Blok Gastro Entero Hepatologi

dr. Simon Marpaung,

M.Kes

Dept. Fisiologi
FK UMI
1
 Sistem Pencernaan
Mulut
Mulut : rongga oral, terdiri dari :
 Bibir berotot
 Memperoleh, mengarahkan, dan menampung makanan
 Berbicara
 Reseptor sensorik
 Langit-langit (palatum) : palatum durum, mole, untuk bernafas,
mengunyah, mengisap → bersamaan
Bagian belakang → uvula (anak lidah)

l
 Lidah :
 Memandu makanan
 Untuk berbicara
 Tertanam papil pengecap (taste buds)
 Faring :
 Bersama sistem pencernaan :
mulut – faring – esofagus
 Bersama sistem pernafasan :
hidung – faring – trakea
3
 Gigi
Maloklusi, karena kelainan posisi gigi/terlalu
banyak →
 Mengunyah tidak efisien
 Keausan permukaan gigi
 Nyeri sendi temporo mandibulae (Temporo
Mandibular Joint TMJ)

4
Tujuan mengunyah :
 Menggiling dan memecah makanan
 Mencampur makanan dengan air liur
 Merangsang papil pengecap
 Secara refleks → sekresi saliva, lambung,
pankreas, dan empedu

5
Tindakan mengunyah dapat :
 Bersifat volunter
 Refleks → akibat respons tekanan makanan
ke jaringan mulut → pengaktifan otot-otot
rangka pada rahang, bibir, pipi, dan lidah

6
Saliva (Air Liur)
Disekresi 1 – 2 liter air liur per hari
Kecepatan spontan : 0,5 ml/menit → 5 ml/menit
Dihasilkan oleh :
 Kelenjar sublingual
 Kelenjar submandibulae
 Kelenjar parotis

Kelenjar liur minor : → kelenjar bukal

7
Komposisi saliva adalah :
 99,5% H2O

 0,5% protein dan elektrolit

 Protein air liur : amilase, mukus, lisozim

8
Fungsinya adalah :
 Pencernaan karbohidrat
 Memudahkan proses menelan
 Efek anti bakteri, oleh lisozim → bakteriolisis
→ membilas bahan makanan bakteri
 Pelarut → untuk dapat bereaksi dengan papil
pengecap
 Berbicara
 Higiene mulut
 Penyangga bikarbonat dalam air liur →
menetralkan asam → mencegah karies gigi 9
Respons kecepatan sekresi liur terhadap
rangsangan kuat, misalnya ketika makanan
jeruk lemon
Penurunan sekresi air liur dikenal :
Xerostonia → :
 Kesulitan mengunyah dan menelan
 Artikulasi bicara tidak jelas
 Peningkatan karies gigi

10
Sekresi air liur dapat ditingkatkan melalui 2
jenis refleks yang berbeda, yaitu :
 Refleks saliva sederhana (tidak terkondisi)
 Adanya makanan → respons terhadap
kemoreseptor dan reseptor tekanan → aferen
→ pusat saliva (medulla batang otak) → saraf
otonom ekstrinsik → kelenjar air liur →
sekresi meningkat
 Tindakan gigi → manipulasi terhadap reseptor
tekanan → sekresi meningkat
11
 Refleks saliva didapat (terkondisi)
Dengan berfikir, melihat, bau, mendengar →
korteks serebrum → pusat saliva di medivila
batang otak → sekresi meningkat

Pusat saliva di medula batang otak →

mengontrol derajat pengeluaran air →
melalui saraf otonom

12
Pusat saliva di medula batang otak →
mengontrol derajat pengeluaran air →
melalui saraf otonom.
Jumlah Karakteristik
Mekanisme
Saraf simpatis Lebih Kental Kaya mukus
sedikit
Sekresi meningkat

Parasimpatis Banyak Encer Kaya enzim 13

Sekresi Air liur, dipengaruhi oleh kontrol
Pencernaan saraf
Lainnya, dipengaruhi oleh
refleks sistem saraf dan hormon

Di mulut :
 Pencernaan minimal → oleh amilase →
polisakarida → disakarida
 Tidak terjadi penyerapan :
(penting → sebagian obat diserap melalui
mukosa mulut → contoh : vasodilator
nitrogliserin
14
Faring dan Esofagus
Menelan (De Glutition)
 Proses pemindahan makanan dari mulut ke

lambung
 Refleks all or none
 Terprogram secara sekunsial

Bolus makanan → merangsang reseptor

tekanan di faring → aferen → pusat menelan di
medula → secara refleks otot proses menelan
aktif → menelan
15
Mula-mula volunter → menelan involunter
selama tahap orofaring menelan → esofagus
Makanan dicegah kembali ke mulut melalui
aktivitas
 Posisi tidak menekan palatum durum
 Uvula terangkat dan tersangkut di bagian
belakang tenggorokan → saluran hidung
tertutup

16
Laring (kotak suara) bagian awal trakea →
tempat pita suara. Selama menelan →
 Kontraksi otot-otot laring → pita suara
merapat erat
 Epiglotis tertekan ke belakang → menutupi
glotis
Mencegah makanan masuk ke saluran
pernafasan
 Tidak melakukan usaha bernafas
 Laring dan trakea tertutup → otot faring
17

berkontraksi → mendorong bolus ke esofagus

Esofagus Dijaga Sfingter di
Kedua Ujungnya
Menelan → sfingter gastro esofagus tetap
berkontraksi
Apabila isi lambung mengalir ke esofagus →
iritasi esofagus → heart burn
Sfingter gastro esofagus melemas → bolus
makanan masuk ke dalam lambung → sfingter
gastro esofagus berkontraksi

18
Pada suatu keadaan “aklasia” → sfingter
esofagus bawah tidak dapat melemas sewaktu
menelan, malah berkontraksi lebih kuat →
penimbunan makanan di esofagus → perjalanan
makanan ke lambung terhambat → rentan
pneumonia aspirasi

19
Sekresi esofagus adalah mukus → bersifat
protektif terhadap :
 Bagian-bagian tajam makanan
 Asam dan enzim getah lambung apabila
refluks lambung
Waktu transit di esofagus 6” – 10” →
penyerapan dan pencernaan tidak terjadi

20
Lambung
 Menyimpan makanan
 Memulai pencernaan protein dengan
mensekresi HCl dan enzim-enzim protein,
mencampur, dan menghaluskan → kimus

Motilitas Lambung : kompleks, dikontrol oleh

beberapa faktor, yaitu :
 Pengisian lambung (gastric filing)
 Penyimpanan lambung (gastric storage)
 Pencampuran lambung (gastric mixing)
 Pengosongan lambung (gastric emptying) 21
 Pengisian lambung (50ml – 1000 ml), oleh
karena adanya 2 faktor, yaitu :
 Plastisitas otot polos lambung

→ Kemampuan otot polos mempertahankan

ketegangan konstan.
Pada pengisian → serat-serat otot polos
teregang → serat-serat melemas tanpa
peningkatan ketegangan.

22
 Interior lambung membentuk lipatan-lipatan
dalam (rugae) → makan → rugae mengecil
dan mendatar → melemas dengan
peningkatan tekanan yang kecil, disebut
relaksasi reseptif.
 Penyimpanan lambung (gastric storage)
Kontraksi peristaltik lambung dikoordinasi
oleh gastric slow wave atau basic electrical
rhytme (BER), merupakan pacemaker untuk
peristaltik antrum → BER atau slow wave
berperan penting pada pengendalian
pengosongan lambung.
23
 Kecepatan pengosongan lambung bergantung
kepada:
 Keadaan lambung :
 Jenis makanan di lambung
 Volume lambung
 Keadaan di duodenum :
 Volume dan peregangan dinding
 Hiperosmolaritas, kimus
 pH
 Hasil pencernaan protein lemak
24
Kesemuanya menginhibisi pengosongan
lambung dengan perantaraan :
 Saraf (refleks entero gastrik)
 Hormon

Lapisan otot di fundus dan korpus tipis →

kontraksi peristaltik lemas → makanan
tersimpan tanpa pencampuran
Antrum → otot tebal → pencampuran makanan
→ kimus
25
Pencampuran Lambung
Kontraksi peristaltik lambung → pencampuran
makanan → kimus
Kontraksi tonik sfingter pilorus → sfingter
hampir tertutup → air dan cairan lewat,

tetapi kimus sulit untuk melewatinya.

Gerakan maju mundur kimus, disebut retropulsi
→ kimus bercampur secara merata di antrum
26
Pengosongan Lambung
Diatur oleh faktor lambung dan duodenum
Depolarisasi/hiperpolarisasi otot polos lambung
→ ekstabilitas otot → menentukan tingkat
aktivitas peristaltik
Eksitabilitas meningkat → BER menghasilkan
potensial aksi meningkat → antrum/aktivitas.
Peristaltik di antrum meningkat → pengosongan
lambung meningkat
27
Faktor di lambung :
 Jumlah kimus di lambung meningkat →
pengosongan meningkat
 Peregangan lambung → motilitas lambung
meningkat
 Derajat keenceran (fluidicity) kimus di dalam
lambung meningkat → pengosongan lambung
meningkat

28
Faktor di duodenum, ada 4 faktor, yaitu :
 Lemak
 ASam
 Hipertonisitas
 Peregangan

Rangsangan → reseptor di duodenum →

saraf/hormon → eksitabitas lambung menurun
→ mengerem motilitas lambung →
pengosongan lambung menurun
29
 Respons saraf :
 Pleksus intrinsik refleks enterogastrik
 Saraf otonom
 Respons hormon → hormon enterogastron :
sekretin, kolesistokinin, peptide inhibitorik
lambung → lambung

Lemak
Lemak dicerna/diserap lambat → siap di usus
halus → pengosongan lambat 30
Asam HCl
Asam HCl dinetralkan dulu oleh NaHCO3 yang
disekresi pankreas ke dalam duodenum →
pengosongan lambung

Hipertonisitas
Hipertonisitas : protein/kanji → asam
amino/glukosa → meningkatkan osmolaritas di
duodenum → air dari plasma masuk ke dalam
31

duodenum → volume plasma berkurang

Hipertonisitas
Hipertonisitas : protein/kanji → asam
amino/glukosa → meningkatkan osmolaritas di
duodenum → air dari plasma masuk ke dalam
duodenum → volume plasma berkurang →
peregangan duodenum
Untuk mencegah ini pengosongan lambung
ditunda.

32
Di lambung yang hampir kosong terjadi
kontraksi peristaltik sebelum makan berikutnya
→ gerakan menyapu antrum yang hampir
kosong itu
Rasa lapar disebabkan oleh penurunan glukosa
yang dimetabolisasi oleh otak
Emosi mempengaruhi motilitas lambung
Kesedihan/rasa takut, nyeri yang hebat
mengurangi motilitas lambung
Marah/agresi meningkatkan motilitas lambung
33
Muntah (Emesis)
Muntah yaitu ekspulsi secara paksa → isi
lambung keluar melalui mulut →d/o motilitas
abnormal
Lambung, esofagus, sfingter gastroesofagus,
dan sfingter pilorus semua melemas →
kontraksi otot-otot pernafasan, yaitu diafragma
dan otot abdomen → inspirasi dalam dan
penutupan glotis → muntah
34
Penyebab muntah adalah :
 Stimulasi taktil (sentuh)
 Iritasi atau peregangan berlebihan lambung dan
duodenum
 Peningkatan tekanan intrakranium
 Rotasi atau akselerasi kepala → pusing
 Nyeri yang hebat
 Bahan kimia (toxin, obat-obatan), bekerja di
bagian atau saluran pencernaan, merangsang
kemoreseptor di chemoreceptor triger zone khusus
di otak
35
 Muntah psikis, disebabkan oleh faktor emosi
Muntah berlebihan :
 Volume plasma menurun → gangguan
sirkulasi
 Alkalosis metabolik

Kantong lambung : sumbu sekresi getah

lambung
Volume : 2 liter getah lambung/hari

36
Mukosa lambung ada 2 bagian, yaitu :
 Mukosa oksintik, melapisi korpus dan fundus
Mensekresi :
 Mukus (encer)
 Proenzim pepsinogen
 Asam HCl
 Faktor intrinsik
 Daerah kelenjar pilorik (PGA = Pyloric Gland
Area), melapisi antrum
Mengandung sel endokrin, mensekresi
hormon gastrin 37
Di daerah korpus dan fundus :
 Di bagian kelenjar lebih dalam :
 Sel parietal (sel oksintik) → sekresi HCl dan
faktor ekstrinsik
 Sel utama (chief cell) → pepsinogen
 Sel di bagian leher kelenjar (mukus neck all)
→ mukus
 Lambung, sekresi :
 Pepsin → protein → peptide, tetapi masih
molekul besar dan bermuatan listrik → belum
38

bisa diabsorpsi
 Lipase → lemak → molekul masih besar →
belum bisa diabsorpsi
 HCl : sel parietal → sekresi ke dalam lambung
→ pH = 2
Fungsi HCl adalah :
 Mengaktifkan pepsinogen → pepsin

Dan membuat pH optimal untuk kerja pepsin

 Memecah partikel besar → partikel kecil
 HCl dengan lisozym air liur → mematikan
kuman 39
Pepsinogen
 Konstituen pencernaan utama pada getah
lambung
 Enzim inaktif dibentuk sel utama
 Disimpan dalam sel utama sebagai granula
zimogen
 Disekresi ke dalam lumen lambung →
pepsinogen HCl pepsin, kemudian pepsin
mengkatalisis molekul pepsinogen →
pepsinogen (otokatalitik “self activating”)
40
Protein pepsin peptida
(pH < 7)
Untuk mencegah pepsin jangan mencerna
sendiri sel-sel tempat ia terbentuk → pepsin
disimpan dalam bentuk pepsinogen

Sekresi Mukus
Dihasilkan oleh sel epitel permukaan dan sel
leher mukosa
41
Sekresi Mukus
Dihasilkan oleh sel epitel permukaan dan sel
leher mukosa
Mukus berfungsi :
 Sawar protektif mukosa lambung dari :
 Cedera mekanis
 Pencernaan sendiri (self digestion)
 Cedera asam → netralisasi HCl dengan mukus
yang bersifat alkalis
42
Sekresi Faktor Intrinsik
 Faktor intrinsik K = produk sekretorik sel
parietal selain HCl
 Penting untuk penyerapan vitamin B12 yang
penting untuk eritropoiesis
 Definisi vitamin B12 → anemia pennisiosa
(pada atrofi mukosa lambung)

43
Sekresi Gastrin
Oleh sel endokrin khusus “sel G” yang terletak
di daerah kelenjar pilorus (PGA) lambung → ke
dalam darah → kembali ke mukosa oksintik →
gastrin → merangsang sel utama dan sel
parietal → sekresi lambung meningkat dengan
pH menurun.
Gastrin bersifat “trofik” (mendorong
pertumbuhan) mukosa lambung dan usus
halus.
44
Kontrol sekresi lambung melibatkan 3 fase,
yaitu :
 Fase sefalik

Respons pada kepala (feed forward) → saraf

vagus 2 cara, yaitu :
 Stimulasi pleksus intrinsik → sekresi HCl dan
pepsinogen oleh siekretorik.
 Stimulasi DKP → gastric → HCl + pepsinogen
meningkat
45
 Fase lambung
Di dalam lambung ada :
 Protein (peptida)
 Peregangan
 Kafein →
 Alkohol
 Refleks pendek lokal → sel sekretorik →
sekresi lambung meningkat
 Refleks panjang → saraf vagus ekstrinsik
 Sel sekretorik → gastrin → sekresi HCl dan
pepsinogen 46
 Fase usus : ada 2 komponen, yaitu :
 Komponen eksitatorik : produk pencernaan
protein di duodenum → sekresi lambung
meningkat → gastrin usus ke lambung
 Komponen inhibitorik → kimus ke usus halus
→ sekresi lambung menurun

47
Melalui 3 cara berbeda, yaitu :
 Makanan ke usus → protein di lambung (-) →
sekresi lambung menurun
 Makakan ke usus → getah lambung
menumpuk → pH menurun → sekresi
lambung menurun → menghambat DKP
menghasilkan gastrin → sekresi lambung
menurun
 Lemak asam, hipertonisitas atau peregangan
→ motilitas lambung menurun → sekresi
lambung menurun 48
Dinding dalam lambung dilindungi dari sekresi
lambung oleh sawor mukosa lambung
Proteksi dinding dalam lambung :
 Sawor mukosa lambung (gastric mucosal
barrier)
 Mukus
 Pertukaran sel yang cepat

Kadang-kadang proteksi ini rusak → dinding

lambung cedera oleh asam dan enzimatik →
erosi (mukus peptikum) 49
Penyebab mukus peptikum adalah :
 Kerusakan proteksi dinding lambung
 Refleks berlebihan isi lambung ke esofagus
 Penyaluran berlebihan isi lambung ke
duodenum
 Infeksi bakteri helicobacter piptoric (± 90%
kamus ulkus)
 Zat kimia seperti etil alkohol dan aspirin
 Stress (emosi) → sekresi lambung meningkat
→ asam dan pepsin berdifusi ke dalam
mukosa 50
Asam → histamin meningkat → sekresi asam
meningkat → histamin → asam meningkat
Erosi mukosa (ulkus) → konsekuensinya adalah :
 Pendarahan
 Perforasi dinding lambung

Pengobatan : anti histamin (simetidin)

menghambat reseptor H2, yaitu :
 Diet lunak, tanpa alkohol dan kafein
 Pemotongan saraf vagus ke lambung
 Pengangkatan antrum lambung → mengeliminir
51

sumber gastrin
Pencernaan karbohidrat berlanjut di korpus
lambung, sedangkan pencernaan protein
dimulai di antrum.
Lambung menyerap alkohol dan aspirin, tetapi
tidak menyerap makanan.

52
Sekresi Pankreas dan Empedu
Pankreas adalah jaringan eksokrin dan endokrin
Pankreas :
 Eksokrin → enzim-enzim pencernaan (oleh sel
asinus) larutan NaHCO3 (sel duktus)
 Endokrin → insulin dan glukagon

Pankreas Eksokrin
→ getah pankreas → 2 komponen : enzimatik
protein dan sekresi alkali encer (cair)
53
Sel asinus → 3 enzim pankreas, yaitu :
 Enzim-enzim proteolitik
 Amilase pankreas
 Lipase pankreas

3 enzim proteolitik, yaitu :

Inaktif Aktif
 Tripsinogen enterokinase tripsin
 Kimotripsinogen tripsin kimotripsin
 Prokarboksipeptidase tripsin karboksipeptidase
54
Sebagai perlindungan :
 Tetap inaktif sampai tercapai dalam lumen
 Inhibitor tripsin

Amilase pankreas (aktif) :

Polisakarida → disakarida

Lipase pankreas :
Trigliserida (aktif) → monogliserida + asam
lemak bebas
55
Insufisiensi pankreas eksokrin adalah steatorea
→ kelebihan lemak tidak dicerna di feses →
60% – 70% lemak dalam feses
Pencernaan protein dan karbohidrat → kurang
terganggu oleh karena ada enzim-enzim dari
liur, lambung, dan usus

56
Sekresi Alkali Encer Pankreas
Volume sekresi pankreas : 1 – 2 liter per hari
→ NaHCO3 disekresikan oleh pankreas
menetralkan kimus asam-asam yang
dikosongkan dari lambung ke duodenum

Sekresi pankreas diatur secara hormonal untuk

mempertahankan netralitas isi duodenum dan
untuk mengoptimalkan pencernaan
57
Hati melaksanakan berbagai fungsi penting,
termasuk pembentukan empedu
Ke dalam lumen → getah pankreas dan empedu
Sistem empedu → hati, kandung empedu,
duktus-duktus terkait
Hati adalah organ metabolik terpenting, sekresi
garam empedu
 Pengolahan metabolik nutrien utama
 Detoksifikasi
 Sintesis berbagai protein plasma
58
 Penyimpanan glikogen, lemak, besi, tembaga,
dan banyak vitamin
 Pengaktifan vitamin D
 Pengeluaran bakteri dan sel darah merah
yang usang
 Ekskresi kolesterol dan bilirubin

Sel-sel hati (hepatosit) → berbagai fungsi

Aktivitas fagositik oleh makrofag residen
dikenal sebagai sel Kupffer
59
Lobulus-lobulus hati dipisahkan oleh pembuluh
vaskular dan empedu
Hati tersusun unit-unit fungsional → lobulus,
yaitu susunan heksagonal di tengah-tengah
vena sentral
Di setiap sudut ada 3 pembuluh, yaitu :
 Cabang arteri hepatika
 Cabang vena porta
 Duktus biliaris
60
Dari cabang arteri hepatika/cabang vena porta
→ sinusoid → vena hepatika → vena central →
vena hepatika → keluar
Penyalur empedu → kanalikulus biliaris →
duktus biliaris → duktus biliaris komunis,
menyalurkan empedu ke duodenum

61
Empedu disekresikan oleh hati dan dibelokkan
ke kantung empedu di antara waktu makan
 Sekresi : 250 ml/hari – 1 liter/hari
 Empedu masuk ke duodenum melalui duktus
biliaris, dijaga oleh sfingter oddi

Garam empedu didaur ulang melalui sirkulasi

enterohepatik
Empedu = cairan alkali encer, terdiri dari :
 Garam-garam empedu
 Kolesterol, lesitin, dan bilirubin 62
Fungsinya untuk :
 Proses pencernaan
 Penyerapan lemak

Garam empedu : turunan kolesterol

Garam empedu → empedu/duodenum →
sebagian besar direabsorpsi → darah → sistem
porta hepatika → hati → ke dalam kandung
empedu
→ Pendaurulangan antara usus halus dan hati
→ disirkulasi enterohepatik
63
 Dalam tubuh 3 gr – 4 gr garam empedu
 Daur ulang

Garam empedu ke duodenum : 3 gr – 15 gr

Bilirubin adalah produk sisa yang diekskresikan

di empedu

64
Penimbunan bilirubin di tubuh menyebabkan
ikterus (jaundice)
Ditimbulkan oleh 3 mekanisme, yaitu :
 Ikterus prahepatik atau hemolitik →
hemolisis meningkat
 Ikterus hepatik → hati sakit, tidak mampu
menangani bilirubin normal
 Ikterus paskahepatik atau obtruktif → duktus
biliaris tersumbat oleh batu empedu → tidak
dieliminasi melalui feses 65
Garam empedu adalah stimulus terkuat untuk
meningkatkan sekresi empedu
Sekresi empedu dapat ditingkatkan melalui
mekanisme kimiawi (garam empedu),
hormonal, dan saraf

Mekanisme kimiawi : setiap bahan yang

meningkatkan sekresi empedu disebut koleretik
Koleretik : garam empedu
66
Mekanisme hormonal (sekretin) : sekresi
empedu alkalis encer
Mekanisme saraf (saraf vagus) : aliran empedu
Hati sebelum makanan → lambung dan usus
meningkat

Kandung empedu menyimpan dan memekatkan

empedu di antara waktu makan, serta
mengeluarkannya pada waktu makan
67
 Sekresi empedu oleh hati terus menerus
 Transportasi garam aktif + air keluar kandung
empedu → empedu pekat → kans menjadi
batu kandung empedu

Hepatitis dan sirrhosis adalah gangguan hati

yang paling sering dijumpai
Hepatitis adalah peradangan hati, disebabkan
oleh virus, toxic → alkohol, CCl4, dan obat
penenang 68
Peradangan hati yang berulang/berpanjangan
→ sirrhosis
Jaringan hati memiliki kemampuan regenerasi
melalui pembelahan sel-sel yang sehat
Mal fungsi muncul ± 70% – 80% jaringan
hati
rusak

69
Usus Halus
 Panjang ± 6,3 m (21 kaki)
 Lebar ± 2,5 cm ( 1 inch)
 Dibagi 3 segmen, yaitu :
 Duodenum 20 cm (8 inch)
 Jejenum 2,5 m (8 kaki)
 Ileum 3,6 m (12 kaki)

70
Kontraksi segmental mencampur dan
mendorong kimus secara perlahan
Segmentasi adalah metode motilitas utama
usus halus, mencampur dan mendorong kimus
secara perlahan
Intensitas kontraksi segmental dipengaruhi oleh
: hormon gastrin dan aktivitas saraf ekstrinsik.
Refleks gastro ileum → keberadaan kimus di
lambung → gastrin → segmentasi ileum →
mencampur dan mendorong kimus
71
Isi usus biasanya 3 – 5 jam melintasi seluruh
panjang usus halus

Sekresi usus halus tidak mengandung satu

pun enzim pencernaan
Kelenjar eksokrin di mukosa usus halus → 1,5
liter/hari sukus enterikus
 Tidak ada enzim
 Fungsinya untuk proteksi dan lubrikasi

 Menghasilkan banyak H2O

72
 Stimulasi
lokal kimus pada mukosa usus
halus → sekresi sukus enterikus
Pencernaan di lumen usus halus dilakukan oleh
enzim-enzim pankreas, sedangkan enzim-
enzim usus halus bekerja intra sel
Di permukaan luminal sel-sel epitel usus halus
→ tonjolan seperti rambut disebut brush
border, mengandung 3 kategori enzim, yaitu :
 Enterokinase
 Disakaridase → sukrase, maltase, dan laktase
73
 Amino peptidase
Kelainan yang sering terjadi : Intoleransi
Laktosa → : (defisiensi laktase)
 Diare
 Tidak enak di abdomen

Usus halus beradaptasi dengan baik untuk

melaksanakan tugas menyerap zat gizi

74
Usus halus beradaptasi dengan baik untuk
melaksanakan tugas menyerap zat gizi.
 Ca dan Fe diserap sesuai kebutuhan.

Yang lain diserap tanpa pandang bulu.

 Penyerapan vitamin B12 dan garam empedu di
ileum terminal. Semua yang lain diserap di
seluruh usus halus.

75
Mukosa usus halus beradaptasi karena 2
alasan, yaitu :
 Luas permukaan yang sangat besar
 Sel-sel epitel memiliki mekanisme
transportasi khusus
Modifikasi mukosa usus halus secara
keseluruhan, lipatan, vilus, mikrovilus
menyebabkan usus halus memiliki 600 x lebih
besar usus halus biasa
Malabsorpsi dapat disebabkan oleh kerusakan
atau penurunan luas permukaan usus halus. 76
Lapisan mukosa mengalami pertukaran
yang cepat
Di antara vilus-vilus terdapat invaginasi disebut
Kriptus Lieberkuhn → tidak mengeluarkan
enzim pencernaan
Sel-sel epitel terkelupas diganti dengan cepat
oleh sel yang baru setiap 3 hari
Sel-sel bermigresi menuju puncak vilus →
enzim-enzim brush border meningkat →
penyerapan dan pencernaan meningkat
77
Mekanisme khusus mempermudah
penyerapan sebagian besar nutrien

Penyerapan garam dan air

Na diserap secara aktif dan pasif
Dengan adanya gradien elektrokimia → Na+
dari lumen → ke dalam darah difusi pasif Na+
di antara sel-sel epitel, Na+ ke sel epitel di
permukaan luminal, dikotransportasi bersama
glukosa + asam amino
78
Aktif : Na+ masuk ke antar sel → kapiler
Penyerapan Cl-, H2O, glukosa asam amino dari
usus halus dikaitkan dengan Na+ → tekanan
osmotik meningkat di antara sel → pemindahan
H2O dari lumen menembus sel ke ruang antar
sel → tekanan osmotik menurun, tekanan
hidrostatik meningkat → H2O terdorong ke
dalam kapiler → penyerapan H2O meningkat
79
Penyerapan Karbohidrat
Karbohidrat makanan di usus halus : laktosa,
maltosa, sukrosa. Di brush border usus halus →
glukosa, galaktosa, dan fruktosa
Glukosa dan galaktosa diserap transportasi
aktif sekunder → ke darah di dalam vilus
Fruktosa diserap ke dalam darah melalui difusi
terfasilitasi
Sebagian besar nutrien yang diserap segera
disalurkan ke hati untuk diolah
80
Polisakarida → disakarida diserap monosakarida
brush border
→ glukosa transport bersama Na+ →
galaktosa aktif sekunder (kotransport)
ke dalam darah (kapiler)

81
Penyerapan Protein
 Protein makanan (eksogen)
 Protein endogen (enzim pencernaan, sel
epitel yang terlepas → protein plasma yang
bocor) → ke dalam lumen, ± 20 – 40 gr
protein setiap hari
Keduanya dihidrolisis menjadi asam amino dan
peptida kecil oleh pepsin lambung dan enzim
proteolotik pankreas

82
Asam amino diserap ke dalam sel epitel usus
halus dan akhirnya masuk ke dalam darah
melalui mekanisme transportasi aktif sekunder
yang bergantung kepada Na+ dan energi
Peptida-peptida kecil diuraikan menjadi asam
amino oleh amino peptidase yang terdapat di
brush border atau oleh peptidase intrasel → ke
dalam darah kapiler

83
Penyerapan Lemak
Butir-butir lemak trigliserida oleh garam
empedu, menjadi emulsi lemak oleh lipase
pankreas menjadi monogliserida dan asam
lemak bebas. Produk-produk yang tidak larut
air ini diangkut dalam misel yang larut air yang
dibentuk oleh garam empedu → sel epitel →
usus halus, kemudian terbentuk kembali
trigliserida di sel epitel

84
Trigliserida-trigliserida ini bersatu (beragregasi)
oleh lipoprotein membentuk kilo mikron yang
larut air
Asam lemak rantai pendek dan sedang →
kapiler darah
Kilo mikron tidak mampu menembus kapiler
darah → ke dalam pembuluh limfe, yaitu lakteal
pusat

85
Penyerapan Vitamin
 Vitamin larut air → secara pasif diserap
bersama dengan air
 Vitamin larut lemak → misel → secara pasif
diserap bersama pencernaan lemak
 Vitamin B12 + faktor intrinsik lambung →
diserap di ileum terminal

86
Penyerapan Besi
Besi tidak diserap oleh sel
Besi dalam → dalam feses
makanan Besi yang dapat diserap
→ ke dalam sel
Ke dalam darah, berikatan
dengan transferrin
Besi dalam sel
Ferritin, cadangan besi yang
tidak diserap dalam darah
→ besi dalam feses
87
Penyerapan Ca2+ dapat melalui :
 Proses difusi pasif
 Transportasi aktif

Vitamin D hormon respons terhadap Ca yang

paratiroid menurun
Kebutuhan Ca2+ 1000 mg per hari :
2/3 diserap dan 1/3 feses

88
Keseimbangan Biokimia
Antara Lambung, Pankreas, dan Usus
Dalam normal, penambahan asam, basa, atau
zat kimia = pengurangan
Selama sekresi HCl oleh sel parietal → sel
parietal lambung :
 Mengekstraksi Cl-, CO2, dan H2O dari darah

 Menambah HCO3- ke darah

Selama sekresi NaHCO3, sel-sel duktus
pankreas mengekstraksi HCO3- serta Na+ dari
darah 89
Di dalam lumen usus halus NaHCO3 pankreas
menetralkan HCl lambung untuk membentuk
NaCl + H2CO3 yang kemudian terurai menjadi
CO2 dan H2O
Kemudian sel-sel usus menyerap Na+, Cl-, CO2,
dan H2O ke dalam darah sehingga konstituen
yang sebelumnya diekstraksi dari darah →
dapat diganti
90
Diare menyebabkan kehilangan cairan dan
elektrolit
Diare dan muntah → :
 Proses netralisasi terganggu
 Dehidrasi
 Kehilangan nutrien

 Asidosis metabolisme akibat keluarnya HCO3-

91
Penyebab diare adalah :
 Motilitas usus berlebihan, baik disebabkan
oleh iritasi lokal oleh karena infeksi bakteri,
virus, atau stress emosi
 Partikel-partikel osmotik aktif → cairan masuk
ke dalam lumen, bertahan dalam lumen
 Toksin bakteri vibrio cholerae → sekresi
cairan meningkat → diare

92
Usus Besar
Usus besar terutama berfungsi sebagai organ
penyimpan dan pengering
Usus besar terdiri dari : sekum (apendiks),
kolon asendens, transversum, desendens,

sigmoid, rektum
Dinding terdiri dari lapisan otot polos
longitudinal → taenia koli
Lapisan otot di bawahnya berkumpul dalam
kantong → haustra 93
Kolon menerima ± 500 ml kimus dari usus
halus, terdiri dari :
 Residu makanan (contoh : sellulosa)
 Komponen empedu yang tidak diserap
 Sisa cairan → faeses

Kontraksi haustra secara perlahan mengaduk isi

kolon maju mundur, sementara gerakan masa
mendorong isi kolon ke jarak yang jauh

94
Feses dikeluarkan oleh refleks defekasi
Gerakan masa didorong ke dalam rektum →
merangsang reseptor regang di dinding rektum
→ refleks defekasi → sfingter anus internus
melemas, rektum dan kolon sigmoid kontraksi
lebih kuat, sfingter anus eksternus juga
melemas → defekasi

95
Konstipasi terjadi apabila feses terlalu
kering
Penyebabnya :
 Mengabaikan keinginan buang air besar
 Penurunan motilitas kolon pada usia lanjut,
gangguan emosi, diet rendah serat
 Obstruksi gerakan feses di usus besar oleh
karena tumor lokal dan spasme kolon
 Gangguan refleks defekasi
 Feses tersangkut di apendiks → apendisitis
96
Sekresi usus besar bersifat protektif alami
Sekresi kolon terdiri dari larutan mukus alkalis
(NaHCO3), yang fungsinya untuk :
 Melindungi mukosa usus besar dari cedera
kimiawi dan mekanis
 Pelumasan, memudahkan feses lewat

 HCO3- untuk menetralkan asam-asam

97
Usus besar menyerap garam dan air,
mengubah isi lumen menjadi feses
500 ml bahan masuk kolon → menyerap 350 ml
→ feses 150 gr, terdiri dari : 100 gr air, 50 gr
bahan padat, terdiri dari : sellulosa, bilirubin,
bakteri, dan garam

98
Gas di dalam usus diserap atau
dikeluarkan
Gas yang keluar dari anus (flatus) berasal dari
2 sumber, yaitu :
 Udara yang tertelan
 Gas yang dihasilkan fermentasi bakteri di
kolon
Gas yang menimbulkan suara berdeguk di
lumen disebut borborigim
Gas sebagian diserap, sebagian lagi dikeluarkan
melalui anus (flatus) 99
Gambaran Umum Hormon Pencernaan
4 hormon pencernaan, yaitu : gastrin, sekretin,
kolesistokinin, dan gastric inhibitory peptide
(peptida inhibitory lambung)
Kimus di lambung (mengandung protein) →
gastrin → pada sel parietal dan sel utama →
sekresi HCl dan pepsinogen → memulai
pencernaan protein

100
Gastrin :
 Motilitas lambung meningkat
 Motilitas ileum meningkat
 Melemaskan sfingter ileosekum
 Memicu gerakan masa di kolon

101
Sekresi gastrin menurun oleh akumulasi
asam di lambung
Lambung mengosongkan diri → duodenum →
sekretin ke dalam darah → 4 fungsi :
 Menghambat pengosongan lambung,
mencegah asam banyak ke duodenum
 Menghambat sekresi lambung
 Merangsang sel-sel pankreas → NaHCO →
3
menetralkan asam
 Merangsang sekresi empedu (NaHCO ) oleh
3
hati 102
Kimus dari lambung → duodenum →
kolesistokinin (CCK) disekresi oleh mukosa
duodenum, berfungsi untuk :
 Menghambat motilitas dan sekresi lambung
waktu mencerna dan menyerap makanan di
duodenum cukup
 Merangsang sel-sel asinus pankreas → sekresi
enzim pankreas meningkat (terutama lipase)

103
 Kontraksi kandung empedu dan relaksasi
sfingter oddi → empedu mengalir ke
duodenum → pencernaan dan penyerapan
lemak meningkat
 Pengatur asupan makanan yang penting →
rasa kenyang

104
Gastric Inhibitory Peptide (GIP), fungsi :
 Menghambat motilitas dan sekresi lambung,
sebagai respons terhadap lemak asam,
hipertonisitas, dan peregangan di duodenum
 Merangsang pengeluran insulin → GIP
(Glucose-dependent Insulinotropic Peptide
(GIP)

105
Simple Receptors: Unencapsulated

106

Table 13.1.1
Simple Receptors: Encapsulated

107
Table 13.1.2
Simple Receptors: Encapsulated

108
Table 13.1.3
Simple Receptors: Encapsulated

109
Table 13.1.4
Processing at the Circuit Level
 Chains of three neurons (first-, second-, and third-
order) conduct sensory impulses upward to the
brain
 First-order neurons – soma reside in dorsal root or
cranial ganglia, and conduct impulses from the skin
to the spinal cord or brain stem
 Second-order neurons – soma reside in the
dorsal horn of the spinal cord or medullary
nuclei and transmit impulses to the
thalamus or cerebellum
 Third-order neurons – located in the
thalamus and conduct impulses to the
somatosensory cortex of the cerebrum 110
Processing at the Perceptual Level
 The thalamus projects fibers to:
 The somatosensory cortex
 Sensory association areas
 First one modality is sent, then those
considering more than one
 The result is an internal, conscious image
of the stimulus

111
PAIN
 Pain is an unpleasant sensory and emotional experience
associated with actual or potential tissue damage or
described in terms of such damage.
(Pain, Suppl 3, 1986)
 Function : warning that something is wrong
 Cause :
 Physiologic / acute pain
 Pathologic :

1. inflammatory pain
2. neuropathic pain
112
 Neuropathic pain arises from disordered, ectopic
nerve signals. It is burning or shocklike pain.
 Classic cases are post-stroke pain and tumor
invasion of the brachial plexus.

113
Receptors & Pathway
 Receptors : naked nerve endings
 Categories of pain receptors :
1. Mechanical nociceptors (cutting, crushing,
pinching)
2. Thermal nociceptors (temp.extremes)
3. Polymodal nociceptors (irritating chemicals)

 Fibers :
1. Myelinated Aδ (2-5 μm)
2. Unmyelinated C (0.4-1.2 μm)
114
 Pathway
 Pain receptors transmit
stimuli through sensory
nerves into the dorsal horn.
 These impulses synapse in
the dorsal horn, cross the
cord, and ascend by either the
neospinothalamic tract (fast
pain) or the
paleospinothalamic tract
(slow/dull pain).

115
 The neospinothalamic tract
ascends to the thalamus
(pain sensation) and
proceeds further to the
cortex (precision and
discrimination).

 The paleospinothalamic
tract ascends and branches
into the brain stem (pons
and medulla) and limbic
system. 116
Function of the Reticular Formation, Thalamus, and
Cerebral Cortex in the Appreciation of Pain
 Pain impulses entering the brain stem reticular
formation, the thalamus, and other lower brain
centers cause conscious perception of pain.

 This does not mean that the cerebral cortex has

nothing to do with normal pain appreciation;
 However, it is believed that the cortex plays an
especially important role in interpreting pain
quality, even though pain perception might be
principally the function of lower centers.

117
Characteristic of Pain
Fast Pain
Occurs on stimulation of
mechanical & thermal
nociceptors
Carried by myelinated A-delta
fibers
Produces sharp, prickling
sensation
Easily localized
Occurs first
Slow Pain
Occurs on stimulation of
polymodal nociceptors
Carried by unmyelinated C
fibers
Produces dull, aching, burning
sensation
Poorly localized
Occurs second; persist for
longer time; more unpleasant.
118
Deep Pain
 The deep structures is relative deficiency
of Aδ fibers.
 Poorly localized, nauseating, and
frequently associated with sweating &
changes in blood pressure.

119
Muscle spasm & Rigidity

 Visceral pain can initiates reflex

contraction of nearby skeletal muscle.
Usually in the abdominal wall → rigid.

Muscle Spasm as a Cause of Pain.

 This pain probably results from the direct
effect of muscle spasm in stimulating
mechanosensitive pain receptors, or
 effect of muscle spasm to compress the
blood vessels and cause ischemia.

120
121
 Pain Suppression(“Analgesia”) System
in the Brain and Spinal Cord
 Several transmitter substances are involved in
the analgesia system; especially are enkephalin
and serotonin.
 Many nerve fibers derived from the
periventricular nuclei and from the periaqueductal
gray area secrete enkephalin at their endings.
 Thus, the endings of many fibers in the raphe
magnus nucleus release enkephalin .

 Fibers originating in this area send signals to the

dorsal horns of the spinal cord to secrete
serotonin at their endings.
122
 The serotonin causes local
cord neurons to secrete
enkephalin as well.
 The enkephalin is believed to
cause both presynaptic and
postsynaptic inhibition of
incoming type C and type Ad
pain fibers where they
synapse in the dorsal horns.

 Thus, the analgesia system

can block pain

123