BAB I

PENDAHULUAN

Obstruksi intestinal merupakan kegawatan dalam bedah abdominalis yang sering

dijumpai dan merupakan 60% - 70% dari seluruh kasus gawat abdomen. Gawat
abdomen dapat disebabkan oleh kelainan di dalam abdomen berupa inflamasi, dan
penyulitnya, ileus obstruktif, iskemik, dan perdarahan. Sebagian kelainan dapat
disebabkan oleh cedera langsung atau tidak langsung yang mengakibatkan perforasi
saluran cerna atau perdarahan.1
Ileus adalah gangguan pasase isi usus yang merupakan tanda adanya obstruksi usus
akut yang segera memerlukan pertolongan atau tindakan. Ileus terbagi dua yaitu ileus
obstruksi dan ileus paralitik. Hambatan pasase usus dapat disebabkan oleh adanya
obstruksi lumen usus atau oleh adanya gangguan peristaltik. Obstruksi usus atau
disebut juga ileus obstruksi (obstruksimekanik)misalnyaolehstrangulasi,invaginasi
atau adanya sumbatan dalam lumen usus. Ileus dinamik dapat disebabkan oleh
kelebihan dinamik seperti spasme. Ileus adinamika dapat disebabkan oleh paralisis,
seperti pada peritonitis umum. Obstruksi usus merupakan gangguan peristaltik baik di
usus halus maupun di kolon. Obstruksi mekanik dapat disebabkan karena adanya lesi
pada bagian dinding usus, di luar usus maupun di dalam lumen usus. Obstruksi usus
dapat akut atau kronik, parsial atau total. Obstruksi usus kronik biasanya mengenai
kolon sebagai akibat adanya karsinoma. Sebagian besar obstruksi justru mengenai
usus halus. Obstruksi total usus halus merupakan kegawatan yang memerlukan
diagnosa dini dan tindakan bedah darurat.2,3

Penyebab paling umum di negara-negara maju adalah adhesi intra-abdominal,

terhitung sekitar 65% hingga 75% kasus, diikuti oleh hernia, penyakit Crohn,
keganasan, dan volvulus. Sebaliknya, di negara-negara berkembang adalah yang
utama disebabkan oleh hernia (30-40%), adhesi (sekitar 30%), dan TBC (sekitar
10%), bersama dengan keganasan, penyakit Crohn, volvulus, dan infeksi parasit.

1
Kecenderungan umum di negara-negara berkembang adalah peningkatan insidensi
ileus obstruksi dari adhesi, dengan insidensi laparotomi yang lebih tinggi.Ileus
obstruksi dan rata-rata berumur sekitar 16-98 tahun, dengan perbandingan jenis
kelamin perempuan lebih banyak daripada laki-laki. Wanita lebih sering mengalami
ileus obstruksi karena adhesi pascaoperasi dibandingkan pria. Hal ini dihubungkan
dengan seringnya operasi obstretik dan ginekologis pada wanita.4

2
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. ANATOMI TRAKTUS DIGESTIVUS

Saluran pencernaan terdiri dari:

1. Mulut (cavum oris)
Cavum oris adalah suatu rongga yang dibatasi oleh bibir (labium) dan pipi.
Didalam cavum oris terjadi proses mastikasi (mengunyah) dimana dentis sudah
dirancang dengan sangat tepat untuk mengunyah, gigi anterior (insisivus)
menyediakan kerja memotong yang kuat dan gigi posterior (molar) dengan kerja
menggiling. Semua otot rahang bawah yang bekerja bersama-sama dapat
mengatupkan gigi dengan kekuatan sebesar 55 pound pada insisivus dan 200 pound
pada molar. Pada umumnya otot-otot mengunyah dipersarafi oleh cabang motorik
dari saraf cranial kelima, dan proses mengunyah dikontrol oleh nucleus dalam batang
otak. Perangsangan daerah retikularis spesifik pada pusat pengecapan batang otak
akan menimbulkan pergerakan mengunyah yang ritmis. Demikian pula, perangsangan
area di hipotalamus, amigdala, dan bahkan dikorteks serebri dekat area sensorik untuk
pengecapan dan penghidu seringkali dapat menimbulkan gerakan mengunyah. Selain
dentis terdapat pula glandula salivatorius yang terdiri dari:5
a) Sejumlah kelenjar-kelenjar kecil yang berada didalam lapisan mucosa dan
submucosa cavum oris dan diberi nama sesuai dengan tempatnya: glandula
labialis, glandula lingualis, glandula palatine.
b) Tiga pasang kelenjar yang besar yaitu: glandula parotis, glandula submandibularis
(maxillaries) dan glandula sublingualis.

3
2. Pharynx
Adalah suatu tabung fibromuscular yang meluas mulai dari basis crania sampai
pada tepi caudal cartilage cricoidea, yaitu setinggi vertebra cervicalis ke 6, dan
melanjutkan diri menjadi oesophagus. Tabung ini mempunyai ukuran panjang kira-
kira 12,5 cm dengan diameter pada ujung cranialis kurang lebih 5 cm dan ujung
caudalis kira-kira 2,5 cm berbentuk kerucut. Faring berperan dalam proses deglutisi
(menelan) yang terdiri dari: tahap volunter dimana makanan ditekan atau digulung
kearah posterior kedalam faring oleh tekanan lidah keatas dan kebelakang terhadap
palatum, darisini proses menelan menjadi seluruhnya atau hampir seluruhnya
berlangsung secara otomatis dan umumnya tidak dapat dihentikan. Kemudian tahap
faringeal/tahap involunter yang membantu jalannya makanan melalui faring kedalam
esophagus dimana sewaktu bolus makanan memasuki bagian posterior mulut dan
faring, bolus merangsang daerah epitel reseptor menelan disekeliling pintu faring,
khususnya pada tiang-tiang tonsil, dan sinyal-sinyal dari sini berjalan ke batang otak
untuk mencetuskan serangkaian kontraksi otot faringeal secara otomatis sebagai
berikut:5
- Palatum mole tertarik keatas untuk menutupi nares posterior, untuk mencegah
refluks makanan ke rongga hidung.
- Lipatan palatofaringeal pada setiap sisi faring tertarik kearah medial untuk saling
mendekat satu sama lain, dengan cara ini lipatan-lipatan tersebut membentuk
celah sagital yang harus dilewati oleh makanan untuk masuk kedalam faring
posterior.
- Pita suara laring menjadi sangat berdekatan, dan laring tertarik keatas dan
anterior oleh otot-otot leher. Hal ini bekerja untuk mencegah masuknya makanan
kedalam hidung dan trakea.
- Gerakan laring keatas juga menarik dan melebarkan pembukaan ke esophagus.
Pada saat yang bersamaan 3-4cm diatas dinding otot esophagus, yang dinamakan
sfingter esophagus atas (juga disebut sfingter faringoesofagus) berelaksasi,

4
 sehingga makanan dapat bergerak dengan mudah dan bebas dari faring posterior
kedalam esophagus bagian atas.
- Setelah laring terangkat dan sfingter faringoesofageal mengalami relaksasi,
seluruh otot dinding faring berkontraksi yang mendorong makanan kedalam
esophagus melalui proses peristaltic.

3. Oesophagus
Pharynx setinggi vertebra cervicalis VI melanjutkan diri menjadi oesophagus.
Oesophagus adalah suatu tabung yang dibentuk oleh jaringan otot dengan panjang
kurang lebih 10 inch (25 cm).ujung cranial sepanjang 2 inch terletak di leher dan
sisanya berada di dalam cavum thoracis. Esophagus terutama berfungsi untuk
menyalurkan makanan secara cepat dari faring kelambung dengan 2 tipe gerakan
yaitu peristaltik primer dimana merupakan kelanjutan dari gelombang peristaltik
faring yang menyebar ke esophagus, gelombang ini berjalan dari faring kelambung
dalam waktu 8-10 detik. Sedangkan jika gelombang peristaltik primer gagal
mendorong semua makanan yang telah masuk esophagus kedalam lambung, terjadi
gelombang peristaltik sekunder yang dihasilkan dari peregangan esophagus oleh
makanan yang tertahan, gelombang ini terus berlanjut sampai semua makanan
dikosongkan kedalam lambung.5
Pada ujung bawah esophagus meluas keatas sekitar 3 sentimeter diatas perbatasan
dengan lambung, otot sirkuler esophagus berfungsi sebagai sfingter esophagus bawah
yang lebar atau disebut juga sfingter gastroesofageal yang berfungsi mencegah
refluks yang bermakna dari isi lambung kedalam esophagus.5

4. Gaster
Adalah bagian yang terbesar dari tractus digestivus. Bila gelombang peristaltik
esophagus mendekat kearah lambung, timbul suatu gelombang relaksasi, yang
dihantarkan melalui neuron penghambat mienterikus, mendahului peristaltik.

5
Selanjutnya seluruh lambung dan bahkan sedikit duodenum menjadi terelaksasi
sewaktu gelombang ini mencapai bagian akhir esophagus dan dengan demikian
mempersiapkan lebih awal untuk menerima makanan yang didorong ke esophagus
selama proses menelan. Gaster memiliki fungsi 3 fungsi motorik yaitu: (1)
penyimpanan sejumlah besar makanan sampai makanan dapat diproses didalam
lambung, duodenum, dan traktus intestinal bawah, (2) pencampuran makanan dengan
sekresi dari lambung sampai membentuk suatu campuran setengah cair yang disebut
kimus, (3) pengosongan kimus dengan lambat dari lambung kedalam usus halus pada
kecepatan yang sesuai untuk pencernaan dan absorpsi yang tepat oleh usus halus.5
Pembukaan bagian distal lambung adalah pilorus. Disini ketebalan dinding otot
sirkuler menjadi 50-100 persen lebih besar daripada bagian awal antrum lambung,
dan secara tonik tetap berkontraksi secara ringan hampir sepanjang waktu. Oleh
karena itu, otot sirkuler pilorus disebut sfingter pilorus. Walaupun terdapat kontraksi
tonik sfingter pilorus yang normal, pilorus biasanya cukup terbuka bagi air dan cairan
lain untuk dikosongkan dari lambung kedalam duodenum dengan mudah. Sebaliknya
konstriksi biasanya mencegah pasase partikel makanan sampai partikel tersebut telah
bercampur dalam kimus hingga memiliki konsistensi hampir cair.5

5. Intestinum tenue (usus halus)

Usus halus terbentang dari pylorum sampai caecum dengan panjang 270 cm
sampai 290cm. Usus halus dibagi menjadi duodenum, jejenum dan ileum. Duodenum
panjangnya sekitar 25 cm, mulai dari pilorus sampai jejenum. Panjang jejenum100–
110cmdanpanjangileum150-160 cm. Pemisahan duodenum dan jejenum ditandai oleh
Ligamentum Treitz. Ligamentum ini berperan sebagai ligamentum suspensorium.
Kira – kira dua per lima dari sisa usus halus adalah jejenum, dan tiga per lima
bagian terminalnya adalah ileum. Jejenum mempunyai vaskularisasi yang besar
dimana lebih tebal dari ileum. Apendiks vermiformis merupakan tabung buntu
berukuran sekitar jari kelingking yang terletak pada daerah ileosekal, yaitu pada
apekssekum.5
6
 Secara mikroskopik, dinding usus halus dibagi atas empat lapisan yaitu lapisan
serosa, muskularis propria, lapisan submukosa dan lapisan mukosa. Lapisan serosa
merupakan lapisan terluar yang terdiri dari peritoneum visceralis dan parietal dan
ruang yang terletak antara lapisan visceral dan parietal dinamakan rongga
peritoneum. Lapisan muscularis propria terdiri dari dua lapisan otot yaitu lapisan otot
longitudinal yang tipis dan lapisan otot sirkular yang tebal. Ganglion sel berasal dari
pleksus Myenterica (Auerbach) yang berada di antara lapisan otot dan mengirimkan
rangsangan pada kedua lapisan tersebut. Lapisan submucosa terdiri dari lapisan
jaringan konektif fibroelastis yang berisi pembuluh darah dan saraf. Lapisan mukosa
dibagi menjadi 3 lapisan yaitu mukosa muscularis, lamina propria dan lapisan epitel.
Lapisan mukosa dan submukosa membentuk lapisan sirkular yang dinamakan valvula
koniventes (Lig.Kerckringi) yang menonjol ke dalam sekitar 3 mm.5
Usus halus dipersarafi cabang-cabang kedua sistem saraf otonom. Rangsangan
parasimpatis merangsang aktivitas sekresi dan pergerakan, sedangkan rangsangan
simpatis menghambat pergerakan usus. Serabut saraf sensorik sistem simpatis
menghantarkan nyeri, sedangkan serabut saraf parasimpatis mengatur refleks usus.5
Pergerakan usus halus berfungsi agar proses digesti dan absorbsi bahan – bahan
makanan dapat berlangsung secara maksimal. Pergerakan usus halus terdiri dari :
Pergerakan mencampur (mixing) atau pergerakan segmentasi yang mencampur
makanan dengan enzim – enzim pencernaan agar mudah untuk dicerna dan
diabsorbsi.5
Kontraksi usus halus disebabkan oleh aktifitas otot polos usus halus yang terdiri
dari 2 lapis yaitu lapisan otot longitudinal dan lapisan otot sirkuler. Otot yang
terutama berperan pada kontraksi segmentasi untuk mencampur makanan adalah otot
longitudinal. Bila bagian mengalami distensi oleh makanan, dinding usus halus akan
berkontraksi secara lokal. Tiap kontraksi ini melibatkan segmen usus halus sekitar 1 –
4 cm. Pada saat satu segmen usus halus yang berkontraksi mengalami relaksasi,
segmen lainnya segera akan memulai kontraksi, demikian seterusnya. Bila usus halus

7
berelaksasi, makanan akan kembali ke posisinya semula. Gerakan ini berulang terus
sehingga makanan akan bercampur dengan enzim pencernaan dan mengadakan
hubungan dengan mukosa usus halus dan selanjutnya terjadi absorbsi.Kemudian
refleks gastrileal meningkatkan aktifitas peristaltik dan mendorong makanan
melewati katup ileocaecal menuju ke kolon. Makanan yang menetap untuk beberapa
lama pada daerah ileum oleh adanya sfingter ileocaecal berfungsi agar makanan dapat
diabsorbsi pada daerah ini. Katup ileocaecal berfungsi untuk mencegah makanan
kembali dari caecum masuk ke ileum. Fungsi sfingter ileocaecal diatur oleh
mekanisme umpan balik. Bila tekanan di dalam caecum meningkat sehingga terjadi
dilatasi, maka kontraksi sfingter ileocaecal akan meningkat dan gerakan peristaltik
ileum akan berkurang sehingga memperlambat pengosongan ileum. Bila terjadi
peradangan pada caecum atau pada appendiks maka sfingter ileocaecal akan
mengalami spasme, dan ileum akan mengalami paralisis sehingga pengosonga ileum
sangatterhambat.5
6. Intestinum crassum (usus besar)
Lebih pendek daripada intestinum tenue, panjang kira-kira 1,5 meter. Pangkalnya
lebih besar daripada ujung distalnya. Terdiri dari: caecum dan processus vermiformis,
colon (ascendens, transversum, descendens, sigmoideum), rectum, anal canal.Pada
caecum terdapat katup ileosekal dan apendiks yang melekat pada ujung caecum.
Caecum menempati sekitar dua atau tiga inchi pertama dari usus besar. Kolon dibagi
lagi menjadi colon ascenden, colon transversum, descenden dan sigmoid. Tempat
dimana colon membentuk belokan tajam yaitu pada abdomen kanan dan kiri atas
berturut-turut dinamakan fleksura hepatika dan fleksura lienalis. Colon sigmoid mulai
setinggikrista iliaka dan berbentuk suatu lekukan berbentuk S. Lekukan bagian bawah
membelok ke kiri waktu colon sigmoid bersatu dengan rektum. Usus besar memiliki
empat lapisan morfologik seperti bagian usus lainnya.5
Sekum, kolon ascenden dan bagian kanan kolon transversum diperdarahi oleh
cabang a.mesenterika superior yaitu a.ileokolika, a.kolika dekstra dan a.kolika media.

8
Kolon transversum bagian kiri, kolon descendens, kolon sigmoid dan sebagian besar
rektum perdarahi oleh a.mesenterika inferior melalui a.kolika sinistra, a.sigmoid dan
a.hemoroidalis superior. Pembuluh vena kolon berjalan paralel dengan arterinya.
Kolon dipersarafi oleh oleh serabut simpatis yang berasal dari n.splanknikus dan
pleksus presakralis serta serabut parasimpatis yang berasal dari N.vagus.5

Gambar 1. Anatomi gastrointestinal5

B. FISIOLOGI

Pencernaan merupakan serangkaian proses penghancuran makanan di dalam

saluran pencernaan secara enzimatis, dibantu oleh proses mekanis di dalam mulut
dengan bantuan gigi dan lidah serta gerakan peristaltik usus, sehingga dihasilkan

9
produk cerna yang siap diserap oleh mukosa usus halus. Berikut tahap pencernaan
adalah:5
1. Mouth Digestion.
2. Gastric Digestion.
3. Pancreohepatic intestinal Digestion.
4. Gastro intestinal Absorpsion.
5. Putrifaction dan Fermentasi.
1. Mouth Digestion5
a. Proses pencernaan dalam mulut terutama diperantarai oleh air liur (saliva)
b. Komposisi saliva: 99,42% air, sisanya adalah enzim, musin, dan zat-zat
anorganik (Ca2+, Mg2+, N+, K+, Cl-, bikarbonat)
c. Fungsi utama saliva adalah mengubah nutrien menjadi produk yang homogen
selama berlangsungnya proses mastikasi (mengunyah)
d. Enzim penting yang terkandung dalam saliva adalah α-amilase (ptialin), lisozim,
dan lipase.
1) α-amilase (ptialin)
a) Endoglikosidase
b) Aktif pada pH 6,5-7
c) Memecah ikatan α-1,4 glikosidik karbohidrat (amilosa dan amilopektin)
d) α-amilase hanya berperan pada pemecahan pati , tidak pada disakarida dan
trisakarida
e) Produk karbohidrat hasil pemecahan α-amilase adalah maltosa, maltotriosa, dan
α-limit dextrin
f) Berperan penting dalam proses pembersihan gigi dari sisa-sisa makanan
berbahan karbohidrat
2) Lisozim
a) Endoglikosidase

10
b) Menghidrolisis ikatan α-1,4 glikosidik dinding sel bakteri, polisakarida
peptidoglikan
c) Lisozim dapat membunuh beberapa jenis bakteri, namun jenis bakteri gram
negatif dan bakteri normal dalam mulut bersifat resisten terhadap lisozim
3) Lipase lidah
Berfungsi menghidrolisis asam lemak rantai pendek dan rantai sedang.5
2. Gastric Digestion5
a. Proses pencernaan di lambung diperantarai oleh getah lambung yang terutama
terdiri atas asam lambung (HCl), musin, garam-garam, enzim, dan faktor
intrinsik
b. Dengan adanya HCl yang dihasilkan oleh sel parietal mukosa lambung, pH getah
lambung menjadi sangat asam (1-3)
c. Peran asam lambung:
1) Membunuh mikroorganisma
2) Denaturasi protein
3) Mengaktifkan pepsin
Chief & parietal sel  Getah Lambung:
1) Warna jernih kekuningan.
2) Sangat asam 0,2 –0,6 % HCl, pH; 1,0.
3) 97-99 % air; 1-3 % mucin-garan anorganik
4) Enzym terdiri dari; Lipase;Rennin;pepsin.
5) HCl lambung dihslkan oleh parietal sel dengan bantuan enzym Carbik Anhidrase
(CA) me rubah CO2 + H2O  H2CO3 & ion K + ATP ion H lumen lambung
masuk sel ion H kelumen ion Cl plasma ke sel lalu ke lumen sehingga terbentuk
HCl di lumen lambung
Enzym pencernaan lambung:
1) PEPSIN;dihasilkan oleh Chief sel bentuk Zimogen (Pepsinogen) oleh HCl
dirubah jadi Pepsin (autokatalisis) bersifat Endopeptidase menghidrolisa ikatan

11
 peptida pada struktur utama protein.Sifat Exopeptidase menghidrolisa peptida
lingkage pada residu N&C terminal yaitu as.amino aromatik & as.amino
dikarboxilat.
2) RENNIN ;(Kimosin, Rennet) pada anak-anak atau bayi. Dengan bantuan Ca
merubah cassein susu paracassein dan oleh pepsin menjadi protein sedehana
pembuatan keju.
3) Lipase; mengemulsi lemak oleh peristaltik & suasana panas lambung. 2 - 4 jam
30% triasilgliserol dihidrolisa pada rantai pendek & sedang seperti Lemak susu
yaitu proses Esterfikasi ikatan Sn-3 Ester.Lipase praduodenal ini penting pada
neonatal ok aktifitas lipase pankreas masih rendah sedang lemak susu harus
dicerna.Lemak susu rantai pendek & sedang sifat hidrophilik diserap ke vena
porta sedangkan rantai panjang larut masuk keduodenun.
4) Makanan merangsang dinding lambung untuk mengeluarkan Hormon Gastrin
yang meningkatkan sekresi asam & motilitas (peristaltik)  keduodenun
merangsang sekresi; Cholesistokinin(cck), Gastrik Inhibitory
Polipeptida(GIP).CCK mersg sekresi enzym pankreas dan getah pankreas untuk
proses pencernaan diusus.GIP merangsang sekresi Insulin.5
3. Pancreohepatic intestinal Digestion5
a) Pankreas
Mempunyai dua fungsi yaitu sebagai kelenjar eksokrin dan kelenjar endokrin.Fungsi
sebagai kelenjar eksokrin memiliki peran penting dalam pencernaan. Getah pankreas
merupakan cairan jernih yang terdiri atas air,senyawa anorganik (bikarbonat, ion
natrium, kalium, kalsium) dan senyawa organik (protein, enzim-enzim pencernaan).
pH getah pankreas 7-8 (alkali); volumenya 650ml/24 jam; dan berat jenis 1,008
 Getah pancreas: Tripsin; Kimotripsin; Elastase enzym proteolitik diaktifkan oleh
Enterokinase (mukosa usus) yaitu melepas ikatan peptida Lisin zimogen dan
membuka lipatan sehingga terjadi proses Hidrolisa

12
b) Hati
Peran utama hati dalam proses pencernaan adalah memproduksi getah empedu yang
berperan dalam proses pencernaan lemak.5
- Hati membentuk getah cair yang kemudian ditampung di dalam kandung
empedu.
- Adanya lemak di dalam duodenum akan menstimulasi kontraksi kandung
empedu melalui kerja hormon kolesistokinin, getah empedu kemudian
disekresikan ke dalam duedenum.
- Pembentukan Sel Darah Merah,Fibrinogen pada janin ((darurat).
- Membatu penyerapan zat besi darah.
- Komposisi empedu: air, garam empedu, fosfolipid, pigmen empedu,kolesterol
- Garam empedu dan fosfolipid berperan dalam mengemulsifikasi lemak diet yang
tidak larut dalam air sehingga dapat dihirolisis oleh lipase pankreas
- Tanpa getah empedu, lemak dan vitamin larut lemak tidak atau hanya sedikit
diserap
Fungsi Empedu:
- Emulsi lemak usus untuk absorpsi lemak dan Vit.A, D, E, K.
- Penetralan Asam untuk reservoar alkali menetralisir kymus darilambung.
- Ekskresi kolesterol,obat-obatan,toksin, pigmen empedu, zat-zat anorganik
aluminium tembaga, Zn, Hg.5
4. Gastro intestinal Absorpsion5
a) Usus halus:
- Usus halus mempunyai dua fungsi utama, yaitu pencernaan dan penyerapan
- Getah pencernaan yang dihasilkan oleh usus halus berperan menyempurnakan
proses pencernaan yang telah berlangsung di mulut dan lambung, dan oleh
enzim-enzim pankreas.
- Enzim-enzim pada usus halus juga terdapat dan terikat pada brush border villi
yang berfungsi mencerna zat-zat makanan sambil diabsorpsi

13
1) Absorpsi Karbohidrat
Yeyenun; utamanya monoheksosa (Hexosa), Glukosa, Fruktosa, Mannosa, Galaktosa
dan Gula Pentosa.
2) Absorpsi Protein&Asam Amino
3) Absorpsi lemak: Lemak diabsorbsi dalam bentuk; Fatty asid masuk vena vorta
masuk kehati sebagian ke pembuluh lympe bersama Gliserol, Vitamin A.D.E. &
K diserap bersama dengan asam lemak.
Hormon-hormon penting dalam pengaturan pencernaan usus halus:
◦ Sekretin: merangsang kelenjar pankreas mengeluarkan getah yang mengandung
bikarbonat. Pelepasan hormon ini distimulasi oleh HCl lambung
◦ Kolesistokinin: merangsang kontraksi serta pengosongan kandung empedu.
Pelepasan hormon ini distimulasi oleh lemak yang bersentuhan dengan mukosa
duodenum
◦ Pankreozimin: merangsang kelenjar pankreas mengeluarkan getah yang kaya
enzim; distimulasi oleh hasil-hasil pencernaan protein
◦ Enterokrin: merangsang pengaliran getah intestin
Hormon-hormon di atas dihasilkan oleh mukosa duodenum. Setelah absorpsi, 90%
maka akan ditranport melalui 2 systim;
1. Systim Portal Hepatik langsung kehati
2. Systim Limpatik via Ductus Torasikus.
b) usus besar
 Fungsi usus besar yang paling utama adalah mengabsorpsi air dan elektrolit
 Proses pencernaan di dalam usus besar terutama diperantarai oleh bakteri normal
dan bukan oleh kerja enzim
 Selulosa, hemiselulosa, inulin, pektin, lignin, dan suberin tidak dapat dicerna
oleh enzim pencernaan manusia, disebut sebagai diet serat. Sebagian dari diet
serat ini dihidroisis dan difermentasi oleh flora normal usus besar

14
 Usus besar mengekskresikan mukus alkali yang tidak mengandung enzim, mukus
berfungsi melumasi dan melindungi mukosa5
5. Putrifaction dan Fermentasi.5
- Bakteri mensistesis vitamin K dan vitamin B
- Pemecahan sisa-sisa protein menjadi asam amino dan zat-zat yang lebih
sederhana seperti peptida, indol, skatol, fenol, dan asam lemak disebut
pembusukan (putrefaction)
Contoh:
- Pembentukan indol dan skatol dari triptofan. Kedua zat ini memberi bau khas
pada tinja
- Fermentasi oleh bakteri pada sisa karbohidrat melepaskan CO2, H2, dan CH4
yang merupakan komponen flatus.5

Gambar 2.Fisiologigastrointestinal5
15
 Gambar 3.Fisiologigastrointestinal5

C. DEFINISI

Ileus adalah gangguan pasase isi usus yang merupakan tanda adanya obstruksi
usus akut yang segera memerlukan pertolongan atau tindakan. Ileus terbagi dua yaitu
ileus obstruksi dan ileus paralitik. Hambatan pasase usus dapat disebabkan oleh
adanya obstruksi lumen usus atau oleh adanya gangguan peristaltik. Obstruksi usus
atau disebut juga ileus obstruksi (obstruksimekanik)misalnyaolehstrangulasi,
16
invaginasi atau adanya sumbatan dalam lumen usus. Ileus dinamik dapat disebabkan
oleh kelebihan dinamik seperti spasme. Ileus adinamika dapat disebabkan oleh
paralisis, seperti pada peritonitis umum.2

D. EPIDEMIOLOGI

Terdapat berbagai variasi dari usia penderita, dan penyebab tersering dari ileus
obstruksi mekanik di berbagai belahan dunia. Terdapat perbedaan penyebab tersering
dari ileus obstruksi mekanik, antara negara berkembang seperti Indonesia dengan
negaramaju.Ileus obstruksi disebabkan oleh berbagai proses patologis. Penyebab
paling umum di negara-negara maju adalah adhesi intra-abdominal, terhitung sekitar
65% hingga 75% kasus, diikuti oleh hernia, penyakit Crohn, keganasan, dan volvulus.
Sebaliknya, di negara-negara berkembang adalah yang utama disebabkan oleh hernia
(30-40%), adhesi (sekitar 30%), dan TBC (sekitar 10%), bersama dengan keganasan,
penyakit Crohn, volvulus, dan infeksi parasit. Kecenderungan umum di negara-negara
berkembang adalah peningkatan insidensi ileus obstruksi dari adhesi, dengan
insidensi laparotomi yang lebih tinggi. Adhesi pascaoperasi terjadi paling sering
(57%) dalam waktu 1 tahun setelah operasi awal, diikuti sebanyak 21.25% terjadi
dalam waktu 1-5 tahun, 21.25% terjadi dalam waktu lebih dari 10 tahun dan paling
sedikit terjadi dalam waktu 1 bulan sebanyak 0.5%. Ileus obstruksi dan rata-rata
berumur sekitar 16-98 tahun, dengan perbandingan jenis kelamin perempuan lebih
banyak daripada laki-laki. Wanita lebih sering mengalami ileus obstruksi karena
adhesi pascaoperasi dibandingkan pria. Hal ini dihubungkan dengan seringnya
operasi obstretik dan ginekologis pada wanita.1,4
Penyebab tersering ileus obstruksi maekanik di Indonesia adalah adhesi (40%),
tanpa komplikasi 61.5%, komplikasi peritonitis (43.5%).6
Adhesi pasca operasi menyebabkan sebagian besar kasus obstruksi usus kecil
sedangkan usus besar Obstruksi disebabkan paling umum oleh keganasan.
Sebelumnya presentasi yang lebih baik akan menjadi hasilnya.7
17
E. KLASIFIKASI DAN ETIOLOGI

Letak Tinggi Letak Rendah

Dibawah Sfingter
Bagian Proximal Sfingter Pilorus Sampai
Ileocaecal
Sfingter Pilorus Sfingter Ileocaecal

Akalasia esofagus Pyloric hipertrofi Atresia ani

kongenital

Atresia esofagus Atresi duodenum, jejenum Hirschsprung disease

dan ileum

Divertikulum Necrotizing Enterocolitis Meconium plugs

esofagus (NEC) syndrome

Malignancy Hernia Necrotizing

Enterocolitis (NEC)

Neoplasma Volvulus Volvulus

Intususepsi Intususepsi

Gallstone ileus Hernia

Neoplasma Divertikulitis

Malignancy Malignancy

Neoplasma

Tabel 1.Etio klasifikasi berdasarkan letak ketinggian obstruksi3

18
 Intraluminar Intramural Ekstramural

Benda asing: teretelan Atresia esofagus, duodenum, Adhesi

jejenum, ileum, ani.

Parasit Pyloric Hypertrophy Hernia

Kongenital/Hypertrophy
Pyloric Stenosis
Gallstone ileus Hirschsprung disease Volvulus

Intususepsi Divertikulum meckel Anomali organ dan

pembuluh darah

Polipoid tumor Necrotizing Enterocolitis Abses

(NEC)

Fekalit Divertikulitis

Meconium plugs Crohn disease

syndrome
Neoplasma

Malignancy

Tabel 2.Etio klasifikasi berdasarkan letak lapisan obstruksi3

Obstruksi Parsial (incomplete) Sebagian makanan dan udara masih

bisa lewat

Obstruksi total (complete) Seluruh isi usus tidak dapat lewat dan
menumpuk pada bagian proksimal
sumbatan, belum terjadi gangguan
vaskularisasi
Obstruksi strangulasi Gangguan pasase isi usus disertai
dengan adanya gangguan vaskularisasi
Tabel 3.Klasifikasi berdasarkan derajat obstruksi3

19
F. PATOFISIOLOGI

20
Gambar 4: Patomekanisme2

21
 Lumen usus yang tersumbat secara progresif akan teregang oleh cairan dan gas
( 70% dari gas yang ditelan) akibat peningkatan tekanan intralumen. Oleh karena
sekitar 8 liter cairan diekskresikan ke dalam saluran cerna setiap hari, tidak adanya
absorpsi dapat mengakibatkan penimbunan intralumen dengancepat.2,3
Segera setelah timbulnya ileus obstruktif pada ileus obstruktif sederhana,
distensi timbul di bagian proksimal dan menyebabkan rangsangan reflek muntah.
Setelah ia mereda, peristalsis untuk melawan obstruksi timbul dalam usaha
mendorong isi usus melewati titik obstruksi yang menyebabkan nyeri episodik, kram
dengan diselingi episode tanpa nyeri. Gelombang peristaltik lebih sering, yang
timbul setiap 3 sampai 5 menit di dalam jejunum dan setiap 10 menit di didalam
ileum. Aktivitas peristaltik mendorong udara dan cairan melalui hambatan usus, yang
menyebabkan gambaran auskultasi khas terdengar dalam ileus obstruktif. Dengan
berlanjutnya obstruksi, maka aktivitas peristaltik menjadi lebih jarang dan akhirnya
tidak ada. Jika ileus obstruktif berlanjut dan tidak diterapi, maka kemudian timbul
muntah, ileus obstruktif usus halus menyebabkan muntahnya lebih dini dengan
distensi usus relatif sedikit, disertai kehilangan air, natrium, klorida dan kalium,
kehilangan asam lambung dengan konsentrasi ion hidrogennya yang tinggi
menyebabkan alkalosis metabolik. Berbeda pada ileus obstruktif usus besar, muntah
bisa muncul lebih lambat (jika ada). Kemudian dapat timbul kehilangan cairan
ekstrasel yang menyebabkan penurunan volume intravascular, hemokonsentrasi dan
oliguria atau bahkan anuria. Jika terapi tidak diberikan dalam perjalanan klinik, maka
dapat timbul azotemia, penurunan curah jantung, hipotensi dansyok.2,3
Pada ileus obstruktif strangulata yang melibatkan terancamnya sirkulasi pada
usus mencakup volvulus, pita lekat, hernia dan distensi. Disamping cairan dan gas
yang mendistensi lumen dalam ileus obstruksi sederhana, dengan strangulasi ada
juga gerakan darah dan plasma ke dalam lumen dan dinding usus. Mukosa pada
intestinal lebih peka terhadap terjadinya iskemia dibandingkan mukosa pada kolon.
Saat terjadi nekrosis mukosa, bakteri dan toksin dapat dengan segera berpindah

22
tempat dari dinding intestinal menuju ke cavum peritoneal, limfe pada
mesenterikum, dan sirkulasi sistemik. Hal ini menggiring pada terjadinya iskemia,
sepsis, perforasi yang dapat disertai dengan peritonitis dan kematianakibat syok
sepsis. Plasma bisa juga dieksudasi dari sisi serosa dinding usus ke dalam cavitas
peritonealis. Mukosa usus yang normalnya bertindak sebagai sawar bagi penyerapan
bakteri dan produk toksiknya, merupakan bagian dinding usus yang paling sensitif
terhadap perubahan dalam aliran darah. Dengan strangulasi dapat menimbulkan
iskemi dan sawar mukosa rusak. Bakteri (bersama dengan endotoksin dan
eksotoksin) bisa masuk melalui dinding usus ke dalam cavitas peritonealis sehingga
menimbulkan peritonitis.2,3
Ileus obstruktif gelung tertutup (close loop) timbul bila jalan masuk dan jalan
keluar suatu gelung usus tersumbat. Jenis ileus obstruktif ini menyimpan lebih
banyak bahaya dibandingkan kebanyakan ileus obstruksi, karena ia berlanjut ke
strangulasi dengan cepat sebelum terbukti tanda klinis dan gejala ileus obstruktif.
Penyebab ileus obstruktif gelung tertutup mencakup pita lekat yang melintasi suatu
gelung usus, volvulus atau distensi sederhana. Pada keadaan terakhir ini, sekresi ke
dalam gelung tertutup dapat menyebabkan peningkatan cepat tekanan intalumen,
yang menyebabkan obstruksi aliran keluar vena. Ancaman vaskular demikian
menyebabkan progresivitas cepat gejala sisa yang diuraikan bagi ileus obstruksi
strangualata.2,3
Ileus obstruktif kolon biasanya kurang akut (kecuali bagi volvulus) dibandingkan
ileus obstruksi usus halus. Karena kolon terutama bukan organ pensekresi cairan dan
hanya menerima sekitar 500 ml cairan tiap hari melalui valva ileocaecalis, maka
tidak timbul penumpukan cairan yang cepat. Sehingga dehidrasi cepat bukan suatu
bagian sindroma yang berhubungan dengan ileus obstruksi kolon. Jika valva
ileocaecalis inkompeten maka kolon terdistensi dapat didekompresi ke dalam usus
halus. Tetapi jika valva ini kompeten, maka kolon terobstruksi membentuk gelung
tertutup dan distensi kontinu menyebabkan ruptura pada tempat berdiameter terlebar,

23
biasanya sekum. Bahaya paling mendesak karena obstruksi itu karena distensi. Ini
didasarkan atas hukum Laplace, yang mendefenisiskan tegangan di dalam dinding
organ tubular pada tekanan tertentu apapun berhubungan langsung dengan diameter
tabung itu. Sehingga karena diameter terlebar kolon di dalam sekum, maka area ini
yang biasanya pecahpertama.2,3
Pada obstruksi parsial, lumen tak sepenuhnya tersumbat. Adhesi merupakan
penyebab tersering dari gangguan ini dan jarang sekali mengakibatkan terjadinya
strangulasi. Sedangkan penyebab tersering adhesi intrestinal yaitu pasca operasi
abdomen, penyakit adesif ini diperkirakan terjadi hingga 93% dari pasien yang
menjalani operasi abdomen dan dapat mempersulit operasi di masa depan Dimana
segera setelah peritoneum mengalami cedera, pada lapisan mesotehel akan
mengakibatkan perdarahan dan peningkatan permeabilitas vaskuler disertai keluarnya
cairan dari permukaan luka, dan secara simultan terjadi pelepasan barbagai sitokin
dan mediator pro inflamasi oleh sel-sel mesothelium peritoneum maupun endotel
pembuluh darah yang terluka. Sitokin yang diproduksi adalah sitokin-sitokin pro
inflamasi, (IL-1, IL-6, IL-10, TNF-α dan IFN-γ). Akibat produksi sitokin-sitokin
tersebut, maka selanjutnya akan menstimulasi proses aktivitas sistem kaskade
koagulasi darah dan menekan aktivitas Plasminogen Aktivator. Besamaan dengan
produksi mediator-mediator tersebut, dirangsang pula aktivasi sistem kinin,
komplemen, jalur asam arachidonat (termasuk prostaglandin), pembentukan
thrombin, dan konversi fibrinogen menjadi fibrin. Fibrin ini akan merangsang
pembentukan adhesi melalui peningkatan aktivitas fibroblast yang distimulasi oleh
growth factor yaitu PDGF (Platelet Derived Growth Factor) dan TGF-β. Fibroblast
dan juga sel-sel mesothel akan mendeposisi serabut kolagen sehingga terbentuk
fibrinous adhesion.2,3
Obstruksi parsial kronis dapat menyebabkan terjadinya penebalan dinding
intestinal akibat hipertrofi otot. Perpanjangan waktu kontraksi dan peningkatan
episode kontraksi merupakan karakteristik yang dapat ditemukan. Kelainan motoris

24
ini dan kemungkinan berhubungan dengan pertumbuhan bakteri dapat menyebabkan
terjadinya malabsorbsi, distensi dan diare sekretorik.2,3
Muntah merupakan sumber kehilangan utama cairan dan elektrolit. Pengaruh
atas kehilangan ini adalah penciutan ruang cairan ekstrasel yang mengakibatkan syok
hipotensi, pengurangan curah jantung, penurunan perfusi jaringan dan asidosis
metabolik. Peregangan usus yang terus menerus mengakibatkan lingkaran setan
penurunan absorpsi cairan dan peningkatan sekresi cairan ke dalam usus. Efek lokal
peregangan usus adalah iskemia akibat distensi dan peningkatan permeabilitas akibat
nekrosis, disertai absorpsi toksin-toksin bakteri ke dalam rongga peritoneum dan
sirkulasi sistemik untuk menyebabkan efek sistemik seperti bakteriemia dan
peritonitis.2,3

G. MANIFESTASI KLINIS

Gejala ileus obstruktif tersebut bervariasi tergantung kepada :2

a. Lokasi obstruksi
b. Lamanyaobstruksi
c. Penyebabnya
d. Ada atau tidaknya iskemiausus
Manifestasi klinis dari ileus obstruktif2
1. Sistemik
- Hipovolemia
- Syok
- Oliguria
- Gangguan elektrolit
2. Perut kembung
- Kelebihan cairan usus
- Kelebihan gas didalam usus (timpani)
3. Serangan kolik

25
 - Nyeri perut berkala
- Mual/muntah
- Gelisah/menggeliat
- hiperperistaltik
- Nada tinggi
4. Halangan pasase
- Obstipasi
- Tidak ada flatus

Letak Tinggi Letak Rendah

Dibawah Sfingter
Bagian Proximal Sfingter Sfingter Pilorus Sampai Ileocaecal
Pilorus Sfingter Ileocaecal

Muntah lebih
Muntahawal
lambat
dan: warna kehijauan Muntah lambat : berbau
sering feses warna kecoklatan

Dehidrasi lebih cepat Pain predominan, DehidrasiDehidrasi lebih lambat,

lambat pain minimal

Distensi minimal Distensi sentral Distensi lebih awal dan

jelas

Fluid level minimal padaMultiple fluid level pada x-ray Konstipasi

x-ray
Tabel 4.manifestasi klinis berdasarkan letak obstruksi3

Nyeri abdomen biasanya agak tetap pada mulanya dan kemudian menjadi bersifat
kolik. Ia sekunder terhadap kontraksi peristaltik kuat pada dinding usus melawan
obstruksi. Frekuensi episode tergantung atas tingkat obstruksi, yang muncul setiap 4
sampai 5 menit dalam ileus obstruktif usus halus, setiap 15 sampai 20 menit pada
ileus obstruktif usus besar. Nyeri dari ileus obstruktif usus halus demikian biasanya
terlokalisasi supraumbilikus di dalam abdomen, sedangkan yang dari ileus obstruktif
26
usus besar biasanya tampil dengan nyeri infraumbilikus. Dengan berlalunya waktu,
usus berdilatasi, motilitas menurun, sehingga gelombang peristaltik menjadi jarang,
sampai akhirnya berhenti. Pada saat ini nyeri mereda dan diganti oleh pegal
generalisata menetap di keseluruhan abdomen. Jika nyeri abdomen menjadi
terlokalisasi baik, parah, menetap dan tanpa remisi, maka ileus obstruksi strangulata
harus dicurigai. Muntah refleks ditemukan segera setelah mulainya ileus obstruksi
yang memuntahkan apapun makanan dan cairan yang terkandung, yang juga diikuti
oleh cairan duodenum, yang kebanyakan cairan empedu. Setelah ia mereda, maka
muntah tergantung atas tingkat ileus obstruktif. Jika ileus obstruktif usus halus, maka
muntah terlihat dini dalam perjalanan dan terdiri dari cairan jernih hijau atau kuning.
Usus didekompresi dengan regurgitasi, sehingga tak terlihat distensi. Jika ileus
obstruktif usus besar, maka muntah timbul lambatdan setelah muncul distensi.
Muntahannya kental dan berbau busuk (fekulen) sebagai hasil pertumbuhan bakteri
berlebihan sekunder terhadap stagnasi. Karena panjang usus yang terisi dengan isi
demikian, maka muntah tidak mendekompresi total usus di atasobstruksi.2,5
Distensi pada ileus obstruktif derajatnya tergantung kepada lokasi obsruksi dan
makin membesar bila semakin ke distal lokasinya. Gerakan peristaltik terkadang
dapat dilihat. Gejala ini terlambat pada ileus obstruktif usus besar dan bisa minimal
atau absen pada keadaan oklusi pembuluh darah mesenterikus.2,5
Konstipasi dapat dibedakan menjadi dua, yaitu konstipasi absolut ( dimana feses
dan gas tidak bisa keluar) dan relatif (dimana hanya gas yang bisa keluar). Kegagalan
mengeluarkan gas dan feses per rektum juga suatu gambaran khas ileus obstruktif.
Tetapi setelah timbul obstruksi, usus distal terhadap titik ini harus mengeluarkan
isinya sebelum terlihat obstipasi. Lewatnya isi usus dalam bagian usus besar ini
memerlukan waktu, sehingga mungkin tidak ada obstipasi, selama beberapa hari.
Sebaliknya, jika ileus obstruktif usus besar, maka obstipasi akan terlihat lebih dini.
Dalam ileus obstuksi sebagian, diare merupakan gejala yang ditampilkan
penggantiobstipasi. Dehidarasi umumnya terjadi pada ileus obstruktif usus halus yang

27
disebabkan muntah yang berulang-ulang dan pengendapan cairan. Hal ini
menyebabkan kulit kering dan lidah kering, pengisian aliran vena yang jelek dan mata
gantung dengan oliguria. 2,5

H. DIAGNOSIS
Diagnosis ileus obstruksi harus terfokus pada menentukan etiologi dari obstruksi,
membedakan antara obstruksi parsial atau komplit dan membedakan obstruksi
sederhana dengan strangulasi. Hal penting yang harus diketahui saat anamnesis
adalah riwayat operasi abdomen (curiga akan adanya adhesi) dan adanya kelainan
abdomen lainnya (karsinoma intraabdomen atau sindroma iritasi usus) yang dapat
membantu kita menentukan etiologi terjadinya obstruksi. Pemeriksaan yang teliti
untuk hernia harus dilakukan. Feses juga harus diperiksa untuk melihat adanya darah
atau tidak, kehadiran darah menuntun kita ke arah strangulasi.2,3
Diagnosis ileus obstruktif tidak sulit; salah satu yang hampir selalu harus
ditegakkan atas dasar klinik dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik, kepercayaan
atas pemeriksaan radiologi dan pemeriksaan laboraorium harus dilihat sebagai
konfirmasi dan bukan menunda mulainya terapi yang segera. Diagnosa ileus
obstruksi diperoleh dari :2,3
1. Anamnesis
Pada anamnesis ileus obstruktif usus halus biasanya sering dapat ditemukan
penyebabnya, misalnya berupa adhesi dalam perut karena pernah dioperasi
sebelumnya atau terdapat hernia. Pada ileus obstruksi usus halus kolik dirasakan di
sekitar umbilkus, sedangkan pada ileus obstruksi usus besar kolik dirasakan di
sekitar suprapubik. Muntah pada ileus obstruksi usus halus berwarna kehijaun dan
pada ileus obstruktif usus besar onset muntah lama.2,3

28
2. PemeriksaanFisik
1. Inspeksi
Dapat ditemukan tanda-tanda generalisata dehidrasi, yang mencakup kehilangan
turgor kulit maupun mulut dan lidah kering. Pada abdomen harus dilihat adanya
distensi, inspeksi pada penderita yang kurus/sedang juga dapat ditemukan “darm
contour” (gambaran kontur usus) maupun “darm steifung” (gambaran gerakan usus),
biasanya nampak jelas pada saat penderita mendapat serangan kolik yang disertai
mual dan muntah dan juga pada ileus obstruksi yang berat, parut abdomen (adanya
adhesi dapat dicurigai bila ada bekas luka operasi sebelumnya), benjolan pada regio
inguinal, femoral dan skrotum menunjukkan suatu hernia inkarserata. Pada
intussusepsi dapat terlihat massa abdomen berbentuk sosis. Adanya adhesi dapat
dicurigai bila ada bekas luka operasi sebelumnya. Terkadang dapat dilihat gerakan
peristaltik usus yang bisa berkorelasi dengan mulainya nyeri kolik yang disertai mual
dan muntah. Penderita tampak gelisah dan menggeliat sewaktu serangan kolik.2,3
2. Palpasi
Pada palpasi bertujuan mencari adanya tanda iritasi peritoneum apapun atau
nyeri tekan, yang mencakup ‘defance musculair’ involunter atau rebound dan
pembengkakan atau massa yang abnormal.2,3
3. Auskultasi
Pada ileus obstruktif pada auskultasi terdengar kehadiran episodic gemerincing
logam bernada tinggi (metallic sound). Tetapi setelah beberapa hari dalam perjalanan
penyakit dan usus di atas telah berdilatasi, maka aktivitas peristaltik (sehingga juga
bising usus) bisa tidak ada atau menurun parah. Tidak adanya bising usus bisa juga
ditemukan dalam ileus paralitikus atau ileus obstruksi strangulate.2,3
4. Perkusi :Hipertimpani
5. RectalTouche
Pemeriksaan colok dubur juga harus dilakukan untuk menilai total atau tidaknya
suatu obstruksi dengan menilai kollaps tidaknya ampulla rekti. Bila pasien telah

29
mengalami peritonitis maka akan ditemukan nyeri tekan pada pemeriksaan ini.
Pemeriksaan ini mungkin akan memperoleh penemuan massa atau tumor serta tidak
adanya feses di dalam kubah rektum menggambarkan ileus obstruktif usus halus.
Jika darah makroskopik atau feses positif banyak ditemukan di dalam rektum, maka
sangat mungkin bahwa ileus obstruktif didasarkan atas lesi intrinsik di dalam usus.
Apabilaisi rektum menyemprot; penyakitHirdchprung.2,3

3. Laboratorium
Data laboratorium tidak dapat membantu diagnostik tetapi dapat membantu
dalam menentukan kondisi dari pasien dan memandu resusitasi. Pemeriksaan darah
lengkap dan hitung jenis, disertai elektrolit darah, kadar ureum dan kreatinin serta
urinalisis harus dilakukan untuk menilai status hidrasi dan menyingkirkan sepsis.
Leukositosis, dengan pergeseran ke kiri, biasanya terjadi bila terdapat strangulasi,
tetapi hitung darah putih yang normal tidak menyampingkan strangulasi.
Peningkatan nilai potasium, amilase atau laktat dehidrogenase di dalam serum dapat
sebagai pertanda strangulasi.2,3

4. Radiologi
Pemeriksaan sinar-X bisa sangat bermanfaat dalam mengkonfirmasi diagnosis
ileus obstruktif serta foto abdomen tegak dan berbaring harus yang pertama dibuat.
Foto polos abdomen 3 posisi : foto posisi supine, posisi tegak abdomen atau posisi
dekubitus. Posisi supine (terlentang): tampak herring bone appearance. Posisi
setengah duduk atau LLD: tampak step ladder appearance atau cascade. Adanya
dilatasi dari usus disertai gambaran “step ladder” dan “air fluid level” pada foto
polos abdomen dapat disimpulkan bahwa adanya suatu obstruksi.2,3
Pada foto abdomen dapat ditemukan beberapa gambaran, antara lain:
1) Distensi usus bagian proksimalobstruksi.
2) Posisi tegak atau dekubitus: Air-fluidlevels.
3) Posisi supine dapat ditemukan : distensi usus, step-laddersign.

30
5) String of pearls sign, gambaran beberapa kantung gas kecil yangberderet.
6) Herring bone appearance, gambaran seperti duriikan.
7) Coffee-bean sign, gambaran gelung usus yang distensi dan terisi udara dan
gelungusus yang berbentuk U yang dibedakan dari dinding usus yang oedema.2,3

1. PENATALAKSANAAN
Dasar pengobatan ileus obstruksi adalah koreksi keseimbangan elektrolit dan
cairan, menghilangkan peregangan dan muntah dengan dekompresi, mengatasi
peritonitis dan syok bila ada, dan menghilangkan obstruksi untuk memperbaiki
kelangsungan dan fungsi usus kembali normal.2,3

1. Resusitasi
Dalam resusitasi yang perlu diperhatikan adalah mengawasi tanda – tanda vital,
dehidrasi dan syok. Pasien yang mengalami ileus obstruksi mengalami dehidrasi
dan gangguan keseimbangan ektrolit sehingga perlu diberikan cairan intravena seperti
ringer laktat. Respon terhadap terapi dapat dilihat dengan memonitor tanda – tanda
vital dan jumlah urin yang keluar. Selain pemberian cairan intravena, diperlukan juga
pemasangan nasogastric tube (NGT). NGT digunakanuntuk mengosongkan lambung,
mencegah aspirasi pulmonum bila muntah dan mengurangi distensi abdomen.2,3

2. Farmakologis
Pemberian obat – obat antibiotik spektrum luas dapat diberikan sebagai
profilaksis. Antiemetik dapat diberikan untuk mengurangi gejala mual muntah.2,3

3. Operatif
Operasi dilakukan jika:2,3
- Obstruksi total
- Strangulasi
- Hernia inkarserata

31
- Tidak ada perbaikan pada pengobatan konservatif

J. KOMPLIKASI
Komplikasi pada pasien ileus obstruktif dapat meliputi gangguan keseimbangan
elektrolit dan cairan, serta iskemia dan perforasi usus yang dapat menyebabkan
peritonitis, sepsis, dan kematian.2,3

K. PROGNOSIS
Mortalitas obstruksi tanpa strangulata adalah 5% sampai 8% asalkan operasi
dapat segera dilakukan. Keterlambatan dalam melakukan pembedahan atau jika
terjadi strangulasi atau komplikasi lainnyaakanmeningkatkan mortalitas sampai
sekitar 35% atau 40%.3 Prognosisnya baik bila diagnosis dan tindakan dilakukan
dengancepat.2

32
 BAB III

LAPORAN KASUS

1. Identitas pasien
Nama : An. AI
Umur : 15 tahun
Jenis kelamin : Laki-laki
Status perkawinan : Belum menikah
Agama : Islam
Pekerjaan : Pelajar
Alamat : Jl. Cemara
Tanggal masuk : 12 Oktober 2019
Tanggal pemeriksaan : 12 Oktober 2019

2. ANAMNESIS
a. Keluhan utama
Nyeri perut
b. Riwayat penyakit sekarang : (Autoanamnesis dan alloanamnesis)
Pasien masuk rumah sakit dengan keluhan nyeri pada seluruh bagian perut yang
dirasakan sejak 1 bulan dan memberat sejak satu minggu terakhir ini, nyeri dirasakan
hilang timbul seperti diikat sampai pasien merintih, setiap kali muncul awalnya nyeri
lebih terasa pada perut kiri tengah yang kemudian menyebar ke seluruh bagian perut.
nyeri paling sering timbul pada saat setelah makan, nyeri tidak menghilang dengan
posisi tertentu, pasien juga mengeluh selama 1 bulan terakhir keluhan ini disertai
muntah 1-6 kali sehari dan penurunan nafsu makan. Sekarang pasien masih mual,
muntah 4 kali hari ini, nyeri uluhati,demam sejak 3 hari, menurut keluarga pasien,
pasien mengalami penurunan berat badan ±10kg, tidak ada sakit kepala dan pusing,

33
BAB cair, sedikit-sedikit, disertai lendir yang kadang-kadang, dankentut yang jarang
1-2 kali sehari dirasakan sejak 1 bulan, BAB darah tidak ada, BAK biasa.
c. Riwayat penyakit dahulu :
Riwayat penyakit hiscprung yang diketahui sejak usia 2 bulan, sudah 4 kali
dioperasi (laparatomi (2006), kolonostomi (2008), kolonostomi (2008), penutupan
kolonostomi (2008).
d. Riwayat pengobatan:
Pasien rutin kontrol di dr.Raymond Anurantha Sp.B terakhir 4 hari yang lalu,
menurut dokter terdapat perlengketan usus.
e. Riwayat penyakit keluarga:
Didalam keluarga tidak ada yang menderita seperti ini.

3. Pemeriksaan fisik
Status generalisata : sakit sedang,
Kesadaran : compos mentis, GCS : E4M6V5
Tanda vital :
Tekanan darah : 120/70 mmHg
Nadi : 100 kali/menit
Pernafasan : 20 kali/menit
Suhu aksilla : 37.6oC
Suhu rectal : 38,4 oC
BB : 25kg
Kepala : Bentuk : Normochepal
Konjungtiva : Anemis (-/-)
Sclera : Ikterik (-/-)
Leher : Pembesaran kelenjar getah bening (-)
Pembesaran kelenjar tiroid (-)

34
Thorax
Inspeksi : Simetris bilateral
Palpasi : Vocal fremitus kanan = kiri
Perkusi : Sonor
Auskultasi : Vesikuler (+/+), rhonki (-/-), whezzing (-/-)

Jantung
Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak
Palpasi : Ictus cordis teraba pada SIC V linea midclavivula sinistra
Perkusi : Batas jantung normal
Auskultasi : Bunyi jantung 1 dan 2 murni regular, gallop (-), murmur (-)

Abdomen
Inspeksi : tampak datar (+)sikatrik bekas operasi dibagian perut depan
sebanyak 2 luka bekas operasi, darm contour (+) darm steifung
(+) distensi abdomen (+)
Auskultasi : Peristaltik usus (+) kesan meningkat
Palpasi : nyeri tekan (+) regio hipochondrium dextra epigastrium,
hipochondrium sinistra, lumbalis dextra, umbilicus, lumbalis
sinistra, inguinal dextra, suprapubik, inguinal sinistra.
Perkusi : Tymphani (+)

Status lokalis
Regio : hipochondrium dextra epigastrium, hipochondrium sinistra,
lumbalis dextra, umbilicus, lumbalis sinistra, inguinal dextra,
suprapubik, inguinal sinistra.
Inspeksi : tampak datar (+) sikatrik bekas operasi dibagian perut depan
sebanyak 2 luka bekas operasi, darm contour (+) darm steifung
(+) distensi abdomen (+)

35
Auskultasi : Peristaltik usus (+) kesan meningkat
Palpasi : Nyeri tekan (+)hipochondrium dextra epigastrium,
hipochondrium sinistra, lumbalis dextra, umbilicus, lumbalis
sinistra, inguinal dextra, suprapubik, inguinal sinistra.
Perkusi : Tymphani (+)

Ekstremitas
Superior : Akral hangat (+/+), Edema (-/-)
Inferior : Akral hangat (+/+), Edema (-/-)

4. Pemeriksaan tambahan
Rectal toucher
- Spinchter ani mencekik
- Ampulla recti teraba feses, mukosa licin
- Pembesaran (-) nyeri tekan (-)
- Handscoon: feses (+) darah (-) lender (-)

5. Pemeriksaan penunjang
Tanggal: 12/10/2019
Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan
HEMATOLOGI
Hb 9,7 14 -18 g/dL
Hct 30,7 42 - 52 %
Wbc 7,7 4.800-10.800/ul
Trombosit 645 150.000-450.000/ul
Rbc 4.4 4.7 juta-6.1 juta/ ul
MCV 69,5 80,0-99.0 fl

36
 MCH 21,9 27,0 – 31,0 pg
MCHC 31,6 33.0-37.0 g/Dl
RDW-CV 17,8 11.5-14.5 %
KIMIA DARAH
GDS 95 60 - 199 mg/dl

USG 12/10/2019
Hepar : ukuran dan echo parenkim dalam batas normal, tidak tampak
dilatasi vaskuler maupun bile duct, tidak tampak echo mass
GB : dinding tidak menebal, tidak tampak echo batu
Lien dan pankreas : ukuran dan echo parenkim dalam batas normal, tidak tampak
echo mass
Ginjal kanan : ukuran dalam batas normal, tidak tampak dilatasi PCS, tidak
tampak echo batu maupun mass
Ginjal kiri : ukuran dalam batas normal, tidak tampak dilatasi PCS, tidak
tampak echo batu maupun mass
VU : dinding tidak menebal, tidak tampak echo batu.
Tampak udara prominent pada loop usus dengan peristaltik yang meningkat
Kesan : sugestif ileus obstruksi
Ususl : BNO 3 posisi/CT Scan abdomen

6. Resume
Pasien masuk rumah sakit dengan keluhan nyeri pada seluruh bagian perut yang
dirasakan sejak 1 bulan dan memberat sejak satu minggu terakhir ini, nyeri dirasakan
hilang timbul seperti diikat sampai pasien merintih, setiap kali muncul awalnya nyeri
lebih terasa pada perut kiri tengah yang kemudian menyebar ke seluruh bagian perut.
nyeri paling sering timbul pada saat setelah makan, nyeri tidak menghilang dengan
posisi tertentu, pasien juga mengeluh selama 1 bulan terakhir keluhan ini disertai

37
vomitus 1-6 kali sehari dan anoreksia. Sekarang pasien masih mengalami nausea,
vomitus 4 kali hari ini, nyeri epigastrium, febris sejak 3 hari, menurut keluarga
pasien, pasien mengalami penurunan berat badan ±10kg,defekasi cair, sedikit-sedikit,
disertai lendir yang kadang-kadang, dan flatus yang jarang 1-2 kali sehari dirasakan
sejak 1 bulan, miksi biasa.Riwayat penyakit hiscprung yang diketahui sejak usia 2
bulan, sudah 4 kali dioperasi (laparatomi (2006), kolonostomi (2008), kolonostomi
(2008), penutupan kolonostomi (2008). Riwayat pengobatan pasien rutin kontrol di
dr.Raymond Anurantha Sp.B terakhir 4 hari yang lalu, menurut dokter terdapat
perlengketan usus.
Pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 120/70 mmHg, Nadi 100 kali/menit,
Pernafasan 20 kali/menit, Suhu aksilla 37.6oC, Suhu rectal 38,4 oC. Pemeriksaan
abdomen tampak datar, terdapat 2 sikatrik bekas operasi dibagian perut depan,
terdapat darm contour, darm steifung, distensi abdomen, peristaltik usus kesan
meningkat, nyeri tekan regio hipochondrium dextra, epigastrium, hipochondrium
sinistra, lumbalis dextra, umbilicus, lumbalis sinistra, inguinal dextra, suprapubik,
inguinal sinistra.

7. Diagnosa kerja
Hisprung disease

8. Penatalaksanaan
- IVFD RL 16 tpm
- Sanmol drips 250mg/8 jam/iv
Advice dari dr.Raymond Anurantha Sp.B:
- IVFD Nacl 0,9%+buscopan ½ amp 18 tpm
- Inj. ketorolac 30mg / 8j / iv
- Inj. Dexamethasone 1amp/12j/iv
- Inj. Omeprazolen1vial/12j/iv
- Pasang kateter dan NGT

38
- Bila nyeri berkurang anti nyeri bisa dikurangi bertahap
- Bila tidak ada perbaikan rencana rujuk ke makasar

39
9. Follow Up
Hari/ Tanggal Follow Up
Minggu 13 Oktober S : Nyeri perut (+), nyeri uluhati (+) mual (+), muntah
2019 (-), demam (-) pusing (-), sakit kepala (-) anoreksia (+)
BAK (+), BAB cair (+) 2 kali, flatus (+) BAK lancer.
O : KU: sakit sedang, compos mentis (E4V5M6)
TD: 110/70 mmHg, N:90 x/menit, RR: 20 x/menit,
S: 37.2 oC
A : Hisprung disease
P:
- IVFD Nacl 0,9%+buscopan ½ amp 18 tpm
- Inj. ketorolac30mg / 8j / iv
- Inj. Dexamethasone 1amp/12j/iv
- Inj. Omeprazolen1vial/12j/iv
- Rencana rujuk ke makasar

40
Senin 14 Oktober 2019 S : Nyeri perut (+) berkurang, nyeri uluhati (+) mual
(+), muntah (-), demam (-) pusing (-), sakit kepala (-)
anoreksia (+) BAK (+), BAB cair (+) 1 kali, flatus (+)
BAK lancar.
O : KU: sakit sedang, compos mentis (E4V5M6)
TD: 100/60 mmHg, N:78 x/menit, RR: 22 x/menit,
S: 37.4 oC
A : Hisprung disease
P:
- IVFD RL:Dex 5% 1:1 28tpm
- Inj. Ceftriaxon 750mg/12j/iv
- Inj. ketorolac30mg / 8j / iv
- Inj. Dexamethasone 1amp/12j/iv
- Inj. Omeprazolen1 gr/12j/iv
- Aff kateter
- Rencana rujuk ke makasar

41
Selasa 15 Oktober 2019 S : Nyeri perut (+) berkurang, nyeri uluhati (+) mual
(-), muntah (-), demam (-) pusing (-), sakit kepala (-)
anoreksia (+) BAK (+), BAB cair (+) terakhir kemarin,
flatus (+) BAK lancar.
O : KU: sakit sedang, compos mentis (E4V5M6)
TD:90/50 mmHg, N:57 x/menit, RR: 24 x/menit,
S: 37.0 oC
A : Post Op Hisprung ec adhesive intestine, ileus
obstruksi parsial.
P:
- IVFD RL:Dex 5% 1:1 28tpm
- Inj. Ceftriaxon 750mg/12j/iv
- Inj. ketorolac30mg / 8j / iv
- Inj. Dexamethasone 1amp/12j/iv
- Inj. Omeprazolen1 vial/12j/iv
- Rencana rujuk ke makasar

42
Selasa 16 Oktober 2019 S :Nyeri perut (+) berkurang, nyeri uluhati (-) mual(-),
muntah (-), demam (-) pusing (-), sakit kepala (-)
anoreksia (+) BAK (+), BABbiasa (+) terakhir
kemarin, flatus (+) BAK lancar.
O : KU: sakit sedang, compos mentis (E4V5M6)
TD:100/60 mmHg, N:100 x/menit, RR: 20 x/menit,
S: 36.6 oC
A : Post Op Hisprung ec adhesive intestine, ileus
obstruksi parsial.
P:
- IVFD RL:Dex 5% 1:1 28tpm
- Inj. Ceftriaxon 750mg/12j/iv
- Inj. ketorolac30mg / 8j / iv
- Inj. Dexamethasone 1amp/12j/iv
- Inj. Omeprazolen1 vial/12j/iv
- Rujuk ke makasar hari ini

43
 BAB IV

PEMBAHASAN

Pada kasus ini, diagnosis ditegakkan berdasarkan autoanamnesis dan

alloanamnesis, serta dari pemeriksaan fisik yang dilakukan. Dari hasil anamnesis
didapatkan data bahwa pasien berjenis kelamin laki-laki, berusia 15 tahun, perkerjaan
pelajar, datang ke rumah sakit dengan keluhan nyeri pada seluruh bagian perut yang
dirasakan sejak 1 bulan dan memberat sejak satu minggu terakhir ini, nyeri dirasakan
hilang timbul seperti diikat sampai pasien merintih, setiap kali muncul awalnya nyeri
lebih terasa pada perut kiri tengah yang kemudian menyebar ke seluruh bagian perut.
pasien juga mengeluh selama 1 bulan terakhir keluhan ini disertai muntah 1-6 kali
sehari, mual, anoreksia, penurunan berat badan, demam sejak 3 hari, nyeri uluhati,
BAB cair, sedikit-sedikit, disertai lendir yang kadang-kadang, dan flatus yang jarang
1-2 kali sehari dirasakan sejak 1 bulan.
Berdasarkan teori, keluhan pasien pada kasus ini mengarah pada diagnosis
ileus obstruksi dimana manifestasi klinis dari ileus obstruksi yaitu nyeri perut yang
hebat dan bersifat kolik, anoreksia, mual, muntah, penurunan berat badan, gangguan
pada defekasi dan buang gas. Pada kasus ini lebih mengarah pada ileus obstruksi
parsial karena pada pasien ini masih terdapat flatus dan defekasi. Pada pasien lebih
mengarah pada ileus obstruksi letak tinggi karena pada pasien ini muntah lebih
banyak terjadi dan sesuai dengan lokasi nyeri yang lebih berat pada pasien terdapat
pada regio lumbalis sinistra tepat diatas bekas luka laparatomi.2,3
Dari hasil pemeriksaan fisik pada pasien ini didapatkan abdomen tampak terdapat
2 sikatrik bekas operasi dibagian perut depan, darm contour (+) darm steifung (+)
distensi abdomen (+) peristaltik usus (+) kesan meningkat, nyeri tekan (+) regio
hipochondrium dextra, epigastrium, hipochondrium sinistra, lumbalis dextra,
umbilicus, lumbalis sinistra, inguinal dextra, suprapubik, inguinal sinistra.

44
 Dimana hasil pemeriksaan fisik pada pasien ini mengarah pada diagnosis ileus
obstruksi, dimana berdasarkan teori ileus obstruksi pada pemeriksaan fisik
didapatkan, distensi abdomen, bising usung, nyeri tekan abdomen, darm contour
darm steifung.2,3
Pada pasien ini didapatkan riwayat penyakit hisprung yang operasi sebanyak 4 kali
dimana yang pertama pada tahun 2006 yaitu laparatomi, yang kedua, kolonostomi
pada tahun 2006, yang ketiga dan keempat penutupan kolonostomi pada tahun 2008.
Hal ini sesuai dengan teori yang ada dimana salah satu etiologi dari ileus obstruksi
adalah adhesive pasca operasi abdomen.2,3
Pada pasien kemudian dilakukan pemeriksaan penunjang yakni USG
Abdomen dengan kesan sugestif ileus obstruktif. Namun berdasarkan teori
pemeriksaan penunjang yang sangat menunjang adalah foto polos abdomen 3
posisi.2,3
Pada kasus ini telah dilakukan penatalaksanaan resusitasi, pemberian
analgesik untuk mengatasi nyeri, proton pump inhibitor untuk mengatasi keluhan
dyspepsia pada pasien, antibiotik sebagai profilaksis, pemasangan NGT untuk
mengosongkan lambung, mencegah aspirasi pulmonum dan mengurangi distensi
abdomen, serta pemasangan kateter untuk balance cairan. Penataksanaan ini sudah
sesuai dengan teori penatalaksanaan ileus obstruksi.2,3

45
 BAB V

PENUTUP

Kesimpulan

1. Obstruksi usus atau disebut juga ileus obstruksi (obstruksimekanik)dapat

disebabkan karena adanya lesi pada bagian dinding usus, di luar usus maupun di
dalam lumen usus. Obstruksi usus dapat akut atau kronik, parsial atau total.
Obstruksi usus kronik biasanya mengenai kolon sebagai akibat adanya
karsinoma. Sebagian besar obstruksi justru mengenai usus halus. Obstruksi total
usus halus merupakan kegawatan yang memerlukan diagnosa dini dan tindakan
bedah darurat. Adhesi pascaoperasi merupakan penyebab dari sekitar 75% dari
kasus obstruksi usus halus.2
2. Obstruksi intestinal merupakan kegawatan dalam bedah abdominalis yang sering
dijumpai dan merupakan 60% - 70% dari seluruh kasus gawat abdomen.
Obstruksi mekanik1
3. Diagnosis ileus obstruksi dapat ditegakkan berdasarkann anamnesis dan
pemeriksaan fisik lengkap. Konfirmasi foto polos abdomen sangat menunjang
diagnosis.2,3
4. Penatalaksanaan ileus obstruksi di golongkan dalam 2 kelompok yaitu dengan
pembedahan dan tanpa pembedahan2,3
5. Prognosis ileus obstruksi baik bila diberikan terapi yang sesuai dan segera.2,3

46
 DAFTAR PUSTAKA

1. Adhikari S, Hossein MZ, Das A, Mitra N, Ray U. Etiology and outcome of acute
intestinal obstruction: a review of 367 patients in Eastern India. Saudi J
Gastroenterol. 2010;16(4):285–287. doi:10.4103/1319-3767.70617
2. De Jong, Wim & Sjamsuhidajat, R. Buku ajar ilmu bedah.Edisi 3.
Jakarta:2013.EGC.
3. Smith DA, Nehring SM. Bowel Obstruction. [Updated 2018 Nov 15]. In:
StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2019 Jan-
. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK441975/
4. Ramnarine M, Pantic D, Dronen CS, Talavera F. Small bowel obstruction.
Medscape[serial online] 2017 Apr 28[cited 2019 Oct 25].Available
from:URL:https://emedicine.medscape.com/article/774140-overview
5. Guyton A.C. And Hall J.E. Buku ajar fisiologi kedokteran. Edisi 11.
Jakarta:2013.EGC.
6. Kasminata L, Dennison, Herman H. Gambaran karakteristik penderita ileus
obstruktif rawat inap di rsud raden mattaher jambi. Fakultas Kedokteran dan Ilmu
Kesehatan Universitas Jambi. 2013
7. Shivakumar C. R., Shoeb MFR, Reddy AP, Patil S. A clinical study of etiology
and management of acute intestinal obstruction. Department of General Surgery,
Gulbarga Institute of Medical Sciences, Gulbarga, Karnataka, India.[serial online]
2018 Sep 5[cited 2019 Oct 30].Available from:URL http://www.ijsurgery.com

47