PRASYARAT

Anatomi Sistem Pencernaan khususnya Oesophagus, Gaster, dan Duodenum

1. Oesophagus
Terdiri dari 3 bagian:
- Pars Cervicalis
- Pars Thoracica
- Pars Abdominalis
Memiliki 3 penyempitan:
- Constrictio pharyngoesophagealis
- Constrictio partis thoracicae
- Constrictio phrenica

Vaskularisasi
Arteri
- Pars cervicalis → a. thyroidea inferior
- Pars thoracica → Aorta thoracica
- Pars abdominalis → R. oesophagealis dari a. gastrica sinistra
Vena
- Pars cervicalis → v. thyroidea inferior
- Pars thoracica → v. azygos dan v. hemiazygos
- Pars abdominalis → v. gastrica sinistra
Inervasi:
- Plexus nervosus oesophagus
- n. splanchnicus major (truncus simpatikus)
 2. Gaster
Terdiri dari 4 bagian:
- Pars cardiaca
- Fundus gastricus
- Corpus gastricum
- Pars pylorica
Memiliki 2 curvatura
- Curvatura minor
- Curvatura major
Vaskularisasi
Arteri
- a. gastrica dextra et sinistra
- a. gastroomentalis dextra et sinistra
- a. gastrica brevis
- a. gastrica posterior
Vena
- v. gastrica dextra et sinistra
- v. gastroomentalis dextra et sinistra
- v. gastrica brevis

3. Duodenum
Terdiri dari 4 bagian:
- Pars superior
- Pars descendens
- Pars horizontalis/inferior
- Pars ascendens
Vaskularisasi
Arteri
- a. gastroduodenalis
- a. pancreaticoduodenalis superior
- a. pancreaticoduodenalis inferior
Vena
- Mengikuti arteri dan bermuara ke v. portae hepatis

Histologi Sistem Pencernaan khususnya Oesophagus, Gaster, dan Duodenum

1. Oesophagus
 - Tunika mukosa
- Epitel berlapis gepeng tidak berkeratin
- Lamina propria mucosae
- Lamina muscularis mucosae
- Tela submukosa
- Tunika muscularis
- Otot polos berjalan sirkuler → bagian dalam
- Otot polos berjalan longitudinal → bagian luar
- Tunika Adventitia/Tunika serosa

2. Gaster
- Tunika mukosa
- Epitel selapis silindris
- Lamina propria mucosae
- Lamina muscularis mucosae
- Tela submukosa
- Tunika muscularis
- Otot polos obliquus → paling dalam
- Otot polos berjalan sirkuler
- Otot polos berjalan longitudinal → paling luar
- Tunika serosa
3. Duodenum
- Tunika mukosa
- Epitel selapis silindris
- Lamina propria mucosae
- Lamina muscularis mucosae
- Tela submukosa
- Tunika muscularis
- Otot polos berjalan sirkuler → paling dalam
- Otot polos berjalan longitudinal → paling luar
- Tunika serosa
Biokimia dan Fisiologi Pembentukan dan Pengaturan Sekresi Asam Lambung dan Enzim
Pencernaan, serta Sistem Pertahanan Mukosa Lambung
- Pembentukan Asam Lambung

1. H2O dalam sel parietal akan berikatan dengan CO2 membentuk H2CO3 yang
(oleh enzim anhydrase)
2. H2CO3 terurai menjadi HCO3- dan H+,
3. H+ berpindah ke lumen gaster bertukar dengan K+ dari lumen gaster ke sel
parietal.
4. Sedangkan HCO3- ditukar dengan Cl-
 5. Ion Cl- akan berdifusi menuju lumen usus untuk berikatan dengan H+
membentuk HCl

Fase Sekresi Asam Lambung

- Fase Sefalik
- Berlangsung sebelum makanan masuk ke dalam lambung, terutama ketika
makanan dikonsumsi
- Timbul akibat melihat, membaui, membayangkan, atau mencicipi makanan,
semakin besar nafsu makan semakin besar rangsangan
- Sinyal neurogenik ini berasal dari korteks serebri pusat nafsu makan di
amigdala dan hipotalamus.
- Sinyal ditransmisikan melalui nukleus motorik dorsalis nervus vagus dan
melalui saraf vagus ke lambung
- Pada fase ini sekitar 30% sekresi asam lambung
- Fase Gastrik
- Diaktivasi ketika makanan masuk ke dalam lambung.
- Stretch receptor menstimulasi timbul refleks untuk mensekresi asam lambung
melalui vagal refleks kemudian terjadi pelepasan gastrin.
- Pengaturan pelepasan gastrin dalam lambung terjadi melalui penghambatan
umpan balik yang didasarkan pada pH isi lambung.
- Jika tidak ada makanan dalam lambung diantara jam makan, pH
lambung rendah dan sekresi lambung terbatas.
- Makanan yang masuk ke lambung memiliki efek (buffering) yang
mengakibatkan peningkatan pH dan peningkatan sekresi lambung.
- Gastrin menstimulasi sel parietal mensekresi asam lambung melalui produksi
histamin oleh sel ECL dan memproduksi asam lambung
- Membentuk sekitar 60% dari total sekresi asam lambung
- Fase Intestinal
- Fase saat makanan mulai masuk ke dalam usus halus, khususnya pada
duodenum, akan terus mengakibatkan lambung mensekresikan sejumlah kecil
getah pencernaan.
- Jumlahnya 10% dari total sekresi asam lambung

Sistem Pertahanan Mukosa Lambung

- Lambung memiliki 3 lapisan, yaitu Pre-epitelial, Epitelial, dan Subepitelial.
1. Pre-epitelial → berisi lapisan mukus bikarbonat sebagai pelindung dari
molekul multipel lain seperti H+
2. Epitelial
- Memproduksi mukus, transporter ionik sel epitel untuk memelihara pH
intraseluler dengan memindahkan kelebihan ion H+ melalui transpor
membran dan produksi bikarbonat serta tight junction intraseluler
untuk cegah difusi balik H+.
- Jika pertahanan pertama rusak, maka sel epitel akan melakukan
restitution (pembelahan sel dengan bantuan TFG Alpha growth factor
dan basic fibroblast growth factor). Namun, jika kerusakan terlalu
besar, maka akan terjadi proliferasi sel dan regenerasi sel yang
diregulasi oleh prostaglandin dan growth factor sekaligus terjadi
angiogenesis.
 3. Subepitelial menggunakan sistem mikrovaskular. Sistem ini akan
mensirkulasikan HCO3-, nutrisi, dan oksigen yang baik untuk sel epitel, dan
membuang hasil metabolik yang toksik dan kelebihan asam.

Enzim Pencernaan

Farmakologi obat-obat yang bekerja pada saluran cerna khususnya lambung

1. PPI (Proton Pump Inhibitor) → Omeprazole, Lansoprazole
- Cara kerja: menghambat sekresi asam lambung dengan menghambat enzim
adenosin trifosfatase hidrogen-kalium (proton pump) dari sel parietal
lambung.
- Indikasi: Ulkus peptikum, GERD, Kombinasi dengan antibiotik untuk infeksi
akibat H. Pylori
2. H2 Receptor Antagonist → Ranitidine, Simetidine
- Cara kerja: mengurangi sekresi asam lambung sebagai akibat penghambatan
reseptor histamin-H2
- Indikasi: GERD, gastritis, ulkus peptikum
3. Antasida
- Cara kerja: menetralkan asam lambung, mengandung bahan seperti
aluminium, kalsium, magnesium/natrium bikarbonat yang bertindak sebagai
basa untuk membuat pH menjadi netral.
- Indikasi: GERD, gastritis, ulkus peptikum
4. Prokinetik → Metoclopramide, Domperidone, Cisapride
- Cara kerja: Mengontrol reflux asam lambung dengan menguatkan LES (lower
esophageal sphincter) dan peningkatan pengosongan lambung.
5. Mucoprotector
- Sucralfate : Membentuk barier fisik yang mengganggu difusi HCl dan
mencegah degradasi mukus oleh pepsin dan asam
 - Bismuth : Efek antimikroba, menghambat pepsin, meningkatkan sekresi
mukus, interaksi dengan glikoprotein sehingga melindungi daerah ulkus

SINDROM DISPEPSIA

Definisi
Kumpulan gejala saluran pencernaan atas meliputi rasa nyeri atau tidak nyaman di ulu hati
(epigastrium), mual, muntah, kembung, rasa penuh, cepat kenyang, sendawa, dan rasa
panas yang menjalar di dada.

Etiologi

Faktor Risiko
- Alkohol
- Rokok
- Konsumsi NSAID
- Infeksi H.pylori
- Konsumsi makanan cepat saji, berlemak, pedas
- Minuman bersoda

Epidemiologi
- Prevalensi dispepsia pada populasi umum → 12-45%
- Insidensi per tahun → 1-11,5%
- Dispepsia diperkirakan diderita sekitar 15-40% warga Indonesia

Klasifikasi
1. Dispepsia organik (struktural)
- Terdapat penyebab yang mendasari.
 - Contoh : ulcus pepticum, Gastroesophageal Reflux Disease (GERD),
gastritis, kanker, konsumsi alkohol/obat kronis.
2. Dispepsia fungsional (non-organik)
- Terdiri dari sindrom distress postprandial dan sindrom nyeri epigastrium,
ditandai adanya rasa nyeri pada perut bagian atas (kronis/berulang) tanpa
ditemukannya abnormalitas pada pemeriksaan fisik/endoskopi.

ULKUS PEPTIKUM
Definisi
Suatu inflamasi pada lapisan mukosa dan submukosa lambung ataupun duodenum akibat
terjadinya ketidakseimbangan antara faktor penyebab iritasi dan faktor pertahanan lambung.

Etiologi
- Infeksi H. pylori
- Obat-obatan (NSAID)
- Faktor gaya hidup
- Genetik
- Keadaan hipersekretori

Faktor Risiko
- Infeksi Helicobacter pylori
- Konsumsi NSAID
- Merokok
- Usia lanjut > 60 tahun
- Konsumsi alkohol
- Obesitas
- Diabetes

Epidemiologi
- Paling sering mengenai usia tua → puncak insidensi pada kelompok usia 55-56
tahun
- Ulkus peptikum di Indonesia menempati urutan ke 10 dalam kategori penyebab
kematian pada umur kel. 45-54 tahun pada laki-laki (2,7%)
- Lokasi terbanyak insiden ulkus peptikum : duodenum dengan prevalensi sebesar
90%.
- Di Indonesia ditemukan prevalensi ulkus duodenum sendiri sebanyak 14%.

Klasifikasi
1. Ulkus gaster
2. Ulkus duodenum

Patogenesis
 1. H. Pylori (batang gram negative) → mengeluarkan toksin → respon inflamasi →
inhibisi deteksi H+ di antrum gastric → sekresi H+ berlebihan
2. Penggunaan NSAID (termasuk ASA atau agen antiplatelet lainnya)
a. Inhibisi COX-1 → penurunan prostaglandin → peningkatan produksi H+,
penurunan produksi mukus gaster
b. Toksisitas terhadap sel epitel gaster
3. Penyakit seperti Iskemia, Zollinger-Ellison Syndrome (peningkatan sekresi asam
karena tumor yang mensekresi gastrin), Stress, Crohn’s Disease, Cancer
(adenocarcinoma, SCC, lymphoma)

Ketiga penyebab di atas menyebabkan:

1. Penurunan dari faktor gastroprotektif
a. Mukus = pembatas antara sel dengan HCL
b. Aliran darah = menghilangkan H+, menyokong/mendukung sel mukosa
c. Sel epitel = barier fisik, buffer HCO3-
d. Prostaglandin = menurunkan sekresi H+, meningkatkan produksi mukus
2. Peningkatan substansi injuri mukosa
a. Asam = gastrin, histamin, ACh ⇒ promosi sekresi asam di sel parietal
b. Toksin = obat-obatan (NSAID) yang secara langsung bersifat toksik pada sel epitel
lambung, obat yang mengurangi adhesi/sumbatan platelet.

Kedua hal tersebut menyebabkan Erosi Pada Mukosa karena ketidak seimbangan proteksi
Patofisiologi Ulkus Peptikum
1. Erosi Mukosa berlanjut ke pembuluh darah
 a. Perdarahan ke perut
● Darah melewati GIT, teroksidasi oleh HCL dan pencernaan → Melena (hitam,
lembek, berbau busuk)
● Darah teroksidasi oleh HCL tetapi kembali ke esofagus → Coffee-ground
Emesis (muntah berwarna seperti kopi)
b. Perdarahan ke esofagus
● Hematemesis (muntah darah)
2. Iritasi persarafan somatik (T5-T8)
a. Dispepsia, nyeri epigastrik
b. Nausea
3. Pada ulkus gastrica : penurunan berat badan karena tidak mau/sakit setelah makan
4. Takikardi : karena menahan rasa sakit
5. Syok hipovolemik : kalau pendarahan darahnya berkurang dapat menyebabkan syok

Gejala Klinik
1. Rasa nyeri seperti terbakar yang menjalar di perut bagian tengah/atas
2. Meteorismus (kembung)
3. Nausea/Vomitus
4. Melena
5. Coffee ground emesis
6. Hematemesis (muntah darah)
7. Penurunan berat badan

Pemeriksaan Penunjang
1. H. Pylori Testing
● Rapid Urease Test
● Urea Breath Test
● Histopatologi (standar kriteria untuk menegakkan diagnosis infeksi H. pylori)
● Antibodi IgG
2. Endoskopi
3. Radiografi
4. Kadar Gastrin Serum
5. Tes Stimulasi Sekretin

Penatalaksanaan Non-Farko
● Istirahat
● Manajemen stress dan kecemasan
● Hindari konsumsi makanan yang dapat memicu pengeluaran asam lambung
● Konsumsi makanan lunak dalam porsi sedikit namun sering
● Hindari merokok
● Hindari penggunaan NSAID

Penatalaksanaan Farko
Pengguna NSAID: di hentikan atau di ganti dengan yang lebih aman atau dengan dosis
terendah.
Pengguna Anti platelet: tidak disarankan karena bisa menjadi komplikasi Usus,
pendarahan gastrointestinal.

Prokinetik : domperidone

Pencegahan
1. Berhenti merokok, konsumsi alkohol, konsumsi minuman berkafein
2. Menghindari makanan dan air yang tidak matang dan tidak higienis
3. Mencuci tangan
4. Hindari NSAID
5. Kelola stress

Pencegahan
1. Perdarahan dalam: kerusakan pembuluh darah akibat asam lambung → anemia,
coffee ground emesis, melena.
2. Perforasi: terbentuknya lubang pada organ pencernaan → infeksi yang lebih serius
seperti pada rongga perut (peritonitis)
3. Obstruksi: ulkus menyebabkan peradangan dan terbentuknya jaringan parut yang
dapat menghalangi saluran cerna
4. Kanker Lambung: infeksi Helicobacter pylori dapat meningkatkan risiko kanker
 lambung

Prognosis
Quo ad vitam : ad bonam
Quo ad functionam : ad bonam
Quo ad sanationam : ad bonam

GERD

Definisi
GERD(Gastroesophageal reflux disease) adalah suatu gangguan berupa isi lambung
mengalami refluks berulang ke dalam esofagus.

Epidemiologi
- GERD merupakan penyakit gastrointestinal yang paling umum
- Sekitar 5 dari 1000 orang per tahun di Amerika Serikat dan Inggris terkena GERD.
- Prevalensi GERD diperkirakan sekitar 2.5%-7.8% di Asia Timur
- Angka prevalensi di Asia terus meningkat dari tahun ke tahun sejak 1995 terutama
Asia Timur

Faktor Resiko
1. Usia
2. Pengosongan lambung yang tertunda
3. Konsumsi alkohol, kopi, coklat, makanan berlemak
4. Obesitas
5. Merokok

Etiologi
1. Lemahnya pertahanan esofagus
2. Kuatnya serangan dari asam lambung

Klasifikasi
● Erosive Esophagitis/ERD
Terdapat kerusakan mukosa esofagus pada pemeriksaan endoskopi yang
disebabkan karena peradangan dan terkikisnya lapisan lambung
● Non-Erosive Reflux Disease (NERD)
Terdapat gejala refluks tanpa adanya kerusakan mukosa esofagus pada
pemeriksaan endoskopi
Patogenesis GERD

Patofisiologi GERD
- Heartburn → paparan HCl ke esophagus karena terjadi refluks
- Hematemesis → paparan HCl ke esophagus → terbentuk striktur → striktur percah
→ mengeluarkan darah → muntah berdarah
- Dysphagia → terbentuk striktur
- Odinofagia → paparan HCl → ulserasi esofagus
- Batuk kronis, asthma ,uara serak → paparan HCl yg mengiritasi saluran nafas atas

Gejala Klinik

Gejala tipikal:
● Dada terasa panas / heartburn
● Kembung
● Mual
● Nyeri menelan / odinofagia
● Mudah kenyang
● Nyeri ulu hati / epigastralgia
● Rasa asam pahit pada mulut

Gejala tidak tipikal:

● Laringitis kronik
● Bronkitis
● Asma Bronkial
Alarm Symptoms:
● Disfagia progresif
● Penurunan berat badan yang tidak diketahui sebabnya
● Muntah darah (Hematemesis)
● BAB berdarah (Melena)

Pemeriksaan Penunjang
1. Endoskopi SCBA → Untuk memastikan ada tidaknya erosi, striktur, atau keganasan,
menilai berat ringannya mucosal break, dan pengambilan sampel biopsi.
2. Histopatologi → Untuk menentukan adanya metaplasia, displasia atau keganasan
3. Pemeriksaan pH-metri 24 jam → Untuk mengevaluasi GERD yang tidak berespons
terhadap dengan PPI, evaluasi pasien dengan gejala ekstra esofageal.
4. PPI test → Untuk menegakkan diagnosis pada pasien dengan gejala tipikal tanpa
ada tanda bahaya atau risiko esofagus Barrett.
5. Kuesioner GERD-Q

6. Esofagografi barium → Pada kondisi stenosis esofagus dan hernia hiatal.

7. Manometri esofagus Tes → untuk evaluasi pengobatan pasien-pasien NERD.
8. Tes impedans → mendeteksi adanya refluks gastroesofageal
9. Tes Bilitec → mendeteksi adanya refluks gastroesofageal
10. Tes Bernstein → bersifat pelengkap terhadap pemantauan pH esofagus 24 jam pada
pasien dengan gejala tidak khas
Penatalaksanaan Non-Farko
1. Menurunkan berat badan (jika kelebihan berat badan)
2. Menghindari alkohol, coklat, jus jeruk, peppermint, kopi, makanan berlemak
3. Menghindari makan besar
4. Menunggu 3 jam setelah makan sebelum berbaring
5. Mengangkat kepala tempat tidur 15-20cm
6. Kelola stress

Penatalaksanaan Farmakologi

● PPI paling efektif menghilangkan gejala serta menyembuhkan lesi esofagitis pada
GERD > antagonis reseptor H2 dan prokinetik
● PPI tidak tersedia → berikan H2RA
● Gejala dada terbakar / regurgitasi episodik → H2RA / antasida
● Terapi tambahan → prokinetik

● Dosis inisial: dosis tunggal /pagi hari 30 menit sebelum makan (2-4 minggu)
● PPI failure→ dosis ganda (4-8 minggu)
● Pada kondisi tidak tersedianya PPI, maka penggunaan H2 Blocker 2x/hari: simetidin
400-800 mg atau ranitidin 150 mg atau famotidin 20 mg.
Pencegahan
1. Menjaga healthy weight → makan porsi kecil teratur
2. Berhenti merokok
3. Tinggikan kasur bagian kepala
4. Tidur berbaring ke kiri
5. Jangan langsung berbaring setelah makan (3 jam after meal)
6. Hindari makanan yang mentrigger reflux → alkohol, coklat, kafein, makanan
berlemak
7. Hindari pakaian terlalu ketat

Komplikasi
- Esophagitis
- Esophageal stricture
- Barrett oesophagus
- Regurgitasi asam lambung ke paru
- Sinusitis

Prognosis
Quo ad vitam : ad bonam
Quo ad functionam : ad bonam
Quo ad sanationam : ad bonam