan sedikit zat padat.
• Fungsi saliva
- fungsi mekanis ; membasahi mulut,
membersihkan lidah, memudahkan untuk
berbicara, membasahi makanan agar mudah
ditelan dan melarutkan beberapa unsur
sehngga memudahkan kerja kimiawi
- Fungsi kimiawi
* Enzym ptyalin dimana dalam lingkungan
alkalis bekerja atas zat gula dan tepung.
* Zat tepung dapat diurai oleh ptyalin bila
selulose yang membungkusnya telah dipecah
melalui cara misalnya dimasak.
*Tepung diubah menjadi gula yang disebut
maltose
II. Pharynx
Bagian ini terletak antara rongga mulut dan
kerongkongan.
Terdiri 3 bagian:
a. Nasopharynx:
* Merupakan bagian yang berhubungan
dengan rongga hidung.
* Bagian samping terdapat muara dari saluran
yang menghubungkan dengan telinga tengah
dan saluran tersebut disebut tuba eustachii.
* Bagian belakang dari nasopharynx terdapat
jaringan limpoid dari tonsila pharingeal
b. Oropharynx
* Bagian ini menghubungkan rongga mulut dan
pharynx.
* Pada bagian samping terdapat tonsila
palatina.
* Tonsila palatina, tonsila pharingeal dan tonsila
lingualis membentuk lingkaran jaringan
limpoid yang disebut cincin Waldeyer.
c. Laringopharynx
Merupakan bagian paling dalam dari pharynx
yang berhubungan dengan larynx.

III. Oesophagus ( Kerongkongan )

Terletak dibelakang trachea, memanjang
dimulai kira2 pertengahan leher sampai ujung
bawah rongga dada
ESOFAGUS.
Esofagus memiliki fungsi
a.Transportasi makanan dari cavum oris ke lambung .
b. Pencegahan aliran balik ( refluks ) isis lambung.
- Fungsi yang terakhir ini dilaksanakan oleh
sphincter yaitu pada pertemuan dengan lambung
terdapat sphincter cardiac berupa otot lingkar
yang berfungsi agar isi lambung tidak kembali ke
osepahagus ( regurgitasi ).
IV. Lambung ( Ventriculus/ Gaster/Maag )
*Lambung terletak sebelah kiri rongga
abdomen, dibawah diapragma, didepan
pankreas dan limpa menempel pada sebelah
kiri fundus
• Lambung berhubungan dengan oesophagus
melalui orifisium cardiac dan berhubungan
dengan duedenum melalui orifisium piloric.
* Lambung terdiri :
- Fundus.
- Corpus
- Antrum pilorus
- Curvatura minor
- Curvatura mayor
- Osteum cardiac
• Lambung mendapat darah dari arteri gastrika
dan arteri lienalis dan dipersarafi oleh n.
Vagus.
• Sekresi Getah Lambung.
Pengeluaran getah lambung dimulai sejak
mulai masuknya makanan, bahkan sejak
melihat, mencium, dan merasakan makanan
maka sekresi getah lambung akan terangsang.
• Adanya makanan dalam lambung akan
melepaskan hormon yaitu gastrin.
• Sekresi getah lambung dapat dihalangi sistem
saraf simpatis seperti pada keadaan emosi,
marah, atau takut.
• Dalam lambung terdapat faktor pembuat cel
darah dari castle dan defisiensi faktor ini akan
terjadi gangguan absorpsi vit B12 sehingga
terjadi anemia pernisiosa.
• Fase sekresi getah lambung:
1. Fase cerebral: rangsangan dari makanan akan
menstimulus otak untuk merangsang nervus
vagus sehingga terjadi sekresi gastrin
2. Fase gastrik: gastrin lebih banyak diproduksi
3. Fase intestinal: masuknya darah keintestinum
menyebabkan sekresi getah lambung lebih
banyak.
• Pengosongan isi lambung setelah terjadi
kontraksi atrum yang diikuti kontraksi pylorus
dan duodenum.
• Pengosongan lambung butuh waktu 5 jam dan
bisa lebih lama bila komposisi makanan
banyak mengandung lemak.
• Beberapa enzym dalam getah lambung:
- Pepsinogen diubah menjadi Pepsin dalam
lingkungan asam mengubah protein menjadi
pepton
- Renin membekukan susu dan membentuk
kasein dari kaseinogen. Kasein ialah protein
susu.
- Lipase memecahkan lemak.
 VI. USUS HALUS ( INTESTINUM TENUE )
• Usus halus merupakan saluran makanan
dengan panjang 6 meter dengan diameter 2.5
cm.
• Usus halus dimulai dari pertemuan dengan
lambung pada bagian pylorus sampai
coecum.
* Usus halus dibagi 3 bagian:
a. Duodenum ( usus 12 jari )
Pada duodenum bermuara saluran empedu
( duktus cysticus) dan saluran hati ( ductus
hepaticus) bersatu membentuk ductus
choledochus dan bersama-sama saluran
pancreas(duktus pancreaticus)
Tempat masuknya kedua saluran tersebut
disebut ampula hepatopankreatika atau
ampula vateri.
• Panjang duodenum 25 cm, dimana kepalanya
mengelilingi kepala pankreas.
* Pada bagian usus ini mengandung kelenjar
Brunner.
b. Yeyunum
Panjangnya 2,4 meter, penampang lebih lebar
dan dindingnya lebih tebal
c. Ileum
* Panjangnya 3.3 meter terletak disebelah kanan
bawah berhubungan dengan Coecum melalui
orifisium ileocoecal dan dilengkapi dengan valvula
Bauchini yang berfungsi mencegah isi colon masuk
kembali kedalam usus halus.
* Pada usus halus ditemukan lipatan
peritonium( mesenterium) yang berfungsi
disamping penggantung usus juga berfungsi tempat
jalannya arteri mesenterica untuk usus.
• Pada lapisan mucosa tersusun seperti kerutan/
lipatan seperti jala yang disebut valvula
coniventes yang menambah luasnya
permukaan sekresi dan absorpsi serta dpt
menghalangi agar isi usus berada lama dalam
usus sehingga getah pencerna dapat bekerja
lebih maksimal.
• Pada mucosa ditemukan berjuta vili yang
dilapisi epitel
• Ditemukan sekresi kelenjar Bruner dari
duodenum yang menghasilkan mucus dan
NaHCO3 dengan PH 7,5 untuk melindungi usus
dari keasaman lambung dan pepsin dibawah
kendali nervus vagus serta kelenjar intestinal.
• Dalam lapisan ini ditemukan banyak lipatan
Lieberkuhn yang bermuara ditengah2 vili.
• Dibagian ileum ditemukan nodula2 jaringan
limpe yang membentuk tumpukan kelenjar
Peyer yang berfungsi melindungi tubuh
terhadap infeksi.
• Fungsi usus halus adalah mencerna dan
mengabsorpsi kime ( cairan) dari lambung
melalui gerakan pristaltik dan isi duodenum
bersifat alkalis.
• Absorpsi makanan seluruhnya berlangsung
dalam usus halus melalui pembuluh darah
kapiler dan pembuluh limpe divili dan dibawah
kehati melalui vena portal.
• Absorpsi makanan dalam usus melalui saluran
limpe kemudian masuk kecirculasi darah kapiler
di vili usus selanjutnya masuk ke vena porta.
• Makanan yang diabsorpsi meliputi:
- Karbohidrat ---glucose, galactosa, fructosa.
- Protein -------asam amino.
- Lemak ------asam lemak, gliserol,
monogliserida
- Air dan elektrolit
- Natrium dan Kalium
- klorida dan bikarbonat
- Vitamin dan mineral
Catatan: Semua saluran termasuk saluran
pencernaan terdiri 4 lapis.
Lapisan dari luar kedalam sbb:
- lapisan serosa
 - lapisan berotot
- lapisan submucosa
Dalam lapisan ini banyak pembuluh darah,
saraf, limpe, kelenjar dan plexus saraf
- lapisan mucosa,
VII. USUS BESAR ( INTESTINUM CRASSUM)
* Berbentuk seperti U terbalik yang mengelilingi usus
halus. Panjangnya 1.5 meter merupakan lanjutan dari
usus halus melalui valvula ileocoecal sampai anus.
* Pada permulaan colon ditemukan apendiks
vermiformis atau umbai cacing yang pada lapisan
submucosa ditemukan sejumlah besar jaringan
limpe.
* Posisi apendiks bisa dibawah coecum dan
retrocoecal
Fungsi colon sbb.
- Absorpsi air, garam dan glucosa
- Colon tidak ikut dalam mencernakan
makanan.
- Sekresi musin
- Penyiapan selulosa berupa hidrat carbon
didalam tumbuh2an, buah2an, dan
penyiapan sisa protein yang tidak dapat
dicerna oleh bakteri untuk dieksresi.
• Coecum merupakan permulaaan colon
terletak didaerah iliaca kanan dan menempel
pada ileopsoas kemudian naik melalui daerah
sebelah kanan lumbal disebut colon asendens.
• Kemudian dibawah hati berbelok pada tempat
yang disebut fleksura hepatika lalu berjalan
melalui tepi daerah epigastrika dan umbilikal
disebut colon transversum.
• Seterusnya dibawah limpa membelok sebagai
fleksura sinistra (fleksura lienalis) kemudian
berjalan melalui lumbal kanan sebagai colon
descendens
• Didaerah kanan iliaka colon berbelok yang
disebut fleksura sigmoideus dan kemudian
masuk ke pelvis besar menjadi rektum.
VIII. RECTUM
Merupakan lanjutan dari colon sigmoid dimulai
dari pertengahan sakrum sampai canalis anus
dan kira2 panjangnya 12 Cm serta terletak
dalam rongga pelvis didepan os sakrum dan os
koksigis.
Terdiri:
- Rectum propria: Bagian yang melebar disebut
ampula recti dimana jika terisi
makanan menimbulkan hasrat
defekasi
 - Recti analis recti terletak bagian bawah terdiri
dari serat otot polos ( musculus sphincter ani
interna dan externus.
- Tunika mucosa berisi pembuluh darah dan
bagian bawah terdapat vena rectalis yang
sering mengalami pelebaran yang disebut
varises.
- Salah satu fungsi rectum adalah menampung
feces sementara
IX. ANUS
* Merupakan saluran pencernaan yang paling
luar yang diperkuat dengan sphincter ani td:
- Sphincter ani internus terletak bagian dalam
dan bekerja diluar kehendak
- Sphincter levator ani padabagian tengah dan
bekerja diluar kehendak
- Sphincter ani eksternus pada bagian luar
bekerja sesuai kehendak.
 PERITONIUM
• Merupakan membran tipis, halus, yang
menutupi organ2 abdomen, terdiri:
- peritoneum parietalis: berada pada lapisan
setelah lapisan otot perut dan berjalan
kebawah membatasi pelvis.
- Peritoneum visceralis: yang meliputi
langsung organ2 dalam abdomen
• Antara peritoneum parietalis dan visceralis
terdapat rongga yang disebut rongga
peritoneum dan berisi cairan yang disebut
cairan peritoneum.
• Pada laki2 rongga ini tertutup dan pada wanita
memiliki hubungan dengan dunia luar (tuba
uterina,uterus dan vagina )
• Pada peritoneum membentuk bangunan yaitu
mesenterium, omentum, ligamentum
peritoneum, sakus minor dan cavitas peritoneum
yang berberfungsi
- Tempat melekatnya organ2 pada dinding
abdomen posterior
- Membentuk pembatas sehingga mempermudah
organ2 untuk bergerak tanpa bersentuhan
- Tempat masuknya pembuluh darah dan limpe ke
usus
- Tempat pembuluh darah dan limpe menutupi
daerah yang terifeksi dengan bantuan
omentum mayor
- Menjaga kedudukan dan mempertahankan
hubungan organ yang terdapat pada dinding
posterior abdomen.
 PATOFISIOLOGI TERJADINYA PENYAKIT/ PATOLOGI
PADA SALURAN PENCERNAAN
1. Gastritis ( Penyakit Maag )
Merupakan proses inflamasi yang terbatas pada
lapisan mukosa dan submukosa lambung akibat:
- Pola makan yang tidak teratur
- Kebiasaan makan yang pedas, panas, berlemak
serta makanan yang menghasilkan gas
- Obat2an
- Stres yg memicu produksi asam lambung
- Infeksi bakteri khususnya HolicobakterPylori
- Kosumsi alkohol dan rokok
Patofsiologi
Mukosa lambung penting melindungi lambung dari
autodigesti dari asam lambung dan pepsin
• Jika mukosa lambung rusak maka akan terjadi difusi HCl ke
mukosa sehingga terjadi kerusakan mukosa
• Adanya HCl tsb menstimulasi pepsinogen >>> pepsin------
merangsang pelepasan histamin .....permiabelitas kapapiler
meningkat ….>>>>edema ……perdarahan
2. Tukak Lambung
Merupakan proses peradangan yang merusak
lambung dan menyebabkan luka atau hilangnya
sebagian lapisan lambung dari mukosa bahkan
sampai otot.
Kejadianya sperti gastritis, hanya merupakan
proses lebih lanjut dari gastritis yang tdk terawat
Gejala
- Nyeri yang hebat sperti terbakar pada ulu hati
- Mual-muntah bahkanmuntah darah
- BAB warna hitam
- BB menurun
- Anemia
Patofisiologinya,
* Terjadinya gangguan keseimbangan antara : faktor
Protektif dengan faktor Agresif/ Destruktif
* Faktor protektif sperti mukus, bikarbonat dan
prostaglandin, epitel mukosa, progenitor dan
aliran darah mukosa
* Faktor agresif/destruktif seperti Infeksi
Holicobacter pylori ( terbanyak ), asam lambung,
pepsin, NSAID, infeksi virus, bahan korosif dll
3. Dispepsia
Merupakan sindrom berupa: rasa tidak
enak/sakit perut bagian atas berupa
- Nyeri dan rasa tidak nyaman diulu hati
- mudah kenyang
- perut cepat terasa penuh, mual, muntah,
- upper abdominal bloating
- rasa tak nyaman bertambah saat makan
- perut kembung
- rasa asam dimulut
- sering sendawa
Patofisiologi
Munculnya gejala Dispepsia akibat
- Abnormalitas fungsi lambung ( keterlambatan
pengosongan lambung, hipomolitas antrum,
hubungan antara volume lambung dengan puasa
yang rendah dengan pengosongan lambung yg
lebih cepat serta gastric compliance yg lebih
rendah )
Penyebab:
- alergi,
- infeksi helicobakter pylori,
- produksi asam lambung yang meningkat,
- peradangan saluran makanan bagian atas,
- kemampuan alat pencernaan terganggu,
- salah pola makan,
- gaya hidup yang tidak sehat,
- stress, depresi, gangguan kecemasan
- dan efek samping penggunaan obat tertentu
b. Dispepsia organik,
Merupakan keadaan dimana terjadinya
gangguan anatomi saluran cerna
Penyebab:
- Penggunaan alkohol
- Perokok
- Penggunaan obat jangka panjang
- Karena suatu penyakit sperti GERD, ulcus
peptikum atau kanker
Gejala;
- Rasa cepat kenyang saat makan
- Perut terasa kembung
- Nyeri ulu hati
- Rasa panas dan terbakar pada ulu hati dan
kadang menyebar ke ulu hati sampai
tenggorokan
- Merasa mual terkadng muntah
Tindakan
Tergantung penyebab
Pencegahan
Seperti pada dispepsia fungsional
3. GERD ( Gastro esophageal Reflux )
Merupakan suatu keadaan dimana isi lambung
naik ke esofagus sehingga menyebabkan rasa
peri atau panas seperti terbakar ( heart burn)
dibelakang tulang dada
Patofisiologi
• Terjadinya kelemahan sphincter cardiac atau
lower esophagal sphincter ( LES )
menyebabkan isi lambung yang bersifat asam
naik keatas sehingga mengiritasi mukosa
esofagus dengan berbagai gejala
Faktor risiko terjadinya GERD adalah
• Beberapa makanan dan minuman tertentu yang
bisa memicu GERD sbb
a. Makanan dan minuman dengan rasa kuat,
misal pedas, asam berminyak, minuman
berlkohol, dan kafein.
b. Kebiasan makan yang kurang baik, misal
- makan yg terburu-buru
- makan dengan porsi banyak sekaligus
d. Orang dengan usia > 40 th
e. Bb berlebih
f. Sedang hamil
g. Perokok atau sering mnghisap asap rokok
h. Gangguan jaringan ikat seperti scleroderma
i. Hernia hiatus
j. Obat2an yang dapat memicu GERD:
- benzodiazepin
- penghambat kalsium ( calsium inhibitor )
 - beberapa obat Asma
- obat anti inflamasi
- anti depresan ( tricyclic )

Gejala
- Mual
- Rasa pahit dimulut
- Karies pada gigi
 - regurgitasi
- nyeri menelan/kesulitn menelan
- batuk kronis
- sakit tenggorokan dan suara serak
- bau mulut
• Gejala lanjutan yng merupakan komplikasi
- nyeri dada
- kehilangan selera makan
- muntah terus menerus
- gangguan menelan ( disfagia )
- pucat, 5 L ( lesu, lelah, letih, lemah, lunglai )
- munath yang mengandung darah
- feses berwarna hitam
- penurunan berat badan yang tidak jelas
penyebabnya
Tindakan
a. Antasida: mengurangi produksi asam
b. Penghambat reseptor H2: mengurangi
produksi asam, mis famotidine, cimetidine
c. Proton pump inhibitor: menghambat produksi
asam, mis. Omeprazole, lansoprazole dll
d. Prokinetic Agents: meningkatkan motilitas
gastrointestinal
Selain obat2an, perlu diperhatikan cara
mengatasinya
a. Menurunkan Bb
b. Berhentimerokok
c. Hindari makan dgn porsi besar dan berat
dimalam hari
d. Menghindari makanan pemicu sperti coklat,
kfein, dan alkohol
e. Makan 3 jam sebelum tidur
a. Tidak langsung baring setelah makan
b. Meninggikan posisi kepala saat tidur
• Perlu pertimbangan operasi anti reflux jika
dengan terapi obat2an tidak menolong
4. Colitis Ulseratif
* Merupakan penyakit inflamatorik kronik pada
usus besar
• Dtemukan wanita lebih banyak umur 15-20 th
• Faktor predisposisi memegang peranan sperti
keturunan, imunologi, infeksi virus dan bakteri
Gejala klinik
• Sering terjadi diare dan jika imflamasi meluas bisa
disertai mukus dan darah
• bisa disertai demam, nafsu makan kurang
Tindakan
1. Diet bergizi
2. Obat2an
- Simptomatis : rehidrasi, antispamodik, anti
diare
- Obat2an spesifik misal: golongan
sulfonamid dan kortiko steroid
- Operatif bila gagal dengan pengobatan
5. Diare akut
• Merupakan diare yang awalnya mendadak dan
berlangsung singkat dalam beberapa jam
sampai 7-14 hari
* buang air dengan jumlah tinja lebih banyak
cair/setengah cair, b3x sehari atau lebih
/banyak kali.
Penyebab
• Infeksi merupakan penyebab utama misal
bakteri seperti E.Coli, V. Cholera Ogama dan
Aeromonas sp sebagai penyebab utama,
kemudian parasit dan virus
• Penyebab lain toksin maupun obat2an , nutrisi
enteral yang diikuti puasa dalam jangka lama,
kemoterapi dan penyebab lain.
Tindakan
a. Rehidrasi
b. Terapi simptomatik
c. Obat2an anti diare sesuai penyebab

5. Diare Kronik
• Merupakan diare lebih dari 3 minggu
Penyebab:
* Bervariasi
• Diare dengan perdarahan terutama disebabkan :
Bakteri: Shigella sp, Salmonella sp,
Enteroinvasif E.Coli,
Enterohemorrhagic, helicobacter
yeyuni, yersina enterocolitica, M.
Tuberculosa,
Parasit: Entamuba Histolitica
Balantidium Coli
Virus: Cytomegalovirus
 Cacing: Shcistosoma sp
trichuris trichiura
Tindakan :
a. Simptomatik
b. Terapi kausal
6. Konstipasi ( Sembelit )
• Merupakan gangguan akibat penurunan kerja
usus yang ditandai keluhan susah buang air
besar atau tidak lancar atau tidak teratur dalam
jangka waktu tertentu ( bisa kurang 3x
semingu ) ttptergantung pribadi seseorang
• Faktor risiko:
a. ibu hamil
b. berat badan berlebih ( gemuk )
c. lansia
d. duduk terlalu lama
e. kurang konsusi serat
f. dehidrasi
g. melakukan perjalanan jauh
Gejala
- Susah buang air besar
- Faeses keras/ kering
- Sakit perut dan terasa mual
- BAB kurang dari 3x seminggu
- Perut terasa kencang, keras, penuh atau padat
- BAB berdarah atau keluar darah setelah BAB
- Tidak puas setelah BAB atau merasa ada yang
tersumbat
* Bila merasakan 1 atau lebih gejala diatas dan
berlangsung lebih dari 3 bulan maka
digolongkan konstipasi kronik
• Waspada bila mengalami gejala konstipasi yang
disertai sbb:
- Demam
- BAB berdarah
- Mual dan muntah
- Sakit perut yang terus menerus
- Penururunan berat badab secara tiba2
- Nyeri punggung bagian bawah
- Perdarahan dari rektum
Penyebab
Penyebab setiap orang berbeda beda ttppada
umumnya karena
a. Pola makan yang buruk : sayur, buah2an
b. Malas bergerak
c. Penggunaan obat2 tertentu:
- antasida, analgeti, anti depresan, suplemen
zat besi, antikonvulsan
d. Hamil
e. Akibat penyakit atau masalah kesehatan
tertentu:
- DM
- Hipotiroid
- Parkinson
- Hiperparatiroid
- Stroke
f. Stres atau pengaruh lingkungan
Komplikasi
- Luka disekitar anus ( fisura ani )
- Embeien /hemorrhoid
- Prolapsus recti
- BAB keluar tiba2 ( inkontinentia alvi )
Diagnosa
a. Tes darah untuk deteksi penyakit2 sitemik
b. X Ray utk deteksi apa usus tersumbat
c. Sigmoideskopy
d. Kolonoskopi
e. Manometri anorektal dll

Tindakan
a. Obat2 pencahar/ laksatif
b. Pola hidup sehat : makanan dan olah raga
c. Operasi : bila terjadikomplikasi
d. Pengobatan diruah
Pencegahan
a. Terapkan pola makan yang sehat
b. Minum air yg cukup terutama yg aktivitas berat
c. Hindari obat tanpa resep
d. Rutin oalh raga
e. Kelolah stres
f. Tidak menahan BAB
g. Tambahkan konsumsi suplemen berserat
 ANATOMI FISIOLOGI PANKREAS
( KELENJAR LUDAH PERUT)
• Terletak pada kuadrant kiri atas dibelakang lambung
mulai dari lengkungan duodenum sampai limpa dengan
panjang 15 cm.
• Merupakan kelenjar majemuk yaitu
- Kelenjar eksokrin: karena menghasilkan enzym
- Kelenjar endokrin karena menghasilkan hormon
insulin dan glucagon yang berperan dalam
metabolisme karbohidrat
Terdiri dari :
- Caput ( kepala )
- Corpus ( badan)
- Collum /cauda/ ekor yaitu bagian yang
menyentuk limpa/lien/spleen
* Cairan pencerna yang dihasilkan kelenjar eksokrin
dikumpulkan dalam 2 saluran yaitu ductus Wirsungi
dan ductus santorini dan masuk ke duodenum melalui
saluran utama yang bergabung dengan saluran
empedu di ampula vateri
4.Pankreas: terdapat cairan pancreas bersifat alkali
menghasilkan enzym trypsin untuk metabolisme
protein dan pepton menjadi polipeptida dan asam
amino, enzym amilase gula dan zat tepung menjadi
maltosa serta menyederhanakan lemak, enzym lipase
mengubah lemak menjadi gliserin dan asam lemak
5. Usus halus: terdapat cairan pencerna sukus enterikus
bersfat alkali, menghasilkan enzym enterokinase
untuk membebaskan tripsin dalam cairan pankreas
• Pada pankreas terdapat pulau2 langerhans yang
menghasilkan hormon insulin
• Saluran keluar ductus pankreaticus mayus
(wirsungi) dan ductus pancreaticus minus
( santorini) bermuara pada papila vateri pada
duodenum bersama ductus choledocus.
• Kelenjar eksokrin pankreas disebut acini, yang
menghasilkan enzym yang terlibat dalam proses
pencernaan dari ketiga molekul kompleks makanan
• Enzym pankreatik amilase akan mencerna zat
pati menjadi maltose
• Enzym lipase akan mengubah lemak yang
teremulsi menjadi asam lemak dan gliserol
• Tripsinogen yang tidak aktif akan menjadi tripsin
aktif didalam duodenum yang mencerna
polipeptida menjadi asam2 amino rantai pendek
• Cairan enzym pankreas tersebut akan dibawah
keduodenum melalui duktus panreatikus
• Pankreas juga memproduksi cairan natrium bikarbonat
yang bersifat basa yang berfungsi untuk menetralisir
asam lambung yang masuk kedodenum agar mukosanya
tidak rusak
• Sekresi cairan pankreas dirangsang oleh hormon
sekretin dan kolesistokinin yang diproduksi oleh mukosa
duodenum ketika cairan tersebut memasuki duodenum
• Sekretin meningkatkan produksi cairan bikarbonat oleh
pankreas dan kolesistokinin akan merangsang sekresi
enzym pankreas
 PATOFISIOLOGI TERJADINYA PATOLOGI /
PENYAKIT PADA PANKREAS
Pankreatitis Akut
Merupakan keadaan kedaruratan gastrointestinal
yang sering ditemukan
Patofisiologi
* Adanya aktivasi enzym didalam pankreas yang
menyebabkan autodigesti
• Dalam keadaan normal pankreas terlindungi oleh efek
enzymatik dari enzym digestifnya sendiri
• Enzym Pankreas disintesis sebagai zimogen yg
tersimpan dalam keadaan inaktif dan akan aktif
bila dibutuhkan tubuh pemecahan rantai
peptida secara enzymatik.
• Enzym proteolitik Pankreas seperti pepsin,
tripsin, kemotripsin, karboksipeptidase elastase
), amilase dan lipase semua tersimpan dalam
zimogen sehingga terisolasi oleh membran
fosfolipid dan sel asinus pankreas
• Gangguan sel2 asinus Pankreas-----pelepasan
enzym Pankreas------merangsang sel2 radang
( makrofag, neutrofil, sel2 endotel ) utk
mengeluar kan mediator inflamasi ( brdikinin,
platelet activating factor, sitokin, vascular
adhesive molecler dll -----permiabilitas kapiler
meningkat , teraktivasinya sistem komplemen
dan ketidak seimbangan trombofibrinolitik
• Kemudian neutrofil mempermudah peleasan
super oksida dan enzym proteolitik
• Keadaan ini akan memicu gangguan
mikrosirkulasi, statis mikrosirkulasi, iskemia----
nekrosis sel2 Pankreas
• Kejadian ini bisa meluas kejaringan/organ vital
sebagai komplikasi sistemik
Penyebab
Gangguan sel2 acinus dapat terjadi akibat:
a. Obstruksi duktus Pankreatiicus: batu empedu
( terbanyak), stone protein, alkohol
b. Stimulasi hormon kolesistokinin, akan mengaktivasi
enzym Pankreas mis pada hipertrigliseridema, atau
alkoholisme
c. Iskemia sesaat yang dapat meningkatkan enzym Pankreas
misal pada kasus oerasi dan ateroskelerosis sirkulasi
Pankreas
Sebab lain terjadinya Pankreatitis sperti
- Infeksi bakteri
- Infeksi virus,
- Batu saluran empedu,
- Alkohol, obat2an seperti steroid, diuretik
tiazid,
- Hiperlipidemia, hiperparatiroid,
- Asidosis,
- Uremia,
- Pengguanaan estrogen pada wanita dengan
kadar lipid yang tinggi
- Virus sperti virus parotitis, cocxsackie virus B
- Hipertriglisedemia
- Kerusakan pankreas akibat tindakan operasi
atau endoscopy
- trauma tumpul pankreas
- Kanker pankreas
- riwayat batu empedu
- Defisiensi protein, toksin dll
Faktor Risiko
a.Operasi yang dilakukan belum lama
b. Riwayat keluarga dengan hipertrigliseridemia
c. Konsumsi alkohol berlebihan
d. Perokok berat
e. Tingginya kadar lemak darah
f. Penggunaan obat2an termasuk penggunaan estrogen
dan beberapa antibiotik
g. Mengidap penyakit tertentu seperti batu empedu, fibro
fibrosis kistik
Gejala
• Pasien dengan sakit perut hebat tembus
sampai ke punggung, bisa menjalar keseluruh
perut, biasanya dengan muntah, dan biasanya
tidak mampan dengan analgetik biasa
• Kadang datang dengan tanda 2 perut kemung
seperti ileus paralitik
• Pada kedaan lanjut pasien dengan tanda2
sindrom syok
 Tanda fisik
a. Demam
b. Takikardia dan hipotensi
c. Nyeri perut, distensi, pristaltik menurun sampai
hilang
d. Ikterus
e. Dyspnue, tachpnue
f. Hematomesis – melena
g. Kejang otot karena hipokalsemia
Tindakan
a. Pemberian cairan dan nutrisi parentral
b. Pengobatan komplikasi sistemik
c. Terapi simptomatk: Pemberian analgetik misal
petidine
Pencegahan
d. Menghindari faktor risiko termasuk cegah batu
empedu dengan banyak makan sayur dan buah
b. Menghindari makanan yg dapat enaikan kadar
kolesterol darah
c. Olah raga teratur
d. Hindari alkohol
e. Minum banyak air putih
Komplikasi
Terjadi kegagalan multifokal sperti: gagal ginjal
akut atau gagal nafas akut
 ANATOMI FISIOLOGI HATI ( LIVER / HEPAR )
DAN KANDUNG EMPEDU
• Merupakan organ intestinal terbesar dengan berat 1,2-1.8
kg atau 2-3 % berat badan orang dewasa yang menempati
kuadrant kanan atas rongga perut dan merupakan pusat
metabolisme tubuh dengan fungsi yang sangat kompleks
• Batas atas berada sejajar dengan interkostal V kanan dan
batas bawah menyerong keatas dari iga IX kanan ke iga VIII
kiri
• Hati dilalui pembuluh darah arteri hepatika, vena
porta, vena hepatika dan saluran empedu.
Hati terbagi atas:
- Lobus dexter
- Lobus sinister
- Lobus caudatus
Ductus hepaticus dextra dan sinistra
Ductus ini keluar dari hati dan pada porta hepatis
bersatu membentuk ductus hepaticus communis,
tepi kananya bersatu dengan ductus systicus dari
dari vesica fellea membentuk ductus choledochus.
• Empedu dibentuk dalam sel2 kecil didalam sel
hati dan dikeluarkan melalui kapiler empedu
kemudian masuk dalam saluran hepatika

Histologi
* Didalam hati manusia terdapat 50.000-100.000
lobuli dan setiap lobulus berbentuk heksagonal
yang terdiri sel hati berbentuk kubus yang
tersusun radial mengelilingi vena sentralis
• Hati terdiri atas bermacam2 sel hepatosit meliputi
60% sel hati dan sisanya terdiri sel2 epitel, sistem
empedu dan sel2 non parenkim seperti
endotelium, sel stellata yang berbentuk bintang,
dan sel kuffer ( sel fagosit ) yang merupakan sistem
retikuloendoltelial dan berfungsi menghancurkan
bakteri dan benda asing lain dalam tubuh,
• Hepatosit dipisahkan oleh sinusoid yang tersusun
melingkari eferen vena hepatika dan duktus
hepatika
• Saat darah memasuki hati melalui arteri
hepatika dan vena porta kmdian menuju vena
sentralis maka akan didapatkan pengurangan
O2 secara bertahap.
• Akibatnya akan didapatkan variasi penting
kerentanan jaringan terhadap kerusakan
asinus.
Fisiologi Hati
• Hati memiliki fungsi yang sangat beraneka
ragam
• Sirkulasi vena porta yang menyuplai 75 % dari
suplai asinus memegang peranan penting
dalam fisiologi hati, terutama dalam
memetabolisme karbohidrat, protein dan
lemak
Fungsi Hati sbb
a. Fungsi utama hati adalah pembentukan dan eksresi
empedu 1 liter perhari dan dieksresi kedalam usus halus.
• Unsur utama empedu adalah 97 % air, elektrolit, dan
garam empedu
• Walaupun bilirubin ( pikmen empedu ) merupakan hasil
akhir metabolisme dan secara fisiologi tidak mempunyai
peran aktif, tapi penting sebagai indikator penyakit hati
dan saluran empedu karena bilirubin dapat memberi
warna pada jaringan dan cairan yang berhubungan
dengannya
b. Fungsi hati dalam metabolisme karbohidrat
• Dalam metabolisme glukose melalui pengendalian
kadar glukosa darah sehingga bila kadar glukosa
meningkat akan diubah menjadi glikogen dibawah
pengaruh hormon insulin dan kortisol, dan
sebaliknya bila terjadi hipoglikemia maka glikogen
dirobah menjadi glukose oleh hormon glukagon
• Hasil metabolisme monosahrida dari usus halus
diubah menjadi glikogen dan disimpan dalam hati.
• Hepar juga mengubah monosakarida lain menjadi
glukosa misal sukrosa dan laktosa dipecah menjadi
fruktosa dan galaktosa, tetapi produk ini tidak bisa
menjadi sumber enrgi sehingga harus dirobah
menjadi glukosa oleh hati
• Hasil metabolisme monosahrida dari usus halus
diubah menjadi glikogen dan disimpan dalam hati.
• Dari depot glikogen ini disuplay glukose
( glikogenesis ) secara konstan dalam darah
( glikogenolisis ) untuk kebutuhan tubuh
• Sebagian glukose dimetabolisme dalam jaringan
untuk menghasilkan tenaga dan sisanya diubah
menjadi glikogen (yang disimpan dalam otot)
atau lemak

c. Fungsi hati dalam metabolisme protein

• Hepar mengatur kadar asam amino dalam darah
berdasarkan kebutuhan jaringan untuk sintesa
protein
• Dari 20 asam amino yang dibutuhkan dalam produksi
protein tubuh, hepar hanya mampu mensintesa 12
macam asam amino yang disebut asam amino non
esensial yaitu alanin, aspargin, asam aspartat, sistein,
glutamin, asam glutamat, glisin, hidroksilin, 4-
hidroksiprolin, prolin, serin, tirosin
• Delapan macam asam amino yang tidak dapat
disintesa oleh hati disebut asam amino esensial yaitu
isoleusin, leusin, metionin, fenil alanin, treonin,
triptofan, valin
• Disebut esensial karena asam amino ini harus
didapat dari makanan karena hati tidak dapat
membuatnya, sedangkan yang non esensial
tidak harus didapat dari makanan.
• Kelebihan asam amino akan digunakan
sebagai sumber produksi energi dan cadangan
energi atau sebagai energi potensial yang
disimpan sebagai lemak dalam jaringan lemak
d. Fungsi hati dalam metabolisme lemak
Hati akan membentuk lipoprotein yang
merupakan suatu molekul yang terdiri dari
protein dan lipid yang berfungsi sebgai alat
transpor bagi lemak dari dalam darah
kejaringan lain
Hepar juga mensintesa klolesterol dan
mengeksresi kelebihan kolesterol kedalam
empedu yang akan dieskresi kedalam feses
e. Hati mensintesa protein plasma
• Hepar memproduksi banyak protein dalam darah dan yang
terbanyak adalah albumin
• Albumin berfungsi untuk mempertahankan volume darah
dengan cara menarik cairan jaringan untuk memasuki
kapiler
• Faktor pembekuan juga diproduksi dihepar seperti
protrombin, fibrinogen dan faktor 8
• Hepar juga memproduksi globulin alfa dan beta globulin
yang berfungsi untuk pembwa hormon steroid dan lipid
serta gama globulin berfungsi sebagai imunitas
f. Fungsi Imunologi
- Hati merupakan komponen sentral dari sistem
imun
- Sel kuffer yang meliputi 15% dari massa hati
serta 80% dari total populasi fagosit tubuh
merupakan sel yang paling penting dalam
menanggulangi antigen yang berasal dari luar
tubuh dan mempersentasikan antigen
tersebut kepada limfosit.
g. Fungsi hati dalam fagositosis
• Magrofag yang terdapat dalam sel hati disebut
sel kupffer yang berfungsi untuk fagositosis
• Sel kupffer selain menghancurkan eritrosit
juga memfagositosis benda asing/ agent
patogen/bakteri yang bersirkulasi dalam hati
untuk dikeluarkan dari darah sebelum darah
tersebut memasuki jantung
h. Fungsi hati dalam detoksifikasi
• Hepar memiliki kemampuan mensintesis enzym yang
akan mendoksifikasi bahan2 beracun yang akan
dirobah menjadi yang lebih aman yang tidak
berbahaya seperti alkohol akan diubah menjadi asetat
• Obat pada dasarnya bersifat toksik, tetapi dengan
adanya enzym hati akan mengubahnya untuk
mencapai dosis terapoetik jika diberikan dalam dosis
yang tepat, kemudian diubah menjadi zat yang tidak
aktif untuk dibuang liwat urine
• Bila diberikan berlebihan maka sebagian tidak dapat
didektoksifikasi sehingga tertimbun dalam tubuh
yang akan memberikan efek yang merugikan
• Oleh sebab itu obat tidak bisa diberikan bersamaan
dengan alkohol
• Amonia adalah merupakan zat yang beracun yang
diproduksi bakteri dalam kolon
• Karena bahan tersebut larut dalam air maka
sebagian akan terserap dalam darah kemudian
masuk dalam sirkulasi portal
• Dalam hepar akan dirobah menjadi urea,
suatu zat yang sedikit toksik untuk dikeluarkan
liwat ginjal
i. Fungsi Hati yang lain
- Mengubah zat buangan dan zat racun agar
mudah dieksresi kedalam empedu dan urine
- Fungsi glikogenik: menghasilkan glikogen dan
disimpan sementara dalam hati dan diubah
kembali menjadi glukose jika diperlukan oleh
tubuh.
- Mengubah asam amino menjadi glukose
- Hati memproduksi garam empedu, pikmen
empedu yang dibentuk dlm retikuloendotelial
dan dialirkan kehati
j. Pembentukan ureum.
Hati menerima asam amino yang diabsorpsi
darah, kemudian nitrogen dipisahkan dari
bagian asam amino dan amonia diubah
menjadi ureum dan kemudian dieksresi
melalui ginjal kedalam urine
k. Kerja atas lemak, lemak dipecah menjadi
asam carbonat dan air dan garam empedu
yang dihasilkan hati penting untuk
pencernaan dan absorpsi lemak.
l. Penyimpan dan penyebaran berbagai bahan
seperti glikogen, lemak, vitamin.
m. Vit, A dan D yang tidak larut dalam lemak
disimpan dalam hati
n. Mempertahankan suhu tubuh
o. Fungsi yang berhubungan dengan darah
* Hati membentuk sel darah merah pada masa
janin
* Hati berperan dalam penghancuran sel
darah merah
* Menyimpan hematin yang diperlukan untuk
penyempurnaan pembentukan sel darah
merah baru
* Membuat sebagian besar protein plasma
* Membersihkan bilirubin dari darah
* Menghasilkan protrombin dan fibrinogen
p.Regenerasi Hati
- Berbeda dengan organ lainnya.
- Hati orang dewasa tetap mempunyai kemampuan
untuk beregenerasi dan ketika hepatosit untuk
beregenerasi sudah terbatas maka sekelompok
sel pluripotensial oval yang berasal dari duktus2
empedu akan berpoliferasi sehingga terbentuk
kembali sel2 hepatosit dan sel2 bilier yang tetap
mempunyai kemampuan utk beregenarasi
• Kemampuan hati untuk beregenerasi setelah
perlukaan jaringan atau reseksi bedah sangat
baik sehingga dapat melakukan hepatektomi
sampai 2/3 dari seluruh hati
 Ringkasan Fungsi Hati

Fungsi Hati

1. Metabolisme - Karbohidrat- Apolipoprotein

- Asam lemak
-Asam amino transaminasi dan diaminasi
-Penyimpanan vitamin yang larut dalam lemak
-Obat-obatan dan konyugasinya

2. Sintesis - Urea
- Albumin
- Faktor pembekuan
- Komplemen C3 dan C4
- Feritin dan transferin
 - Proten C reaktif
- Alfa antitripsin
- Alfa fetoprotein
- Alfa2 makroglobulin
- Seruloplasmin

3. Eksresi -Sintesa empedu

-Metabolit obat

4. Endokrin - Sintesis 25 hidroksilase Vit D

5. Immunologi - Perkembangan limposit B fetus

- Pembuangan kompleks imun sirkulasi
- Pembanan limposit T CD 8 teraktifasi
 - Fagositosis dan presentasi antigen
- Produksi lipopolysachrida binding
protein
- Penglepasan sitoksin seperti interferon
- Transport imunoglobulin A

6. Lain2 -Kemampuan untuk regenerasi sel hati

- Pengaturan angiogenesis
 VESICA FELLEA (KANDUNG EMPEDU )
- Merupakan kantong berbentuk terong
terletak pada bagian lekukan hati bagian
bawah dan dapat berisi empedu 60 cc
- Fungsi kantong empedu
* menyimpan persediaan getah empedu
* membuat pekat getah empedu
• Cara kerja kantong empedu
Setelah setengah jam makanan masuk kedalam
duedenum, segera sphicter oddi mengendut
maka getah empedu masuk keduodenum
• Cairan empedu merupakan cairan yang kental
berwarna kuning keemasan kehijauan yang
dihasilkan secara terus menerus sel hepar 500-
1000 cc perhari
• Empedu diperlukan untuk pencernaan lemak
• Unsur2 cairan empedu
- 80 % terdiri dari air, garam empedu, pigmen
empedu, kolesterol, musin dan zat lainnya.
- Pigmen empedu dibentuk dalam sistem
retikulo-endotelium ( khususnya limpa dan
sumsum tulang) dari pemecahan hemoglobin
yaitu dari cel darah merah yang rusak dialirkan
ke hati kemudian diekresi ke kantong empedu.
* Pigmen ini diantar ke usus halus ada yang menjadi
stercobin yang mewarnai feces, dan beberapa
diabsorpsi kembali kealiran darah dan membuat
warna pada urine yaitu urobilin
• Garam empedu memperlancar kerja enzym lipase
untuk memecah lemak dan membantu
mengabsorpsi lemak berupa gliserin dan asam
lemak.
* Enzym erepsin menyederhanakan semua zat
protein menjadi asam amino.
• Enzym sukrose,maltose dan laktose
menyederhanakan semua carbohidrat
menjadi monosachrida, glukose, galaktose,
dan levulosa.
 PATOFISIOLOGI TERJADINYA PATOLOGI /
PENYAKIT PADA HATI DAN VESICA FELLEA

1. Hepatitis
Merupakan infeksi dengan gejala utama
berhubungan erat dengan adanya nekrosis sel hati

Penyebab
Biasanya infeksi oleh virus hepatitis A, B, dan C
A. Patofisiologi Hepatitis A
- Akibat Virus Hepatitis A ( VHA ) masuk dlm tubuh
melalui oral yg terkontaminasi dengan feces orang
yang terinfeksi
- Virus yang masuk melalui saluran cerna ------ Vena
Porta ------ Hati /Hepatosit ( sel2 hati )-------
kerusakan sel2 hati--------apoptosis ----inflamasi /
peradangan…….sebagai mekanisme pertahanan
tubuh ( imunitas ) untuk merespons adanya Virus
Gejala
a. Stadium praikterik berlangsung 4-7 hari. Mngeluh
sakit kepala, anoreksia, mual, muntah, demam,
nyeri otot dan nyeri perut kanan atas serta urine
lebih coklat
b. Stadium icterik berlangsung 3-6 minggu, yang
terlihat pada sclera, kemudian kulit selruh tubuh,
keluhan2 berkurang tetapi pasien masih lemah,
anoreksia dan muntah, tinja mungkin berwarna
kelabu atau kuning muda, dan hati mulai membesar
c. Stadium pascaicterik, icterik mulai berkurang,
warna urine dan tnja menjadi normal
kembali. Penyembuhan anak lecih cepat dp
orang dewasa yaitu pada akhir bulan kedua
• Gambaran klinik hepatitis bervariasi mulai
tdk ada gejala, gejala ringan, gejala berat
bahkan koma dan kematian dalam beberapa
hari
• Pada hepatitis anicterik, keluhan sangat ringan
dan samar2, umumnya anoreksia dan
gangguan pencernaan, tetapi pada
pemeriksaan laboratorium ditemukan
hiperbilirubineia dan bilirubinuri
• Secara makroskopis urine berwarna sperti teh
tua dan apabila dikocok akan berbusa
berwarna kuning kehijauan
• Bentukhepatitis yang ikterik yang sering
ditemukan dalam klinik biasanya jinak dan sembuh
kira-kira 8 minggu
• Suatu keadaan terjadi hepatitis fulminan maka
prognose menjadi jelek yang menyebabkan
kematian setelah 7-10 hari sejak sakit
• Pasien dengan hepatitis fulminan akan dalam
waktu singkat akan mengalami gangguan
neurologi, fetor hepatik, dan muntah2 yang
persisten
• Pasien mengalami demam dan icterus yang
menghebat dalam waktu singkat
• Pada pemeriksaan fisik hati mengecil
• Terjadi purpura dan perdarahan saluran cerna
* Bentuk hepatitis lain yaitu hepatitis subakut
atau submassive hepatic necrosis yang
perjalanan penyakitnya progresif dimana pada
pemeriksaaan laboratorium teradi peningkatan
alkali pospatase dan kolesterol
Terbentuknya anti bodi pada Hepatitis A.
• Saat fase akut ---enzym aminotransferase serum
meningkat, ditemukan antibodi VAH yaitu IgM
atau anti – VAH-----timbul Ikterus.
• Sel2 hati mengalami perubahan morpologi
minimal tp sekitar +1% menjadi Fulminant
• IgM bertahan sekitar 6 bulan kemudian diganti
IgG anti-VAH yang akan bertahan seumur hidup
• Sembuh total dan tdk ada berlanjut kronik/ carrier
Pencegahan
Pada hepatitis A
a. Penyebaran melalui fekal-oral, dimana
pencegahanya masih sulit karena adanya
karier dari virus type A yang masih sulit
diidentifikasi
b. Virus ini resisten terhadap cara2 sterilisasi
biasa termasuk klorinasi
c. Sanitasi yang baik, pembuangan tinja yang
baik sangat penting
d. Tinja, darah dan urine pasien harus dianggap
infeksius karena Virus dikeluarkan liwat ditinja
mulai sekitar 2 minggu sebelum ikterus
e. Pencegahan dapat juga dilakukan dengan
pemberian imunoglobuin
f. Pemberian imunoglobulin(HbIg ) baik untuk hepatiis
A sedangkan hepatitis B dan C masih diragukan
Tindakan
1. Istirahat
2. Diet
3. Obat2an: obat2 yg bisa melindungihati dan obat2
tergantung perkembangan penyakit
B. Patofisiologi Hepatitis B
Hepatitis B disebabkan Virus Hepatitis B ( VHB)
* Terinfeksi melalui darah atau cairan tubuh ----
tubuh merespon dgn mengirim Sel T sitotoksik
dan sel killer ( NK ) dgn melepas -----sitokin
inflamasi untuk mengeliminasi VHB
* VHB yg melekat pada reseptor spesifik membran
hepatosit-------penetrasi ke sitoplasma hepatosit
* Virus melepas nukleokapsid dalam sitoplasma -----
nukleokapsid akan menembus sel dinding hati-----
asam nukleat VHB akan keluar dari nuklekapsid dan
menempel pada DNA Hospes----terjadi interaksi
• Selanjutnya DNA VHB memerintahkan sel Hati untuk
membentuk protein bagi virus baru …..VBH
dilepaskan kesirkulasi --- terjadi kerusakan hati yg
kronis
* Kerusakan hati tsb tergantung respon imunologi pada
penderita
Gejala
- Sering tidak menimbulkan gejala akibatnya
dapat menularkan orang lain.
- Hepatitis B yang berlangsung lebih 6 bln
disebut hepatitis kronik
- Gejala muncul biasanya setelah 1-5 bulan
setelah terinfeksi seperti
- Demam, sakit kepala
- Mual-muntah
• Rasa lemah
• Nafsu makan menurun
• Perut kembung
• Diare
• Ikterus
• Urine warna gelap
Faktor Risiko
- Pasangan yang terinfeksi
- Memiliki penyakit autoimun ( HIV, DM, Gagal
ginjal kronik
- Penyalah gunaaan narkoba
- Bekerja ditempat sering terpapar cairan
tubuh/darah
- Bayi lahir dari ibu yang terinfeksi
• Pada hepatitis B akan terjadi 4 kemungkinan
dalam perjalanan penyakit:
1. Hepatitis yang umumnya berakhir dgn
kematian
2. Hepatits akut yang berakhir dgn
penyembuhan
3. Hepatitis akut yang menjadi kronik
4. Bentuk lain yang menjadi kronik
Pencegahan
a. Ditularkan melalui darah dan produk darah
Darah tidak bisa disterilkan dari virus hepatitis shg
Pasien dgn hepatitis B tidak menjadi donor darah
b. Usaha pencegahan yang paling efektif adalah dengan
imunisasi
Dilakukan pada bayi2 setelah dilakukan penyaring
HBsAg pada ibu hamil, namun dibeberapa negara
termasuk Indonesia langsung melakukan imunisasi
tanpa penyaringan tsb
Pertanda serologik Hepatitis Akut sbb
a. HBsAg (+) 6 minggu setelah infeksi dan (-) 3
bulan stelah awal gejala.
Bila tetap (+) setelah 6 bln maka infeksi VHB
akan menetap
b. Anti HBs (+) 3 bln setelah gejala dan menetap
c. HBcAg (+)dlm waktu pendek, kalu (+) lebih dari
10 minggu akan terjadi kronis
d. Anti HBc (+) sembuh sempurna
e. IgM anti HBc(+) titer tinggi pada Hepatitis
akut, namun (+) dalam jangka lama maka
terjadi hepatitis kronik
f. IgG anti HBc ( +) titer tinggi tanpa anti HBs
menunjukan persisten infeksi VHB
Tindakan
- Bisa sembuh sendiri tergantung anti bodi
seseorang
- Terapi tergantung keparahan
Komplikasi
- Sirosis hepatis
- Kanker Hati
- Gagal ginjal
C. Patofisiologi Hepatitis C.
Diawali masuknya virus Heptitis C ( HCV )
melalui darah secara endositosis kedalam
hepatosit -----sitolisis, nekrosis sel hati, steatosis,
stres oksidatif dan resistensi insulin
Faktor risiko
a. Luka segar / terbukayang terkontaminasi
dengan darah yg terinfeksi virus hepatitis C
b. Menggunakan Narkoba suntik
c. Berganti-ganti pasangan
d. Orang tua yang tertular virus hepatitis C
e. Menggunakan alat tajam secara bergantian
Gejala
- Merasa lelah
- Mudah berdarah
- Nafsu makan berkurang
- Ikterus
- Bb menurun
- Urine warna gelap
- Kulit gatal
- Edema tungkai bawah
- Encefalopati hepatik dan spider angiopati dikulit
Tindakan
- Bisa sembuh sendiri
- Menggunakan obat2 anti virus
Komplikasi
- Sirosis Hepatis
- Gagal hati
- Kanker Hati
D. Hepatitis Kronik
• Dikatakan kronik bila hepatitis menetap, tdak
sembuh secara klinik, atau laoratorium atau
pada gambaran PA selama 6 bulan
• Dibagi:
a. Hepatits kronik persisten: progneose baik
b. Hepatitis kronik aktif: umumnya berkhir
menjadi sirosis hepatis
Diagnose melalui biopsi dan gambaran PA
Tindakan
- Pemberian interferon ( IFN )
• Pada Hepatitis B,
Pemberian interferon ditujukan untuk
menghambat replikasi virus hepatitis ,
menghambat nekrosis sel hati oleh karena
reaksi radang dan mencegah transformasi
maligna sel2 hati
- Pemberianinterferon bertujuan mengurangi
gejala, mengusahakan perbaikan parameter
kimiawi, mengurangi peradangan jaringan
hati, menghambat prores histopatologi,
menurunkan infektivitas, menurunkan risiko
terjadinya hepatoma, dan memperbaiki
harapan hidup
E. Hepatitis Fulminan
• Suatu jenis hepatitis tahap lanjut, dimana perkembangan
penyakit yang begitu cepat dgn ikterus yang cepat berat,
kuning seluruh tubuh, timbul gejala neurologi/encefalopati
hepatic kemudian masuk kedalam koma atau gagal hati
akut
• Keadaan ini merupakan sindrom langka dgn nekrosis
parenkim hati yang masif
Patofisiologi
* Terjadinya hyperamonemia turut penyebabkan
perkembangan edema cerebral
• Juga akibat sitotoksik dan vasogenik
menyebabkan edema cerebral
• Profil sitokin menjadi rusak dan terjadi
perkembangan serum endotoksin bakteri
Gejala Klinik
• Diawali hepatitis akut, terjadi ikteric yang lazim
dijumpai dan dimulai keluhan prodromal
• Gejala2 yang membahayakan adalah muntah
berulang, fetor hepatik, bingung, ngantuk,
flapping tremor secara sepintas, peningkatan
suhu, bisa disertai perdarahan, dan pengecilan
hati dan pasien meninggal setelah 10 hari
• Ascites, hematomesis, melena
Untuk menentukan penyebabnya sbb
• Pada hepatitis A. paling sering didapatkan
peningkatan suhu badan
• Pada hepatitis B, didapatkan waktu protrombin
yang memanjang
• Pada hepatitis C. lama penyakit sebelum
tercapai encefalopati lebih panjang
• Hepatitis A dan B paling sering terjadi
sedangkan Hepatitis C jarang terjadi
Penyebab
a. Beberapa jenis Virus hepatitis
b. Hepatotoksis oleh obat misal
- analgetik antipiretik
- anti inflamasi non steroid ,
- anti kejang
- anti depresan
- antibiotik dll
c. Hepatotoksis krn toksin/ racun:
- racun jamur amanita phaloides
- bacillus cereus toksin
- toksin cyanobacteria
- pelarut organik misal carbon tetraklorida
- fosfor kuning
d. Penyebab lain seperti kelainan metabolik,
kelainan pembuluh darah hati, keganasan bahkan
pada saat kehamilan
Pemeriksaan Penunjang
• Adanya leukositosis dan terdapat gambran gagal
hati akut berupa tingginya bilirubin dan trasaminase
serum menurun dan koagulasi darah terganggu
Komplikasi
* Edema serebral, peradarahan saluran cerna, gagal
ginjal, gangguan elektrolit, gangguan pernafasan,
hipoglikemia, sepsis, gelisah, koagulasi intravaskuler
diseminata, hipotensi, dan kematian
• Tanda2 edema serebral adalah kenaikan
tekanan intra kranial, dengan gejala dini
transirasi, hiperventilasi, hiperrefleksi,
opistotonus, kejang2 , kelaian keduapupil,
yang berakhir dengan refleks negatif terhadap
cahaya,
• Hilangnya refleks oculovestibular menunjukan
prognosis fatal
Tindakan
• Pasien harus dirawat intensif
• Tidak obat2an yang spesifik
• Pemberian obat2an sesuai gejala yang ada
Prognosis
* Peningkatan alfa feto protein ( AFP ) darah
pada awal koma menunjukan prognose baik
danharapan hidup lebih besar
2. Sirosis Hepatis
Merupakan penyakit yang ditandai adanya
peradangan difus dan menahun dari hati, diikuti
proliferasi jaringanikat, degerasi, dan regenerasi
sel2 hati, sehingga timbul kekacauan dalam
susunan parenkim hati.
Patofisiologi
Penyebab yang terbanyak adalah infeksi Virus dan Alkohol
Patofisiologi karena
Virus Hepatitis B dan C
• Dimulai dari fibrosis portal dan pembentukan nodul
• Aktivitas sel stelata oleh paparan Virus -----fibrin
berlebihan ------- menutup portal --------pertukararan
oksigen antar sinusoid hati dan hepatosit terganggu--------
fungsi hati terganggu-------disertai angiogenesis/
kapilarisasi ----Sirosis Hepatis / Gagal Hati disertai tekanan
portal meningkat
Secara klinik dibagi
a. Sirosis portal)
b. Sirosis pasca nekrotik
c. Sirosis Biliar
Penyebab
• Diduga beberapa penyebab:
- Malnutrisi
- Alkoholis
- Virus hepatitis
- Gagal jantung yang menyebabkan
bendunganvena hepatika
 - Penyakit Wilson
- Hemokromatosis
- bahan2 toksik dll.
Gejala
a.Gejala intestinal yang tidak khas:
anoreksia,mual,muntah dan diare
b. Demam, lekas lelah, Bb menurun
c. Ascites, hidrotoraks, edema dan ikterus
d. Hepatomegali pada awalnya dan bila lanjut akan
mengecil karena fibrosis
e. Hati2 akan terjadi prekoma dan koma
hepatikum
f. Kelainan pembuluh darah: kolateral pada dinding
abdomen, dan toraks, wasir dan varises esofagus
h. Kelainan endokrin merupakan tanda
hiperestrogenisme yaitu
- Impotensi, atropi testis, ginekomasti,
hilangnya rambut aksila dan pubis
- Amenore dan hiperpikmentasi areola mamae
 - Hiperpikmentasi
- Spider nevi dan eritema
i. Jari Tabuh

Pemeriksaan penunjang
Adanya anemia, gangguan faal hati ( penurunan
kadar albumin serum, peninggian globulin serum,
peninggian kadar bilirubin indirek dan direk )
penurunan kolinesterase dan SGPT dan SGOT
Biopsi hati utk melihat kelainan histopatologi
Tindakan
1. Istirahat
2. Diet rendah protein dan garam
3. Atasi infeksi
4. Perbaiki keadaan gizi
5. Vitamin
Komplikasi: hematomesis dan koma hepatikum
3. Kolelitiasis
Batu empedu dibedakan sbb
a. Tipe kolesterol
b. Tipe pikmen empedu
c. Tipe campuran
Faktor risiko terbentuknya batu empedu
d. Jenis kelamin
e. Umur
f. Hormon wanita
d. Infeksi ( kolesistitis )
e. Kegemukan
f. Paritas
g. Genetik
• Terjadinya batu kolesterol adalah akibat
gangguan hati yang mengekskresikan
kolesterol berlebihal sehingga kadarnya diatas
nilai kritis kelarutan kolesterol dalam empedu
• Pada tipe pikmen akibat proses hemolitik atau investasi
Escherichia Coli atau ascaris lumbrocoides kedalam
empedu yang dapat mengubah bilirubin diglukoramide
menjadi bilirubin bebas yang mungkin menjadi kristal
kalsium bilirubin
Gejala
Meningkat makin bertambahnya umur dan mungkin
tanpa gejala dan bisadengan gejla persaan penuh pada
epigastrum, nyeri perut kanan atas atau dapat juga kolik
biliar diisertai demam dan ikterus
Diagnose
Diagnose pasti dengan pemeriksaan USG dan Tomografi
komputer
Komplikasi
Dapat terjadi kolesistitis akut atau kronik,
koledokolitiasis dan pankreatitis
Tindakan
a. Konservatif :
- Diet rendah lemak
- obat anti spasmodik/ anti kolinergik
 - Analgetik
- aAntibiotik bila terjadi kolesistitis
- Pemberian asam empedu
b. Kolesistektomi
Pada kasus kolik biliar atau pada DM
4. Kolesistitis Akut
Merupakan reaksi inflamasi akut dinding kandung
empedu
Penyebab
Umumnya disebabkan batu empedu
Adanya sumbatan saluran empedu menyebabkan
bakteri akan berkembang biak dan penyebab lain
adanya E.Coli, Salamonela tyfosa,cacing Ascaris,
atau pengaruh enzym2 pankreas.
Gejala
- Gangguan pencernaan, mual, muntah
- Nyeri perut kanan atas atau hanya kadang2 rasa
tidak enak epigastrium
- Yang khas adalah nyeri yang menjalar kebahu atau
subskapula
- Demam dan ikterus ( bila batu diduktus
koledokussistikus
- Gejala nyeri perut bertmah bila makan banyaklemak
Pemeriksaan penunjang
* Leukositosis, hiperbilirubinemia ringan dan peninggian
alkali fofatase dan Ro akan nampak batu empedu
• Pemeriksaan paling baik dengan USG
Tindakan
- Kalau berat masuk Rumah Sakit
- Puasa
- Analgetik dan antibiotik
Bila gagal dilakukan kolesistektomi
5. Kolesistitis kronik
Suatu keadaan mukosa kantung empedu dan
jaringan ototnya dibanti jaringan ika, sehingga
kemampuan memekatkan empedu hilang
Penyebabnya akibat kolesistitis berulang
Gejala
Mirip keadaan akut ttp bisa hanya nyeri epigastrium
Bisa demam ringan dfankenaikan bilirubin ringan
6. Amubiasis Hati
Penyebabnya adalah E. hystolitika sebagai
komplikasi infeksi Entamuba Histolitika pada
saluran cerna
Ada 3 cara masuk kehati
a. Melalui isitem portal
b. Secara llllangsung dari usus menembus
peritoneum kemudian masuk kehati
c. Melalui sistem limfe
Diagnose
Ditegakan bila
- Respons dengan terapi
- Adanya leukosistosis
- Tes imnodifusi amuba positif
- Kelainan Ro adanya peninggian diafragma kanan dan tak
bergerak bernafas
- USG Hati
- Ditemukan Pus yang berwarna tengguli pada aspirasi ascites
• Diagnose pasti biladitemukan amuba pada
jaringan hati
Tindakan
- Istirahat
- Diet makanan lunak
- Obat2an:
- Obat amuba
- kloroquin
 CATATAN
BATAS MATA KULIAH SISTEM PENCERNAAN
LANJUTAN PENCERNAAN/TIDAK PERLU
- Peningkatan tekanan intra abdominal akan
menyebabkan peningkatan tekanan sfinter bagian bawah
dan mekanisme ini akan mencegah refluks
gastroesofagus pada saat melakukan aktifitas yang
meningkatkan tekanan intra abdomen seperti bersin,
batuk, mengejan dll.

Proses menelan
- Proses menelan dimulai pada fase oral diluar kemauan
( involunter ) dimana makanan terdorong kebelakang
kedalam farings.
- Bolus tersesbut menstimulasi reseptor sensorik
orofarings yang mengakibatkan dua fase involunter
berikutnya yaitu fase faringeal dan fase esofageal.
- Kedua fase ini diaktifkan oleh pusat menelan
didalam medula oblongata dan Pons.
- Selama fase esofageal, respons refleks menyebabkan
penutupan larings oleh epiglotis, perapatan pita
suara dan apnea yang singkat yang menyebabkan
bolus makanan tidak mendapat peluang untuk
masuk kedalam jalan nafas.
- Golombang pristaltik pertama dimulai dari
sfingter bagian atas utuk mendorong bolus
kebawah dan sfingter bagian bawah membuka
dan membiarkan bolus masuk kedalam
lambung
- Jika masih ada sebagian bolus yang tertinggal
didalam corpus esofagus maka bolus ini akan
didorong oleh gerakan pristaltik sekunder.
- Gelombang pristaltik primer selalu dimulai
dari farings sebagian bagian dari refleks
menelan, tetapi gelombang pristaltik sekunder
dapat dimulai dimana saja dalam corpus
esofagus
LAMBUNG
- Secara anatomi lambung terdiri dari kardia, fundus, corpus,
antrum piloric dan pilorus
- Ada 3 fase sekresi lambung yaitu fase sefalik, fase gastrik dan
fase intestinal.
- Fase sefalik terdiri dari sekresi asam lambung sebagai respons
terhadap cita rasa makanan, penampilan makanan, bau
makanan, bahkan antipasi makanan.
- Fase Gastrik terjadi karena peningkatan pelepasan gastrin yang
disebabkan oleh rangsangan mekanis ( distensi lambung ) dan
kimia ( makanan yang kaya protein, kafein, alkohol ).
- Sebagai akibat pengaruh sefalik dan gastrik,
peningkatan sekresi asam lambung akan
menurunkan pH isi lambung hingga mencapai
pH sekitar 2.
- Penurun nilai pH hingga dibawah 2 akan
menghambat pelepasan gastrin sementara
setiap kenaikan nilai pH mengakibatkan
sekresi gastrin.
Fungsi mekanis lambung.
Penyimpanan makan yang ditelan;
- Lambung yang kosong memiliki kapasitas
kurang lebih 50 ml dan ketika maknan ditelan
kapasitas lambung meningkat samapai 1000
1500 ml makana dan air.
- Fungsi cadangan lambung dilakukan terutama
bagian proksimal lambung ( fundus dan corpus ) yang
mengalami relaksasi secara bertahap.
b. Fungsi pencampuran, Pelumatan, dan Penyaringan.
- Makana dicampur sampai rata dengan getah
lambung oleh gelombang pristaltik yang berjalan
dari corpus ke bagia pilorus.
- Gerakan makanan bersama getah lambung yang
bolak balik melewati kanalis pilorik yang
menyempit akan menyebabkan penghancuran
makanan yanga akan mengubah bentuk padat
menjadi semi cair.
- Sfingter pilorik yang sempit menyaring bahan
makanan yang berukuran kurang dari 1 mm
untuk msuk keduodenum.
- Dan kenyataan ini bahwa 500 ml air yang
masuk kedalam lambung lebih cepat
meningglkan lambung dalam waktu 30 menit
dibanding dengan makanan yang kaya lemak
dan protein dengan volume yang sama
- Peningkatan sekresi lambung akan menambah
kekuatan pristaltik lambung dan sebaliknya
keadaan yang sangat asam akan menyebabkan
bolus makanan yang kaya protein dan lemak
didalam duodenum akan menurunkan
moltilitas lambung dan dengan demikian
memperlambat pengosongan lambung
• USUS HALUS
• Usus halus merupakan tempat utama pencernaan
dan penyerapan makanan
• Sekresi bagian eksokrin pankreas dan empedu
sangat menentukan jauh diatas fungsi digestif.
• Mekanisme pertahanan intestinum
1. Kolonisasi mikroorganisme aerob dan
anaerob dalam usus dapat mencegah
microorganisme patogen
2. Asam lambung
Asam lambung terutama bertanggung jawab
untuk membunuh bakteri yang tertelan
sehingga berkurangnya asam lambung akan
mengakibatkan bertambahnya jumlah bakteri
dalam lambung dan usus halus bagian atas.
3. Motilitas usus halus
Motilitas usus halus membantu membersihkan
bakteri dari usus halus bagian atas
4. Pertahanan mucosa
Pada permukaan mucosa saluran pencernaan
ditemukan sel2 epitel yang terbungkus lapisan
mukus yang akan menangkap bakteri sehingga tidak
ada peluang untuk mengivasi jaringan yang lebih
dalam.
5. Pertahanan imunologi
Dalam mucosa gastrointestinal ditemukan jaringan
limfoid sekitar 25 % dari jaringan limfoid dalam
tubuh
• Sel2 M berhubungan dengan pengenalan dini
dan pemrosesan antigen asing seperti bakteri
dan virus yang menembus mukosa usus untuk
selanjutnya ditransfer ke jaringan limfoid yang
mengandung limfosid B yang memproduksi
IgA yang menetralkan antigen luminal dan
limfosit T bersama makrofag dan mast sel
menfagosit antigen asing
• FISIOLOGI PENCERNAAN DAN PENYERAPAN
Bebagai enzym digestif gastrointestinal sperti
getah pancreas ( pH 8 ) dan getah empedu
( pH 7.4 ) akan membantu menetralisir asam
lambung dan menghasilkan pH 6-7 untuk
kerja enzym pankreas dam intestinum bagian
atas.
Sekresi bagian eksokrin Pankreas
Tiga fase pada sekresi eksokrin pankreas.
a. Fase sefalik….dimediasi N. X
b. Fase gastrik…dimediasi oleh gastrin
c. Fase intestinal …dimediasi oleh hormonal dan
merupakan fase yang paling penting.
- Nilai pH bolus ( kime ) ang rendah didalam
duodenum merupakan stimulus yang paling penting
untuk merangsang sekresi sekretin didalam usus
- Adanya produk digesti protein menjadi
stimulus yang paling penting untuk sekresi
hormon kolesistokinin ( CCK ).
- Sekresi CCK dan sekretin akan meningkatkan
sekresi eksokrin pankreas yang kaya akan
bikarbonat dan enzym pancreas
- Adanya produk digesti protein menjadi
stimulus yang paling penting untuk sekresi
hormon kolesistokinin ( CCK ).
- Sekresi CCK dan sekretin akan meningkatkan
sekresi eksokrin pankreas yang kaya akan
bikarbonat dan enzym pancreas
COLON.
- Kapasitas absorpsi colon sangat besar
- Dalam colon terjadi terjadi transportasi
natrium secara aktif sedangkan air hanya
mengikut.
- Sekresi ion K ( yang dipertukarkan dengan ion
Na ) dan HCO3 ( yang dipertukarkan dengan
ion Cl )terjadi dalam colon.
- Colon mengadung banyak bakteri yang mensintesis
Vit K, asam folat, an sejumlah vit B kompleks lainnya
dan semuanya ini akan diserap oleh sirkulasi darah
- Karbohidrat, asam amino, asam kemak dan kalsium
tidak dapat diserap oleh colon.
- Fermentasi karbohidrat oleh bakteri akan
menghasilkan gas dan lemak yang tidak dapat
dicerna akan dihidrolisis menjadi asam2 lemak
yang tidak dapat diabsorpsi dan menyebabkan
diare.
 HATI
• Merupakan kelenjar terbesar dalam tubuh
terletak pada bagian teratas dalam rongga
abdomen sebelah kanan dibawah diaphragma
dan dilindungi tulang iga.
* Hati dilalui pembuluh darah arteri hepatika,
vena porta, vena hepatika dan saluran
empedu.
- Sejumlah sinusoid darah yang menyebar
secara radial
- Darah dari cabang arteri hepatika dan vena
porta akan masuk kedalam sinusoid yang
kemudian dialirkan keluar lewat vena sentralis
kedalam vena hepatika
• Fungsi metabolisme hati.
A. Fungsi sel2 parenkim hati
1. Metabolisme
Karbohidrat , lemak, protein, vit. D
2. Sintesis
Getah empedu, protein plasma, faktor
koagulasi
3. Penyimpanan
Glikogen, protein, Vit B12
4. Ekskresi Bilirubin
5. Inaktifasi/ Detoksifikasi
Hormon, obat2an, produk yang toksik
B. Fungsi sel2 hati non parenkim
1. Sel2 kuffer
* Pengambilan
- lipoprotein
- kompleks Ig G
- eritrosit yang sudah tua, bakteri dan virus
2. Sel2 endotel : pengambilan lipoprotein
3. Sel2 stelata: penyimpanan Vit A.
Fungsi detoksifikasi Hati
- Limbah dari produk bahan2 atau zat yang larut dalam air akan
dieksresi dengan mudah liwat ginjal dan sebaliknya produk yang
larut dalam lemak, hormon termasuk obat2an cenderung
menumpuk dalam tubuh kecuali substansi tersebut dimetabolisir
menjadi produk yang tidak begitu toksik atau diubah menjadi
derivat yang larut dalam air yang akan diekresi kedalam getah
empedu atau urine.
Test Fungsi Hati
- Fungsi normal hati sangat luas dan beraneka
ragam dan keadaan ini sama luasnya dengan
kelainan hati yang dapat mengganggu fungsi
hati.
- Keadaan ini dapat menjelaskan mengapa tidak
ada satu test pun yang dapat diandalkan untuk
mengukur keseluruhan fungsi hati.
- Karena itu dalam situasi klinik tertentu harus
dipilih beberapa test yang dapat membantu
membuat dianose banding.
Beberapa test fungsi hati
1. Bilirubin.
Kenaikan bilirubin plasma merupakan salah
satu bukti yang paling sering dicatat untuk
memastikan penyakit hati.
- Namun demikian kadar bilirubin plasma dapat
mengalami kenaikan akibat kelainan non
biliaer misalnya penyakit anemia hemolitik,
peningjatan eritropoesis yang tidak efektif
atau dapt normal pada pada banyak tipe
kelainan biliaer misalnya pada stadiumawal
sirosis hepatis.
- Ada dua tipe bilirubin melalui analisis
Spektrofometrik
a. Fraksi konyugasi yang larut dalam air dan
bereksi langsung ( direk )dengan reagen diozo.
Fraksi ini terdiri dari bilirubin mono dan di
glukoronid.
b. Fraksi yang larut dalam lemak dan bereaksi tak
langsung ( indirek )dengan reagen diozo.
Fraksi ini terdiri dari bilirubi yang tidak terkonyugasi
Nilai normal: Bilirubin direk kurang dari 0,25 mg%
dan bilirubin total kurang dari 0,1 mg %
2. Kadar enzym serum
Test ini terutama untuk membedakan kelainan
ikterus obstruktif danakaibat kelainan
hepatoseluler dengan obstruksi saluran
empedu
Transaminase.
Pemeriksaan kadar SGOT ( AST ) dan SGPT
( ALT ) untuk menilai disfungsi hepatoseluler
- Kadar kedua enzym ini dapat mengalami
kenaikan pada kelainan non hepatik ( infark
miokard atau kelainan otot lurik ).
- Kenaikan kadar kedua enzym ini sudah cukup
menilai semua kelainan hati tetapi kadar yang
sangat tinggi menunjukan nekrosis hati yang
luas seperti pada hepatitis virus yang berat
atau cedera hati yang berat yang ditimbulkan
oleh toksin.
3. Protein serum
- Protein serum seperti albumin dan sebagian
besar fakktor pembekuan disintesa hanya
dalam hati
- Karena itu kegagalan hepatoseluler akan
menyebabkan akan menurunkan kadar albumin
plasma
- Namun demikian kadar albumin plasma bukan
indikator yang sangat sensitif untuk
menunjukan fungsi hepatoseluler
- Karena pertama usia paru albumin relatif cukup
panjang ( 14-20 hari ) sehingga tidak terpengaruh
dengan penyakit hati yang akut.
- Kedua hepatosit memiliki kapasitas cadangan yang
cukup besar untuk sintesis hati maka dengan demikian
kadarnya tidak terpengaruh oleh cedera hati yang
ringan
- Ketiga, kadarnya dapat dipengaruhi oleh banyak faktor
nonhepatik seperti malnutrisi atau kehilangan albumin
yang berlebihan lewat ginjal pada sindrom nefrotik
- Disisi lain protein pembekuan memiliki usis paruh
yang lebih pendek.
- Kelainan faktor pembekuan dapat dilihat dengan
mudah lewat pemeriksaan protrombin time
stadium satu
- Pada cedera hati yang akut maupun kronis,
pemanjangan protrombin time merupakan tanda
prognotik yang serius khususnya ketika
kemungkinan defisiensi vit K disingkirkan setelah
penyuntikan vit K sebelumnya
4. Amonia darah
- Kenaikan amonia darah menunjukan
terganggunya lintasan detoksifikasi pada
sintesa urea yang bisa terjadi karena disfungsi
hepatoseluler yang berat atau karena pintasan
darah porto sistemik yang terjadi secara
endogen atau pada pembedahan