FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HASANUDDIN
HIPERTENSI
DISUSUN OLEH:
Muh. Rahmat Ridha
C 111 11 318
BAB I
PENDAHULUAN
Hasil survei kesehatan rumah tangga (SKRT, 2001) di kalangan penduduk umur 25 tahun ke
atas menunjukkkan bahwa 27% laki-laki dan 29% wanita menderita hipertensi; 0,3%
mengalami penyakit jantung iskemik dan stroke. Terdapat 50% penderita tidak menyadari
sebagai penderita, sehingga penyakitnya lebih berat karena tidak merubah dan menghindari
faktor risiko. Sebanyak 70% hipertensi ringan, maka banyak diabaikan/terabaikan sehingga
menjadi ganas (hipertensi maligna). 1
Hipertensi pada negara mberkembang, terutama pada masyarakat perkotaan, prevalensinya
hampir sama dengan negara maju. Diperkirakan sekitar 7,1 juta orang didunia meninggal karena
hipertensi dan menyebakan disability sekitar 64 juta orang.2
Pada dewasa muda dan usia pertengahan, hipertensi lebih banyak terdapat pada pria jika
dibandingkan dengan wanita. Tetapi pada usia di atas 60 tahun lebih banyak wanita
dibandingkan denan pria.3
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Hipertensi merupakan suatu keadaan terjadinya peningkatan tekanan darah yang memberi gejala
berlanjut pada suatu target organ tubuh sehingga bisa menyebabkan kerusakan lebih berat seperti
stroke (terjadi pada otak dan berdampak pada kematian yang tinggi), penyakit jantung koroner
(terjadi pada kerusakan pembuluh darah jantung) serta penyempitan ventrikel kiri / bilik kiri
(terjadi pada otot jantung). Selain penyakit tersebut dapat pula menyebabkan gagal ginjal,
diabetes mellitus dan lain-lain. 4
Hipertesi adalah tekanan sistolik 140 mmHg atau tekanan diastolik 90 mmHg. Sedangkan
Prehipertensi adalah tekanan sistolik 120-139 mmHg atau diastolic 80-89 mmHg.3
2.2 Etiologi
Penyebab hipertensi terbagi menjadi dua, yaitu esensial dan sekunder. Sebanyak 90 % hipertensi esensial
dan hanya 10 % yang penyebabnya diketahui seperti penyakit ginjal, kelainan pembuluh darah, dan
kelainan hormonal. 5
Hipertensi primer didefinisikan jika penyebab hipertensi tidak dapat diidentifikasi. Ketika tidak
ada penyebab yang dapat di identifikasi, sebagian besar merupakan interaksi yang kompleks
antara genetic dan interaksi lingkungan. Biasanya hipertensi esensial terjadi pada usia antara 2555 tahun dan jarang pada usia di bawah 20 tahun. 6
Hipertensi sekunder dapat disebabkan oleh sleep apnea, obat-obatan, gangguan ginjal,
coarctation aorta,pheochromocytoma, penyakit tiroid dan paratiroid. 7
2.2.1 Penyakit ginjal
Penyakit ginjal adalah penyebab terbanyak pada hipertensi sekunder. Hipertensi dapat timbul
dari penyakit diabetes nefropati ataupun inflamasi glomerulus, penyakit intertisial tubulus, dan
polikista ginjal. Kebanyakan kasus berhubungan dengan peningkatan volume intravascular atau
peningkatan system renin-angiotensin-alodesteron.8
2.2.2 Renal vascular hypertension
Arteri stenosis ginjal dapat muncul pada 1-2 % pasien hipertensi. Penyebabnya pada orang muda
adalah fibromuscular hyperplasia. Penyakit pembuluh darah ginjal yang lain adalah karena
aterosklerosis stenosis dari arteri renal proksimal. Mekanisme hipertensinya berhubungan dengan
peningkatan renin berlebih karena pengurangan dari aliran darah ke ginjal. Hipertensi pembuluh
darah ginjal harus dicurigai jika terdapat keadaan seperti berikut: (1) terdapat pada usia sebelum
20 tahun atau sesudah usia 50 tahun. (2) bruit pada epigastrik atau artery renal. (3) jika terdapat
penyakit atrerosklerosis dari arteri perifer, 15-25 % pasien dengan aterosklerosis tungkai bawah
yang simtomatik terdapat artery stenosis ginjal. (5) terjadi penurunan fungsi ginjal setelah
pemberian penghambat ACE.8
2.2.3 Hiperaldosteron primer
Penyakit ini timbul karena sekresi yang berlebihan dari aldosteron oeh korteks adrenal. Pada
pasien hipertensi dengan hipokalemia, krn pengeluaran kalium yang berlebih melalui urin
(biasanya > 40 mEq/L). 9
2.2.4 Sindrom Cushing
Pada penderita sindroma Cushing, hipertensi timbul sekitar 75-85 %. Patogenesis tentang
terjadinya hipertensi pada sindroma Cushing masih tidak jelas. Mungkin dihubungkan dengan
retensi garam dan air dari efek mineralocorticoid karena glukokortikoid berlebih. 9
2.2.5 Pheochromocytoma
Tumor yang mensekresikan katekolamin yang berada di medulla adrenal dan menyebabkan
hipertensi sekitar 0,05 %. 8
2.2.6 Coarctation of the aorta
Coarctation of the aorta merupakan penyakit jantung congenital tersering yang menyebabkan
hipertensi. Insiden sekitar 1-8 per 1000 kelahiran. 8
4
2.3 Klasifikasi
Tabel 1 Klasifikasi Hipertensi7
Pada tabel 1 merupakan klasifikasi hipertensi pada usia 18 tahun atau lebih. Penggunaan
klasifikasi ini ini didasarkan dengan pengukuran tekanan darah dua atau lebih. 7
2.4 Faktor Risiko
Faktor risiko hipertensi dapat dibagi menjadi dua, yaitu faktor risiko yang reversible dan
irreversibel. Faktor risiko yang reversibel adalah usia, ras Afrika-Amerika, dan riwayat keluarga
yang memiliki hipertensi. Sedangkan faktor risiko yang bersifat reversible adalah prehipertensi,
berat badan berlebih, kurang aktivitas, konsumsi makanan yang mengandung natrium tinggi,
merokok, dan sindroma metabolik.3
2.4.1 Usia
Tekanan darah meningkat seiring dengan berjalanya usia. Tekanan sistolik meningkat sesuai
dengan usia, sedangkan tekanan diastolik tidak berubah mulai dekade ke-5. Hipertensi sistolik
isolasi merpakan jenis hipertensi yang paling ditemukan pada orang tua.3
2.4.2 Ras Afrika-Amerika
Hipertensi lebih sering terdapat pada ras Afrika-Amerika dibandingkan dengan orang kulit putih,
dan pada kedua ras tersebut biasanya lebih banyak pada golongan sosioekonomi rendah. 3
pembuluh
darah,
sehingga
meningkatkan
tekanan
darah.
Kalium
membantu
menyeimbangkan banyaknya natrium di dalam sel. Jika kurang mengkonsumsi natrium, maka
akan banyak terakumulasi natrium di dalam darah.3
2.4.6 Merokok
Zat-zat kimia pada rokok dapat menyebaban kerusakan pada dinding arteri yang menyebabkan
penyempitan arteri sehingga dapat meningkatkan tekanan darah.3
2.4.7 Sindroma Metabolik
Sindroma metabolik didefinsikan sebagai jika tiga dari criteria terpenuhi: lingkar perut
membesar (pria: > 100 cm, wanita: 90 cm), gula puasa darah terganggu (normal < 126 md/dl),
peningkatan tekanan darah 130/85 mmHg, trigliserida plasma 150 mg/dl, atau kolesterol HDL
<40 mg/dL , <50 mg/dL pada wanita. Di hipotesiskan bahwa resistensi insulin mungkin
merupakan patofisiologi teradinya sindroma metabolik.3
2.5 Patofisiologi
Tekanan dibutuhkan untuk mengalirkan darah dalam pembuluh darah yang dilakukan oleh
aktivitas memompa jantung (Cardiac Output) dan tonus dari arteri (peripheral resisten). Faktorfaktor ini menentukan besarnya tekanan darah. Banyak sekali faktor yang mempengaruhi
cardiac output dan resistensi perifer. Hipertensi terjadi karena kelainan dari salah faktor tersebut.
10
,
Cardiac output berhubungan dengan hipertensi, peningkatan cardiac output secara logis timbul
dari dua jalur, yaitu baik melalui peningkatan cairan (preload) atau peningkatan kontraktilitas
dari efek stimulasi saraf simpatis. Tetapi tubuh dapat mengkompensasi agar cardiac output tidak
meningkat yaiutu dengan cara meningkatkan resistensi perifer. 10
7
Selain itu konsumsi natrium berlebih dapat menyebabkan hipertensi karena peningkatan volume
cairan dalam pembuluh darah dan preload, sehingga meningkatkan cardiac output. 10
Gambar 2 Patofisiologi Natrium dan Kalium pada Hipertensi11
10
2.8 Diagnosis
Konfirmasi dari hipertensi berdasarkan pada pemeriksaan awal, dan pemeriksaan pada dua kali
follow-up dengan setidaknya dua kali pengukuran pada setiap kali follow-up.
11
2.9 Komplikasi
2.9.1 Jantung
Penyakit jantung merupakan penyebab yang tersering menyebabkan kematian pada pasien
hipertensi. Penyakit jantung hipertensi merupakan hasil dari perubahan struktur dan fungsi yang
menyebabkan pembesaran jantung kiri disfungsi diastolik, dan gagal jantung. 8
2.9.2 Otak
Hipertensi merupakan faktor risiko yang penting terhadap infark dan hemoragik otak. Sekitar 85
% dari stroke karena infark dan sisanya karena hemoragik. Insiden dari stroke meningkat secara
progresif seiring dengan peningkatan tekanan darah, khususnya pada usia > 65 tahun.
Pengobatan pada hipertensi menurunkan insiden baik stroke iskemik ataupun stroke hemorgik. 8
2.9.3 Ginjal
Hipertensi kronik menyebabkan nefrosklerosis, penyebab yang sering terjadi pada renal
insufficiency. Pasien dengan hipertensif nefropati, tekanan darah harus 130/80 mmHg atau lebih
rendah, khususnya ketika ada proteinuria. 8
2.10 Prognosis
WHO membuat tabel stratifikasi dan membuat tiga kategori risiko yang berhubungan dengan
timbulnya kejadian penyakit kardiovaskular selama 10 tahun ke depan: (1) risiko rendah, kurang
dari 15 %. (2) risiko menengah , sekitar 15-20 %. (3) risiko tinggi, lebih dari 20 %.13
Tabel 3 Faktor yang Mempengaruhi Prognosis13
12
Tabel 4 Prognosis13
2.11 Tatalaksana
Manajemen Hipertensi JNC 8
1. Rekomendasi 1
Pada usia 60 tahun, inisiasi terapi farmakologi untuk menurunkan tekanan darah (TD) pada
systolic blood pressure (SBP) 150 mmHg, atau diastolic blood pressure (DBP) 90 mmHg
dan diturunkan sampai SBP 150 mmHg dan DBP 90 mmHg. (Rekomendasi Kuat-Grade
A)
2. Corollary Recommendation
Pada populasi umum usia 60 tahun, jika terapi farmakologi ternyata menurunkan tekanan
darah SBP lebih rendah dari target (SBP 140 mmHg) dan terapi dapat ditoleransi tanpa ada
efek samping yang menganggu maka terapi tidak perlu penyusuaian ( Pendapat Ahli-Grade
E)
3. Rekomendasi 2
Pada populasi umum dengan usia < 60 tahun, inisiasi terapi farmakologi untuk menurunkan
TD pada DBP 90 mmHg dan diturunkan sampai tekanan DBP 90 mmHg. (untuk usia 3059 tahun, Rekomendasi Kuat- Grade A; untuk usia 18-29 tahun, pendapat ahli-Grade E)
4. Rekomendasi 3
Pada populasi umum dengan usia < 60 tahun, inisiasi terapi farmakologi untuk menurukan
TD pada SBP 140 mmHg dan diturunkan sampai tekanan SBP < 140 mmHg. (Pendapat
Ahli-Grade E)
5. Rekomendasi 4
13
Pada populasi umum usia 18 tahun dengan Chronic Kidney Disease (CKD), inisiasi terapi
farmakologi untuk menurunkan TD pada SBP 140 mmHg atau DBP 90 mmHg dan target
menurunkan sampai SBP < 140 mmHg dan DBP < 90 mmHg.(Pendapat Ahli-Grade E)
6. Rekomendasi 5
Pada populasi umum usia 18 tahun dengan diabetes, inisiasi terapi farmakologi untuk
menurunkan TD pada SBP 140 mmHg atau DBP 90 mmHg dan target menurunkan
sampai SBP < 140 mmHg dan DBP < 90 mmHg.(Pendapat Ahli-Grade E)
7. Rekomendasi 6
Pada populasi bukan kulit hitam, termasuk dengan penyakit diabetes, inisiasi terapi
farmakologi harus mencakup, diuretik tipe thiazide, calcium channel blocker (CCB),
angiostensin-converting enzym inhibitor (ACEI) atau angiostensin receptor blocker (ARB).
(Rekomendasi : Sedang-Grade B)
8. Rekomendasi 7
Pada populasi kulit hitam, termasuk orang-orang dengan diabetes, initiasi terapi farmakologi
antihipertensi harus mencakup diuretik tipe thiazide, calcium channel blocker (CCB) (Untuk
orang kulit hitam rekomendasi sedang-grade B; untuk orang kulit hitam dengan diabetes
rekomendasi lemah grade C)
9. Rekomendasi 8
Pada populasi umum usia 18 tahun dengan CKD, inisiasi terapi farmakologi antihipertensi
harus mencakup obat ACEI atau ARB untuk meningkatkan fungsi ginjal (Rekomendasi
Sedang-Grade B)
10. Rekomendasi 9
Tujuan objektif dari terapi hipertensi adalah untuk mencapai dan mempertahankan tekanan
darah sesuai target terapi. Jika tekanan darah tidak dapat mencapai target terapi yang
diinginkan dalam waktu 1 bulan terapi tekanan darah, dapat dilakukan peningkatan dosis
obat atau menambah golongan obat kedua dari salah satu golongan obat pada rekomendasi 6
(diuretik tipe thiazide, CCB, ACEI atau ARB). Dokter harus terus menilai perkembangan TD
dan menyesuaikan regimen obat antihipertensi sampai TD yang diinginkan dapat dicapai.
Jika target tekanan darah tidak dapat dicapai dengan pengunaan 2 jenis golongan obat
antihipertensi, dapat dilakukan penambahan dan titrasi obat ke 3 dari daftar yang telah
tersedia. Jangan pernah mengunakan obat ACEI dan ARB secara bersamaan pada 1 orang
pasien. Jika target tekanan darah tetap tidak dapat dicapai mengunakan terapi obat pada
rekomendasi 6 karena ada kontraindikasi obat atau membutuhkan lebih dari 3 jenis obat,
maka obat dari golongan antihipertensi lainnya dapat digunakan. Rujukan ke spesialis perlu
14
dilakukan jika pasien tidak dapat mencapai target tekanan darah mengunakan strategi yang
di atas atau perlu dilakukan managemen komplikasi pada pasien
Dosis Obat Hipertensi JNC 8
Obat Antihipertensi
Inisial
Dosis Harian, mg
Dosis Target
RCT, mg
Jumlah
Obat / Hari
50
5
10
150-200
20
40
2
1-2
1
400
4
50
40-80
75
600-800
12-32
100
160-320
300
1-2
1
1-2
1
1
25-50
50
100
100-200
1
1-2
2,5
120-180
10
360
1
1
10
20
1-2
5
12,5
12,5-25
1,25
10
12,5-25
25-100
1,25-2,5
1
1
1-2
1
ACE inhibitors
1. Captopril
2. Enalapril
3. Lisinopril
Angiostensi receptor blockers (ARB)
1. Eprosartan
2. Candesartan
3. Losartan
4. Valsartan
5. Irbesartan
-Blockers
1. Atenolol
2. Metoprolol
Calcium Channel Blockers
1. Amlodipine
2. Diltiazem extended
release
3. Nitredipine
Thiazide-type diuretics
1. Bendroflumethiazide
2. Chlorthalidone
3. Hydrochlorothiazide
4. Indapamide
Target TD
SBP < 150 mmHg
DBP < 90 mmHg
Semua umur +
+ DM tanpa
8Semua umur
CKD dengan/tanpa DM
CKD
Target TD
SBP < 140 mmHg
DBP < 90 mmHg
Non Kulit Hitam
Target TD
SBP < 140 mmHg
DBP < 90 mmHg
Kulit Hitam
15
Target TD
SBP < 140 mmHg
DBP < 90 mmHg
Semua Kasus
Ya
Tidak
16
Tidak
Ya
Bidang kardiovaskular7
Nyeri dada, edema paru
Bidang ginjal7
Azotemia, proteinuria, oliguria
2.13.4 Faktor Risiko 7
-Penderita hipertensi yang tidak meminum obat atau minum obat anti hipertensi tidak teratur.
-Kehamilan
-Penggunaan NAPZA
-Penderita dengan rangsangan simpatis yang tinggi seperti luka berat, phaeochromocytoma,
penyakit olagen, penyakit vascular, trauma kepala.
-Penderita hipertensi dengan penyakit parenkim ginjal.
2.13.5 Tatalaksana Hipertensi Emergensi7
-Penanggulangan hipertensi emergensi harus dilakukan di rumah sakit dengan fasilitas
pemantauan yang memadai
-Pengobatan parenteral diberikan secara bolus atau infuse sesegera mungkin
-Tekanan darah harus diturunkan dalam hitungan menit sampai jam dengan langkah sebagai
berikut:
-5 menit s/d 120 menit pertama tekanan darah rata-rata diturunkan 20-25%
-2 s/d 6 jam kemudian tekanan darah diturunkan sampai 160/100 mmHg
-6-24 jam berikutnya diturunkan sampai < 140/90 mmHg bila tidak ada gejala iskemia organ
Daftar Pustaka
1. Gunawan, Hipertensi, Jakarta: PT Gramedia, 2001; 10.
2. World Health Organization. The World Health Report 2002: Risk to Health 2002.
Geneva: World Health Organization.
3. Thomas M. Habermann, , Amit K. Ghosh. Mayo Clinic Internal Medicine Concise
Textbook. 1st edition. Canada: Mayo Foundation for Medical Education and
Research:2008.
19
4. Staessen A Jan, Jiguang Wang, Giuseppe Bianchi, W.H. Birkenhager, Essential Hypertension, The
Lancet,2003; 1629-1635.
5. Soenarta Ann Arieska, Konsensus Pengobatan Hipertensi. Jakarta: Perhimpunan Hipertensi
Indonesia (Perhi), 2005; 5-7.
6. Cowley AW Jr. The genetic dissection of essential hypertension. Nat Rev Genet. 2006
Nov;7(11):82940. [PMID: 17033627]
7. Chobanian AV et al. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention,
Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure: the JNC 7 report. JAMA.
2003 May 21;289(19):256072.
8. Kasper, Braunwald, Fauci, et al. Harrisons principles of internal medicine 17 th edition.
New York: McGrawHill:2008
9. McPhee, Stephen J, et al. Current Medical Diagnosis and Treatment 2009. New York:
McGrawHill: 2009
10. Norman M. Kaplan. Kaplan's Clinical Hypertension 9th edition. Philadelphia, USA:
Lippincott Williams & Wilkins:2006
11. Horacio J, Nicolaos E. Sodium and Potassium in the Pathogenesis of Hypertension.N
Engl J Med 2007;356:1966-78
12. Institute for Clinical Systems Improvement (ICSI). Hypertension Diagnosis and
Treatment. Bloomington (MN): Institue for Clinical Systems Improvement (ICSI); 2008
October
13. 2003 World Health Organization (WHO)/International Society of Hypertension (ISH)
statement on management of hypertension. J Hypertens 2003;21:1983-1992
20